Svako ko ima neočekivani akutni gubitak vida treba odmah pregledati okulist. Ovdje se razmatraju situacije u kojima je vid bio izgubljen u jednom ili oba oka, tako da je osoba prestala razlikovati detalje. To može biti iznenadni gubitak dijelova vidnog polja ili osjećaj da se neka vrsta interferencije pojavila ispred oka, blokirajući prizor (zavjese, zavjese). U ovom slučaju, uvijek postoji razlog koji je ozbiljniji od potrebe da se jednostavno promijene točke.
Po pravilu, pojavljuje se iznenada u jednom oku, bezbolno je i pacijenti ga opisuju kao iznenadnu senku. Ovo stanje može trajati nekoliko minuta, a onda se vizija vraća. Ponekad se ponavlja i može se pojaviti u drugom oku. Obično se javlja kod starijih pacijenata koji pate od ateroskleroze i raznih vaskularnih bolesti. U isto vreme, mali krvni ugrušci (krvni ugrušci) se odvajaju od arterijskog zida i ulaze u krvne sudove, blokirajući dovod krvi u retinu. Kada se krvni ugrušak uništi, protok krvi se vraća i vizija se vraća. Tromboza ili embolija se obično javljaju u karotidnim ili koronarnim (srčanim) arterijama. Embolus može biti kristal holesterola ili kalcijuma.
Ovaj problem spada u kategoriju "prolaznih ishemijskih napada", koji mogu dovesti do srčanog ili moždanog udara.
Istovremeno su indicirane studije krvnih sudova i mogu se propisati antikoagulanti.
Ostali problemi koji uzrokuju akutni gubitak vida uključuju:
 |
Ako krvni ugrušak ili embolus uđu u retinalnu arteriju, može ga blokirati, uzrokujući prekid protoka krvi i gubitak vida. U nekim slučajevima, tromb se može brzo rastopiti i vizija se ponovo uspostaviti. Ali ako je krvni ugrušak dovoljno velik, vid se neće oporaviti. Bolovi su obično odsutni. Ako se dovod krvi u retinu zaustavi više od 1,5 sata (otprilike), vid se možda neće oporaviti, čak i ako se krvni ugrušak smiri i krvotok se nastavi. (Bijela strelica pokazuje krvni ugrušak arterije.) |
Ovo stanje ukazuje na rizik od srčanog ili moždanog udara.
Ako se pacijent odmah obrati oftalmologu, prepisat će se liječenje kako bi se spriječio nepovratni gubitak vida.
 |
Venski izliv iz retinalnih sudova se izvodi jednom krvnom žilicom, koja se naziva centralna retinalna vena. Ako je ova vena blokirana, mogu postojati različiti problemi u oku, proporcionalni stupnju opstrukcije. Pacijent sa takvom patologijom uočava oštećenje vida, zamućenje slike, pojavu plutajuće izmaglice i ponekad gubitak vidnih polja. Ove promjene se događaju neočekivano i napreduju u određenom vremenskom periodu (od nekoliko sati do nekoliko dana). Retko se javljaju u oba oka. |
U osnovi ove patologije su, u pravilu, vaskularne promjene, krvni ugrušci (kao i blokada arterija).
Nema efikasnijeg lečenja ove bolesti od tretmana pratećih bolesti (dijabetes, hipertenzija, ateroskleroza) i nada da će se obnavljati protok krvi. Približno u 1/3 svih slučajeva vid je skoro potpuno obnovljen, u 1/3 - ostaje na istom nivou, au 1/3 - dalje pogoršanje i značajan gubitak vida.
U najtežim situacijama, potrebno je pribjeći laserskom tretmanu kako bi se spriječili opasni oblici glaukoma, međutim, laserski tretman neće vratiti vid.
To je kršenje cirkulacije krvi u mozgu kao rezultat blokade posude. Ako se to dogodi u krvnim sudovima koji snabdevaju vizuelne režnjeve mozga, može doći do gubitka vida. Ako je zahvaćeno područje veoma malo, ispada mali dio vidnog polja (nastaje takozvana slepa mrlja).
Postoje dva vidna režnja mozga - desno i levo. Na levoj strani desnih polovina mrežnice oba oka formira se vizualna slika, na desnoj - sa lijeve polovice. Stoga, sa porazom jedne polovine mozga, dolazi do gubitka odgovarajućih područja vidnog polja u oba oka.
Tretman moždanog udara koji se javlja u sistemu krvnih sudova koji opskrbljuju zatiljne režnjeve mozga, kao i tretman svakog moždanog udara, uz učešće terapeuta i neurologa.
Iznad plave nastajuće slepilo ili čak značajno smanjenje vida, koje narušava uobičajenu životnu aktivnost, je jedan od najtežih mentalnih šokova za osobu. Kao što smo već istakli, organ vizije je jedan od glavnih, generalnih analizatora, koji pruža sve vizuelne informacije o vanjskom svijetu i mogućnosti odgovarajuće adaptacije u okolini. U određenom vremenskom periodu, dok se ne pojavi kompenzacija, iznenada slepa osoba postaje bespomoćna, što često dovodi do akutnih psihotičnih reakcija, u nekim slučajevima odugovlačenje dugo vremena.
R. Sussmann, psihijatar, istakao je da je oftalmologija bliska "sestrinska" disciplina u odnosu na psihijatriju. U potpunosti dijelimo ovo stajalište i uvjereni smo da bi struktura glavnog odjela za oftalmologiju trebala imati sjedište psihijatra, a osoblje oftalmološkog instituta ima grupu psihijatara koji ne samo da proučavaju specifičnosti neuropsihičkih poremećaja u različitim oftalmološkim bolestima, već i i bavio se razvojem terapijskih i preventivnih mjera za ovaj kontingent pacijenata.
Treba markda se, kao kod određene patologije, razvijaju teški neuropsihijski poremećaji, kao i različiti poremećaji funkcije ove sfere, kao što su ambliopija, amauroza, ptoza, blefarospazam, itd., koji se javljaju kod mnogih bolesti psihogene prirode (neuroze, reaktivna stanja, dekompenzacija , psihopatija).
Kalxthoff, nakon što je pregledao oko 7.000 pacijenata sa psihogenom ambliopijom, primijetio je da se u djece mlađe od 15 godina ova patologija javlja 5 puta češće nego kod odraslih.
Bez sumnje osoba, odjednom zaslepljeni u zreloj dobi, organski simptomi uzrokovani osnovnom bolešću dovode do sljepoće komplicirani funkcionalnim psihogenim poremećajima i činjenicom gubitka ili gubitka vida. Ovdje značajnu ulogu u oblikovanju patoloških poremećaja ima struktura ličnosti pacijenta. Tako L. Cholden smatra da je mentalna reakcija na sljepoću usko povezana s osobitostima strukture ličnosti prije početka sljepoće. Što je veća zavisnost osobe od drugih prije gubitka vida, to je izraženija i akutnija njegova reakcija na sljepoću.
L. Cholden, G. Adams, I. Pearlmen ukazuje da, pored neurotičnih reakcija na gubitak vida, slepi ljudi često razviju anksioznu depresiju, ponekad sa upornim samoubilačkim mislima i akcijama. Gubitak vida, prema F. Deutsch, dovodi do emocionalnog konflikta i razvoja anksioznosti.
Kao što smo naveli u prethodnim člancima na našem sajtu, rođen slep postoji određena posebnost mentalnih funkcija: percepcije, ideje, memorije, emocionalne i voljne reakcije. Kod ovih osoba razvoj i formiranje psihe odvija se u uslovima vizuelne deprivacije - gašenja vida, što dovodi do kršenja adaptivno-adaptivne funkcije tijela. Adaptacija u slepoj djeci odvija se polako, postupno, kako dijete raste i njegove životno-socijalne funkcije se proširuju.
