В 2012 году эксперты Европейской ассоциации интенсивистов приняли решение: синтетические коллоиды на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) и желатина не должны быть применены в повседневной медицинской практике. В 2013 Комитет по оценке рисков, связанных с безопасностью лекарств, Европейского Агентства по лекарственным средствам (PRAC ЕМА) вынес заключение, что применение растворов гидроксиэтилкрахмала в сравнении с кристаллоидами сопряжено с более высоким риском развития повреждения почек, требующего диализа, а также с риском увеличения смертельных исходов.
Быстро появился отечественный документ (Россия): Письмо Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения от 10 июля 2013 г. N 16И-746/13 "О новых данных лекарственных препаратов гидроксиэтилкрахмала". В письме приводится обновленная инструкция компании "Берлин-Хеми АГ" по производимым ими препаратам.
В документе сказано, что при критических состояниях:
Раствор ГЭК медики могут использовать только в случае, если недостаточно применения только растворов кристаллоидов для лечения . После первоначальной нормализации объема плазмы возобновление применения ГЭК разрешено только при повторном появлении гиповолемии. Врач, который занимается лечением пациента, должен принимать решение об использовании ГЭК, только тщательно взвесив все за и против касательно пользы и риска при применении данного лекарства.
ГЭК можно использовать в лечении при условии, что гиповолемия была предварительно подтверждена у больного методов положительной пробы на нагрузку жидкостью (например, пассивный подъем ног и другие виды нагрузки жидкостью). После этого назначается наименьшая возможная доза.
Инфузионные растворы ГЭК применять не рекомендуется:
При почечной недостаточности у больного (при наличии , анурии или креатинина в плазме более 2 мг/дл (больше 177 мкмоль/л) или у пациентов, которые находятся на заместительной почечной терапии);
У пациентов с сепсисом;
У пациентов с тяжелым нарушением функции печени.
В письме, в отличие от Европейских рекомендаций, растворы коллоидов на основе модифицированного желатина (Гелофузин) не упомянуты. Потому на сегодня остался один «правильный» коллоид - альбумин, который медики могут назначать пациенту без риска иметь замечания от продвинутых экспертов. Стоит отметить, что у альбумина есть один очень серьезный и неустранимый недостаток - его всегда не хватает.
Возникает закономерный вопрос: если нет альбумина, стоит ли применять синтетические коллоиды. Учитывая приведенную выше информацию, многие врачи при проведении инфузионной терапии во всех случаях стали применять одни только солевые растворы. Причем, применительно к реалиям отечественной медицины, в подавляющем большинстве случаев, это означает, что лечение проводится одним 0,9% раствором натрия хлорида.
Части специалистов такой подход не представляется оптимальным. По их утверждениям, нельзя противопоставлять между собой коллоиды и кристаллоиды. Во многих клинических ситуациях их совместное применение обеспечивает лучшую долгосрочную гемодинамическую стабильность и приемлемые параметры безопасности. По утверждению этих специалистов, представляется маловероятным, что применение растворов современных синтетических коллоидов (ГЭК 130/04 или модифицированного жидкого желатина) в невысоких суточных дозах (10-15 мл на 1 кг тела человека в сутки), может ухудшить результаты терапии.
Стоит учесть такой момент: в то же время при проведении инфузионной терапии стоит полностью оказаться от назначения плазмозамещающих растворов на основе ГЭК 450/0.7, ГЭК 200/05, многоатомных спиртов, не модифицированного желатина.
У больных в периоперационном и послеоперационном периодах недостаточная инфузионная терапия вызывает снижение сердечного выброса, уменьшает доставку кислорода к поврежденным тканям и, в результате, вызывает рост осложнений после операции.
Излишнее количество жидкости в организме также может привести к различным осложнениям - нарушению коагуляции, развитию ацидоза, отеку легких. Поддержание оптимального волемического статуса - это сложнейшая задача. Если пациент не в состоянии принимать жидкость самостоятельно, или усваивать энтерально, используют ее внутривенное введение. Для более подробного ознакомления с этим вопросам лучше воспользоваться современными рекомендациями, позволяющими стандартизировать и оптимизировать этот процесс.
У пациентов, которые перенесли тяжелое повреждение тканей и органов, будь то хирургическое вмешательство, сепсис, травма, панкреатит или перитонит, резко снижается способность поддерживать оптимальную волемию и осмолярность крови. В ответ на первоначальную гиповолемию (перераспределение жидкости, кровопотеря, рвота и т.д) развиваются стандартные физиологические реакции: повышение уровня катехоламинов, вазопрессина, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Что закономерно приводит к олигурии, задержке воды и натрия. Этому же способствует развитие системной воспалительной реакции.
Допустим, путем проведения инфузионной терапии гиповолемия была устранена. Но стрессовая реакция, обусловленная заболеванием, сохраняется. И если мы будем проводить инфузионную терапию с прежней скоростью, то будет происходить усиленная задержка воды и натрия, не будет адекватного диуреза даже при значительной гиперволемии и .
Стоит отметить, что олигурия в послеоперационном периоде не всегда говорит о наличии гиповолемии у пациента. Почечное повреждение, которое часто развивается при критических состояниях, может усугубить этот процесс. Гипогидратация, гиповолемия быстро переходит в гипергидратацию, в некоторых случаях в гиперволемию со всеми сопутствующими осложнениями - ухудшением газообмена, гипертензией, отеком легких и тканей. Тканевой отек усугубляется капиллярной утечкой альбумина в межклеточное пространство (18 мл на каждый грамм альбумина).
Этот феномен особенно ярко проявляется при сепсисе, когда поражение эндотелия вследствие системной воспалительной реакции носит генерализованный характер. Повышение внутрибрюшного давления вследствие отека брюшины при перитоните и панкреатите может приводить к развитию компартментсиндрома. Все пациенты - разные, и выраженность указанных нарушений сильно разоичается.
В данное время большинство докторов придерживается мнения, что гипергидратации надо избегать, а умеренный отрицательный водный баланс в раннем послеоперационном периоде после тяжелых хирургических вмешательств сопровождается меньшей летальностью. Выполнить эти рекомендации весьма непросто, даже располагая соответствующими диагностическими возможностями (инвазивный мониторинг).
Внимание. У больных с гиповолемией сразу после первичной стабилизации гемодинамики, следует снизить скорость инфузии 70-100 мл/час (25-35 мл/кг/сутки) и провести комплексную оценку волемического статуса пациента.
Выберете дальнейшую тактику лечения в зависимости от полученного результата. Инвазивные методы мониторинга гемодинамики позволяют более точно контролировать волемический статус пациента, но не заменяют данные динамического наблюдения.
Применение коллоидных растворов обеспечивает большую, по сравнению с кристаллоидами, гемодинамическую стабильность пациента в первые 12 часов после операции. Так что в случаях тяжелой гиповолемии рекомендуется сочетать введение коллоидных и кристаллоидных препаратов. Как уже было упомянуто ранее, раствор альбумина является лучшим препаратом для этих целей. Сочетание инфузии 500 мл 10% альбумина с последующим внутривенным введением фуросемида в дозе 1-2 мг/кг - весьма эффективный прием, направленный на мобилизацию тканевой жидкости, который часто применяется частью специалистов при ОРДС, олигурии, парезе кишечника.
Если гиповолемия связана с сепсисом и другими воспалительными состояниями, а также у пациентов с сердечной недостаточностью, используйте длительную инфузию альбумина - за счет снижения объема инфузии уменьшается вероятность гемодинамической перегрузки и отека легких. И чем меньше возможности отделения в проведении мониторинга и наблюдения за больным в послеоперационном периоде, тем больше показаний для выполнения этой рекомендации.
Введение значительных объемов раствора натрия хлорида 0,9% часто сопровождается развитием гиперхлоремии, которая в свою очередь вызывает сужение сосудов почек и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, что еще больше снижает способность выводить натрий и воду. И, по сравнению с современными солевыми сбалансированными растворами, его применение в послеоперационном периоде сопровождается большим уровнем смертности. Сбалансированные солевые растворы (раствор Рингера-лактат, Хартмана, Стерофундин и др.) содержат меньше хлора, и их применение рекомендуется во всех случаях, за исключением тех, когда гиповолемия обусловлена потерей желудочного и кишечного содержимого (рвота, желудочные стоки). В этих случаях предпочтение отдается 0,9% раствору натрия хлорида. Инфузия болюсов гипертонического (по 100-200 мл 7,5-10%) раствора не показала своих преимуществ у общехирургических пациентов и рекомендуется, в основном, у больных с внутричерепной гипертензией.
Рекомендуется переливание эритроцитарной массы или крови, когда уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л в периоперационном периоде. Но если гемодинамика пациента остается нестабильной, существует риск кровотечения (или продолжающееся кровотечение), переливание крови может быть показано и при более высоких значениях гемоглобина (менее 100 г/л).
Желательно часто контролировать и поддерживать уровень калия в крови вблизи верхней границы его нормы (4,5 ммоль/л). Недостаток калия не только вызывает мышечную слабость, увеличивает вероятность аритмий и пареза кишечника, но и снижает способность почек выводить избыток натрия. Калий часто вводят с раствором глюкозы (поляризующая смесь). Но это - скорее дань традиции, чем реальная необходимость. С таким же успехом хлорид калия можно вводить в/в дозатором, или вместе с солевым раствором.
Если нет гипогликемии, в первые сутки после операции растворы глюкозы лучше не использовать, так как они могут вызвать развитие гипергликемии, гипонатриемии и гипоосмолярности. Последние два нарушения также снижают способность почек к выведению мочи и способствуют развитию синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH).
Большинство авторов считает, что петлевые диуретики (обычно, ) должны использоваться только в случае выраженной гипергидратации и (или) отека легких. Перед назначением мочегонных средств гемодинамика больного должна быть в достаточной степени стабилизирована.
Внимание! При проведении инфузионной терапии требуется индивидуальный подход. Приведенные выше и ниже рекомендации - только отправные точки при выборе терапии.
Потребность в воде (орально, или энтерально, или парентерально - 1.5-2.5 литра (худые - 40 мл/кг/сут, нормального питания - 35 мл/кг в сутки, повышенного питания и старше 60 лет - 25 мл/кг/сут. К этому добавляется перспирационные потери - 5-7 мл/кг/сут. на каждый градус выше 37°С. Суточная потребность натрия составляет 50-100 ммоль. Суточная потребность калия — 40-80 ммоль. Введение альбумина рекомендуется при снижении его концентрации в крови менее 25 г/литр, или общего белка менее 50 г/литр.
Критерии эффективности и оптимальности инфузионной терапии:
Когда диагноз гиповолемии вызывает сомнение и ЦВД не повышено, можно провести тест с быстрой инфузионной нагрузкой (внутривенно ввести за 10-15 мин 200 мл коллоида или кристаллоида). Параметры гемодинамики определяют до, и через 15 минут после, инфузии. Повышение АД, уменьшение частоты сокращений сердца, улучшение наполнения капилляров и незначительный рост ЦВД подтверждают наличие гиповолемии у пациента. При необходимости тест можно несколько раз повторить. Отсутствие дальнейшего улучшения параметров гемодинамики будет указывать, что оптимальная степень волемии достигнута.
Для цитирования:
Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т., Федоров С.В. Критерии инфузионной терапии
при острой гиповолемии // РМЖ. 2005. №9. С. 589
Инфузионная терапия (ИТ) является основным непреложным компонентом интенсивной терапии гиповолемических состояний. При тяжелой острой гиповолемии требуется экстренное лечение, прежде всего – восстановление циркулирующего объема крови и внеклеточной жидкости. Обычно для этого вводят большой объем жидкостей – коллоидных и кристаллоидных растворов. В то же время при проведении инфузионной терапии требуется учитывать ряд факторов, от которых зависит непосредственный результат лечения: степень гиповолемии, ее причину, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний. Важно определить объем и состав инфузионных сред. Необходимо учитывать степень гемодилюции, осмолярность плазмы, распределение жидкости в водных пространствах. Следует признать, что в наиболее тяжелых случаях острой гиповолемии необходима дополнительная медикаментозная терапия, направленная на восстановление сердечного выброса (СВ), устранение нарушений сосудистой регуляции, гипоперфузии тканей и органов.
Преимущественное использование коллоидных растворов во время ИТ может приводить к перегрузке сердечно–сосудистой системы. В то же время для достижения одного и того же гемодинамического эффекта объем кристаллоидных растворов должен быть в 2–4 раза больше, чем коллоидных, а время их внутривенного введения значительно увеличивается. Общий объем жидкости не должен превышать определенных пределов. Внутривенная жидкостная терапия, основанная на концепции высокообъемных инфузий, превышающих истинные потери жидкости, в настоящее время не может считаться вполне обоснованной. «Высокообъемная ИТ» может привести к развитию серьезных осложнений: клеточному отеку, депонированию жидкости в третьем водном пространстве, нарушению функции сердечно–сосудистой системы и почек, полиорганной недостаточности с летальным исходом .
Установлено, что послеоперационная летальность во многом зависит от объема инфузий в периоперационном периоде. Увеличение массы тела на 15–20% по сравнению с исходной величиной сопровождается высокой летальностью . Все это побудило многих исследователей разрабатывать новые методы сбалансированной жидкостной терапии, основанные на критериях динамического контроля параметров центральной и периферической гемодинамики, водных секторов, диуреза и транспорта кислорода. Во всех случаях кровопотери или дегидратации основой лечения является быстрое восстановление внутрисосудистого объема, преднагрузки и сердечного выброса (СВ). Для уменьшения общего объема переливаемой жидкости предлагается использовать высокоосмотические инфузионные растворы, способствующие ускоренному переходу жидкости из интерстициального и клеточного водных разделов в сосудистый сектор («малообъемная ИТ»), и во время инфузий применять инотропную поддержку или органосохраняющую терапию. Фактически эти способы обеспечивают «нормообъемную ИТ». Средняя рекомендуемая величина гематокрита должна быть равной 30% (0,30), а транспорт кислорода – достигать нормы [(DO2 520–720 мл/(мин.xм2)] или быть выше ее. При этом большое внимание уделяется физиологическим критериям состояния клеточного и внеклеточного водных пространств и свойств самих инфузионных растворов – их распределению в водных разделах организма .
Водные разделы организма в норме и патологии. Жидкость человеческого тела находится в постоянном движении. В условиях острой гиповолемии, изменяющихся объемов водных пространств и соответственно сердечного выброса, ОЦК не может быть физиологически постоянной величиной. Очевидно, что главным критерием жидкостного баланса является адекватность сердечно–сосудистой системы в ответ на проводимую жидкостную нагрузку.
