A vér lipidprofil mutatóinak meghatározása szükséges a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásához, kezeléséhez és megelőzéséhez. Az ilyen patológia kialakulásának legfontosabb mechanizmusának a kialakulását tekintik belső fal ateroszklerotikus plakkok erei. A plakkok zsírtartalmú vegyületek (koleszterin és trigliceridek) és fibrin felhalmozódása. Hogyan nagyobb koncentráció lipidek a vérben, az valószínű előfordulásaérelmeszesedés. Ezért szisztematikusan vérvizsgálatot kell végezni a lipidekre (lipidprofil), ez segít a rendellenességek időben történő azonosításában. zsíranyagcsere a normától.
Lipidogram - egy tanulmány, amely meghatározza a különböző frakciók lipidszintjét
Az érelmeszesedés veszélyes a szövődmények kialakulásának nagy valószínűsége miatt - stroke, miokardiális infarktus, alsó végtagok gangrénája. Ezek a betegségek gyakran a beteg rokkantságához, egyes esetekben halálhoz vezetnek.
A lipidek funkciói:
A lipidogramot orvos írhatja fel mind meglévő patológia gyanúja esetén, mind megelőző célokra, például egy orvosi vizsgálat során. Számos mutatót tartalmaz, amelyek lehetővé teszik a zsíranyagcsere állapotának teljes felmérését a szervezetben.
Lipid profil indikátorok:
Így néz ki egy LDL-részecske
Aterogén együttható = (TC - HDL)/HDL
| Padló | Indikátor, mmol/l | |||||
| Ó | HDL | LDL | VLDL | TG | CA | |
| Férfi | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Női | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Figyelembe kell venni, hogy a mért mutatók értéke a mértékegységtől és az elemzési módszertantól függően változhat. Normál értékek a beteg életkorától függően is változnak a fenti mutatók a 20-30 éves személyekre vonatkoztatva. A férfiak koleszterin- és LDL-szintje 30 év után emelkedik. A nőknél a menopauza kezdetével a mutatók meredeken emelkednek, ennek oka a petefészkek antiatherogén aktivitásának megszűnése. A lipidprofil értelmezését szakembernek kell elvégeznie, figyelembe véve a személy egyéni sajátosságait.
Az orvos előírhat egy vérzsírszint-vizsgálatot a diszlipidémia diagnosztizálására, az érelmeszesedés kialakulásának valószínűségének felmérésére, és bizonyos esetekben krónikus betegségek(cukorbetegség, vese- és májbetegségek, pajzsmirigy), valamint szűrővizsgálatként is korai észlelés olyan személyek, akiknek lipidprofilja eltér a normától.
Az orvos beutalót ad a betegnek lipidprofil vizsgálatára
A lipidprofil értékek nemcsak az alany nemétől és életkorától függően ingadozhatnak, hanem a különböző külső, ill. belső tényezők. A megbízhatatlan eredmény valószínűségének minimalizálása érdekében számos szabályt be kell tartania:
Számos módszer létezik a lipidprofilok laboratóriumi értékelésére. BAN BEN orvosi laboratóriumok az elemzés elvégezhető manuálisan vagy automatikus analizátorokkal. Előny automatizált rendszer a mérés minimális kockázata a hibás eredményeknek, gyors elemzés, a vizsgálat nagy pontossága.
Az elemzéshez szérum szükséges. vénás vér beteg. A vért egy vákuumcsőbe szívják fecskendővel vagy vakutainerrel. A vérrögképződés elkerülése érdekében a vércsövet többször meg kell fordítani, majd centrifugálni kell, hogy szérumot kapjunk. A minta hűtőszekrényben 5 napig tárolható.
Vérvétel lipidprofilra
Napjainkban a vér lipidszintje otthonról való távozás nélkül is mérhető. Ehhez meg kell vásárolnia egy hordozható biokémiai analizátort, amely lehetővé teszi a vér összkoleszterin szintjének vagy több mutató egyidejű értékelését percek alatt. A vizsgálathoz egy csepp kapilláris vér szükséges a tesztcsíkra. A tesztcsík speciális összetétellel van impregnálva, minden indikátor esetében más. Az eredményeket a rendszer automatikusan leolvassa, miután a csíkot behelyezi a készülékbe. Köszönet kis méretek elemző, akkumulátoros működés, kényelmes otthoni használatra és utazásra is magával viheti. Ezért azok a személyek, akik hajlamosak arra szív-és érrendszeri betegségek Javasoljuk, hogy otthon legyen.