U osobama slijep u odrasloj dobiproces formiranja psihe je praktično završen, određena struktura ličnosti je dobila oblik; pored toga, prije gubitka vida, oni su se već manje ili više prilagodili svom okruženju. Dakle, gubitak vizije za njih nije početno stanje, kao što je slučaj sa slijepima rođenim ili slijepim u ranom djetinjstvu, već potpunim kolapsom svih životnih planova i nada.
Kao što znate, " plastičnost»Adaptivno-kompenzacijske funkcije u odrasloj dobi su značajno niže nego u djece, a adaptacija sa izgubljenom funkcijom je sporija. Iznenadna slepila u odrasloj dobi nije vrlo česta pojava, ali još uvijek nije tako rijetka pojava. Istovremeno, vrlo se malo zna o kliničkim manifestacijama i dinamici neurotskih reakcija kod ovih pacijenata i o specifičnostima njihove adaptacije iz književnih izvora, a dostupne informacije su raspršene i kontradiktorne.
Od 1970. godine smo (zajedno sa A. I. Semenovim) učili psihopatološki poremećaji kod pojedinacaiznenada zaslepljen u zreloj dobi (do 45 godina). U uslovima oftalmološkog bolničkog i ambulantnog okruženja pregledano je 133 ljudi, uglavnom muškaraca (75%). Glavni metod istraživanja bio je klinički-dinamički koristeći eksperimentalne psihološke tehnike (asocijativno-verbalni eksperiment, antonimske serije, učenje 10 riječi i dr.). Istovremeno je obavljen neurološki i elektroencefalografski pregled.
Među onima koji su studirali isključeni su osobe sa mentalnim bolestimaorganska oštećenja mozga sa mentalnim poremećajima, kao i teške psihopatske osobine.
Uzrok slepila je uglavnom bio traumatsko oštećenje okahemijske opekotine i odvajanje, trajanje sljepoće je bilo od 2 do 5 godina. Više od 60% pacijenata izgubilo je vid u dobi od 35 godina. Za anketu su odabrane osobe koje nisu starije od 45 godina kako bi se isključila mogućnost uticaja na kliničku sliku manifestacija cerebralne ateroskleroze.
Kod 30% bolesnika uočen je rezidualni vid u obliku osjeta svjetlosti.
Profesionalno i društveno Pre gubitka vida, pacijenti su raspoređeni na sledeći način: radnici i seljaci - 64%, zaposleni i studenti - 36% i 56% ispitanika su bili u braku.
A.I. Semenov identifikuje tri faze neurotične reakcije koja je nastala kao odgovor na slepilo: prva faza je akutna reaktivna; druga je tranzicijska, traje do 3 godine, tokom koje se javlja praktična adaptacija na sljepoću, ili se patoharakterološki, uglavnom neurotični, promjene u strukturi ličnosti postupno povećavaju; treću fazu karakteriše formiranje perzistentnih patoloških karakteristika (psihopatizacija ličnosti).
Blindness
Najčešći uzrok slepila u jednom oku - prolazni poremećaji cirkulacije retine (90% - embolija u karotidnoj aterosklerozi a., Aorta, rjeđe - kardiogena, u pozadini oštećenja ventila, atrijalna fibrilacija, spazam a. I edem optičkog diska u hipertenzivnoj krizi, sa naglim padom krvnog pritiska). Manje - krvarenje do žute mrlje ili staklasto tijelo i odvajanje retine. Iznenadni bezbolni gubitak vida uvijek ukazuje na ishemijsko oštećenje mrežnice ili optičkog živca.
Manifestacija stenoze ili okluzije karotidne arterije - prolazni bezbolni gubitak vida na jednom oku u trajanju od jedne do nekoliko minuta, razvoj sljepoće ili velova može početi kao vertikalna "uvojka"
Tromboza ili embolija centralnog a. retina uzrokuje razvoj ishemije retine i njenog blanširanja, nedostatka opskrbe krvlju
Okluzija centralne vene dovodi do obilja vena i difuznih krvarenja u retini
Potreba za USDG, duplex skeniranje karotide a., Ponekad Echo CG dnevno praćenje EKG-a.
Prednja ishemijska neuropatija II CHN (NMC u posteriornom cilijarnom a.).
odlikuje se iznenadnim gubitkom vida na jednom oku bez bola , oticanje i krvarenje u optičkom disku. Češće - zbog ateroskleroze, rjeđe kod teške anemije i hipotenzije, ateroskleroze, dijabetesa. Oštećenje vida traje od nekoliko sekundi do nekoliko desetina minuta sa potpunim oporavkom. U većini slučajeva utvrđuju se znakovi oštećenja vaskularnog sistema ili infektivni (infektivno-alergijski) proces.
Vertebro-bazilarna insuficijencija(ponovljeno TIA)
bljeskovi svjetla, skotom u različitim poljima vida (kratko trajanje, bez karakteristične glavobolje i starije dobi se razlikuju od migrene), znakovi ishemije trupa
Sinkopa ili kolaps - kratkoročno smanjenje oštrine vida zbog NMC
Retinalna migrena -optički oblik povezane migrene - kratkoročno smanjenje oštrine vida u oba oka. Napad može početi:
Od pojave sjajne treperave cik-cak trake u određenom vidnom polju oba oka sa kasnijim razvojem skotoma u istom dijelu vidnog polja;
Sa ograničavajućim vidnim poljima sa smanjenom vidnom oštrinom na oba oka;
Sa izobličenjem oblika objekata.
Zatim se pridružuje jaka glavobolja, često u jednoj polovini glave ili u vratu, mučnina, povraćanje, vrtoglavica, tinitus, nesigurnost prilikom hodanja. Trajanje napada je od nekoliko desetina minuta do nekoliko sati. Napad prolazi nakon spavanja. Ponekad glavobolja traje 2 do 3 dana.
U intervalima između napada, u pravilu nema promjena u nervnom i vaskularnom sistemu. Optički oblik povezane migrene karakterišu paroksizmalne manifestacije, recidiv napadaja tokom dugog perioda života, i, po pravilu, benigni tok.
Srčani udar potiljnog režnja(embolija stražnji cerebralni A., rjeđe - krvarenje, tumor, apsces ili arterio-venska malformacija) - istoimena hemianopsija
Kortikalno slepilo bilateralna sa okluzijom bazilarnog a. na mestu njene podele (reakcije zenica ostaju ) + drugi simptomi stabljike, anosognozija
VCG, oticanje diska edema
Rubovi diska strše iznad površine mrežnice, vene mrežnice su proširene i ne pulsiraju, stagnirajuće bradavice MN, moguća krvarenja duž periferije diska. Najčešći uzroci kongestivnih ZN diskova su tumori mozga, apscesi, intrakranijalna krvarenja, hronični meningitis, benigna intrakranijalna hipertenzija i hidrocefalus. U početku se vizija ne smanjuje, već vremenom - širenje slepe tačke, sužavanje vidnih polja, a zatim i uporni pad vida. Dugotrajnim očuvanjem visokog ICP-a može doći do iznenadnog smanjenja vida.
Optički neuritis.Kod većine pacijenata praćena bolom, pogoršana pokretom oka, često se javlja kod multiple skleroze. Karakteristično je na početku brzog smanjenja vida, zatim poboljšanja i remitentnog toka promena vidne oštrine. Odvojeni "napadi" retrobulbarnog neuritisa traju najčešće 1-3 meseca. Često ova bolest dovodi do razvoja jednostavne atrofije optičkog živca, koja se manifestuje blanširanjem temporalne polovine diska.