В упрощенном варианте общая жидкость (ОбщЖ) у взрослого человека составляет 60% массы тела (МТ). Объем внутриклеточной жидкости (ВнуКЖ) равен 40%, а внеклеточной (ВнеКЖ) – интерстициальной, трансцеллюлярной и внутрисосудистой – 20% МТ. Таким образом, объем ОбщЖ у взрослого человека с массой тела 70 кг равен 42 л, объем ВнуКЖ = 28 л, объем ВнеКЖ = 14 л (5 л – ОЦК, 8 л – интерстициальная жидкость, 1 л – трансцеллюлярная жидкость) . Несмотря на большой объем общей жидкости, острая потеря всего 1–1,25 л крови или дегидратация с дефицитом ВнеКЖ 5 л и более может привести к летальному исходу. Очевидно, что у больных с исходно низким ОЦК и объемом ВнеКЖ летальный исход может наступить быстрее. Разработка способов, обеспечивающих ускоренное восстановление внутрисосудистого жидкостного объема за счет собственных водных ресурсов пациента – одна из задач современной ИТ.
Патологические изменения водных секторов и констант гомеостаза при различных состояниях
У пациентов пожилого и старческого возраста отмечаются: уменьшение общего объема жидкости до 45–50% МТ, снижение ВнеКЖ, увеличение жировой массы тела, снижение толерантности к водной нагрузке, тенденция к гемоконцентрации. Как гиповолемия, так и гиперволемия представляют большую опасность, высокообъемная ИТ противопоказана в связи со сниженной компенсаторной возможностью сердечно–сосудистой системы .
У пожилых больных, страдающих ожирением, выявляются: снижение ОбщЖ до 40–35% МТ. У пожилых женщин с ожирением объем ОбщЖ снижен до 30% МТ. Критические изменения наступают при потерях 1–2 л ВнеКЖ, даже небольшое превышение жидкостного объема ведет к секвестрации жидкости, отекам, перегрузке сердечно–сосудистой системы .
Больной с застойной сердечной недостаточностью характеризуется: увеличением объема ВнуКЖ, неопределяемым при клиническом обследовании, до 12–15 л, наличием гиповолемии и снижением сердечного выброса. ИТ требует особой осторожности, обязательного мониторинга гемодинамики и водного баланса .
Гипоальбуминемия, исходная или возникшая во время ИТ, приводит к снижению ОЦП и увеличению объема ВнеКЖ. Снижение коллоидно–осмотического давления (КОД) плазмы ниже 20 мм рт.ст. нежелательно, а ниже 15 мм рт.ст. представляет серьезную угрозу для жизни больного. Снижение уровня альбумина плазмы ниже 30 г/л может возникать как в результате исходной потери белка, так и вследствие инициированной гемодилюции. Использование гетерогенных коллоидных растворов не может в течение длительного времени поддерживать допустимый КОД плазмы .
Олигурическая форма почечной недостаточности и олигурия, возникшая во время ИТ, сопровождается увеличением объема ОбщЖ организма, в поздней стадии – отеком легких .
Септический шок характеризуется значительным снижением циркулирующего жидкостного объема, сердечной недостаточностью, вазоплегией и вазоконстрикцией, выходом жидкости из сосудов в связи с повышенной проницаемостью капилляров, полиорганной недостаточностью. Общий дефицит ВнеКЖ достигает 5 л и более. Чтобы восстановить циркулирующий объем, используют инфузионные среды, восстанавливающие ОЦК, инотропные и вазоактивные препараты .
Гипоосмоляльная гипонатриемия со снижением осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/л и уровнем натрия в плазме ниже 125–120 мосм/л на этапах лечения опасна, так как приводит к уменьшению объема ВнеКЖ, отеку клеток и повышению внутричерепного давления. Для восстановления нормального уровня осмолярности плазмы (280–300 мосм/л) используют изотонические, а при тяжелой гипонатриемии – гипертонические растворы хлорида натрия. Растворы сахаров, являющиеся донаторами воды, противопоказаны .
Повышение осмоляльности плазмы выше 300 мосм/л, обусловленное гипернатриемией или гипергликемией, сопровождается перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное, приводя к клеточной дегидратации. Гипергликемия с повышением уровня глюкозы в крови приводит к осмотическому стимулированию диуреза и гиповолемии. При гипернатриемии с уровнем натрия выше 150 ммоль/л исключают растворы и препараты, содержащие натрий. При гипергликемии используют изотонические или гипотонические растворы хлорида натрия, проводят дозированную инсулинотерапию .
Состояние головного мозга во время внутривенного введения жидкости. Колебания осмоляльности жидкости вокруг клеток влияют на объем внутриклеточной жидкости. Клетки мозга способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования внутриклеточных частиц (молекул). Однако значительные изменения осмоляльности ВнеКЖ могут привести к внезапному сдвигу объема клеток мозга. Таким образом, во время ИТ важно поддерживать осмолярность плазмы в пределах 280–300 мосм/л .
Снижение гемоглобина крови ниже 80 г/л и гематокрита ниже 20% является критической границей, за которой наступают выраженные изменения транспорта кислорода – важнейшего критерия современной инфузионной терапии. Если снижение этих показателей закономерно при значительной кровопотере, то во время ИТ оно может возникать в результате гемодилюции .
Наиболее частые причины острой гиповолемии:
Кровотечение сопровождается выраженными изменениями параметров гемодинамики. Их степень зависит от объема и скорости кровопотери. Острая кровопотеря 25% ОЦК без ИТ может привести к летальному исходу .
Аномальная потеря жидкости через почки (несахарный и сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, диуретики); через желудочно–кишечный тракт (рвота, назогастральное зондирование, диарея, кишечный дренаж); через кожу (чрезмерная потливость, муковисцидоз).
Перемещение жидкости в третье водное пространство:
– при перитоните происходит депонирование значительного объема внеклеточной жидкости в брюшной полости и в просвете кишечника;
– при панкреатите – депонирование жидкости в забрюшинном пространстве, в брюшной полости, в над– и поддиафрагмальных пространствах;
– при кишечной непроходимости в просвете кишечника выше места обструкции может скапливаться несколько литров жидкости, что сопровождается значительным увеличением давления, иногда с повреждением слизистой оболочки;
– при большой операции с обширной травматизацией тканей происходит накопление жидкости в зоне операции вследствие повреждения тканей, переход жидкости в стенку или просвет желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) при операциях на нем .
Третье водное пространство характеризуется скоплением жидкости, которая временно недоступна как для внутриклеточного, так и внеклеточного водных пространств, в связи с чем у больного наблюдаются клинические признаки объемного дефицита жидкости (за исключением потери массы тела). Третье водное пространство не существует в условиях нормального жидкостного обмена .
Во время ИТ важно учитывать степень гиповолемии. Снижение массы тела, как и ряд клинических показателей, являются индикатором дефицита внеклеточной жидкости.
При снижении массы тела на 10–15% клинические симптомы соответствуют тяжелой дегидратации, а при снижении массы тела на 15–20% может наступить летальный исход . Симптомы острой гиповолемии представлены в таблице 1.
Во время ИТ важно учитывать возможность острого увеличения объема ВнеКЖ, т.е. гиперволемии, приводящей к сердечно–сосудистой недостаточности. Ее причинами могут быть:
– избыточная инфузионная терапия;
– снижение диуреза (снижение экскреции почками натрия и воды);
– перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму.
К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс предсердного натрийурического пептида.
Симптомы гиперволемического состояния представлены в таблице 2.
Увеличение массы тела является индикатором гиперволемии. Летальный исход возможен при повышении массы тела на 15–20%.
Распределение инфузионных сред в водных пространствах организма
Коллоидные растворы
Кровь и компоненты крови являются аутогенными коллоидными соединениями, увеличивающими только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Эти растворы показаны при кровопотере 20% ОЦК и более. Цельная кровь в настоящее время применяется очень редко. Эритроцитарная масса используется для увеличения кислородной емкости крови при гематокрите ниже 30%. Свежезамороженная плазма переливается главным образом с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, полезна для восстановления объема крови.
Альбумин в буферном солевом растворе выпускается в 5% и 20% концентрации, осмолярность соответственно составляет 300 мосм/л и 1200 мосм/л. Используется для увеличения объема и онкотического давления плазмы. 20% альбумин увеличивает сосудистый объем на 3–4 мл на каждый 1 мл введенного раствора.
Декстран и крахмал являются гетерогенными коллоидными растворами, увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточного объема жидкости. Растворы декстрана или крахмала вводят быстро, в количестве, достаточном для адекватной тканевой перфузии без перегрузки сердечно–сосудистой системы. Их максимальная однократная и суточная доза не должна быть более 15–20 мл/кг. Не следует их применять после восстановления циркулирующего объема жидкости. Увеличение дозы (часто необоснованное) может приводить к различным осложнениям: снижению активности свертывающей системы крови, нарушениям функции различных органов, развитию декстрановой почки. Не следует применять эти растворы при почечной недостаточности .
Кристаллоидные растворы
Изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия почти весь уходит из сосудов в интерстициальный сектор. Из 1 л перелитого внутривенно 0,9% раствора хлорида натрия в сосудах остается всего 200 мл, остальные 800 мл уходят в интерстиций. В клетки этот раствор не попадает в силу физиологического эффекта калий/натриевого насоса. Поскольку основными ингредиентами ВнеКЖ являются натрий и хлор, постольку при гиповолемии имеются все показания для применения этого раствора.
Концентрированные растворы (7,2–7,5%) хлорида натрия вызывают кратковременный, но выраженный эффект, повышая объем жидкости в сосудах за счет выхода жидкости из интерстициального сектора, возможно, и из внутриклеточного пространства. Этот эффект обусловлен разностью осмотических давлений в сосудах и других водных разделах. Его можно продлить, если одновременно с гипертоническим раствором вводить коллоидные растворы .
Растворы Рингера лактата, лактасол, Гартмана имеют сбалансированный состав электролитов, способны компенсировать изотонические нарушения гидро–ионного равновесия. Они показаны в целях замещения дефицита ВнеКЖ при уравновешенном кислотно–основном балансе или легком ацидозе.
5% раствор глюкозы или декстрозы почти не увеличивает объем жидкости в сосудах, распределяясь преимущественно в клеточном и интерстициальном пространствах. Эти растворы применяют главным образом для пополнения запасов пресной воды в организме. Они необходимы при острой гиповолемии из–за одновременной потери не только солей, но и воды.
Растворы калия и магния показаны во всех случаях потери этих ионов. Обычно они применяются после ликвидации опасных гемодинамических нарушений и олигурии, вызванных острым дефицитом внеклеточной жидкости.
Растворы хлорида или глюконата кальция показаны только при гипокальциемии (например, при панкреатите) или гиперкалиемии. Кальций в настоящее время не используют и во время реанимации. После периода гипотензии возможна стойкая вазоконстрикция, несмотря на нормализацию системного АД. Этот феномен объясняют накоплением ионов кальция в поврежденных ишемией гладкомышечных клетках сосудов .
Инфузионная терапия при лечении различных форм острой гиповолемии
Перитонит. При остром диффузном перитоните потеря жидкости достигает 4–9 л, что ведет к развитию гиповолемического или септического шока. О степени дегидратации ориентировочно можно судить по клинической картине. I степень (дефицит жидкости около 2 л): тахикардия, ортостатическая гипотензия, АД в положении лежа нормальное. II степень (дефицит около 4 л): апатия, падение АД даже в положении лежа. III степень (дефицит 5–6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического АД в положении лежа ниже 90 мм рт.ст., сгущение крови, выраженные нарушения микроциркуляции. Паралич кишечника, рвота, воздержание от приема пищи и воды усугубляют дефицит жидкости. Потеря натрия очень значительна, она приводит чаще всего к изотонической, реже – к гипотонической форме дегидратации. Дефицит калия обусловлен повышенным распадом белка и трансминерализацией. Вследствие экссудации в брюшную полость и катаболизма отмечается потеря белка. Повышенное образование органических и неорганических кислот ведет к метаболическому ацидозу. В то же время потеря кислого желудочного содержимого способствует метаболическому алкалозу.
При снижении систолического АД ниже 100 мм рт.ст. производят катетеризацию центральной вены и вводят коллоидные растворы с целью восстановления циркуляции. Вначале применяют растворы крахмала (Рефортан, Берлин–Хеми) или низкомолекулярный декстран в общей дозе до 1–1,2 л, затем (или одновременно) изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор. Показано введение 5% или 20% альбумина. После ликвидации шока и достаточном диурезе вводят калий на растворах глюкозы. Общая доза инфузионных растворов, включая и растворы глюкозы, составляет примерно 2,4–3 л/м2 в течение 24 часов. При шоке темп начальной инфузии коллоидных растворов должен быть достаточно высоким. При снижении гематокрита ниже 30% вводят эритроцитную массу. Измеряют ЦВД, при повышении его выше 12–15 см вод.ст. скорость инфузий снижают, при необходимости применяют инотропные средства. При сниженном диурезе назначают маннитол или другие диуретики.
Если шок продолжается и приобретает характер септического, то требуется увеличить СВ и доставку кислорода к тканям. Сердечный индекс (СИ) должен быть не менее 4,5 л/(минxм2); доставка кислорода – не менее 500 мл/(минxм2), среднее АД – не менее 80 мм рт.ст., ОПСС в пределах 1100–1200 динxс/(см3xм2). Для увеличения доставки кислорода к тканям повышают уровень гемоглобина крови до 100–120 г/л, поддерживают адекватный уровень кислорода крови – раО2 выше 75 мм рт.ст., насыщение – не менее 90% .
Панкреатит. При шоке переливают альбумин, протеин, плазму, иногда гетерогенные коллоидные растворы – низкомолекулярный декстран или гидроксиэтилкрахмал (200/0,5). Предпочтение следует отдавать белковым коллоидным растворам . Обязательны кристаллоидные растворы электролитов и глюкозы. Проводят контроль показателей гемодинамики. При сниженном диурезе – маннитол. Возможно применение форсированного диуреза. При выраженной гипотензии хороший результат может быть получен путем внутривенного введения хлорида кальция. Исследуют параметры кислотно–основного состояния, содержание электролитов плазмы и устраняют выявленные нарушения.
Кишечная непроходимость. В результате нарушения пассажа в желудочно–кишечном тракте нарушается обмен воды и электролитов. Объем жидкости, участвующей в пищеварении за 24 ч, составляет почти половину всего объема ВнеКЖ или в 2–3 раза превышает объем плазмы. Вследствие нарастающего дефицита жидкости развивается гиповолемический шок. В кишечнике может скапливаться до 6–8 л жидкости, в кишечной стенке и брюшине 2–3 л. Объем внеклеточного пространства резко уменьшается, возникают сгущение крови и изменения во внутриклеточном пространстве. Потеря натрия ведет к изотонической или гипертонической дегидратации. Дефицит калия обусловлен потерями из ЖКТ, распадом белков и другими факторами. Дефицит калия приводит к атонии кишечника. Нарушается функция почек. При шоке вводят коллоидные растворы 1–1,5 л, изотонические электролитные растворы, при дефиците белка применяют альбумин. При отсутствии шока немедленно начинают терапию электролитными инфузионными растворами. Скорость вливания и объем инфузионных сред определяют по клинической симптоматике и параметрам кровообращения. Общая доза вводимых растворов в первые 24 ч достигает 2,4–3 л/м2 тела.