Az elemzés legideálisabb eredménye a páciens számára az a laboratóriumi következtetés, amely szerint nincs eltérés a normától. Ebben az esetben az embernek nem kell aggódnia a keringési rendszere állapota miatt - az érelmeszesedés kockázata gyakorlatilag hiányzik.
Sajnos ez nem mindig van így. Néha az orvos a laboratóriumi adatok áttekintése után következtetést von le a hiperkoleszterinémia jelenlétéről. Ami? A hiperkoleszterinémia a vér összkoleszterin-koncentrációjának normálérték fölé történő emelkedése, és nagy a kockázata az érelmeszesedés és a kapcsolódó betegségek kialakulásának. Ennek az állapotnak számos oka lehet:
A cukorbetegek számára fontos a koleszterinszint folyamatos ellenőrzése
Hiperkoleszterinémia esetén be kell tartani a korlátozott zsír- és sótartalmú étrendet, de semmi esetre sem szabad teljesen elhagyni az összes koleszterinben gazdag ételt. Csak a majonézt, a gyorséttermeket és minden transzzsírokat tartalmazó terméket szabad kizárni az étrendből. De a tojásnak, sajtnak, húsnak, tejfölnek jelen kell lennie az asztalon, csak alacsonyabb zsírtartalmú termékeket kell választania. Szintén fontos az étrendben a zöldek, zöldségek, gabonafélék, diófélék és tenger gyümölcsei jelenléte. A bennük található vitaminok és ásványi anyagok tökéletesen segítik a lipidanyagcsere stabilizálását.
A koleszterin normalizálásának fontos feltétele az elkerülés is rossz szokások. Az állandó fizikai aktivitás szintén jótékony hatással van a szervezetre.
Abban az esetben, ha egészséges kép az élet diétával kombinálva nem vezetett a koleszterinszint csökkenéséhez, megfelelő gyógyszeres kezelést kell előírni.
A hiperkoleszterinémia gyógyszeres kezelése magában foglalja a sztatinok felírását
Néha a szakemberek szembesülnek a koleszterinszint csökkenésével - hipokoleszterinémiával. Leggyakrabban ezt az állapotot az élelmiszerekből származó koleszterin elégtelen bevitele okozza. A zsírhiány különösen veszélyes ilyen helyzetben, elmarad a fizikai és mentális fejlődés, a koleszterin létfontosságú a növekvő szervezet számára. Felnőtteknél a hypocholesteremia rendellenességekhez vezet érzelmi állapot az idegrendszer hibás működése, a szaporodási funkciók problémái, az immunitás csökkenése stb.
A vér lipidprofiljának változása elkerülhetetlenül befolyásolja az egész szervezet működését, ezért fontos a zsíranyagcsere-mutatók szisztematikus monitorozása. időben történő kezelésés a megelőzés.
Különböző sűrűségűek, és a lipidanyagcsere mutatói. Az összes lipid mennyiségi meghatározására többféle módszer létezik: kolorimetriás, nefelometrikus.
A módszer elve. A telítetlen lipidek hidrolízistermékei a foszfovanillin reagenssel vörös vegyületet képeznek, melynek színintenzitása egyenesen arányos az összes lipidtartalommal.
A legtöbb lipid nem szabad állapotban található a vérben, hanem fehérje-lipid komplexek részeként: chilomikronok, α-lipoproteinek, β-lipoproteinek. A lipoproteineket különféle módszerekkel lehet elválasztani: centrifugálással sóoldatok különböző sűrűségek, elektroforézis, vékonyréteg-kromatográfia. Az ultracentrifugálás során különböző sűrűségű kilomikronokat és lipoproteineket izolálnak: magas (HDL - α-lipoproteinek), alacsony (LDL - β-lipoproteinek), nagyon alacsony (VLDL - pre-β-lipoproteinek) stb.