Pulsna terapija (1 g metil prednizolona IV kapanje u 200ml 5% glukoze 3 dana uz brzo smanjenje uz uzimanje prednizolona) ubrzava remisiju i odlaže razvoj multiple skleroze
Optičko-chiasmatic arachnoiditis - hronična produktivna upala pia matera u području optičkih živaca, optičkog hijasma i optičkog trakta. Etiologija: TBI, akutne, hronične i fokalne infekcije. U većini slučajeva, oštrina vida se smanjuje nekoliko mjeseci ili godina, ali se ponekad sljepoća razvija u periodu od 2 tjedna do 3 mjeseca. Obično vidna oštrina opada na jednom oku, a zatim nakon nekog vremena na drugom. Posmatrana primarna ili sekundarna atrofija ZN.
Jednostavna (primarna) atrofija se manifestuje u obliku blanširanja čitavog diska optičkog živca ili njegove temporalne polovice (u pojedinačnim slučajevima blanširanje zahvata gornju ili donju polovicu diska optičkog vlakna.
Sekundarna atrofija MN može biti posljedica širenja upalnog procesa sa arahnoidne membrane na MN ili posljedica prethodne stagnacije u fundusu (koja je kod optičko-chiasmatičnog arahnoiditisa mnogo rjeđa od primarne MER atrofije).
U studiji je otkrivena hipertenzija CSF-a, umereno izražene promjene u CSF-u, cistični i adhezivni proces u polju cisterni moždane baze.
Toksična neuropatija (bilateralni edem optičkog diska, centralni skotom)
brzi razvoj uzrokuje metilni alkohol, antifriz, CO, etambutol. Pri uzimanju više od 30 ml metanola na pozadini opće intoksikacije pojavljuje se treperenje, "veo" pred očima, a nakon nekog vremena (od nekoliko sati do 1 - 3 dana) oštrina vida se smanjuje na sljepoću. Učenici su obično prošireni, reakcije na svetlo su izgubljene. U fundusu - fenomen edima retine i glave optičkog živca, točkastih krvarenja; kasnije nastaje atrofija optičkog živca.
spor razvoj - lijekovi (kloramfenikol, amiodaron, streptomicin, izoniazid, penicilamid, digoksin, ciprofloksacin), olovo, arsen, talij, nedostatak vitamina B-1 i 12, folna-vas (nutritivni nedostaci, post, alkoholizam)
Leberova nasledna optička neuropatija češće kod mladića. Gubitak centralnog vida, prvo za jedan, a nakon nedelja ili meseci za drugo oko. Na optičkom disku - telangiektazija -\u003e atrofija
Sistemski vaskulitis (temporalni arteritis, periarteritis nodosa, SLE, itd.) može uzrokovati nagli razvoj upornog smanjenja oštrine vida jednog oka, kao i istovremeno ili dosljedno razvijanje upornog smanjenja oštrine vida na oba oka.
Početak demijelinizirajuća bolest - može doći do privremenog smanjenja oštrine vida jednog oka. U takvim slučajevima, poremećajima vida često prethodi „hladna“ bolest u 1-2 nedelje. Pažljivim neurološkim pregledom otkrivaju se blagi fokalni simptomi (nistagmus, smanjenje, odsustvo abdominalnih refleksa, patološki refleksi stopala sa netaknutom mišićnom snagom nogu, smanjen tonus mišića, njišući se na poziciji Romberg). Trajanje poremećaja vida: od nekoliko minuta do nekoliko sedmica. Često, nakon potpunog oporavka vidne oštrine, nađe bljedilo temporalne polovine ili čitavog optičkog diska, što ukazuje na delimičnu atrofiju MN
Sa dorsalis 50% pacijenata doživljava progresivno smanjenje vidne oštrine, često asimetrično. Obično u roku od tri godine u vrijeme pojave prvih simptoma oštećenja vida nastane sljepoća. Atrofija optičkog nerva razvija se ranije nego smanjenje vida. Promatrani poremećaji vida sa smanjenom inervacijom zjenice (direktni Ogarev-Robertsonov sindrom: gubitak odgovora zenice na svjetlo s intaktnim ili neznatno smanjenim odgovorom na smještaj ili smještaj s konvergencijom; bilateralna mioza, anizokarija, deformacija zjenice, nedostatak odgovora zjenice na bol i mentalni podražaj ). U kombinaciji sa gubitkom refleksa koljena i pete, radikularnim bolom i osetljivom ataksijom.
Psychogenic(manifestacija histerije)
ima karakter unilateralne ili bilateralne amauroze, "sve je uronjeno u tamu" (sa organskim lezijama koje ne mogu opisati senzacije), ne postoje simptomi stabljika, histerične stigme. Pojavite se oštro, uvek zbog konfliktne situacije. Nema promjena u fundusu oka, reakcija zjenica na svjetlo je normalna, s EEG - normom ili reakcijom na svjetlosni stimulus, proučavanje vizualno evociranih potencijala je normalno. Sa oštro izraženim koncentričnim sužavanjem vidnih polja, pacijenti se slobodno orijentišu u svom okruženju, ne nailaze na prepreke pri hodanju, mnogi slobodno čitaju. Razlikovati se od organskih lezija mozga.
Tokom studija pokazao je tendenciju prema različitim oblastima operacije. Nakon uspješno završenog instituta 1987. godine, zajedno sa 12 diplomaca različitih medicinskih škola u Moskvi, bio je angažovan u moskovskom ogranku mikrokirurgije oka IRTC, koji se organizuje. U isto vreme sam studirao hirurgiju i rad, savladao sve glavne vrste hirurških intervencija. Tokom godina dosledno je obavljao dužnosti šefa dijagnostike, šefa operativne jedinice.
Godine 2003. pod vodstvom dr. Med. Ioshina I.E. Doktorirao je na temu: "Tehnologija rekonstruktivne hirurgije traumatske patologije irisa i sočiva".
Godine 2010. imenovan je za glavnog lekara Saveznog naučnog i tehničkog kompleksa „Eye Microsurgery“. Dok je na administrativnoj poziciji, uspješno je kombinira sa hirurškom praksom, kao inovator u savladavanju najnovijih metoda operacije katarakte i implantologije.
Nikolaj Petrovich Sobolev - Član ruskih, evropskih i američkih društava katarakta i refraktivnih hirurga (RSCRS, ESCRS, ASCRS). Neprekidno izlaganje na vodećim oftalmološkim forumima u Ruskoj Federaciji i inostranstvu, učestvovalo je u demonstracijskim operacijama na raznim oftalmološkim forumima u Rusiji i inozemstvu.
Sobolev N.P. - kompetentan, visokokvalifikovani stručnjak sa velikim iskustvom u praksi. Ima širok kirurški repertoar, uključujući ključne intervencije u prednjem segmentu očne jabučice: fakoemulzifikaciju katarakte, kombinovane operacije katarakte i glaukoma, implantaciju fakične IOL-a za ispravljanje visokih stepena anomalija refrakcije, refraktivnu lensektomiju, antiglaukomske operacije, rekonstrukciju slikara oka i naknadnu obradu sidara. veštački iris.
Www.mntk.ru
REZULTATI UPOTREBE PROSPIDINSKE PRIPREME TIJEKOM NENASUSKULARNIH PROCESA NAPREDNOG SEGMENTA OČI NAKON KRST-CERATOPLASTIJE
Chuprov A.D., Plotnikova Yu.A.