Геморрагический шок. Методы малообъемных инфузий. В последнее время стала широко применяться методика малообъемных инфузий солевыми гипертоническими растворами. Как в эксперименте, так и в клинике доказана способность гипертонических растворов (ГР) хлорида натрия повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость при геморрагическом шоке . Новизна предложенного авторами метода заключается в получении немедленного эффекта улучшения центральной гемодинамики за счет притока жидкости в сосуды из интерстициального и клеточного водных пространств. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,2% или 7,5% раствора хлорида натрия приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5% раствор хлорида натрия имеет осмолярность 2400 мосм/л). Общий объем 7,5% раствора хлорида натрия составляет 4–6 мл/кг МТ. Вводят его дробно по 50 мл с небольшими перерывами (10–20 мин). Вливание ГР комбинируют с 6% раствором декстрана 60 или раствором гидроксиэтилкрахмала (Рефортан) 200. При этом удержание возмещенного внутрисосудистого объема происходит в течение длительного времени за счет мобилизации эндогенной внесосудистой жидкости вследствие создаваемого осмотического градиента давления между мембранами клеток и сосудистой стенкой. Переливание ГР прекращают при стабильных показателях гемодинамики. По мнению исследователей, предложивших этот метод, введение гипертонического солевого раствора быстро повышает АД и СВ, увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС, эффективно повышает тканевую перфузию и снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности. Однако следует заметить, что использование ГР при геморрагическом шоке не исключает необходимости возмещения глобулярного объема, белка плазмы и всего дефицита жидкости. Следует иметь в виду, что использование солевого ГР может оказывать отрицательное инотропное действие (возможно, в связи с нарушением калиевого баланса в миокарде). Важно не превышать установленные дозы ГР. Другим возможным осложнением метода является гиперосмолярное состояние. Обычно оно непродолжительно и не требует корригирующей терапии. Если кровотечение не остановлено, то использование ГР может его усилить.
Внутривенная органосохраняющая терапия. Этот метод основан на том положении, что малые дозы инотропных агентов улучшают микроциркуляцию в тканях и перфузию в почках и других органах. Применяют при значительном объеме ИТ, особенно у больных пожилого и старческого возраста. Наряду с коллоидно–кристаллоидной терапией с самого начала инфузий устанавливают внутривенную систему с допамином. Используют малые дозы допамина 1–1,5 мкг/(кгxмин) на протяжении всего периода инфузионной терапии. Метод апробирован у больных пожилого возраста при операциях по поводу перитонита и кишечной непроходимости. Он способствует уменьшению общего объема внутривенных инфузий .
Критерии адекватности
инфузионной терапии
Центральная гемодинамика. Центральное венозное давление (ЦВД) является ключом в диагностике причин сердечной недостаточности и помогает в определении объема ИТ. В центральную вену вводят катетер и измеряют ЦВД. ЦВД
ЦВД > 12 см вод.ст. или > 8 мм рт.ст., ЛАД > 30/15 мм рт.ст. указывают на перегрузку жидкостью, нарушение функции правого желудочка или повышение легочного сосудистого сопротивления .
Периферическая гемодинамика. Теплая, сухая и розовая кожа – признак адекватной периферической перфузии, а холодная, бледная кожа предполагает нарушение перфузии.
Пульсоксиметрия, помимо насыщения крови кислородом, позволяет определить частоту пульса и оценить перфузию тканей. Увеличенный сигнал может регистрироваться при периферической вазодилатации или повышенном сердечном выбросе (СВ), а низкая амплитуда обусловливается вазоконстрикцией или низким СВ. Систолическое АД
Диурез. Почки – основной регулятор баланса воды и электролитов. Диурез является важным критерием оценки состояния центральной и периферической гемодинамики. Нормальный диурез – 50 мл/ч (0,7 мл/кг/ч), умеренно сниженный – > 30 мл/ч (0,5 мл/кг/ч), значительно сниженный (олигурия) –
Жидкостные пробы основаны на динамическом измерении ЦВД и/или давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) в процессе ИТ. ЦВД необходимо измерять во всех случаях, когда причина гипотензии остается неясной. В этих случаях после измерения ЦВД вводят 250 мл коллоидного раствора в течение 15 мин. Вновь измеряют ЦВД. Если ЦВД повысилось на 2–3 см вод.ст. и улучшилась гемодинамика, причиной сердечной недостаточности является гиповолемия. Показано дальнейшее введение инфузионных растворов. Если же после водной нагрузки нет клинического улучшения, ЦВД выше нормы, то причиной гипотензии является сердечная недостаточность. Следует прекратить внутривенное введение жидкостей и применять инотропную терапию. При упорной гипотензии необходимо рассмотреть вопрос об установке катетера в легочную артерию . ДЗЛК в пределах 6–12 мм рт.ст. считается физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить усилия. Однако в процессе ИТ клиническое улучшение обычно соответствует диапазону колебаний ДЗЛК в пределах 12–16 мм рт.ст., ДЗЛК 16–20 мм рт.ст., следует прекратить внутривенное введение жидкостей и проводить медикаментозную терапию с учетом критериев СВ, ДЗЛК, состояния пред– и постнагрузки .
Если доказана гиперволемия и имеются признаки отека легких, внутривенное введение жидкостей противопоказано, дальнейшая терапия проводится с помощью инотропных и вазоактивных агентов:
1. При кардиогенном шоке и систолическом АД
2. Добутамин показан при систолическом АД 80–100 мм рт.ст. Начальная доза 5 мкг/кг/мин внутривенно капельно. При отсутствии эффекта дозу добутамина увеличивают на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
3. При высоком систолическом АД и развившемся отеке легких показано осторожное применение нитратов (нитроглицерин 0,3 мкг/(кгxмин) или динитрат изосорбида 2 мг/ч). Дозу препаратов постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта. Одновременно применяют фуросемид 40–80 мг внутривенно .
Для дифференциальной оценки гемодинамики предлагается использовать три основных показателя: сердечный выброс, ДЗЛК и ОПСС (общее периферическое сопротивление, которое в норме составляет 1200–2500 динxс/(см3xм2). Эти показатели, сочетаясь между собой, могут создавать гемодинамические профили, характерные для того, или иного состояния.
Гиповолемический шок характеризуется низким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС.
Кардиогенный шок сопровождается высоким ДЗЛК (низкий СВ) и высоким ОПСС .
Заключение
Дискуссия между сторонниками разных подходов к использованию того или иного вида жидкости (так называемая коллоидно–кристаллоидная война), на наш взгляд, должна закончиться общим физиологическим подходом к проведению ИТ. Если необходимо быстро ликвидировать дефицит ОЦК, то предпочтительнее использовать коллоидные растворы. Их эффективность зависит от моллекулярной массы, определяющей величину волемического коэффициента. Обычно их используют вместе с изотоническими растворами хлорида натрия и глюкозы. Гипертонические солевые растворы, как и концентрированные коллоидные растворы, способны увеличивать плазматический объем за счет водных ресурсов самого больного, и этот эффект достигается при использовании небольших объемов. В то же время при дегидратации без развития гиповолемического шока целесообразность применения преимущественно изотонических растворов хлорида натрия не вызывает сомнений. Основными составляющими при острой дегидратации являются растворы электролитов, содержащих натрий и хлор, а также растворы глюкозы или декстрозы, необходимые для обеспечения организма пресной водой. Таким образом, отношение коллоиды/кристаллоиды не может быть постоянной величиной, оно может быть и 1:1, и 1:2, и 1:3, что зависит от конкретной ситуации. В ряде случаев могут быть использованы только кристаллоидные растворы, коллоидные растворы требуют, как правило, применения и кристаллоидных растворов. При кровопотере отношение коллоидных растворов и крови может быть равным 1:2 и даже 1:3. Опасные последствия «гиперинфузий» могут быть предотвращены путем мониторирования состояния центральной и периферической гемодинамики, использования инотропных и вазоактивных препаратов, применения гипертонического раствора хлорида натрия, почасовой оценки диуреза.
При лечении острой гиповолемии следует выделить два этапа внутривенной и медикаментозной терапии. I этап: активные действия, направленные на восстановление гемодинамики, транспорта кислорода и функции почек. Осуществляется достаточно грубая коррекция (лечение шока, олигурии, нарушений газового состава артериальной крови, КОС). В этот период особенно важно проводить мониторинг гемодинамики, измерять почасовой диурез, определять газы крови, КОС и другие показатели. II этап начинается после ликвидации опасных проявлений гипотензии и шока. На этом этапе проводится тонкая коррекция всех основных констант гомеостаза: СВ, диуреза, осмоляльности, электролитного баланса, сдвигов КОС, гемоглобина. При этом следует учитывать, что достигнутая на I этапе гемодинамическая стабильность не может быть критерием полного благополучия больного. Прекращают или ограничивают инфузии гетерогенных коллоидов и других кровезаменителей, переходят на инфузии эритроцитной массы, альбумина, плазмы, обеспечивают суточную потребность в воде, электролитах, энергетических материалах и белке.
Литература
1. Бочаров В.А. Септический шок. В кн. «Интенсивная терапия» под ред. В.Д. Малышева, М: Медицина, 2002. С. 299–313.
2. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно–электролитный и кислотно–основной баланс. Пер. с англ. Санкт–Петербург, Невский диалект, 2000.
3. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке: Пер. с нем. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. – Архангельск – Тромсе, 1997. С. – 283–291.
4. Марино П. Интенсивная терапия. Пер. с англ., М:, ГЭОТАР Медицина, 1998.
5. Плесков А.П. Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. // Интенсивная терапия под ред. В.Д.Малышева, М.: Медицина, 2002. С. 175–190.
6. Свиридов С.В. Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики // Интенсивная терапия, под ред. В.Д.Малышева. М: Медицина, 2002. С. 191–200.
7. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. Пер. с англ., М: ГЭОТАР Медицина, 2000.
8. Федоров С.В. Изменение водных секторов и центральной гемодинамики у геронтологических больных с абдоминальной хирургической патологией в периоперационном периоде. Автореферат дисс. К.М.Н., 2001, Москва.
9. Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. Пер. с нем. М: Медицина, 1982.
10. Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1. The diagnostic challenge || J. Of crit. Illness, 1999. N 6. – P. 525–539.
11. Marini J.J., Wheeler A.P. Clinical Care Medicine. The Williams. Wilkins Co, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz J.L., Dura J.M. et al. Hemodinamic effects of hyperosmotic mannitol in anesthetized dogs. || Res Surg. – 1991. Vol.3. P. 29–33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. et al. Capillari marrowing in gemorrahig shock is rectified by hyperosmolar saline–dexstran reinfussion || Circ. Shock. – 1990. Yol. 31. – P. 407–418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. et al. Attenuation of postischemic microvascular saline–dextran solusion || Amer. J. Physiol. – 1992. – Yol. 263. – P. H1411 – H1416.
15. Shoemaker W. C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit. Care Med. 1987, 15: 787– 794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. et al. Possible role calcium blockers in cerebral resuscitation. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.
Критические состояния организма могут быть обусловлены недостатком жидкости и в организме. При этом в первую очередь нарушается работа сердечно-сосудистой системы из-за гемодинамических расстройств.
Инфузионная терапия направлена на восстановление объема жидкости и концентрации электролитов в организме. Такой способ лечения часто применяется при инфекционных заболеваниях.
Инфузионная терапия — внутривенное введение препаратов
Инфузионная терапия подразумевает непосредственное вливание лекарственных веществ внутривенным путем через иглу или катетер.
Как правило, такой способ введения направлен на восстановление постоянства внутренней среды организма. Также это эффективный способ терапии в случае, если оральный способ введения лекарств невозможен.
Заболевания, при которых обычно необходима инфузионная терапия, включают , обезвоживание, желудочно-кишечные патологии и отравления.
Было доказано, что при определенных болезнях внутривенный способ гидратации является более эффективным. Так, если у пациента постоянная рвота на фоне отравления, пероральное введение жидкости не представляется возможным.
Доставка воды, минеральных и питательных веществ, минующая , не лишена минусов. Как и любая другая инвазивная процедура, инфузионная терапия может стать причиной инфекционного процесса, воспаления вены и кровоизлияния.
Кроме того, для многих пациентов такой способ лечения может быть болезненным. Тем не менее внутривенное введение лекарств может быть незаменимым при критических состояниях. Ежегодно инфузионная терапия спасает жизни огромного количества людей.
Данный вид терапии был разработан в начале XIX века для лечения холеры. Обезвоженным пациентам вводили растворы соды внутривенным путем. Ближе к двадцатому веку большую эффективность показали растворы поваренной соли.
Позднее, на протяжении двадцатого века ученые разработали несколько видов заменителей крови, основанных на органических и неорганических искусственных компонентах.
Растворы для инфузионной терапии
Организм содержит огромное количество воды в составе крови, спинномозговой жидкости, внутриклеточных и внеклеточных компонентов. Поступление жидкости вместе с пищей и выделение воды через потовые железы и мочевыводящую систему позволяет поддерживать определенный баланс.
Различные заболевания могут значительно уменьшать объем жидкости и провоцировать опасные состояния. К наиболее опасным ситуациям относят неконтролируемую рвоту, усиленное мочеиспускание, диарею на фоне и непосредственную кровопотерю.
Клетки и органы страдают от недостатка воды по разным причинам. Во-первых, вода является универсальным растворителем и средой для важнейших внутриклеточных процессов. Во-вторых, в жидкости содержатся электролиты, необходимые для проведения электрических сигналов и обеспечения других важных процессов.
Таким образом, значительная потеря жидкости приводит к следующим основным нарушениям:
Основными электролитами, необходимыми для работы сердца, являются натрий, калий, и кальций. Все эти вещества также вымываются из организма при рвоте, диарее, кровопотери и избыточном мочеиспускании. Дальнейшие изменения кислотно-щелочного баланса крови лишь усугубляют ситуацию.
Поступление питательных веществ и витаминов также имеет значение. При различных структурных и функциональных патологиях желудочно-кишечного тракта может быть ограничен как обычный способ питания, так и инструментальные способы введения пищевых субстратов. Длительный дефицит белка, углеводов и жиров становится причиной снижения массы тела и дистрофических процессов в органах.
Главной целью инфузионной терапии является поддержание постоянства внутренней среды организма. Это включает восстановление минеральных и питательных веществ, регидратацию и коррекцию кислотно-щелочного баланса.