A lipoprotein frakciók különböznek a fehérje mennyiségében, a lipoproteinek relatív molekulatömegében és az egyes lipidkomponensek százalékos arányában. Így az α-lipoproteineket tartalmazó nagyszámú fehérje (50-60%), nagyobb a relatív sűrűsége (1,063-1,21), míg a β-lipoproteinek és a pre-β-lipoproteinek kevesebb fehérjét és jelentős mennyiségű lipidet tartalmaznak - akár a teljes relatív molekulatömeg 95%-át, ill. alacsony relatív sűrűség (1,01-1,063).
A módszer elve. Interakció közben Szérum LDL zavarosság jelenik meg a heparin reagenst tartalmazó vérben, melynek intenzitását fotometriával határozzuk meg. A heparin reagens heparin és kalcium-klorid keveréke.
Vizsgált anyag: vérszérum.
Reagensek: 0,27% CaCl 2 oldat, 1% heparin oldat.
Felszerelés: mikropipetta, FEC, küvetta 5 mm optikai úthosszal, kémcsövek.
ELŐREHALAD. Adjunk 2 ml 0,27%-os CaCl 2 oldatot és 0,2 ml vérszérumot egy kémcsőbe, és keverjük össze. Határozzuk meg az oldat optikai sűrűségét (E 1) a küvettákban lévő 0,27%-os CaCl 2-oldathoz képest piros szűrő (630 nm) segítségével. A küvettából származó oldatot kémcsőbe öntjük, mikropipettával 0,04 ml 1%-os heparinoldatot adunk hozzá, összekeverjük, majd pontosan 4 perccel később azonos körülmények között ismét meghatározzuk az oldat optikai sűrűségét (E 2). .
Az optikai sűrűség különbségét kiszámítják és megszorozzák 1000-rel - ez a Ledvina által javasolt empirikus együttható, mivel a kalibrációs görbe felépítése számos nehézséggel jár. A választ g/l-ben fejezzük ki.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. A vér LDL (b-lipoproteinek) tartalma kortól, nemtől függően változik, és általában 3,0-4,5 g/l. Az LDL-koncentráció növekedését ateroszklerózisban, obstruktív sárgaságban, akut hepatitisben, krónikus májbetegségekben, cukorbetegségben, glikogenózisban, xantomatosisban és elhízásban, a b-plazmocitómában pedig csökkenést figyeltek meg. Az átlagos LDL-koleszterin-tartalom körülbelül 47%.
Az exogén koleszterin 0,3-0,5 g mennyiségben származik élelmiszer termékek, az endogén pedig napi 0,8-2 g mennyiségben szintetizálódik a szervezetben. Különösen sok koleszterin szintetizálódik a májban, a vesében, a mellékvesékben és az artériák falában. A koleszterint 18 molekula acetil-CoA-ból, 14 molekula NADPH-ból és 18 molekula ATP-ből szintetizálják.
Ha ecetsavanhidridet és tömény kénsavat adunk a vérszérumhoz, a folyadék egymás után vörösre, kékre és végül zöld szín. A reakciót zöld szulfonsav-koleszterilén képződése okozza.
Reagensek: Liebermann-Burkhard reagens (jégecet, ecetsavanhidrid és tömény kénsav 1:5:1 arányú keveréke), standard (1,8 g/l) koleszterin oldat.
Felszerelés: száraz kémcsövek, száraz pipetták, FEC, küvetták 5 mm optikai úthosszal, termosztát.
ELŐREHALAD. Minden kémcsőnek, pipettának, küvettának száraznak kell lennie. Nagyon óvatosnak kell lennie, amikor a Liebermann-Burkhard reagenssel dolgozik. 2,1 ml Liebermann-Burkhard reagenst helyezünk egy száraz kémcsőbe, a kémcső fala mentén nagyon lassan 0,1 ml nem hemolizált vérszérumot adunk hozzá, a kémcsövet erőteljesen felrázzuk, majd 20 percig 37 °C-on termosztáljuk. . Smaragdzöld szín alakul ki, amelyet FEC-en egy piros szűrővel (630-690 nm) színimétereznek a Liebermann-Burkhard reagenssel szemben. A FEC-en kapott optikai sűrűséget használjuk a koleszterinkoncentráció meghatározására a kalibrációs grafikon szerint. A talált koleszterin koncentrációt megszorozzuk 1000-rel, mivel 0,1 ml szérumot veszünk a kísérletbe. Az SI-egységre (mmol/l) vonatkozó átváltási tényező 0,0258. A vérszérum normál összkoleszterin (szabad és észterezett) tartalma 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).