Kirov Klinička bolnica za oftalmologiju, Kirov
Problem neovaskularizacije grafta rožnjače i formiranja retrocornealne membrane nakon transplantacije rožnice od kraja do kraja posebno je relevantan za takozvanu "povećanu opasnost" keratoplastiku, koja uključuje slučajeve hirurških intervencija na očima koje zahtijevaju dodatne kirurške zahvate za vrijeme keratoplastike (rekonstrukcija prednjeg segmenta), kod mladih ljudi pacijenta, kao i ponovljene transplantacije rožnjače. Razlog neovaskularizacije u ovim slučajevima je i imunološki konflikt tkiva donora i primatelja, kao i izražena upalna reakcija ne-imunske prirode kao odgovor na invazivnost intervencije u kombinaciji s hipoksijom tkiva prednjeg segmenta.
Svrha rada: Poboljšanje rezultata "povećanog rizika" kroz transplantaciju rožnjače suzbijanjem inflamatornih i imunoloških reakcija uz pomoć Prospidina, antiproliferativnog domaćeg lijeka.
Materijali i metode. U Kliničkoj oftalmološkoj bolnici u Kirovu, od 1999. godine, u postoperativnom periodu nakon transplantacije rožnjače, korišćena je lokalna administracija Prospidine. Ukupno je proizvedeno 89 probojnih keratoplastika (92 oka), od kojih je 55 očiju (59,8%) bilo klasifikovano kao “visokorizični”. Razlog hirurško liječenje služio: epitelijalno-endotelna distrofija rožnjače na artifakinskom oku - 15 očiju (27,7%), posttraumatski rožnjački ožiljci –12 očiju (21,8%), čir na rožnici sa prijetnjom perforacije u akutnom periodu - 7 očiju (12,7%) , vaskularizirani trn kao ishod čireva na rožnici - 11 očiju (20%), reeratoplastika kod bolesti grafta je napravljena kod 10 pacijenata (18,2%). Pacijenti sa post-spaljenim opstrukcijama nisu bili uključeni u studiju. Starost pacijenata je od 12 do 78 godina. Korišćena je svježa rožnica donora, koja je ostajala u vlažnoj komori 18-24 sata. Prečnik grafta je od 7,0 do 11,0 mm.
Keratoplastika u 41 (74,5%) slučajeva kombinovana je sa rekonstrukcijom prednjeg segmenta (odvajanje iridokornealnih adhezija, ekscizacija eksudativnih filmova, uklanjanje retrocornealne membrane, formiranje zenice), u 5 (9%) - ekstrakcija katarakte, u 12 (21,8%) pacijenti - ekstrakcija katarakte sa implantacijom IOL-a u zadnju komoru (2 od njih sa transsklerovom fiksacijom).
U postoperativnom periodu, počevši od četvrte sedmice nakon operacije, paralelno s imenovanjem kortikosteroida topikalno, svim pacijentima je propisana subkonjunktivna injekcija "Prospidina" (prijava patenta, prioritet od 19.07.2000) u dozi od 15 do 30 mg jednom, i to svake dvije sedmice. . Ukupno je dodijeljeno do 6 injekcija lijeka. Broj injekcija zavisio je od kliničke potrebe - prisustva znakova bolesti grafta ili neovaskularizacije. Sistematsko davanje citostatika nije ni u kom slučaju.
Rezultati. Transparentno presađivanje postignuto je kod 47 pacijenata, koji su iznosili 87,3% sa periodom praćenja od 4 do 36 mjeseci. Nijedan od slučajeva nije pokazao neovaskularizaciju grafta. Tri pacijenta su iskusila nastanak retrocornealne membrane, međutim, dva od njih, nakon početka tretmana sa Prospidinom, uočili su regresiju i desolaciju krvnih sudova retrocornealnog filma, što je kasnije omogućilo lasersko tretiranje formiranjem prozora u membrani i poboljšanjem vizuelnih funkcija. Uvođenjem lijeka kod bolesnika sa znakovima imunološke upale, u roku od 2-3 dana, primijećeno je naglo slijeganje simptoma bolesti grafta - nestanak injekcije oka i precipitata i smanjenje edema transplantiranog tkiva.
Zaključak. Lijek „Prospidin“ poboljšava rezultate rožnjače kroz transplantaciju „povećanog rizika“, zbog izraženog imunosupresivnog i protuupalnog efekta, kao i visokog antiproliferativnog učinka.
E-oculist.narod.ru
Gubitak vida (slepilo) može biti djelimičan ili potpun. Crtanje djelimičnog gubitka vidnih polja je vrlo informativno. Uzrok gubitka vertikalnih vidnih polja je poraz posteriornog dijela optičkog chiasma, koji se najčešće javlja kod bolesnika s umanjenom cerebralnom cirkulacijom, iako se takvi poremećaji mogu razviti s tumorom mozga.
Gubitak horizontalnog vidnog polja se u pravilu uočava u slučajevima oštećenja mrežnice kao posljedice okluzije krvnih žila koje ga hrane. Pacijenti sa glaukomom žale se na tubularni vid (sužavanje vidnog polja poput percepcije kroz šuplji cilindar ili tubu), a kod pacijenata sa makularnom degeneracijom dolazi do naglog gubitka centralnog vidnog polja.
Uzrok iznenadnog gubitka vida je oštećenje krvnih sudova. Uzrok razvoja kod pacijenta sa prolaznom slepilom jednog oka je tromboembolija orbitalne arterije. Pacijenti se obično žale na "zastor koji pada kroz vidno polje."
Kod pacijenta sa arteritisom gigantnih ćelija orbitalne arterije, zajedno sa iznenadnim slepilom, javljaju se glavobolje u temporalnoj regiji i bol u donjoj vilici tokom žvakanja. U isto vrijeme, često imaju reumatsku mijalgiju.
Oticanje glave optičkog živca može prouzrokovati privremeni gubitak vida, koji traje sekunde i povezan je sa položajem pacijenta.
Sljepoća na jednom oku kao posljedica optičkog neuritisa može se primijetiti kod bolesnika s multiplom sklerozom; u isto vrijeme, često se javljaju bolovi iza očnih jabučica, pogoršani pokretom očne jabučice, i smanjenjem intenziteta osvjetljenja koji se promatra tokom nekoliko dana.
Dijabetička retinopatija je najčešći uzrok slepila u populaciji zapadne Evrope. Pored toga, dijabetičari imaju veću sklonost ka razvoju katarakte i glaukoma.
Uzroci postepenog smanjenja oštrine vida kod starijih pacijenata mogu biti katarakta, glaukom ili starosna degeneracija yellow spots. Zbog postepenog početka bolesti, ovi pacijenti često traže medicinsku pomoć u naprednoj fazi procesa. Prisustvo katarakte može se otkriti ispitivanjem oka.
E. Paftepi, E. LimGubitak vizije i drugi članci o dijagnozi očnih bolesti.
Pošto je vizija u našim životima izuzetno važna, svaki stepen njenog gubitka se plaši. Štaviše, bez pravilne dijagnoze i liječenja, čak i neznatno oštećenje vida može dovesti do potpune sljepoće.
Iznenadni gubitak vida može varirati od blagog pogoršanja do potpune sljepoće. U zavisnosti od uzroka, gubitak vida može biti privremen ili stalan.
Razlozi
Uzroci iznenadnog gubitka vida mogu biti:
Simptomi
Osoba koja odjednom izgubi iz vida ne može da vidi vizuelne slike sa jednim ili dva oka. Kod moždanog udara, blokirajući retinalnu arteriju, akutni glaukom obično pogađa samo jedno oko. U drugom slučaju, mogući su dodatni simptomi, kao što su:
Šta da radim
Iznenadni gubitak vida je hitan slučaj. Odmah pozovite hitnu pomoć ili odvedite pacijenta u hitnu pomoć najbliže bolnice.