Внутривенный способ терапии часто обусловлен нарушением функций желудочно-кишечного тракта, когда обычный способ питания не представляется возможным. Также при тяжелом обезвоживании для регидратации применяется только инфузионная терапия.
К второстепенным целям терапии относят дезинтоксикацию. Так, при тяжелых инфекционных заболеваниях и отравлениях в крови могут накапливаться вредные вещества, токсины, нарушающие функции тканей и органов.
Внутривенное замещение жидкостей ускоряет процесс удаления токсинов из организма и способствует скорейшему выздоровлению пациента.
При использовании инфузионной терапии должны быть учтены следующие главные принципы:
Соблюдение этих принципов делает такой способ терапии наиболее безопасным и эффективным.
Инфузионная терапия имеет огромное значение в лечении
Как уже было сказано, основным показанием является нарушение баланса жидкости, минеральных и питательных веществ в организме.
При этом внутривенный способ доставки жизненно необходимых компонентов в кровь должен быть обусловлен неэффективностью других методов терапии.
Основные состояния, требующие внутривенных вливаний:
Перед применением инфузионной терапии проводится тщательная лабораторная и инструментальная диагностика. Еще во время физического обследования пациента врачи могут выявить опасное состояние при появлении таких симптомов, как сухость кожи, нарушение дыхания и сухость слизистых оболочек.
С помощью анализов определяется концентрация электролитов в крови и наличие токсинов. По мере возобновления жидкостного и электролитного баланса врачи также контролируют лабораторные показатели.
Для внутривенной инфузионной терапии обычно используется капельница. Длинная трубка соединена с упаковкой лекарственного раствора на штативе.
Перед введением препарата кожа в области прокола обрабатывается антисептиком и при необходимости используется жгут. Затем проводится венепункция, открытие зажима и настройка скорости поступления раствора.
Способ прокола вены может иметь разные показатели травматичности. Это может быть обычная игла или специальный катетер. Также методика терапии зависит от используемого сосуда. Раствор может быть введен в центральные или периферические вены.
С точки зрения уменьшения рисков предпочтительно использование подкожных вен, однако в некоторых случаях это невозможно. Также крайне редко применяется внутрикостный и артериальный доступ.
Врач определит, какой раствор необходим конкретному пациенту. Это может быть стандартный физиологический раствор, содержащий хлорид натрия, питательный раствор или заменитель крови. При этом специалист ориентируется на тяжесть состояния и лабораторные показатели крови.
Инфузионная терапия должна проводится в строго стерильных условиях
Энтеральный способ доставки питательных веществ и жидкости в организм является естественным. Пищевые субстраты поступают в желудочно-кишечный тракт и всасываются через слизистую оболочку, попадая в кровеносные и лимфатические сосуды.
Парентеральное введение, к которому относится инфузионная терапия, предполагает непосредственную доставку жизненно важных компонентов в кровь. У каждого способа есть свои плюсы и минусы.
Показания для парентерального питания:
Именно в перечисленных случаях парентеральный способ введения питательных веществ является предпочтительным и крайне необходимым. Как правило, в состав растворов входят белки, жиры, углеводы, вода, минеральные компоненты и витамины.
К возможным противопоказаниям относят воспалительные заболевания кровеносных сосудов.
Несмотря на то, что соблюдение основных принципов инфузионной терапии обеспечивает высокие показатели безопасности, не исключено возникновение осложнений.
Основные побочные эффекты не отличаются от любой другой внутривенной терапии и включают образование подкожных гематом, возникновение инфекционных процессов и воспаление сосудов.
К дополнительным рискам, связанным непосредственно с инфузионной терапией и регидратацией, относят:
В большинстве случаев осложнения легко поддаются коррекции. Для устранения синяков и инфильтратов используются методы физиотерапии.
Местное воздействие тепла помогает устранять подкожные скопления крови. В домашних условиях можно использовать специальные компрессы. Инфекционные и аллергические процессы, в свою очередь, устраняются медикаментозным путем.
Таким образом, инфузионная терапия является одним из самых важных способов неотложной помощи при нарушении постоянства внутренней среды организма. Метод применяется в реанимационных, терапевтических и других отделениях больниц.
Максимум полезной информации об инфузионной терапии — в видеосюжете:
Источник не сохранился
Показаниями к инфузионной терапии: замещение исходных потерь, обеспечение потребностей организма (в т.ч. в углеводах, белках, жирах), восполнение текущих или параллельных потерь.
Врач, приступающий к инфузионной терапии, должен руководствоваться следующим принципом: дефицит необходимо восполнять на основании отклонений КОС и водно-электролитного баланса. Для покрытия текущих потребностей можно пользоваться таблицей (средняя потребность в миллилитрах на 1 м 2 поверхности тела за 1 сут). Добавочные патологические потери следует восполнять строго миллилитр за миллилитр. Учитывать не только количество, но и состав теряемых соков и жидкостей.
Основная цель инфузионной терапии - быстро восполнить имеющийся дефицит воды. Оптимальная доза в течение первых 45 мин - 360 мл/м 2 . Инфузионные растворы не должны содержать большое количество электролитов, предпочтение следует отдавать 5 % раствору глюкозы, раствору Рингера или Рингера-Локка. Ускорение мочеотделения свидетельствует о правильности выбранной дозы.
Если диурез не нарастает, не следует увеличивать скорость введения жидкости более 120 мл/м 2 ·ч, необходима проверка исходных клинических данных. После восстановления утраченного объема можно приступать к коррекции нарушений КОС и водно-солевого баланса, если к этому моменту организм сам не компенсирует их.
Для возмещения текущих или параллельных потерь и своевременной заместительной терапии необходим тщательный учет поступающей жидкости. Ежедневный объем жидкости, который получает больной, находящийся на парентеральном питании, должен быть равен количеству мочи, жидкости в банках для отсосов, отделяемого из ран и свищей, кишечника и потерь с перспирацией. Больным, находящимся в коматозном состоянии, необходима катетеризация мочевого пузыря.
Успех терапии зависит от учета предыдущих и повседневных потерь, а также ежедневной потребности в жидкости. Повторные внеклеточные потери жидкости (с рвотой, поносом, через свищи) изменяют баланс.
Большое значение имеет скорость вливания, поскольку большинство осложнений возникает в результате форсированного или недостаточно быстрого (при шоке) введения жидкости. При тяжелой форме дефицита быстрое восстановление эквивалентной циркуляции требует введения большего объема жидкости. Инфузия 2000 мл/ч изотонического раствора при изотонической дегидратации не вызывает осложнений, однако как только АД стабилизируется, необходимо уменьшить частоту капель.
А может это фармацевтический заговор?
|
По своему назначению все растворы можно разделить на следующие группы (W. Hartig, 1982):
Заменители внеклеточной жидкости представляют собой 2,5%, 5 % и 10 % растворы сахаров с небольшим количеством электролитов или без них. Основное назначение этих растворов - устранение дефицита воды во внеклеточном секторе. Нельзя вводить внутривенно дистиллированную воду, так как она гипотонична по отношению к эритроцитам и вызывает их гемолиз. Переливание растворов сахаров предупреждает гемолиз, вода из них освобождается медленно, по мере расходования глюкозы или образования гликогена, и затем распределяется между вне- и внутриклеточным пространством.
В клинической практике используют изотонический раствор натрия хлорида. Его назначают при многих заболеваниях, хотя применение его должно быть строго ограниченным (дефицит натрия при надпочечниковой недостаточности, потеря желудочного сока). По ионному составу физиологический раствор более правильно называть нефизиологическим, так как в 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида содержится по 154 ммоль/л натрия и хлора (в неизмененной плазме крови содержание натрия составляет 142 ммоль/л, хлора - 103 ммоль/л). Таким образом, вместе с 1 л 0,9 % раствора натрия хлорида во внеклеточное пространство вводится избыток натрия (12 ммоль/л) и хлора (51 ммоль/л). Подобная диспропорция значительно напрягает выделительную функцию почек. Однако послеоперационная задержка воды и натрия (под влиянием альдостерона и вазопрессина) исключает возможность сохранения физиологического равновесия. Задержка натрия и хлора в организме приводит к вытеснению ионами Сl - эквивалентных количеств ионов НСО - , в результате чего развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз. Изотонический раствор натрия хлорида не должен быть единственным заменителем жидкости в послеоперационный период. Добавление к нему 5 % раствора глюкозы избавляет организм от перегрузки электролитами и дает возможность почкам выводить воду вместе с растворенными в ней продуктами обмена веществ. Идеальным заменителем утраченной внеклеточной жидкости является раствор Хартмана.
Натрия гидрокарбонат - основной раствор для лечения метаболического ацидоза. К использованию натрия лактата следует относиться крайне осторожно. Механизм действия натрия лактата заключается в том, что он путем окисления до NаНСО 3 и СO 2 приводит к повышению концентрации НСО - во внеклеточном секторе. Следовательно, введение натрия лактата повышает потребление кислорода, что крайне нежелательно при гипоксии любого типа. Кроме того, при нарушениях гликогенообразовательной функции печени или экстракорпоральном кровообращении (а иногда и спонтанно) метаболизм лактата прекращается. Инфузия его в подобных случаях может настолько усилить имеющийся метаболический ацидоз, что летальный исход становится неизбежным. Поэтому при коррекции метаболического ацидоза натрия гидрокарбонат должен сохранить ведущую роль.
Заменители внеклеточной жидкости |
||||||||
| Раствор | Тоничность | Энергетическая ценность | Na + | К + | Са 2+ | Cl - | Лактат | |
| кДж | ккал | ммоль/л | ||||||
| Жидкости без электролитов: | ||||||||
| 2,5 % водный раствор глюкозы (25 г) | Гипотонический | 418 | 100 | - | - | - | - | - |
| 5 % водный раствор глюкозы (50 г) | Изотонический | 837 | 200 | - | - | - | - | - |
| 10 % водный раствор глюкозы (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | - | - | - | - | - |
| 5 % водный раствор инвертного сахара (50 г) | Изотонический | 837 | 200 | - | - | - | - | - |
| 10 % водный раствор инвертного сахара (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | - | - | - | - | - |
| 10 % водный раствор фруктозы (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | - | - | - | - | - |
| 5 % алкоголь, 5 % водный раствор глюкозы (50 г) | Гипертонический | 2322 | 555 | - | - | - | - | - |
| Заместительные растворы (без калия) на основе 0,9 % раствора натрия хлорида: | ||||||||
| 2,5 % раствор глюкозы (25 г) | Гипертонический | 418 | 100 | 154 | - | - | 154 | - |
| 5 % раствор глюкозы (50 г) | Гипертонический | 837 | 200 | 154 | - | - | 154 | - |
| 10 % раствор глюкозы (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | 154 | - | - | 154 | - |
| 10 % раствор фруктозы (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | 154 | - | - | 154 | - |
| 5 % раствор инвертного сахара (50 г) | Гипертонический | 837 | 200 | 154 | - | - | 154 | - |
| 10 % раствор инвертного сахара (100 г) | Гипертонический | 1674 | 400 | 154 | - | - | 154 | - |
| Гидратирующие растворы или растворы для начальной гидратации: | ||||||||
| 2,5 % раствор глюкозы (25 г) в 0,45 % растворе натрия хлорида | Изотонический | 418 | 100 | 77 | - | - | 77 | - |
| 5 % раствор глюкозы в 0,45 % растворе натрия хлорида | Гипертонический | 837 | 200 | 77 | - | - | 77 | - |
| 0,45 % раствор натрия хлорида | Гипотонический | - | - | 77 | - | - | 77 | - |
| Заместительные растворы (изоэлектролитные): | ||||||||
| 5 % раствор глюкозы (50 г) в лактированном растворе Рингера | Гипертонический | 837 | 200 | 147 | 4,0 | 2 | 155 | 28 |
| лактированный (хартмановский) раствор Рингера | Изотонический | - | - | 130 | 4 | 1 | 111 | 28 |
| 10 % раствор глюкозы (100 г) в лактированном растворе Рингера | Гипертонический | 1674 | 400 | 147 | 4 | 2 | 155 | 28 |
| раствор Рингера | Изотонический | - | - | 147 | 4 | 2 | 155 | - |
| 5 % раствор глюкозы (50 г) в растворе Рингера | Гипертонический | 837 | 200 | 147 | 4 | 2 | 155 | - |
| Специальные заместительные растворы: | ||||||||
| 5 % раствор натрия хлорида | Гипертонический | - | - | 855 | - | - | 855 | - |
| 0,9 % раствор натрия хлорида | - | - | 154 | - | - | 154 | - | |
| 5 % раствор натрия гидрокарбоната | Гипертонический | - | - | 595 | - | - | - | |
Заменители внутриклеточной жидкости |
||||||||
| 5 % раствор глюкозы (50 г), 0,3 % раствор калия хлорида (3 г), инсулин (10 ЕД) на растворе Рингера | Гипертонический | 837 | 200 | 147 | 44 | 2 | 195 | - |
| 10 % раствор глюкозы (100 г), 0,6 % раствор калия хлорида (6 г), инсулин (20 ЕД) | Гипертонический | 674 | 400 | - | 80 | - | 80 | - |
| Раствор К 2 НРO 4 (4,5 г), KH 2 PO 4 (1 г), натрия хлорида (5,5 г) | Изотонический | - | - | 94 | 52 | - | 94 | - |
Заменители внутриклеточной жидкости представляют собой растворы солей калия и глюкозы без натрия или с небольшим содержанием его. Они применяются при дефиците калия и особенно эффективны в тех случаях, когда натрий задерживается в клетке вместо калия. Любая аноксия или изменение метаболизма способствует перераспределению катионов, в результате чего происходит деполяризация клеточной мембраны с последующими нарушениями функции различных органов. Эти сдвиги можно предупредить или сгладить только путем введения заменителей внутриклеточной жидкости.
Наиболее благоприятное действие эти растворы оказывают в послеоперационный период, нормализуя функции сердечно-сосудистой системы, мозга, печени, почек, кишечника. Эффект их значительно повышается при сочетании с солями аспарагиновой кислоты (панангин).
Восполнение утраченного объема цельной кровью по принципу "капля за каплю" получило широкое признание, но в последние годы такая тактика подверглась пересмотру. При дефиците ОЦК вследствие кровопотери трансфузия цельной крови (особенно без консерванта) является важнейшим лечебным средством. Цельная кровь одновременно устраняет дефицит воды, белков, электролитов и эритроцитов, сохраняющих свои специфические функции. Она повышает количество эритроцитов, уровень гемоглобина, кислородную емкость крови и нормализует артериовенозную разницу по кислороду. Особое значение имеет переливание цельной крови при больших кровопотерях, когда выраженная анемия приводит к гипоксии и критическому снижению буферной емкости крови.