Kalibrációs grafikon készítése. Egy standard koleszterin oldatból, ahol 1 ml 1,8 mg koleszterint tartalmaz, vegyünk 0,05-öt; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml-re, és a térfogatot 2,2 ml-re állítjuk be Liebermann-Burkhard reagenssel (2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml). A koleszterin mennyisége a mintában 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mg. Az így kapott standard koleszterinoldatokat, valamint a kémcsöveket erőteljesen felrázzuk, és 20 percre termosztátba helyezzük, majd fotométerrel megmérjük. A kalibrációs grafikon a standard oldatok fotometriájának eredményeként kapott extinkciós értékek alapján készült.
Klinikai diagnosztikai érték . Ha a lipidanyagcsere megszakad, a koleszterin felhalmozódhat a vérben. A vér koleszterinszintjének emelkedése (hiperkoleszterinémia) atherosclerosis, diabetes mellitus, obstruktív sárgaság, nephritis, nephrosis (különösen lipoid nephrosis), hypothyreosis esetén figyelhető meg. A vér koleszterinszintjének csökkenése (hipokoleszterinémia) vérszegénység, éhezés, tuberkulózis, pajzsmirigy-túlműködés, rák cachexia, parenchymalis sárgaság, központi idegrendszer károsodása, lázas állapotok esetén figyelhető meg, amikor beadják.
A lipidek alacsony molekulatömegű anyagok csoportja, amelyek szerves oldószerekben változó oldhatósággal rendelkeznek, és vízben nem oldódnak. A vérben lévő lipidek főleg chilomikronok és lipoproteinek formájában vannak. A vérplazmában a lipidek három fő csoportja van: koleszterin és észterei, trigliceridek (semleges zsírok) és foszfolipidek.
A vérszérum összes lipidszintjének növekedését hiperlidémiának nevezik. Étkezés után figyelhető meg - ez fiziológiai jelenség (amentális hiperlipidémia). Fiziológiás hiperlipidémia evés után 1-4 órával jelentkezik. A vér lipidszintjének emelkedése étkezés után annál magasabb, minél alacsonyabb a vér lipidszintje éhgyomorra.
Az összlipidek tanulmányozása hozzávetőleges képet ad az alany lipidanyagcseréjének állapotáról.
A vér lipidszintjének emelkedését a következő betegségek kísérhetik:
Akut és krónikus hepatitis, mechanikai sárgaság. A legsúlyosabb esetben azonban
a máj parenchyma elváltozásai, a vér lipidtartalma csökken (mechanikai
a sárgaságot hiperlipidémia is kíséri);
A cukorbetegséget súlyos hiperlipémia kíséri, amely általában
acidózissal párhuzamosan alakul ki. A cukorbetegségben a hiperlipémiát a fokozott
a zsír mobilizálása a zsírraktárakból és a lipidek eljuttatása a májba. Ilyen a természet
hiperlipidémia és hasnyálmirigy-gyulladás;
Néhány vesebetegség. Akut és krónikus vesegyulladásra, duzzanat nélkül
A vér lipidszintje normális, ödéma esetén megnövekszik. Lipoid nephrosis esetén
a lipidek mennyisége 2-6-szorosára nő [Pokrovsky A.A., 1969];
Az úgynevezett spontán hiperlipémia ritka örökletes betegség,
főként a férfiak körében figyelhető meg. A betegség alapja az átmenet megsértése
Igen, lipidek a vérből a szövetekbe a szöveti lipázok hiánya miatt. Az ebben szenvedőknél
patológia, kifejezett hajlam van az ateroszklerózis kialakulására.
Jelenleg az összes lipidre vonatkozó kutatás folyik klinikai gyakorlat gyakorlatilag nem használják ennek a mutatónak az alacsony információtartalma miatt.
Szérum trigliceridek
A trigliceridek (TG) vagy semleges zsírok a háromértékű alkohol glicerin és magasabb rendű észterei. zsírsavak. A TG táplálékkal kerül be a szervezetbe (exogén TG), és szintetizálódik a szervezetben (endogén TG). Ez utóbbiak a májban főleg szénhidrátokból képződnek. A TG-k a zsírsavraktározás fő formája a szervezetben, és az ember fő energiaforrása. A szérum TG-koncentráció normál értékeit a táblázat tartalmazza. 4.22.