Šta rade doktori
Lečenje zavisi od uzroka.
Kada je arterija retine blokirana, doktor će pokušati da proširi blokiranu arteriju tako da se protok krvi u retini poveća. To se može postići, na primjer, laganom vanjskom masažom oka kroz zatvoreni kapak.
Bez pravilne dijagnoze i pravovremenog liječenja, čak i neznatno oštećenje vida može dovesti do potpune sljepoće.
Glaukom
U liječenju akutnog glaukoma, liječnik će propisati način smanjenja intraokularnog pritiska i analgetika. Ako pritisak ne padne za nekoliko sati, operacija može biti potrebna.
Šta još treba da znate
Ponekad dolazi do naglog gubitka vida zbog:
KAKO JE NAĐENO NAŠE TELO
Blinding block
Jedan od uzroka gubitka vida je preklapanje središnje arterije mrežnice, dio oka koji prima i prenosi vizualne slike.
Nedostatak krvi
Mrežnica može da živi kratko vreme, jer prima i krv iz drugih krvnih sudova. Ali ona treba kompletan protok krvi iz centralne arterije. Ako se protok krvi ne vrati u roku od dva sata, mrežnica se nabrekne, njene stanice umru i nastupi slepilo.
Od kaljenja do preklapanja
Najčešći uzroci arterijske blokade su otvrdnjavanje arterija (arterioskleroza) ili srčane bolesti. Krvni ugrušak se može odvojiti od očvrsle karotidne arterije ili srčanog ventila. Kada se nađe u retinalnoj arteriji, blokirat će ga (Slika 68).
Retinalna arterija može biti blokirana i zbog:
U ovom članku ćemo razgovarati o tome što je iznenadni gubitak vida, uzroci ove bolesti. Sudden blindness (amaurosis) može biti posljedica odvajanja ili ishemije mrežnjače i drugih očnih bolesti (na primjer, glaukoma ili uveitisa), oštećenja optičkih živaca, bilateralnih lezija vidnog korteksa. Pacijente sa akutno razvijenim oštećenjem vida treba hitno hospitalizirati. Istovremeno, važne su i informacije koje ambulantni lekar može prikupiti o razvoju bolesti i pomaže u brzom uspostavljanju dijagnoze u bolničkoj fazi.
Uzroci gubitka vida i sljepoće
Iznenadna slepota na jednom oku je obično rezultat oštećenja mrežnice i drugih struktura oka ili optičkog živca. Jedan od najčešćih uzroka je prolazni poremećaj cirkulacije u mrežnjači. Obično se pacijenti žale na veo, iznenada ispuštaju pred oko i ponekad uzbuđuju samo dio vidnog polja. Ponekad u isto vrijeme dolazi do povrede osjetljivosti i prolazne slabosti u suprotnim ekstremitetima. Trajanje epizode - od nekoliko minuta do nekoliko sati. U 90% slučajeva uzrok je embolija retinalne arterije iz ulcerisane aterosklerotske plakete u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, luku aorte ili iz srca (često sa valvularnim lezijama ili atrijalnom fibrilacijom). Rjeđe, uzrok je pad krvnog tlaka kod pacijenta sa grubom stenozom unutrašnje karotidne arterije. Iznenadna slepila u jednom oku je preteča moždanog udara i treba da bude razlog aktivnog pregleda pacijenta. Mogućnost razvoja moždanog udara može se smanjiti uzimanjem aspirina kontinuirano (100–300 mg dnevno) ili indirektnim antikoagulansima (za kardiogenu emboliju). Kod mladih osoba migrena migrene može biti uzrok prolaznog slepila u jednom oku. Pad vizije u ovom slučaju je aura migrene, koja prethodi nastanku glavobolje ili se javlja ubrzo nakon početka. Međutim, čak i sa tipičnom istorijom, preporučljivo je isključiti uz pomoć posebne studije patologiju karotidnih arterija i srca. Diferencijalna dijagnoza se takođe izvodi sa vizuelnom aurom u vidu migrirajućeg svetlucavog skotoma tokom klasičnog napada migrene, ali vizuelna aura obično uključuje desna i / ili leva vidna polja u oba oka, a ne jedno oko, štaviše, ostaje vidljivo u mraku i kada su oči zatvorene .
Prednja ishemijska neuropatija optičkog nerva je uzrokovana nedostatkom protoka krvi u stražnjoj cilijarnoj arteriji koja opskrbljuje optički živac. Klinički se manifestira iznenadnim gubitkom vida na jednom oku, ne praćenom bolom eyeball. Dijagnoza se može lako potvrditi ispitivanjem fundusa oka, otkrivanjem otoka i krvarenja u području glave optičkog živca. Najčešće se razvija kod pacijenata sa produženom arterijskom hipertenzijom i dijabetesom, često kod pacijenata sa vaskulitisom ili policitemijom. U 5% slučajeva (posebno kod pacijenata starijih od 65 godina), neuropatija je povezana sa temporalnim arteritisom i zahtijeva hitnu primjenu terapije kortikosteroidima kako bi se spriječilo drugo oštećenje oka. Dijagnoza temporalnog arteritisa olakšana je identifikacijom bolne induracije i odsustvom pulsacije temporalne arterije i znakova reumatske polimialgije. Manje se javlja posteriorna ishemijska neuropatija optičkog nerva. Obično je uzrokovana kombinacijom teške anemije i arterijske hipotenzije i može biti uzrok infarkta nerva u retrobulbarnom regionu. Ponekad se posteriorna ishemijska neuropatija javlja na pozadini masivnog gubitka krvi tokom operacije, gastrointestinalnog krvarenja, traume. Promene u fundusu su odsutne. U hipertenzivnoj krizi, nagli pad vida može biti posledica spazma arteriola retine ili ishemičnog edema glave optičkog živca. Nepotrebno brzo smanjenje krvnog pritiska može dovesti do infarkta glave optičkog živca.
Optički neuritis - inflamatorna demijelinacijska bolest - često uključuje retrobulbarni dio živca (retrobulbarni neuritis), tako da početno ispitivanje fundusa oka ne otkriva nikakvu patologiju. Kod većine pacijenata, osim oštrog pada vida, javlja se i bol u očnoj jabučici, otežan njegovim kretanjem. Bolest se često razvija u mladoj dobi, može se ponoviti i često je prva manifestacija multiple skleroze. Intravenska primena velikih doza metilprednizolona (1 g dnevno tokom 3 dana) ubrzava oporavak.
Iznenadna slepota u oba oka može biti manifestacija toksične neuropatije optičkih živaca. Toksična neuropatija može biti povezana sa metil alkoholom, etilen glikolom (antifriz) ili trovanjem ugljen monoksidom. Više postepeni razvoj neuropatije, vidnog živca atrofija sa fazi rasta bez diska edem može biti uzrokovana broj lijekova - kloramfenikol (kloramfenikol), amiodaron, streptomicin, isoniazid, penicilamin, digoksin, ciprofloksacin, i trovanja olovom, arsen, ili talij.
Sljepoća može biti uzrokovana i intrakranijalnom hipertenzijom i razvojem stagnatnih diskova optičkih živaca (sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom ili tumorom mozga). Često mu prethode kratke epizode zamagljenog vida u jednom ili oba oka, koje se javljaju kada se položaj tijela promijeni i traje nekoliko sekundi ili minuta. U slučaju trajnog gubitka vida, neophodno je uvođenje metilprednizolona (250-500 mg intravenski kap po kap) i hitne konsultacije sa oftalmologom i neurohirurgom.