Наиболее эффективно прямое переливание крови. Выраженный терапевтический эффект прямой гемотрансфузии связан с отсутствием консервантов (натрия цитрата) и более быстрой адаптацией эритроцитов донора. Прямое переливание крови показано при дефиците ОЦК до 40-50% и более, высокой степени интоксикации, а также тогда, когда инфузии больших количеств консервированной крови не дали эффекта и сохраняется опасная гипотензия. Однако широкое применение метода ограничено из-за технических трудностей его выполнения в ранние сроки после травмы, отсутствия достаточного количества доноров в данный момент. Поэтому чаще переливают консервированную кровь.
В экстренной хирургии переливание крови назначают для восстановления и поддержания нормального объема, сохранения или нормализации транспорта кислорода, повышения числа лейкоцитов при агранулоцитозе и увеличения содержания холинэстеразы в плазме крови при продолжительном действии сукцинилхолина. Других показаний к переливанию крови практически нет, поскольку их нельзя обосновать данными о биологической ценности консервированной крови.
Более того, риск гемотрансфузии может превысить ее лечебный эффект. Частота осложнений при переливании донорской крови достигает 10%, а летальный исход, непосредственно связанный с инфузией крови, наблюдается у 0,1-2 % больных (Г. А. Рябов, 1988).
Цельную кровь консервируют цитрат-глюкозным (ЦГ) или цитрат-фосфат-глюкозным (ЦФГ) буфером. По мнению Р. Д. Миллера (1985), эритроциты и 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) лучше сохраняются в ЦФГ-растворе. Кроме того, содержание цитрата и калия в ЦФГ-растворе на 20% меньше, чем в ЦГ-буфере; pH крови, консервированной с помощью ЦФГ-буфера, на 0,1-0,3 выше; уровень АТФ в такой крови также ближе к норме. Независимо от вида консерванта максимальный срок хранения крови составляет 21 сут. Пока не удалось создать идеального стабилизатора крови, поэтому при переливании консервированной крови встречаются однотипные осложнения и побочные реакции.
Добавление консерванта не предупреждает потери наиболее важных свойств крови. По мере хранения изменяются прочность эритроцитов и состав плазмы крови. Консервированная кровь в отличие от нативной обладает намного меньшим кровоостанавливающим действием. Это зависит от наличия в ней натрия цитрата и гибели тромбоцитов к концу 3-х суток в результате образования комплексов кальция с плазмой крови. На 9-е сутки хранения происходит ретракция имеющегося в консервированной крови фибрина, что исключает возможность осуществления третьей фазы гемостаза. Одновременно снижается активность факторов V и VIII свертывания крови. С возрастанием срока хранения крови увеличивается проницаемость эритроцитной мембраны, в результате чего калий покидает эритроциты и его место занимает натрий. Это приводит к накоплению около 2 г свободного калия в каждом литре крови. Такое перераспределение катионов изменяет транспортную функцию эритроцитов. После 3 сут хранения эффективный транспорт кислорода обеспечивается только на 50 % (В. А. Климанский, 1979). Консервированная кровь, стабилизированная натрия цитратом с глюкозой, очень быстро приводит к смещению влево кривой диссоциации гемоглобина. Это означает, что гемоглобин консервированной крови связывает кислород лучше и отдает ее тканям хуже. Эти изменения наступают уже к концу 1-х суток хранения и достигают максимума к 7-м суткам. Гемотрансфузия может привести к развитию аноксии, если у больного вследствие переливания большого количества консервированной крови содержание гемоглобина повышается с 35 до 55%. Снабжение тканей кислородом после такой трансфузии снижается, поскольку до переливания кровь больного отдавала клеткам около 40% связанного кислорода, а после нее - не более 20%.
Увеличение сродства гемоглобина консервированной крови к кислороду объясняется тем, что в эритроцитах по мере хранения снижается уровень 2,3-ДФГ; содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах в значительной мере зависит от состава гемоконсерванта. При использовании цитрат-глюкозного гемоконсерванта ЦОЛИПК № 76 уровень 2,3-ДФГ в эритроцитах резко снижается в течение 3-7 сут хранения, а при назначении ЦОЛИПК № 2 концентрация 2,3-ДФГ уменьшается более медленно и остается близкой к исходной в течение 14 сут хранения. Поэтому переливание крови без учета действия консерванта и без коррекции грозит развитием тяжелой аноксии. Для профилактики этого необходимо нормализовать соотношение катионов между плазмой и эритроцитами в переливаемой крови путем добавления 5,8% раствора натрия хлорида на каждые 500 мл цитратной крови (гемоконсервант ЦОЛИПК № 76). Раствор натрия хлорида нормализует связывание кислорода гемоглобином (Г. В. Головин и соавт., 1975).
Передача различных заболеваний (вирусный гепатит, сифилис, малярия, сонная болезнь, СПИД) при трансфузии крови является одним из наиболее возможных осложнений. Тяжелые реакции и даже смертельные исходы наблюдаются при переливании бактериально загрязненной консервированной крови. Целый ряд грамотрицательных палочек хорошо размножаются при температуре хранения крови, и после трансфузии может развиться тяжелейшая реакция. Предполагают, что даже при современном контроле около 2 % консервированной крови может быть инфицировано. Первым признаком инфицирования является начинающийся гемолиз (появление красноватого пояска над осадком эритроцитов). Позднее сыворотка крови окрашивается в розовый цвет и становится "лаковой". Токсическое действие грамотрицательных бактерий усиливается при наличии в крови свободного гемоглобина. Поэтому даже подозрение на наличие гемолиза является противопоказанием к переливанию такой крови.
Период полураспада трансфузионных эритроцитов в обычных условиях составляет 34 сут. Однако приблизительно в 30 % случаев всех переливаний крови, особенно у больных, которым их повторяют часто, переживание эритроцитов длится только 14-16 сут. При многократных инфузиях крови организм больного сенсибилизируется и каждое последующее переливание увеличивает реакцию несовместимости. Частота реакций при первом переливании крови колеблется от 0,2 до 0,7 %, а при повторных инфузиях количество их возрастает в 10 раз. Внутрисосудистый гемолиз, как правило, вызывается АВО-несовместимостью и регистрируется в 0,2 % случаев всех переливаний крови. Наиболее часто в клинической практике наблюдаются аллергические реакции на гемотрансфузию, проявляющиеся уртикарной сыпью, крапивницей, астматическими нарушениями. Выраженные отеки гортани и тяжелые астматические приступы встречаются реже.
В 1 л консервированной крови содержится до 8800 ммоль лимонной кислоты. Однако цитратная интоксикация вызывается не самим ионом цитрата, а связыванием его с ионом Са 2+ . Поэтому преобладают симптомы гипокальциемии: артериальная гипотензия, уменьшение пульсового давления, повышение конечно-дистального давления в желудочках сердца и ЦВД, удлинение интервала Q-Т на ЭКГ. Введение больших количеств консерванта приводит к развитию метаболического ацидоза, особенно в тех случаях, когда нарушен метаболизм цитрата в печени (тяжелые заболевания печени, шок, грудной возраст). Одновременно с понижением pH увеличивается концентрация калия в плазме крови. Поэтому возможны тетанические судороги и даже асистолия. Кроме того, при инфузии больших количеств натрия цитрата развивается гипертоническая гидратация с типичной клиникой. Следовательно, после массивных трансфузий (5 флаконов и более) необходим строгий контроль за содержанием в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и величиной pH.
По мнению Г. Грубера (1985), каждому взрослому больному можно ввести 2 л крови со скоростью не более 50 мл/мин, не опасаясь развития нитратной интоксикации.
Поскольку нитратная интоксикация в настоящее время встречается крайне редко, введение препаратов кальция не рекомендуется. Они особенно опасны во время наркоза циклопропаном или фторотаном (возникновение аритмий). Раствор кальция хлорида (10%) следует применять по строгим показаниям (признаки гипокальциемии - удлинение интервала Q-Т или гиперкалиемии - острый зубец Т). Предпочтение следует отдавать раствору кальция хлорида потому, что он содержит в 3 раза больше кальция, чем равный объем 10% раствора кальция глюконата. Относительная молекулярная масса кальция хлорида составляет 147, а кальция глюконата - 448.
Консервированная кровь - это кислота (В. А. Аграненко, Н. Н. Скачилова, 1986). pH ЦГ-раствора и ЦФГ-раствора составляет соответственно 5 и 5,5. Поэтому подкисление консервированной крови начинается немедленно: после введения консерванта pH ее снижается до 7-6,99. В результате собственного метаболизма консервированной крови накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, количество которых к 21-м суткам становится равным 5 ммоль/(л·сут), pH продолжает снижаться до 6,8-6,6. Ацидоз консервированной крови в значительной степени объясняется и ее высоким РСO 2 , достигающим 20-29,3 кПа (150-220 мм рт. ст.).
Следовательно, с каждым флаконом крови в организм больного поступает большое количество ионов Н + , что значительно уменьшает буферную емкость крови. Предварительное подогревание крови также увеличивает продукцию ионов Н + . Зная об отрицательном влиянии ацидоза на миокард, можно ожидать развития при массивных гемотрансфузиях сердечной недостаточности. Для предупреждения этого осложнения многие авторы рекомендуют вводить внутривенно по 44,6 ммоль натрия гидрокарбоната на каждые 5 ампул перелитой крови. Однако современные исследования (Р. Д. Миллер, 1985) показали, что эмпирическое введение натрия гидрокарбоната иногда даже вредно. Целесообразно начинать ощелачивающую терапию после исследования КОС артериальной крови (после переливания каждых 5 ампул крови), если будет установлен диагноз метаболического ацидоза. Обычно вводят половину расчетного дефицита натрия гидрокарбоната, а затем вновь контролируют КОС.
Избыточное введение натрия гидрокарбоната может быть причиной метаболического алкалоза, гиперосмолярности и сопутствующей ей клеточной дегидратации. Только в тех случаях, когда после переливания консервированной крови установлен выраженный метаболический ацидоз (дефицит оснований более 7 ммоль/л), показано введение натрия гидрокарбоната.
Большой интерес представляет увеличение вязкости крови по мере снижения ее температуры без изменений гематокритного числа. Снижение температуры крови с 38 до 8 °С приводит к увеличению вязкости в 3 раза. Поэтому в последнее время рекомендуют перед переливанием подогреть кровь, но только естественным путем. Кровь, вынутая из холодильника, должна в течение 30-60 мин постоять при комнатной температуре. Подогревание крови любым другим путем увеличивает частоту посттрансфузионных осложнений в 2-3 раза.
При гемотрансфузиях большого количества крови наиболее частыми проявлениями нарушения свертывания крови были тяжелые тромбоцитопении, а также дефицит факторов V и VIII (Б. В. Петровский, О. К. Гаврилов, Ч. С. Гусейнов, 1974). Нарушения коагуляции крови возможны у любого больного, если ему перелито за 1 сут 5 л консервированной крови и более.
Отравление калием наблюдается после переливания большого количества крови длительных сроков хранения, особенно у больных со сниженной выделительной функцией почек. На 10-е сутки хранения концентрация калия в плазме крови повышается с 4-5 до 15 ммоль/л, а на 21-е сутки эта величина достигает 25 ммоль/л. Концентрация аммиака во флаконе свежей крови составляет 12-24 мкмоль/л. После 21 сут хранения количество его возрастает до 400-500 мкмоль/л.
У больных с высоким содержанием аммиака в плазме крови на фоне заболеваний печени, нефрита или желудочно-кишечного кровотечения введение 1 флакона крови длительного срока хранения может привести к развитию комы.
В консервированной крови так же, как и в капиллярах при шоке, могут образовываться пластинчатые агрегаты. Следовательно, консервированная кровь не всегда является препаратом выбора для замещения утраченного объема. Вязкость консервированной крови значительно увеличивается вследствие набухания эритроцитов. Эти два фактора определяют степень нарушения микроциркуляции. Поэтому при повышенной исходной вязкости цельную консервированную кровь переливать нельзя. Ниже представлен характер изменения цитратной крови во время хранения при температуре (4±1) °С.
| Показатель, мкмоль/л | 1-е сутки | 7-е сутки | 14-е сутки | 21-е сутки | 28-е сутки |
| Гемоглобин плазмы крови | 0-1,55 | 3,87 | 7,75 | 15,5 | 23,2 |
| pH | 7 | 6,85 | 6,77 | 6,68 | 6,65 |
| Глюкоза | 19,4 | 16,6 | 13,6 | 11,6 | 10,5 |
| Молочная кислота | 2,22 | 7,77 | 13,3 | 15,5 | 16,6 |
| Неорганические фосфаты | 0,58 | 1,45 | 2,13 | 2,90 | 3,06 |
| Натрий | 150 | 148 | 145 | 142 | 140 |
| Калий | 3-4 | 12 | 24 | 32 | 40 |
| Аммиак | 21,4 | 185,6 | 191,3 | 485,5 | 571,2 |
К осложнениям гемотрансфузий следует отнести развитие так называемого шокового легкого. Независимо от сроков хранения до 30% эритроцитов консервированной крови находится в виде агрегатов, имеющих диаметр 40 мкм. Попадая в сосудистое русло, эти агрегаты оседают в капиллярном фильтре легких, увеличивают альвеолярное мертвое пространство и значительно усиливают артерио-венозное шунтирование на уровне легких. Профилактика обеспечивается переливанием крови через специальные фильтры.
До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы крови секвестрируется из циркуляции и депонируется в различных органах и тканях.
Трансфузионная терапия при острой кровопотере должна восполнить дефицит объема, улучшить капиллярное кровообращение и онкотическое давление плазмы крови, предупредить внутрисосудистую агрегацию и образование микротромбов, оказать дезагрегационное действие для включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов. Переливание донорской крови восполняет дефицит объема, но не всегда восстанавливает нарушенную микроциркуляцию. Поэтому цельную донорскую кровь применяют только при массивных кровопотерях во время операций с искусственным кровообращением и при кровотечениях на фоне тяжелого геморрагического синдрома (острый фибринолиз, гемофилия) и обязательно в сочетании с плазмозамещающими растворами.
Гемолитические трансфузионные реакции чаще всего бывают результатом лабораторной ошибки, неправильной маркировки или неправильного прочтения этикетки. Летальность при тяжелых реакциях и до настоящего времени составляет 40-60 %. В условиях общего обезболивания гемолиз обычно проявляется гипотензией, кровоточивостью или гемоглобинурией. Внутрисосудистый гемолиз чаще всего вызывает почечную недостаточность и ДВС-синдром. Если осложнение обнаружено, необходимо:
При дефиците клеточных элементов крови целесообразно вводить те, недостаток которых привел или может привести к развитию или усугублению патологических проявлений. Дефицит эритроцитов можно восполнять эритроцитной массой, в 1 мм 3 которой содержится около 10 млн эритроцитов. Показания к использованию эритроцитной массы: хроническая или подострая анемия без нарушений гемодинамики (количество эритроцитов менее 3 млн, гемоглобин ниже 90 г/л, или 6 ммоль/л). С этой же целью показаны трансфузии отмытых эритроцитов. Этот препарат лишен лейко-, тромбо- и белковых антигенов, метаболитов клеток крови, избытка электролитов и консерванта. Введение его не сопровождается развитием иммунных и пирогенных реакций. Не менее эффективны трансфузии размороженных эритроцитов. Отмытые и размороженные эритроциты особенно показаны, если в анамнезе есть указания на неадекватные реакции при предшествующих трансфузиях.