A klinikai gyakorlatban a vér TG-tartalmát elsősorban a dyslipoproteinémia kimutatására és tipizálására határozzák meg.
| Táblázatok | A " | 1.22. A szérum TG szintje normális | [Tietz U., 1986] | ||||
| Tartalom | Szérum TG | ||||||
| Életkor, évek | mg/dl | mmol/l | |||||
| férfiak | nők | férfiak | nők | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| Idős emberekben | 60 év értelme | enyhén csökkenjen |
com hasnyálmirigy-gyulladás, krónikus veseelégtelenség, magas vérnyomás, akut szívinfarktus, terhesség, krónikus ischaemiás szívbetegség, agyi trombózis, pajzsmirigy alulműködés, diabetes mellitus, köszvény, glycogenosis I, IIIés VI típusok, légzési distressz szindróma, thalassemia major, Down-szindróma, Werner-szindróma, anorexia neurotic, idiopátiás hypercalcaemia, akut intermittáló porphyria.
A vér emelkedett TG szintje kockázati tényező ischaemiás szívbetegség kialakulása. Ebben az esetben a vér TG-szintjének 200-500 mg/dl-re, azaz 2,3-5,6 mmol/l-re való emelkedése súlyos hipertrigliceridémiának minősül, és 500 mg/dl-nél nagyobb, vagy 5,6 mmol/l-nél magasabb szintre. l, mint súlyos hipertrigliceridémia [Dolgov V. et al., 1995].
Lipidek zsíroknak nevezzük, amelyek táplálékkal kerülnek a szervezetbe, és a májban képződnek. A vér (plazma vagy szérum) a lipidek 3 fő osztályát tartalmazza: triglicerideket (TG), koleszterint (CS) és észtereit, foszfolipideket (PL).
A lipidek képesek magukhoz vonzani a vizet, de többségük nem oldódik fel a vérben. Fehérjéhez kötött állapotban (lipoproteinek vagy más szóval lipoproteinek formájában) szállítják őket. A lipoproteinek nemcsak összetételükben, hanem méretükben és sűrűségükben is különböznek egymástól, szerkezetük azonban közel azonos. A központi részt (magot) a koleszterin és észterei, zsírsavai és trigliceridjei képviselik. A molekula héja fehérjékből (apoproteinek) és vízben oldódó lipidekből (foszfolipidek és nem észterezett koleszterin) áll. Külső rész Az apoproteinek vízmolekulákkal képesek hidrogénkötést kialakítani. Így a lipoproteinek részben zsírokban, részben vízben oldódhatnak.
A kilomikronok a vérbe jutva glicerinné és zsírsavakra bomlanak, ami lipoproteinek képződéséhez vezet. A koleszterin tartalmú chilomikron maradékok a májban feldolgozásra kerülnek.
A koleszterin és a trigliceridek a májban nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekké (VLDL) képződnek, amelyek a trigliceridek egy részét a perifériás szövetekbe bocsátják, míg a fennmaradó rész visszakerül a májba, és kis sűrűségű lipoproteinekké (LDL) alakul.
Az L PN II a koleszterin transzporterei a perifériás szövetek számára, amelyet sejtmembránok építésére és metabolikus reakciókra használnak. Ebben az esetben a nem észterezett koleszterin a vérplazmába kerül, és a nagy sűrűségű lipoproteinekhez (HDL) kötődik. Az észterezett koleszterin (észterekhez kötődik) VLDL-vé alakul. Ezután a ciklus megismétlődik.
A vér közepes sűrűségű lipoproteineket (IDL) is tartalmaz, amelyek a chilomikronok és a VLDL maradványai, és nagy mennyiségű koleszterint tartalmaznak. A májsejtekben a DILI lipáz részvételével LDL-vé alakul.
A vérplazma 3,5-8 g/l lipidet tartalmaz. A vér lipidszintjének emelkedését hiperlipidémiának, a csökkenést hipolipidémiának nevezik. Az összes vérlipid mutatója nem ad részletes képet a zsíranyagcsere állapotáról a szervezetben.