Akutna sljepoća na oba oka može biti rezultat i bilateralnih infarkta okcipitalnih režnjeva (kortikalno sljepilo) i javlja se kao rezultat blokade bazilarne arterije (obično kao posljedica embolije) ili produžene sistemske arterijske hipotenzije. Aterosklerotski plakovi u vertebralnim arterijama obično služe kao izvor embolije. Razvoj slepila često prethode epizode vertebrobazilarne insuficijencije sa unilateralnom ili bilateralnom parestezijom ili parezom, ataksijom, dizartrijom, hemianopsijom, vrtoglavicom, dupliranjem. Za razliku od bilateralne sljepoće uzrokovane oštećenjem optičkih živaca, zenične reakcije ostaju netaknute u kortikalnom sljepoću. Neki pacijenti sa kortikalnim slepilom razvijaju anosognozu: takav pacijent poriče prisustvo slepila, tvrdeći da je soba tamna ili je jednostavno zaboravio naočare.
Akutno slepilo može imati psihogeni karakter i biti jedna od manifestacija histerije. Obično takvi pacijenti (češće mlade žene) navode da je sve oko njih uronjeno u tamu (pacijenti sa organskom kortikalnom sljepoćom često teško opisuju svoje vizualne senzacije). Istorija često otkriva i druge histerične simptome (grumen u grlu, pseudo-pareza, histerični napadi, mutizam, histerični poremećaji hoda). Pupilarne reakcije su normalne, nema simptoma stabljike. Za razliku od drugih, čije obavezno prisustvo i izuzetna zabrinutost mogu poslužiti kao dodatni dijagnostički kriterijum, pacijenti često nisu uznemireni, već prilično smireni, a ponekad čak i misteriozno osmehani („divno ravnodušni“).
Www.astromeridian.ru
I. U oba oka:
Ii. Jednim okom:
I. Oštećenje vida na oba oka
Ishemijska optička neuropatija. Istovremeno se uočava ishemija mrežnjače. Ponekad se javlja bilateralna ishemija retine kod sindroma luka aorte, sa brzim prelaskom iz prednjeg nagiba u vertikalni položaj.
Vaskularna bilateralna lezija vidnog korteksa (bilateralni srčani udar ili TIA), postoje znakovi oslabljenog bazilarnog protoka krvi i iznenadnog početka. Stariji ljudi čine određenu rizičnu grupu. Povreda vida boje prethodi nastanku simptoma; reakcije zenica ostaju normalne; neophodna diferencijacija od vizualne agnozije.
Toksična optička neuropatija. Toksične lezije su karakteristične, na primer, kod intoksikacije metil alkoholom; duhan i etilni alkohol (imbliopija alkohola duvana napreduje nekoliko dana ili nedelja), kao i metanol, disulfuram, cijanidi, fenotiazini, izoniazid, antineoplastični lekovi, trihloretilen, itd.
Retrobulbarni neuritis kod multiple skleroze kao početni simptom, javlja se kod 16% pacijenata sa multiplom sklerozom i manifestuje se akutnim, rjeđe subakutnim, smanjenjem oštrine vida. Najznačajniji defekt je uočen u centralnom vidnom polju. Retrobulbarni neuritis nije uvijek manifestacija multiple skleroze. Upalni ili infektivni procesi koji mogu uticati na optički živac mogu biti različiti: tuberkuloza, sarkoidoza, kriptokokoza, toksoplazmoza, sifilis (sa naknadnim razvojem atrofije optičkih živaca), lajmska bolest, mikoplazma, bruceloza i drugi. , varičela, infektivna mononukleoza, herpes zoster, hepatitis A, CMV, HTLV-1), ponekad praćena bilateralnim optičkim neuritisom.
Benigna intrakranijalna hipertenzija češće se javljaju kod devojčica i mladih gojaznih žena sa menstrualnim poremećajima (nije obavezan simptom). Razvija se postepeno i manifestuje se uglavnom glavoboljom, koja je često zatiljna lokalizacija, ali može biti generalizovana i asimetrična. Sljedeći najčešći simptom je oštećenje vida, koje se ponekad akutno razvija. Manje je uobičajena unilateralna ili bilateralna lezija abducentnog živca. U fundusu oka javlja se oticanje vidnog živca. Pritisak tečnosti povećao se na 250-450 mm aq. stub. CT ili MRI ponekad mogu otkriti smanjenje veličine komore mozga. Ponekad (sa smanjenjem oštrine vida i odsustvom efekta konzervativne terapije) indicirana je dekompresivna trepanacija.
U većini slučajeva se posmatraju idiopatski slučajevi; ponekad se razvija na pozadini endokrinopatije, sa železom manjkavom anemijom, tokom trudnoće.
Umjetnički (postangiografski) kortikalno slepilo (Antonov sindrom) u oba oka se često razvija zbog toksičnog oštećenja potiljačnih režnjeva nakon angiografije. Vidni poremećaji obično prolaze za 1-2 dana.
Napadi Ambliopije (napadi poslednjih sekundi, u teškim slučajevima - nekoliko minuta) mogu se videti u pozadini povećan intrakranijalni pritisak. U drugom slučaju, oštećenje vida je češće bilateralno. U proučavanju vidnih polja otkriveno je širenje slepe tačke i sužavanje vidnih polja na periferiji. U fundusu - gruba stagnacija, ponekad krvarenje u području žute mrlje. U narednom periodu razvija se uporniji pad vizije.
Psychogenic blindness razvija se akutno i češće kod žena sklonih drugim psihogenim poremećajima (u istoriji ili u trenutku inspekcije). Obično se otkrivaju druge funkcionalne neurološke stigme (kvržica u grlu, pseudo-napad, pseudopareza, itd.). Istovremeno, učeničke reakcije i fundus ostaju normalne; takvi pacijenti se ne ponašaju kao iznenada oslepljeni (dobra tolerancija na simptom, odlična indiferentnost); pregled ne otkriva nikakav razlog za slepilo; opstokinetički nistagmus, indeksi vizuelno evociranih potencijala i EEG nisu promenjeni.
Ii. Akutna oštećenja vida na jednom oku (ambliopija i amauroza)
Lomljenje baze lubanje u polju vizuelnog kanala. Potvrda ove dijagnoze su: anamneza i znakovi ozljede glave, anosmija ili vidljiva vanjska oštećenja, bljedilo vidnog živca 3 tjedna nakon ozljede, odgovarajući rendgenski nalazi.
Arteriosklerotična ishemijska optička neuropatija. Karakterizira ga naglo smanjenje vida na jednom oku, ne praćeno bolom u očnoj jabučici. Ponekad postoje prekursori u obliku kratkotrajnih epizoda oštećenja vida, otkriva se pseudo-edem optičkog živca, kasnije bledilo mrežnice, bledilo vidnog živca, nikada potpuna sljepoća. Razlog: arterioskleroza, često se razvija na pozadini hipertenzije i dijabetesa.
Vremenski arteritis često dovodi do potpune sljepoće, javlja se kod starijih osoba, češće kod žena. Gotovo svi pacijenti se žale glavobolja, opipljiva intenzivna bolna temporalna arterija. ESR se obično ubrzava, a temporalna arterija je najčešće uključena u patološki proces, ali to je sistemska bolest.