Для восполнения объема эритроцитов (О эр) N. I. Davis и D. Сиristopher (1972) предложили следующую формулу (доза для всех форм одинакова):
дефицит О эр = O эр1 - (ОП х Н 2),
где O эр1 - нормальный объем для данного больного; ОП - нормальный объем плазмы крови; Н 2 - гематокритное число в венозной крови в момент обследования.
Переливания цельной донорской крови или эритроцитной массы на фоне острых нарушений микроциркуляции (без их ликвидации) усугубляют внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, снижают реологические свойства крови, а следовательно, снабжение тканей кислородом и субстратами окисления. В результате развиваются грубые нарушения метаболизма и создаются предпосылки для гибели клеток. Поэтому трансфузионная терапия при острой кровопотере должна быть дифференцированной в зависимости от ее объема, интенсивности, степени, стадии расстройств гемодинамики и общего состояния больного.
Во всех случаях лечение начинают с инфузии растворов, улучшающих реологические свойства крови (гемокорректоры). Они снижают вязкость крови, повышают z-потенциал, обладают дезагрегационным действием. К ним относятся реополиглюкин, желатина и плазма крови.
Дозировка может быть рассчитана по формуле:
дефицит ОП = OK - (ОК х Н 1)/ Н 2
где ОП - объем плазмы крови во время исследования; ОК - нормальный объем плазмы крови для данного больного; H 1 - нормальное гематокритное число для данного больного; Н 2 - гематокритное число в момент исследования.
При умеренной кровопотере (до 12-15 мл/кг) можно не переливать кровь, а ограничиться инфузией реополиглюкина или желатины в адекватной дозировке в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида и раствором Рингера в дозе 8-10 мл/кг. Эти растворы создают резерв интерстициальной воды, предупреждают дегидратацию клеток, экономят компенсаторные реакции организма. Инфузия плазмозаменителей и растворов электролитов в указанных дозах показана при оперативных вмешательствах с минимальной кровопотерей для улучшения центральной и периферической гемодинамики, а также в целях создания некоторого резерва объема на случай внезапного кровотечения. Если кровопотеря достигает 16-25 мг/кг, следует переливать плазмозаменители и донорскую кровь в соотношении 2:1. Дозу солевых растворов повышают до 15 мл/кг. При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение растворов и крови 1:1, а при кровопотере 35 мл/кг оно составляет 1:2. Общая доза средств трансфузионной терапии при кровопотере должна быть тем больше, чем значительнее дефицит ОЦК и позже начаты лечебные мероприятия.
Нативная плазма фактически является цитратной кровью без эритроцитов и представляет собой заменитель плазмы. Замороженную плазму приготавливают из свежей плазмы. Предварительно ее центрифугируют для осаждения форменных элементов, а затем охлаждают при температуре -20 и -30 °С. Степень риска передачи вирусного гепатита при введении плазмы такая же, как и при введении консервированной крови. Частота аллергических реакций также одинакова. Преимущества сухой плазмы заключаются в длительной сохранности, уменьшении возможности передачи вирусного гепатита и возникновения аллергических реакций.
Альбумин составляет около 60% всех сывороточных белков. Он поддерживает коллоидно-осмотическое давление и ОЦК, осуществляет транспорт жиров, углеводов, пигментов и других веществ к органам и тканям, регулирует концентрацию некоторых гормонов (щитовидной железы, стероидных) и ионов (Са 2+ , Mg 2+) в свободном состоянии в крови. Альбумин обладает выраженными амфотерными свойствами. В зависимости от pH ведет себя или как кислота, или как основание. Молекула альбумина чрезвычайно гидрофильна. Она окружена плотной гидратной оболочкой, которая придает ей большую водорастворимость, стабильность и электрический заряд. Альбумин вызывает выраженное диуретическое действие. Циркулирует в кровяном русле 5-8 сут, однако уже через 24 ч остается только 60 % введенного количества. Он обладает незначительным дезагрегирующим действием и улучшает микроциркуляцию. Введение альбумина обеспечивает быстрый эффект при лечении гипопротеинемии любой этиологии. Раствор альбумина выпускается во флаконах по 100 мл и его онкотическая активность соответствует 250 мл плазмы. В 10 % растворе альбумина содержится по 132 ммоль/л натрия и хлора, 166 ммоль/л глюкозы и стабилизатор. При переливании альбумина не зарегистрированы случаи передачи вирусного гепатита. Он дольше других препаратов плазмы крови удерживается в сосудистом русле и обладает плазморасширяющими свойствами. Каждый грамм сухого альбумина привлекает в сосудистое русло дополнительно к введенному объему 17-18 мл жидкости. Альбумин не нарушает транспорта кислорода до тех пор, пока гематокритное число не станет менее 0,3. Донорскую сухую и нативную плазму, альбумин и протеин применяют для коррекции гипопротеинемии. Расчет необходимой дозы нативной плазмы (в ней около 60 г/л белка) производят по формуле:
П = 8 х Т х Д
где П - общая доза нативной плазмы, мл; Т - масса больного, кг; Д - дефицит общего белка, г/л.
Дозу альбумина, необходимую для восстановления нормального его уровня в плазме крови, определяют по формуле:
А = 5 х Т х Д(а),
где А - общая доза 10 % раствора альбумина, мл; Т - масса больного, кг; Д(а) - дефицит альбумина, г/л.
Рассчитанную дозу желательно ввести за 2-3 сут.
В последнее время растет производство различных плазмозаменителей. Применение искусственных коллоидов заманчиво прежде всего возможностью получения их в неограниченном количестве и отсутствием многих побочных действий, характерных для препаратов крови. Ни один из известных так называемых кровезамещающих растворов не соответствует названию, так как из-за отсутствия эритроцитов они не принимают участия в транспорте кислорода.
Плазмозаменителем называют раствор, который на некоторое время нормализует утраченный объем плазмы. Ко всем крове- и плазмозаменителям предъявляют следующие требования: онкотическое, осмотическое давление и вязкость должны быть такими же, как и в крови. Они должны иметь единое терапевтическое действие и удовлетворительные сроки хранения, легко метаболизироваться и выводиться из организма такими путями, чтобы не нарушать функции органов даже после повторных инфузий. Растворы не должны быть токсичными, нарушать гемостаз и коагуляцию крови, вызывать агглютинацию, лизис эритроцитов и лейкоцитов, мешать определению групп крови, препятствовать гемопоэзу и синтезу белков, угнетать функцию почек, уменьшать МОС и увеличивать степень метаболического ацидоза, сенсибилизировать организм и вызывать образование антигенов. Вещество, отвечающее всем этим требованиям, пока получить не удалось. Все же если когда-нибудь это станет возможным, то и тогда оно будет уступать человеческой плазме крови, так как не будет обладать специфическими белковыми функциями.
Кровезаменители имеют целый ряд положительных свойств: промышленное производство; возможность создания больших запасов; хранение в течение длительного времени в обычных условиях; переливание без учета групповой принадлежности крови больного. Риск передачи заболеваний практически отсутствует. Частота пирогенных и других побочных реакций сведена к минимуму.
Декстран состоит из высокомолекулярных полисахаридов крахмала и гликогена. Его получают в результате воздействия декстран-сахарозы на сахарсодержащие продукты (фермент образуется при росте определенных штаммов бактерии леуконосток). Многочисленные препараты декстрана, вырабатываемые в различных странах, условно разделяют на две группы: декстран-70 и декстран-40. Они отличаются только величиной средней относительной молекулярной массы. В нашей стране выпускается полиглюкин, идентичный декстрану-70, и реополиглюкин, соответствующий декстрану-40; оба препарата приготавливают на основе изотонического раствора натрия хлорида.
Коллоидно-осмотическое давление и способность связывать воду зависят в основном от средней относительной молекулярной массы различных фракций декстрана. Чем выше относительная молекулярная масса декстрана, тем больше его концентрация и коллоидно-осмотическое давление, однако эта зависимость не линейная. Увеличение относительной молекулярной массы в 50 раз повышает коллоидно-осмотическое давление всего в 2 раза. Установлено, что внутривенное введение 1 г декстрана увеличивает ОЦК на 20-25 мл за счет привлечения внеклеточной жидкости. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что внутривенное введение декстрана-70 и декстрана-40 повышает ОЦК, МОС, увеличивает АД, амплитуду пульса и время кровотока, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию и снижает периферическое сопротивление. Продолжительность объемного эффекта декстрана зависит от относительной молекулярной массы, количества введенного препарата и исходного состояния больного. У пациентов с гиповолемией прирост плазматического объема удерживается значительно дольше, чем при нормоволемии. Это объясняется мощным коллоидно-осмотическим действием декстрана, привлекающего в сосудистое русло интерстициальную жидкость. Одновременно декстран препятствует набуханию клеток, развивающемуся в результате гипоксии или гипотермии.
Большая часть парентерально введенного декстрана выводится почками, так как почечный порог для него составляет около 50 000. При нормальной функции почек через 6 ч после инфузии выводится 30 % декстрана-70 и 60 % декстрана-40, а за 24 ч - 40 и 70 % соответственно. Очень малый процент его выводится кишечником. Оставшаяся в организме часть декстрана метаболизируется в печени, селезенке и почках до оксида углерода и воды со скоростью 70 мг/кг за 24 ч. Практически через 2 нед весь декстран полностью элиминируется, причем 30 % его выводится в виде углекислоты, часть которой включается в образование аминокислот.
Проницаемость декстрана через капилляры зависит в основном от относительной молекулярной массы. Через плаценту он не проходит. При обычных клинических дозировках (0,5-1 л/ч) концентрация декстрана в плазме крови достигает 5-10 г/л. Содержание его в плазме крови и скорость выведения с мочой зависят не только от относительной молекулярной массы. Они также обусловлены скоростью инфузии, ее количеством и исходным состоянием больных (гипо- или гиперволемия). Концентрация декстрана-40 в плазме крови снижается быстрее, чем декстрана-70, при равном количестве введенного раствора, что объясняется более высокой проницаемостью молекул с низкой относительной молекулярной массой. Молекулы с относительной молекулярной массой 14 000-18 000 имеют период полураспада около 15 мин, поэтому через 9 ч после инфузии они практически полностью исчезают из сосудистого русла. Декстран не только не нарушает функции почек, но даже повышает продукцию и выведение мочи. Очевидно, это связано с улучшением почечного кровотока, повышением потребления кислорода, наступающими в результате перераспределения кровотока. Доказано, что легкий осмотический диурез после введения декстрана-40 зависит не от самого декстрана, а от солевого растворителя. Однако 10 % раствор декстрана-40 обладает сильной гиперонкотической способностью, поэтому у дегидратированных больных его можно применять не только при одновременной коррекции водносолевого равновесия.
При тяжелой гипoволемии (потеря более 20 % объема крови) нельзя переливать один декстран, так как он может усугубить клеточную дегидратацию. Утраченный объем при этом возмещается одинаковыми количествами декстрана, сбалансированных растворов электролитов и крови. Абсолютным противопоказанием к применению декстрана является органическая почечная недостаточность с развитием анурии. В случаях преренальной почечной недостаточности показано введение декстрана. Больным с хроническими почечными заболеваниями только в крайнем случае можно применять 6 % раствор декстрана-70 (он привлекает воду в сосудистое русло значительно медленнее).
Частота аллергических реакций после инфузий препаратов декстрана в настоящее время резко уменьшилась. В очень редких случаях появляются уртикарные высыпания и повышение температуры тела. Доказано, что в пищеварительном канале человека имеются микроорганизмы, продуцирующие декстран. Кроме того, он входит в состав различных тканей и некоторых белков. Поэтому введение декстрана, получаемого из сахара при помощи различных штаммов микробов, может приводить к реакциям по типу антиген - антитело.
Агрегация форменных элементов крови ускоряется при повышенной концентрации в плазме крови протеинов (глобулины, фибриноген) или других белков с высокой относительной молекулярной массой. Количественное выражение размеров агглютинации определяется относительной способностью эритроцитов к агрегации (ОСЭА). В нормальной человеческой плазме ОСЭА равна 1 мм/л. Для декстрана с относительной молекулярной массой до 50 000 она равна 0. При увеличении относительной молекулярной массы декстрана ОСЭА быстро растет. Так, при относительной молекулярной массе 100 000 она равна 10 мм/г, а величина ее для раствора фибриногена - 17 мм/л; это означает, что в растворе фибриногена агрегация форменных частей крови наступает в 17 раз быстрее, чем в нативной плазме. Декстран с очень высокой относительной молекулярной массой (более чем 150 000) может вызвать внутрисосудистую агрегацию крови. В то же время препараты с относительной молекулярной массой от 40 000 и ниже не увеличивают скорости агглютинации. Из этого следует важный практический вывод: при шоке и других состояниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, препараты декстрана с относительной молекулярной массой более 40 000 применять не следует. Доказано также, что вязкость крови после введения декстрана-40 уменьшается, а после введения декстрана-70 - увеличивается. Поэтому улучшение микроциркуляции наступает только после инфузии декстрана-40 (реополиглюкина).
Декстран-70 в клинических дозировках слегка удлиняет обычное время свертывания крови, предотвращая появление свободных, активных тромбоцитарных факторов. Декстран-40 в дозе до 2 г/кг не оказывает никакого влияния на механизмы свертывания крови. Однако реополиглюкин в концентрации 20 мг/мл крови удлиняет время образования фибрина и ретракции (В. С. Савельев и соавт., 1974). Частота кровотечений после операций с применением искусственного экстракровообращения и перфузии декстрана-40 снизилась с 7,5 до 3,6 %. В то же время при длительности перфузии свыше 90 мин повышается кровоточивость (В. Шмитт, 1985). При гипотермии введение декстрана-40 повышает фибринолитическую активность.
Наиболее ценным свойством реополиглюкина является его антитромботический эффект. Восполнение кровопотери во время операции кровью и декстраном в соотношении 1:1 снижает частоту послеоперационных тромбозов и тромбоэмболий в 5 раз. По данным Г. Риккера (1987), антитромботический эффект такой же, как при подкожном введении небольших доз гепарина. Механизм этого эффекта объясняется гемодилюцией, усилением венозного кровотока, особенно в глубоких венах нижних конечностей, улучшением текучести крови, а также непосредственным влиянием на процесс свертывания крови и фибринолиз. Установлено, что лизис тромбов после инфузии декстрана усиливается. Он протекает параллельно с ослаблением адгезивности тромбоцитов. Оба процесса достигают максимума через несколько часов после того, как уровень декстрана в крови также станет наивысшим. Вероятно, декстран временно изменяет структуру и функции фактора VIII свертывания крови.