A specifikus lipidek mennyiségi meghatározása diagnosztikus jelentőségű. A vérplazma lipidösszetételét a táblázat tartalmazza.
| Lipid frakció | Normál jelző | |
| Általános lipidek | 4,6-10,4 mmol/l | |
| foszfolipidek | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Lipid foszfor | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Semleges zsírok | 0-200 mg% | |
| Trigliceridek | 0,565-1,695 mmol/l (szérum) | |
| Nem észterezett zsírsavak | 400-800 mmol/l | |
| Szabad zsírsavak | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Teljes koleszterin (életkor-specifikus normák vannak) | 3,9-6,5 mmol/l (egységes módszer) | |
| Szabad koleszterin | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Koleszterin-észterek | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 g/l |
| ÉS | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
| típus | Megnövekedett vérszint | |
| Lipoproteinek | Lipidek | |
| én | Kilomikronok | Koleszterin, trigliceridek |
| Tovább | LDL | Koleszterin (nem mindig) |
| típus | Megnövekedett vérszint | |
| Lipoproteinek | Lipidek | |
| Nb | LDL, VLDL | Koleszterin, trigliceridek |
| III | VLDL, LPPP | Koleszterin, trigliceridek |
| IV | VLDL | Koleszterin (nem mindig), trigliceridek |
| V | Kilomikronok, VLDL | Koleszterin, trigliceridek |
Piruvinsav a vérben
A vizsgálat klinikai és diagnosztikai jelentősége
Normál: 0,05-0,10 mmol/l a felnőttek vérszérumában.
A PVK tartalma növeli súlyos szív- és érrendszeri, tüdő-, szív- és légzőrendszeri elégtelenség, vérszegénység, vérszegénység okozta hipoxiás állapotok esetén rosszindulatú daganatok, akut hepatitisés egyéb májbetegségek (leggyakrabban a terminális szakaszok májcirrhosis), toxikózis, inzulinfüggő diabetes mellitus, cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben, légúti alkalózis urémia, hepatocerebralis dystrophia, az agyalapi mirigy-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer túlműködése, valamint kámfor, sztrichnin, adrenalin és nagy adag a fizikai aktivitás, tetania, görcsök (epilepsziával).
A vér tejsavtartalmának meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
Tejsav(MK) a glikolízis és a glikogenolízis végterméke. Jelentős mennyiségben képződik belőle izmok. Tól től izomszövet Az MK a véráramon keresztül a májba jut, ahol a glikogénszintézishez használják fel. Ezenkívül a vérből származó tejsav egy részét a szívizom szívja fel, amely energiaanyagként hasznosítja.
SUA szint a vérben növeli hipoxiás állapotban, akut gennyes gyulladásos szövetkárosodás, akut hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus (a betegek körülbelül 50%-a), enyhe fokozat urémia, fertőzések (különösen pyelonephritis), akut szeptikus endocarditis, poliomyelitis, súlyos betegségek vérerek, leukémia, intenzív és elhúzódó izomterhelések, epilepszia, tetánia, tetanusz, görcsös állapotok, hiperventiláció, terhesség (a harmadik trimeszterben).
A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban, más zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti összetevőjét alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemzői határozzák meg.
A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Egy részük olyan anyagok tárolási (triacilglicerolok, TG) és szállítási formájaként (szabad zsírsavak-FFA) szolgál, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin). és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, a létfontosságúak védelmében fontos szervek(például vesék) a mechanikai igénybevételtől (trauma), fehérjeveszteségtől, a rugalmasság megteremtésében bőr, megvédve őket a túlzott nedvesség eltávolításától.
A lipidek egy része biológiai eredetű hatóanyagok, amelyek a modulátorok tulajdonságaival rendelkeznek hormonális hatás(prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak). Ezenkívül a lipidek elősegítik a felszívódást zsírban oldódó vitaminok A,D,E,K; antioxidánsként működnek ( A,E vitaminok), nagymértékben szabályozza a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.
A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.
A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.
Klinikai és diagnosztikai a vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának jelentősége
A norma 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidémia (hiperlipémia) – étkezés után 1,5 órával fiziológiás jelenségként a plazma összlipid koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidszint a beteg vérében üres gyomorban.
A lipidek koncentrációja a vérben számos alatt változik kóros állapotok. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.