Amaurosis fugax
U starosti sa stenozom unutrašnje karotidne arterije (postoji buka na arterijama, kontralateralna hemisimptomas), amavroza fugaks (od lat. - prolazno), prolazni retinalni cirkulatorni poremećaj, je najčešći uzrok iznenadnog i prolaznog gubitka vida monokularnog. Sljepoća na jednom oku ili neki zamagljen vid iznenada se javljaju kod pacijenta ili se razvijaju za nekoliko minuta ili sati. U isto vrijeme, mogući su poremećaji osjetljivosti i prolazna slabost u kontralateralnim ekstremitetima. Trajanje epizode - od nekoliko minuta do nekoliko sati. Ordinary oftalmološki pregled detektuje izražen stepen razvoja retinalne ateroskleroze, što je obično za ljude ovog uzrasta.
U više od 90% slučajeva, amavrosis fugax nastaje kao rezultat embolije u retinalnu arteriju, koja potiče od ateroskleroza oštećenog zida ipsilateralne unutrašnje karotidne arterije u vratu, a prenosi se krv u oftalmološku arteriju. Zbog ishemije retine razvija se smanjenje vida. Emboli se obično transportuju dalje u periferne grane arterije retine; obično se posmatra spontana tromboliza i, kao rezultat, brzi povratak simptoma.
U akutnoj fazi se posmatra kolaptoidno stanje retinalne arterije, ili fluorescentna angiografija omogućava vizualizaciju embolije prema periferiji mrežnjače. Retko, međutim, ovo ispitivanje je dostupno.
Od napada amavroze fugaks tokom naredne godine, poremećaj cerebralne cirkulacije se razvija u 30% slučajeva. Doppler ultrazvuk je dijagnostička metoda izbora u ovim slučajevima i treba je obaviti odmah ako se sumnja na karotidnu stenozu.
Retrobulbarni neuritis razvija se oštro, ali najizraženije u prva 4 dana, a zatim u roku od nekoliko dana ili nedelja dolazi do poboljšanja. Ponekad ga prati bol u očima i treperenje kada se kreću oči. Uočava se uglavnom kod mladih; nikada ne dovodi do totalnog slepila. Gubitak vida je obično jednostran, ali se susreće i bilateralni retrobulbarni neuritis. Na početku fundusa se ne mijenja. Najznačajniji defekt je uočen u centralnom vidnom polju (centralni skotom). U mnogim slučajevima (od 17 do 85%) multipla skleroza se dalje razvija kod ovih pacijenata.
Razlog mogu postojati i druge (osim multiple skleroze) demijelinizirajuće bolesti (akutni diseminirani encefalomijelitis), sifilis (akutni neuritis optičkog živca, ali može biti i bilateralni).
Bolest oka. Intraokularni upalni procesi; odvajanje mrežnice; Ilzin sindrom (Eales) - krvarenja u staklastom tijelu i mrežnjače različitih etiologija (tuberkuloza, sifilis, druge infekcije, krvne bolesti) sa slikom retinalnog perivaskulitisa.
Retinalna migrena (retinalna migrena) manifestuje se epizodama slepila u jednom oku ili monokularnim skotomom zbog diskirulacije u sistemu centralne retinalne arterije. Ovaj oblik migrene može se izmjenjivati ili kombinirati s napadima migrene bez aure ili s očnim migrenama.
Oftalmološka migrena karakterizirani su napadima migrene sa homonimnim oštećenjima vida (cik-cak, iskre, bljeskovi, itd., kao i apsolutni ili relativni skotomi). Nema istinskog gubitka vida.
Ilive.com.ua
Vanjska struktura ptice
Struktura repa
1 nadhvoste
2 undertail
3 perja
Rep se sastoji od 12 velikih perja, koje se nazivaju upravljanjem. Pokrivaju na vrhu i dnu repom prekrivena repom i nazivaju ih "podvodnim" i "podvodnim". Perja repa nekih vrsta su duga, druga kratka i stvaraju drugačiji oblik repa. U nekima je blago zaobljen, u drugima je klinastog oblika, kao i pravocrtan.
1 - prednja kamera
2 - stražnja kamera
3 - rožnjača
4 - horoid
5 - vezni omotač
6 - objektiv
Razlog odličnog vida ptica je ukorijenjen u posebnom uređaju njihove mrežnice - unutrašnjoj podlozi očne jabučice, koja se sastoji od mnoštva ćelija štapa i čunjića koje su osjetljive na svjetlo. Kod osobe u najboljem vidu, gdje se slika projicirana sočivom sočiva na mrežnjači percipira kao najpreciznija, postoji do 200.000 štapova i čunjeva, dok se u sardu broje samo češeri koji broje više od milion. Retina ptica je poput najfinijeg zrnatog filma koji može prenositi najsitnije detalje slike. Ptice vide svijet u svom bogatstvu boja i nijansi. Imajte na umu da gmizavci nemaju boju vida, a među svim sisarima samo predstavnici reda primata su obdareni sretnom sposobnošću razlikovanja boja, i stoga smo s vama.
U pogledu njihove unutrašnje strukture, oči ptica se malo razlikuju od očiju drugih kičmenjaka, ali se ističu po velikoj veličini. Oko afričkog noja u veličini neće popustiti oku slona. Neke velike ptice grabljivice imaju veće oči od ljudi. U lobanji ptice, oči zauzimaju dosta prostora, desna i leva očna jabučica su toliko velike da se gotovo dodiruju, razdvojene jedino tankim interorbitalnim septumom. Kod većine ptica, vizija je pretežno monokularna. Oči zbog njegovog velika veličina gledajte u različitim pravcima, tako da svaki predmet koji ptica može da vidi samo jednim okom. Ovo stvara određene poteškoće u određivanju tačne lokacije objekata u prostoru i praktično lišava ptice stereoskopskog vida. Ptice delimično izlaze iz situacije, ispitujući predmet interesovanja naizmenično sa desnim i levim okom. Mnogi su verovatno videli kako je kokoš ili golub zabavno okretao glavu, gledajući u seme koje leži pod nogama.
Vidite ptičje uši nije lako. Ne za dugo i pogrešno. Na primjer, mnoge sove imaju perje na svojim stranama glave, vrlo slične ušima ili rogovima. Jedna od najčešćih sova u Evropi i tzv. Ali u stvarnosti, sova "uši" nisu ništa više od ukrasa i nemaju nikakve veze sa organima sluha. Sve ptice imaju ušne otvore ispod očiju, potpuno skrivene ispod perja i nisu vidljive izvana. Frekventni opseg zračnih vibracija koje percipiraju organi sluha i koji se doživljavaju kao zvukovi, približno je isti kod ptica kao kod ljudi. U kojoj nas perje sigurno nadmašuje, to je sposobnost razlikovanja i analiziranja ultrakratkih impulsa zvuka i jednako kratkih pauza koje ih razdvajaju. Serije sastavljene od takvih zvukova i pauzi, do našeg sluha, zvuče zajedno, ptica čuje i vrednuje svaki od elemenata serije pojedinačno. Ptice čuju dobro, međutim, zbog oštrine sluha većina vrsta ptica ustupa mesto sisavcima.
Osećaj mirisa
Osećaj mirisa ptica još nije u potpunosti shvaćen. Moguće je da se taj osjećaj u ptica doista razvije bolje nego što sada zamišljamo. Ponekad najneobičnije ptice otkriju neočekivane sposobnosti. U novije vreme, nađeno je, na primer, da se, vraćajući se na poznatu golubaru, golubovi uglavnom vode mirisom. Ptice, veštački lišene mirisa, vratile su se posle oslobađanja sa udaljene udaljenosti mnogo gore od svojih suseda golubova sa neprekidnim mirisom.