Введение равных количеств альбумина, обладающего одинаковвым с декстраном коллоидно-осмотическим эффектом, не предупреждает развития тромбозов. Для профилактики и лечения тромбозов и тромбоэмболических осложнений рекомендуются следующие дозировки: 10-20 мл реополиглюкина на 1 кг массы тела внутривенно за 4-6 ч в 1-е сутки и половина этой дозы все последующие дни до полного исчезновения симптоматики.
Реополиглюкин значительно улучшает течение инфаркта миокарда, эндартериитов нижних конечностей, тромбозов мозговых и брыжеечных сосудов, а также отморожений и ожогов. Абсолютными показаниями к применению реополиглюкина являются шок, сепсис, эмболия, а также другие острые состояния с нарушениями микроциркуляции (сосудистая недостаточность, искусственное кровообращение, введение больших доз рентгеноконтрастных веществ).
Различают три вида растворов желатины, применяющихся в клинике. Они отличаются исходным материалом и способом приготовления, но имеют одинаковую относительную молекулярную массу. Препараты состоят из смеси очень малых и очень больших молекул, поэтому указывается только средняя относительная молекулярная масса раствора. Исходным материалом для получения желатины являются кожа, сухожилия и кости крупного рогатого скота. Полученная желатина (6 % раствор) подвергается дальнейшей химической и физической обработке до образования конечных продуктов с относительной молекулярной массой около 35 000. Возможно также приготовление желатины из мочевины. В нашей стране изготовляется желатиноль - 8 % раствор пищевой желатины со средней относительной молекулярной массой 20 000 ± 5000; коллоидно-осмотическое давление его составляет 1,96-2,35 кПа (20-24 см вод. ст.).
Приблизительно половина внутривенно введенной желатины выводится в 1-е сутки. После введения 500 мл желатиноля концентрация его в плазме крови составляет 7,8 г/л, спустя 6 ч она едва достигает 20-25 % исходной величины, а через 24 ч определяются только следы. О метаболизме желатины в организме пока имеется мало данных. При длительном парентеральном введении желатины с мечеными аминокислотами через 72 ч обнаруживается незначительное количество распавшейся желатины. Поэтому применение ее препаратов для парентерального питания не имеет смысла. Более того, есть сообщения о тормозящем влиянии желатины на синтез белков. Препараты желатины обладают способностью увеличивать диурез (Л. Г. Богомолова, Т. В. Знаменская, 1975).
Желатина, как и все другие белковые препараты, может действовать подобно антигену, вызывая образование желатиновых антител. Поэтому после инфузий желатины (в 10 % случаев) возможны реакции по типу антиген - антитело. Клинически они проявляются экзантемой, бледностью, гиперестезией, акроцианозом, покраснением конъюнктивы, тошнотой, чиханием, кашлем, давящей болью в груди, ощущением недостатка воздуха, нестерпимым зудом, повышением температуры тела. Эта симптоматика дополняется выраженной агрегацией форменных элементов крови. Если сравнить влияние препаратов декстрана и желатины на степень агрегации эритроцитов и тромбоцитов, то окажется, что агрегацию начинают ускорять декстраны с относительной молекулярной массой более 59 000, а для желатины достаточно относительной молекулярной массы 18 000. Таким образом, желатина со средней относительной молекулярной массой около 35 000 ускоряет реакцию образования "монетных столбиков" так же, как и декстран с относительной молекулярной массой 75 000.
Все препараты желатины значительно повышают вязкость крови, именно поэтому их применяют в качестве коагулянта. При нарушениях микроциркуляции необходимо воздерживаться от возмещения утраченного объема плазмы крови растворами желатины в чистом виде. Лучше сочетать желатину с декстраном-40 в соотношении 1:1. Растворы желатины длительного хранения вызывают псевдоагглютинацию, которая может затруднять определение групповой принадлежности крови. Антитромбическое действие желатины невелико и соответствует таковому декстрана-70. Оно обусловлено некоторым удлинением времени кровотечения и свертывания крови, а также гемодилюцией. Однако все применяемые сейчас препараты желатины обладают менее выраженным объемным эффектом, чем кровь, плазма или декстран. Повышение ОЦК после инфузии растворов желатины в первые часы соответствует введенному их количеству (Е. С. Уваров, В. Н. Нефедов, 1973).
Результаты лечения шока растворами желатины мало чем отличаются oт тех, когда утраченный объем крови возмещают солевыми растворами.
Вещество синтетического происхождения, является полимером винилпирролидона. Результаты изучения действия поливинилпирролидона в эксперименте и клинике дают основание сдержанно относиться к его применению (Л. В. Усенко, Л. Н. Аряев, 1976), особенно его производных с высокой относительной молекулярной массой. Установлено, что все препараты с относительной молекулярной массой до 25 000 и более частично накапливаются в ретикуло-эндотелиальной системе и не выводятся с мочой в течение многих лет (Л. А. Седова, 1973). Дальнейшая судьба этих частиц неизвестна. Данных о том, что они метаболизируются в организме, пока нет. Некоторые исследователи считают, что после применения препаратов поливинилпирролидона с относительной молекулярной массой около 40 000 уменьшается фагоцитарная активность.
Отечественная промышленность выпускает препарат гемодез со средней относительной молекулярной массой 12 600 ± 2700, коллоидно-осмотическим давлением 6,57 кПа (67 см вод. ст.) и pH около 6. С помощью радиоактивных методов точно определена длительность нахождения гемодеза в сосудистом русле. Установлено, что эти фракции тотчас же покидают циркуляцию и поэтому не обладают объемным эффектом. Поливинилпирролидон (18% раствор) обнаруживали в моче еще до окончания введения; через 3 ч элиминировало 48,3 %, а через 6 ч препарат полностью отсутствовал в сосудистом русле. Гемодез вызывает легкий диуретический эффект. Побочные действия выражаются в аллергических реакциях и склонности к гипотензии при повторных введениях.
Основным показанием к применению гемодеза являются интоксикации различного генеза с сопутствующими нарушениями микроциркуляции, что обусловлено способностью фракций поливинилпирролидона связывать токсические продукты распада. Однако это свойство поливинилпирролидона оспаривают некоторые зарубежные исследователи. В целях предосторожности однократно следует вводить не более 1000 мл гемодеза. Утраченный объем крови восполняют гемодезом только по жизненным показаниям. Для достижения дезинтоксикационного эффекта достаточно ввести 5-15 мл/кг гемодеза детям и 30-35 мл/кг взрослым. Повторная инфузия возможна через 12 ч в той же дозировке.
Применение гидроксилэтилкрахмала в качестве кровезаменителя обосновано его терапевтическим эффектом, очень близким к эффекту декстрана. Он не вызывает антигенного и токсического действия и не нарушает процессов свертывания крови. Его получают из зерен хлеба и риса, относительная молекулярная масса составляет до 100 000.
Первые результаты клинических испытаний указывают на достаточную эффективность и хорошую переносимость инфузий. Однако еще не изучен процесс разложения крахмала, не исключается временный феномен накопления, не выяснен и патофизиологический механизм непереносимости растворов крахмала некоторыми больными. Не разработаны меры профилактики таких реакций.
ИСКУССТВЕННОЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ
И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
Энергетическая эффективность обмена веществ, а также функциональная способность жизненно важных систем и паренхиматозных органов (печень, легкие, почки), обеспечивающих метаболизм, играют особую роль в преодолении стрессовых ситуаций. Недостаток питания очень опасен, так как может приводить к нарушению процессов заживления ран, развитию безбелковых отеков, активации различной инфекции вследствие снижения иммунобиологических защитных реакций организма, снижению синтеза гормонов и ферментов, факторов свертывания крови.
Различают несколько видов искусственного питания: энтеральное, парентеральное, комбинированное.
Энтеральное питание наиболее близкое к естественному и его можно назначать при отсутствии прямых противопоказаний.
Предварительно необходимо убедиться в восстановлении пассажа пищи по кишечнику (перистальтика) и проверить всасывательную способность тонкой кишки с нагрузкой d-ксилазой. Этот сахар активно всасывается только в тонкой кишке, практически не метаболизируется в организме и выводится с мочой. После приема внутрь 5 г препарата за 2 ч с мочой должно выделиться не менее 1,2-1,4 г. Экскреция менее 0,7-0,9 г указывает на нарушение всасывания в кишечнике.
Питание является компонентом терапии. Если у больного выявлены тяжелые нарушения водного, кислотно-основного и электролитного баланса, то их следует корригировать в первую очередь.
В зависимости от уровня обмена веществ рассчитывают суточное количество белка и энергетическую ценность пищи. Необходимо следить за тем, чтобы в рацион входило достаточное количество незаменимых факторов - аминокислот и жиров. В таб.1. приведена суточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975) [показать] .
Таблица 1. Cуточная потребность в энергетических материалах, аминокислотах и калии в послеоперационный период при энтеральном питании (по W. Abbott, 1975)
Кроме того, в рацион включают 150-250 г простых углеводов. До назначения диеты указанного состава следует провести коррекцию нарушений водно-солевого равновесия и КОС парентеральным путем. В 1-е сутки вводят половину расчетной дозы.
Исследования Ф.Г. Ланга и соавторов (1975), W. Abbott (1985) создали предпосылки для изготовления так называемых элементных диет. Они представляют собой смесь синтетических эссенциальных аминокислот и жирных кислот, простых углеводов, электролитов, микроэлементов и витаминов. Дозы составных ингредиентов подобраны с таким расчетом, чтобы были обеспечены сбалансированность диеты и высокая ее энергетическая ценность. Смеси выпускают в порошкообразной или гранулированной форме, они хорошо растворяются в воде и имеют нейтральный вкус, не требуют переваривания и всасываются, как правило, без остатка. Таким образом, назначение элементных диет предупреждает переполнение пищеварительного канала, миграцию микрофлоры и метеоризм.
В настоящее время за рубежом нашли применение несколько элементных диет ("Комплан", "Биосорбит", "Вивасорб"). В качестве примера приводим химический состав смеси "Комплан". Она содержит сбалансированное количество белков, углеводов и жиров, а также необходимые витамины и соли. Смесь представляет собой желтоватый порошок, легко растворимый в воде или в любом другом растворителе (молоко), приятна на вкус, содержит небольшое количество жиров, крахмала и пшеничного белка, поэтому хорошо переносится больными (450 г смеси обеспечивают 8368 кДж, или 2000 ккал) [показать] .
| Состав смеси "Комплан" | |||
| Белок (аминокислоты) | 140 г | Витамин В 1 | 5,3 мг |
| Жиры (эссенциальные жирные кислоты) | 14 г | Рибофлавин | 5 мг |
| Углеводы (фруктоза) | 200 г | Пантотеновая кислота | 13,5 мг |
| Кальций | 3,8 г | Холин | 334 мг |
| Фосфор | 3,6 г | Витамин В 6 | 1,9 мг |
| Натрий | 1,8 г | Витамин В 12 | 10 мкг |
| Калий | 5 г | Фолиевая кислота | 250 мкг |
| Хлор | 3,4 г | Витамин С | 45 мг |
| Железо | 36 мг | Витамин D | 1100 ЕД |
| Йод | 200 мг | Витамин Е (ацетат) | 24 мг |
| Витамин А | 5000 ЕД | Витамин К | 5 мг |
Ежедневная доза смеси для лежачего больного колеблется от 112 до 450 г. После разведения в воде смесь может быть выпита или введена через зонд капельно или струйно.
Зондовое питание является разновидностью искусственного энтерального питания. Оно предусматривает введение жидкостей и питательных растворов через назогастральный, назодуоденальный, назоеюнальный полиуретановые зонды, а также через эзофаго-, гастро- или еюностому непрерывным (капельным) или фракционным методом.
Правила проведения зондового питания
Непрерывный капельный метод:
|
Фракционный метод:
|
Обязательные условия для зондового питания:
Составляемая питательная смесь должна обладать высокой энергетической ценностью и содержать достаточное количество пластических материалов в сравнительно малом объеме. Состав растворов для введения в тонкую кишку целесообразно максимально приблизить к составу химуса. М. М. Баклыкова и соавторы (1976) предлагают 3 смеси для зондового питания (табл. 2).
| Таблица 2. Состав смесей для зондового питания | |||
| Ингредиенты смеси | Количественный состав ингредиентов смеси, г | ||
| Смесь N 1 | Смесь N 2 | Смесь N 3 | |
| Мясной бульон | 500 | 1000 | 2000 |
| Мясо отварное | - | 200 | 400 |
| Масло сливочное | 50 | 50 | 50 |
| Яйцо (желток) | 36 | 100 | 100 |
| Сметана | 100 | 100 | 100 |
| Морковный сок | 200 | 200 | 100 |
| Яблочный сок | 200 | 200 | 100 |
| Курага | 150 | 100 | 100 |
| Толокно | 30 | 30 | 30 |
| Манная крупа | - | - | 40 |
| Картофель | - | - | 200 |
Эти смеси рекомендуются для зондового питания в течение 5-6 дней после оперативных вмешательств на пищеварительном канале. Каждый из вариантов питательной смеси состоит из порций А и Б, которые хранят отдельно в холодильнике и смешивают непосредственно перед употреблением. Порция Б содержит отвар из кураги, морковный и яблочный соки. Расчетное количество воды и солей добавляют перед употреблением. Вводят 400-500 мл смеси через зонд 3-4 раза в день. Кроме того, 1 раз в 3 дня в состав смеси включают 5-10 мг неробола.
В настоящее время для энтерального, в том числе зондового, питания используют промышленного выпуска сбалансированные по химическому составу легкоусвояемые питательные смеси (1 мл смеси содержит 6,3-8,4 кДж, или 1,5-2 ккал). Большинство из них в объеме 1500-3000 мл имеет полный набор питательных веществ, витаминов и солей.
Осложнения энтерального (зондового) питания
Профилактика:
Профилактика:
Профилактика: дополнительное назначение к общему объему смеси 50% воды, если ее не вводят другими путями.
Профилактика: тщательный клинико-лабораторный контроль.
Профилактика: использование термопластических полиуретановых зондов.
Показания [показать] .
До начала парентерального питания необходимо устранить такие факторы, как боль, гиповолемия, вазоконстрикция, травматический шок, чрезмерные колебания температуры тела.