A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).
Azok a kórélettani mechanizmusok, amelyek az összes lipidfrakció tartalmában eltolódást okoznak, kisebb-nagyobb mértékben meghatározzák kifejezett változás alkotó alfrakcióinak koncentrációi: koleszterin, összes foszfolipidek és triacilglicerolok.
A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége
A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének tanulmányozása nem ad pontos diagnosztikai információkat specifikus betegség, de csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.
Epidemiológiai vizsgálatok szerint a vérplazma felső koleszterinszintje szinte egészséges emberek 20-29 éves korban 5,17 mmol/l.
A vérplazmában a koleszterin főként LDL és VLDL összetételében található, és 60-70%-a formában van jelen. észterek(kötött koleszterin), 30-40%-a pedig szabad, nem észterezett koleszterin formájában van. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.
Nagy kockázat A koszorúér-érelmeszesedés kialakulása 30-39 éveseknél, illetve 40 év felettieknél 5,20, illetve 5,70 mmol/l feletti koleszterinszintnél jelentkezik.
A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai vizsgálatok aki összefüggést állapított meg a hiperkoleszterinémia és a koszorúér érelmeszesedés, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.
A legmagasabb koleszterinszint a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeinél figyelhető meg: családi homoheterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.
Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Megfigyelhető májbetegségekben, vesekárosodásban, rosszindulatú daganatok hasnyálmirigy és prosztata, köszvény, ischaemiás szívbetegség, akut szívroham szívizom, magas vérnyomás, endokrin betegségek, krónikus alkoholizmus, I. típusú glikogenózis, elhízás (az esetek 50-80%-ában).
A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg az alultáplált, központi idegrendszeri károsodásban szenvedő betegeknél, mentális retardáció, krónikus kudarc a szív-érrendszer, cachexia, pajzsmirigy-túlműködés, akut fertőző betegségek, akut hasnyálmirigy, akut gennyes-gyulladásos folyamatok in lágy szövetek, lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.
A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. Által modern bemutató, a szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a májban képződő lecitin-koleszterin aciltranszferáz enzimnek köszönhetően történik (ez egy szervspecifikus májenzim Ennek az enzimnek az aktivátora az egyik fő összetevője). HDL - apo - Al, folyamatosan szintetizálódik a májban.
A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban tükrözi funkcionális állapot máj. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitis esetén exacerbáció krónikus hepatitis, májzsugorodás, obstruktív sárgaság, valamint krónikus alkoholizmus esetén csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.
A vérszérum összfoszfolipidek koncentrációjának vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége.
A foszfolipidek (PL) lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL-eket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.
Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, az epehólyagban, az obstruktív sárgaságban, az alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisz(enyhe lefolyású), vese kóma, poszthemorrhagiás vérszegénység, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos forma diabetes mellitus, nefrotikus szindróma.
Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Ennek érdekében be utóbbi évek A lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket széles körben alkalmazzák.
A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai
Szinte minden plazma lipid kötődik fehérjékhez, ami vízben nagyon jól oldódik. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.
A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső fázist (amely főleg ECS-ből, TG-ből áll) a víztől.
Más szavakkal, a lipidek sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .
A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, pl. természetük.
A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A nyálkahártya sejtjeiben képződnek vékonybélés a semleges étkezési zsírok szállítási formája, pl. exogén TG.
7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Az egyes lipoproteinek osztályok értékelésének kritériumai | HDL (alfa-LP) | LDL (béta-LP) | VLDL (pre-béta-LP) | HM |
| Sűrűség, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| A gyógyszer molekulatömege, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Részecskeméretek, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Összes fehérje, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Összes lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| szabad koleszterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| észterezett koleszterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| foszfolipidek, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| triacilglicerinek, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Az oktatásuk az védekező reakció szervezetben, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.
A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.
HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének mintegy 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.
Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-protein komplexek azon képességére utal, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint bejuttatják (továbbítják) a szövetekbe.
A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.
Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad meg a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.
Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlásának és onnan való kiáramlásának folyamatai között, feltételek teremthetők a lipoidózis kialakulásához, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.
A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek feltételesen tartalmazhatják az LDL-t, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.
Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával rendelkező komponens 2,33 (70/30).
A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.
7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