Home www.zyblik.info
Iznenadna slepota (amauroza) može biti uzrokovana odvajanjem ili ishemijom mrežnice i drugim očnim bolestima (na primjer, glaukomom ili uveitisom), oštećenjem optičkih živaca, bilateralnim lezijama vidnog korteksa. Pacijente sa akutno razvijenim oštećenjem vida treba hitno hospitalizirati. Istovremeno, važne su i informacije koje ambulantni lekar može prikupiti o razvoju bolesti i pomaže u brzom uspostavljanju dijagnoze u bolničkoj fazi.
Iznenadna slepota na jednom oku je obično rezultat oštećenja mrežnice i drugih struktura oka ili optičkog živca. Jedan od najčešćih uzroka je prolazni poremećaj cirkulacije u mrežnjači. Obično se pacijenti žale na veo, iznenada ispuštaju pred oko i ponekad uzbuđuju samo dio vidnog polja. Ponekad u isto vrijeme dolazi do povrede osjetljivosti i prolazne slabosti u suprotnim ekstremitetima. Trajanje epizode - od nekoliko minuta do nekoliko sati. U 90% slučajeva uzrok je embolija retinalne arterije iz ulcerisane aterosklerotske plakete u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, luku aorte ili iz srca (često sa valvularnim lezijama ili atrijalnom fibrilacijom). Rjeđe, uzrok je pad krvnog tlaka kod pacijenta sa grubom stenozom unutrašnje karotidne arterije. Iznenadna slepila u jednom oku je preteča moždanog udara i treba da bude razlog aktivnog pregleda pacijenta. Mogućnost razvoja moždanog udara može se smanjiti uzimanjem aspirina kontinuirano (100–300 mg dnevno) ili indirektnim antikoagulansima (za kardiogenu emboliju). Kod mladih osoba migrena migrene može biti uzrok prolaznog slepila u jednom oku. Pad vizije u ovom slučaju je aura migrene, koja prethodi nastanku glavobolje ili se javlja ubrzo nakon početka. Međutim, čak i sa tipičnom istorijom, preporučljivo je isključiti uz pomoć posebne studije patologiju karotidnih arterija i srca. Diferencijalna dijagnoza se takođe izvodi sa vizuelnom aurom u vidu migrirajućeg svetlucavog skotoma tokom klasičnog napada migrene, ali vizuelna aura obično uključuje desna i / ili leva vidna polja u oba oka, a ne jedno oko, štaviše, ostaje vidljivo u mraku i pri zatvaranju očiju. .
Prednja ishemijska neuropatija optičkog nerva je uzrokovana nedostatkom protoka krvi u stražnjoj cilijarnoj arteriji koja opskrbljuje optički živac. Klinički se manifestuje iznenadnim gubitkom vida na jednom oku, ne praćenom bolom u očnoj jabučici. Dijagnoza se može lako potvrditi ispitivanjem fundusa oka, otkrivanjem otoka i krvarenja u području glave optičkog živca. Najčešće se razvija kod pacijenata sa produženom arterijskom hipertenzijom i dijabetesom, često kod pacijenata sa vaskulitisom ili policitemijom. U 5% slučajeva (posebno kod pacijenata starijih od 65 godina), neuropatija je povezana sa temporalnim arteritisom i zahtijeva hitnu primjenu terapije kortikosteroidima kako bi se spriječilo drugo oštećenje oka. Dijagnoza temporalnog arteritisa olakšana je identifikacijom bolne induracije i odsustvom pulsacije temporalne arterije i znakova reumatske polimialgije. Manje se javlja posteriorna ishemijska neuropatija optičkog nerva. Obično je uzrokovana kombinacijom teške anemije i arterijske hipotenzije i može biti uzrok infarkta nerva u retrobulbarnom regionu. Ponekad se posteriorna ishemijska neuropatija javlja na pozadini masivnog krvarenja tokom hirurških intervencija, gastrointestinalnog krvarenja i povreda. Promene u fundusu su odsutne.
U hipertenzivnoj krizi, nagli pad vida može biti posledica spazma arteriola retine ili ishemičnog edema glave optičkog živca. Nepotrebno brzo smanjenje krvnog pritiska može dovesti do infarkta glave optičkog živca.
Neuritis optičkog nerva - inflamatorna demijelinacijska bolest - često uključuje retrobulbarni dio živca (retrobulbarni neuritis), tako da početno ispitivanje fundusa fundusa ne otkriva nikakvu patologiju. Kod većine pacijenata, osim oštrog pada vida, javlja se i bol u očnoj jabučici, otežan njegovim kretanjem. Bolest se često razvija u mladoj dobi, može se ponoviti i često je prva manifestacija multiple skleroze. Intravenska primena velikih doza metilprednizolona (1 g dnevno tokom 3 dana) ubrzava oporavak.
Iznenadna slepota u oba oka može biti manifestacija toksične neuropatije optičkih živaca. Toksična neuropatija može biti povezana sa metil alkoholom, etilen glikolom (antifriz) ili trovanjem ugljen monoksidom. Više postepeni razvoj neuropatije, vidnog živca atrofija sa fazi rasta bez diska edem može biti uzrokovana broj lijekova - kloramfenikol (kloramfenikol), amiodaron, streptomicin, isoniazid, penicilamin, digoksin, ciprofloksacin, i trovanja olovom, arsen, ili talij.
Sljepoća može biti uzrokovana i intrakranijalnom hipertenzijom i razvojem stagnatnih diskova optičkih živaca (sa benignom intrakranijalnom hipertenzijom ili tumorom mozga). Često mu prethode kratke epizode zamagljenog vida u jednom ili oba oka, koje se javljaju kada se položaj tijela promijeni i traje nekoliko sekundi ili minuta. U slučaju trajnog gubitka vida, neophodno je uvođenje metilprednizolona (250-500 mg intravenski kap po kap) i hitne konsultacije sa oftalmologom i neurohirurgom.
Akutna sljepoća na oba oka može biti rezultat i bilateralnih infarkta okcipitalnih režnjeva (kortikalno sljepilo) i javlja se kao rezultat blokade bazilarne arterije (obično kao posljedica embolije) ili produžene sistemske arterijske hipotenzije. Aterosklerotski plakovi u vertebralnim arterijama obično služe kao izvor embolije. Razvoj slepila često prethode epizode vertebrobazilarne insuficijencije sa unilateralnom ili bilateralnom parestezijom ili parezom, ataksijom, dizartrijom, hemianopsijom, vrtoglavicom, dupliranjem. Za razliku od bilateralne sljepoće uzrokovane oštećenjem optičkih živaca, zenične reakcije ostaju netaknute u kortikalnom sljepoću. Neki pacijenti sa kortikalnim slepilom razvijaju anosognozu: takav pacijent poriče prisustvo slepila, tvrdeći da je soba tamna ili je jednostavno zaboravio naočare.
Akutno slepilo može imati psihogeni karakter i biti jedna od manifestacija histerije. Obično takvi pacijenti (češće mlade žene) navode da je sve oko njih uronjeno u tamu (pacijenti sa organskom kortikalnom sljepoćom često teško opisuju svoje vizualne senzacije). Istorija često otkriva i druge histerične simptome (grumen u grlu, pseudo-pareza, histerični napadi, mutizam, histerični poremećaji hoda). Pupilarne reakcije su normalne, nema simptoma stabljike. Za razliku od drugih, čije obavezno prisustvo i izuzetna zabrinutost mogu poslužiti kao dodatni dijagnostički kriterijum, pacijenti često nisu uznemireni, već prilično smireni, a ponekad čak i misteriozno osmehani („divno ravnodušni“).