Основная цель парентерального питания - обеспечение пластических потребностей организма, предупреждение распада клеточных белков, а также компенсация энергетического и водно-электролитного баланса. Если это не достигнуто, организм использует свои ограниченные резервы: глюкозу, гликоген, жир, белки; при этом больной теряет в массе. Ежедневная потеря 10 г азота соответствует утрате 60 г белков, которые содержатся в 250 г мышц. Особенно велики потери при обширных операциях.
Энергетическая потребность широко варьирует у различных больных. Различают максимальную, среднюю и минимальную энергетическую потребность:
В покое на 1 кг массы тела необходимо 105-126 кДж (25-30 ккал), включая 1 г/сут белка. В результате ускорения обмена веществ при лихорадке, стрессовых ситуациях или после операции увеличивается потребность в энергии. Повышение температуры тела на 1 °С требует прироста энергии на 10 %. Минимальная потребность в энергии у больного с массой тела 70 кг в послеоперационный период составляет 7531 кДж (1800 ккал) (Ю. П. Бутылин и соавт., 1968; В. П. Смольников, А. В. Суджян, 1970; В. Д. Братусь и соавт., 1973).
Для парентерального питания применяют
Ни одно из этих веществ не может быть введено внутривенно в сухом виде. Следовательно, необходим определенный минимум жидкости для их растворения.
При планировании терапии следует учитывать три взаимосвязанных фактора: минимальную потребность больного в жидкости и электролитах, максимальную толерантность к жидкости, потребность в энергии и разных лекарственных средствах.
Очень трудно обеспечить необходимую энергию, если объем вводимой жидкости превышает ОЦК. В то же время известно, что удовлетворение потребности в энергии резко увеличивает максимальную толерантность. Минимальная потребность в воде определяется эффективной экскрецией токсических продуктов почками и минимальным объёмом, в котором можно растворить вводимые извне вещества. Максимальная толерантность определяется максимальной почечной экскрецией и способностью почек разводить мочу. Наиболее рационально поступление 150 мл воды на каждые 418 кДж (100 ккал) основного обмена (В. Д. Братусь и соавт., 1973). Эта величина у разных больных колеблется в зависимости от состояния гомеостаза.
Углеводы в парентеральном питании
Углеводы являются источником "большой" энергии, они принимают непосредственное участие в межуточном обмене веществ, предупреждают развитие гипогликемии, кетоза, возмещают дефицит гликогена, доставляют "прямую" энергию в ЦНС и печень. В противоположность белкам они не образуют остаточных продуктов, нуждающихся в почечной экскреции. Высококонцентрированные растворы глюкозы обладают диуретическим действием.
Для парентерального питания используют растворы глюкозы, фруктозы, сорбита, ксилита, этилового алкоголя. Они имеют различную ценность и должны применяться целенаправленно. Фруктоза метаболизируется в печени, жировой ткани, почках и в слизистой оболочке кишечника. Трансформация ее не изменяется даже тогда, когда в печени нарушен обмен глюкозы. Фруктоза превращается в гликоген быстрее, чем глюкоза. При усиленном выбросе глюкокортикоидов в послеоперационный период толерантность к фруктозе сохранена, а к глюкозе, напротив, снижена. Фруктоза обладает более сильным, чем глюкоза, антикетогенным действием. Ее можно применять без инсулина. Обмен глюкозы происходит во всех органах, но особенно большую потребность в ней испытывают мозг и мышцы. Поэтому глюкоза показана для обеспечения энергией мускулатуры и мозга, а фруктоза - при поражениях печени, кетоацидозе и в послеоперационный период. В клинической практике применяют 5 %, 10 % и 20 % растворы фруктозы и глюкозы. Более высокие концентрации (30-40 %) могут провоцировать развитие тромбофлебитов и нарушать обмен воды (дегидратация вследствие осмотического диуреза). Частота тромбофлебитов снижается при инфузии растворов указанных концентраций в центральные вены. Глюкоза в количестве 10 г сгорает в течение 1 ч. Инсулин ускоряет этот процесс. Фруктозу можно вводить несколько быстрее, чем глюкозу.
Ксилит и сорбит переносятся, метаболизируются без инсулина и обладают антикетогенным эффектом. Ксилит превращается в глюкуроновую кислоту, поэтому особенно показан при нарушениях функции печени. Сорбит расщепляется до фруктозы. Он обладает желчегонным, мочегонным и стимулирующем перистальтику действием, а также улучшает реологические свойства крови. Отрицательным моментом является повышенное удаление его почками, а также способность усугублять метаболический ацидоз (А. П. Зильбер, 1986).
Этиловый спирт сохраняет белки и жиры организма, действует как углеводы, быстро доставляя необходимую энергию (1 г 96 % этилового спирта образует 29,7 кДж, или 7,1 ккал). Применение этилового спирта противопоказано при потере сознания и поражении печени. Он не обладает бронхосуживающим действием и в некоторых случаях даже купирует бронхоспазм. Этиловый спирт не может полностью заменить углеводы, а его введение допустимо в дозах, не вызывающих опьянения. Инфузию алкоголя можно проводить в сочетании с аминокислотами и углеводами (П. Варга, 1983). Токсическая концентрация алкоголя в крови составляет 1,0-1,5‰, предельно допустимая концентрация - 5‰. Во избежание интоксикации общая доза введенного за 1 сут спирта не должна превышать 1 г/кг при скорости введения 5 % раствора 17- 20 мл/ч.
Белки в парентеральном питании
Полноценное парентеральное питание нельзя обеспечить только растворами сахаров. Обязательно должна быть покрыта ежедневная потребность в белках. В молекуле белка 23 аминокислоты идентифицированы с белковыми молекулами человеческих тканей. Они подразделяются на незаменимые и заменимые. Идеальная аминокислотная смесь содержит адекватные количества заменимых и незаменимых аминокислот. Ниже представлена минимальная суточная потребность взрослого человека в незаменимых аминокислотах.
| Аминокислота | Минимальная суточная потребность, г | Средня суточная доза, г |
| Фенилаланин | 1,1 | 2,2 |
| Изолейцин | 0,7 | 1,4 |
| Лейцин | 1,1 | 2,2 |
| Метионин | 1,1 | 2,2 |
| Лизин | 0,8 | 1,6 |
| Треонин | 0,5 | 1 |
| Триптофан | 0,25 | 0,5 |
| Валин | 0,8 | 1,6 |
Введение аминокислотных растворов для возмещения дефицита белков показано при перитоните, тяжелой кровопотере, повреждении тканей, непроходимости кишечника, пневмонии, эмпиеме, длительном дренировании ран и полостей, асците, тяжелой форме диспепсии, энтерите, язвенном колите, менингите и других тяжелых острых заболеваниях.
Относительными противопоказаниями являются сердечная декомпенсация, печеночная и почечная недостаточность, особенно сопровождающаяся повышением остаточного азота, декомпенсированный метаболический ацидоз.
Кровь, плазма, сыворотка крови, растворы альбумина и протеина мало пригодны для парентерального питания. Хотя в крови содержится около 180 г/л белка (30 г белка плазмы и 150 г белка гемоглобина), применение его для парентерального питания малоэффективно, так как продолжительность жизни перелитых эритроцитов колеблется от 30 до 120 дней, и только спустя это время белки трансформируются в необходимый комплекс аминокислот, поступая для процессов синтеза. Кроме того, в гемоглобине отсутствует незаменимая аминокислота изолейцин. Белковые фракции плазмы крови также бедны изолейцином и триптофаном, а период полураспада их весьма велик (глобулина-10 дней, альбумина- 26 дней).
Значение перелитых крови, плазмы и сывороточного альбумина заключается в возмещении соответствующего дефицита: при кровопотере - переливание крови, при недостатке общего белка - плазмы, при дефиците альбумина - введение сывороточного альбумина.
В норме потребность в белке составляет 1 г/кг. У тяжелобольных она заметно повышается (В. Шмитт и соавт., 1985).
В клинической практике довольно широкое распространение получили белковые гидролизаты (гидролизат казеина, гидролизин и аминокровин). При их инфузии следует соблюдать такое правило: чем выше скорость введения белкового гидролизата, тем меньше его усвояемость. Вначале скорость инфузии не должна превышать 2 мл/мин. Затем ее постепенно увеличивают до 10-15 мл/мин. Истощенным больным с печеночной недостаточностью белковые растворы необходимо переливать очень медленно. При резком дефиците белка за 1 сут можно ввести 2 л белковых гидролизатов.
Исходным материалом для белковых гидролизатов служит казеин и мышечные белки. Основное преимущество этих препаратов заключается в том, что они производятся из естественных питательных продуктов с физиологическим составом аминокислот. В то же время при расщеплении белков до аминокислот не всегда удается достигнуть полного гидролиза: в растворе остаются фрагменты белковых молекул, которые не только не используются в качестве питательных веществ, но и обладают токсическими свойствами. Именно они несут ответственность за относительно высокий процент аллергических реакций после инфузий (особенно повторных) препаратов гидролиза казеина.
Растворы аминокислот - наиболее полноценное средство для парентерального питания. Они совершенно апирогенны и стабильны. Состав смесей аминокислот можно изменять в зависимости от характера заболевания и обнаруженного дефицита той или иной аминокислоты. В идеале эти растворы должны содержать все незаменимые аминокислоты, а также определенное количество азота, из которого организм самостоятельно может создавать остальные аминокислоты. Противопоказаниями к применению растворов аминокислот являются почечная недостаточность с повышенным содержанием остаточного азота, тяжелые поражения печени. Суточная доза 1-1,5 г/кг, при повышенном катаболизме-1,5-2 г/кг. Минимальная суточная потребность - 0,5 г/кг. Скорость внутривенного введения не должна превышать 2 мл/кг в 1 ч для взрослого. Увеличение скорости приводит к повышенной потере аминокислот с мочой. Побочное действие в виде тошноты или рвоты наблюдается крайне редко.
В каждом растворе аминокислот содержатся продукты, необходимые для покрытия расходов энергии на синтез белка, и электролиты. Для метаболизма 1 г азота необходимо 502-837 кДж (120-200 ккал), поэтому в состав раствора включают сорбит или ксилит. Глюкоза для этой цели не подходит, так как она может образовывать с аминокислотами во время стерилизации токсические продукты, затрудняющие их дальнейшее превращение. В настоящее время в клинике применяют 5 % изотонический раствор аминозола (732 кДж, или 175 ккал), 5% гипертонический раствор аминозола на сорбите (1443,5 кДж, или 345 ккал), 5 % изотонический раствор аминофузина (753 кДж, или 180 ккал). Указанные растворы содержат 10 ммоль/л натрия и 17 ммоль/л калия. Отечественный препарат полиамин, содержащий 13 аминокислот и сорбит, легко усваивается организмом. Он содержит 145 мг триптофана в 100 мл. Суточная доза полиамина от 400 до 1200 мл/сут.
Одновременно с белковыми препаратами следует вводить углеводы-донаторы энергии. В противном случае аминокислоты расходуются на процессы диссимиляции. Наряду с этим целесообразно дополнительное введение сбалансированного количества электролитов. Особое значение имеет калий, который принимает активное участие в процессе синтеза белка. Параллельное назначение анаболических стероидов, витаминов группы В (В1 - 60 мг, В6 - 50 мг, В12- 100 мг) ускоряет нормализацию нарушенного азотистого баланса (Г. М. Гланц, Р. А. Криворучко, 1983).
Жиры в парентеральном питании
Жиры с успехом используются в парентеральном питании ввиду высокой энергетической ценности: 1 л 10 % жировой эмульсии содержит около 5,230 кДж (1,23 ккал). Жиры транспортируются с липопротеидами и поглощаются из крови печенью (в основном), ретикуло-эндотелиальной системой, легкими, селезенкой и костным мозгом.
Печень и легкие несут основную нагрузку в процессе превращения жиров. В последние годы разработаны методы производства хорошо переносимых жировых эмульсий, исходным материалом для которых являются хлопковое, соевых бобов и сезамовое масла. Эти масла (триглицериды) стабилизируются 1-2 эмульгаторами.
Показаниями к использованию жиров является парентеральное питание, проводимое в течение длительного времени, и особенно те случаи, когда необходимо ограничение жидкости,- почечная недостаточность, анурия. К специальным показаниям относятся потеря аппетита, отравление барбитуратами, беременность, преждевременные роды, а также парентеральное питание новорожденных.
Противопоказания: шок, нарушение жирового обмена (гиперлипемия, нефротический синдром), жировая эмболия, геморрагические диатезы, острый панкреатит, тяжелые поражения печени, коматозные состояния (кроме уремии), атеросклероз с выраженными клиническими проявлениями, апоплексия мозга и инфаркт миокарда.
Дозировка: 1-2 г жира на 1 кг массы тела каждые 24 ч. При массе тела 70 кг требуется 100 г жира (2 флакона 10 % раствора липофундина). После использования 10-15 флаконов липофундина или интралипида необходимо сделать перерыв на 2-3 дня и провести лабораторный контроль ряда функциональных и морфологических показателей печени и крови (свертывание крови, определение степени помутнения плазмы). Рекомендуется медленный темп инфузии. Вначале скорость составляет 5 капель/мин, далее в течение первых 10 мин она возрастает до 30 капель, а при хорошей переносимости может достигать 5-8 г/ч. При большом темпе инфузии жировых эмульсий (более 20-30 капель в 1 мин) легко возникают нежелательные побочные явления, нарушается граница толерантности, в силу чего вводимые вещества частично выводятся почками. Целесообразно жировые эмульсии сочетать с растворами аминокислот и добавлять гепарин (5000 ЕД на каждый флакон липофундина). Жиры сохраняют в холодильнике при температуре 4 °С, а перед инфузией согревают до комнатной температуры. Их нельзя взбалтывать, так как при этом легко наступает деэмульгизация с последующими побочными действиями. После инфузий интралипида мы иногда наблюдали небольшое повышение температуры тела, покраснение лица, озноб и рвоту (непосредственная реакция). Поздняя реакция на введение жиров (синдром Оверлюдинга) встречается крайне редко и заключается в поражении печени, сопровождающемся желтухой или без нее, удлинении бром-сульфалеиновой пробы, снижении уровня протромбина, спленомегалии. Одновременно отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, кровотечение. При соблюдении дозировки и скорости введения побочные явления можно предупредить.
По данным Harrison (1983), инфузии жировых эмульсий уменьшают диффузионную способность легких и снижают РаО 2 . Описаны наблюдения аккумуляции жира в легких недоношенных детей, получавших избыточные дозы липидов, что приводило к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и развитию дыхательной недостаточности. Следовательно, назначение липидов и других компонентов парентерального питания тяжелобольным с признаками дыхательной недостаточности должно осуществляться крайне осторожно, под тщательным клинико-лабораторным контролем.
Для каждого больного следует составлять индивидуальный план инфузии, предусматривающий соблюдение следующих правил:
Рекомендуется комбинация аминокислот с концентрированными растворами сахара и необходимых электролитов. В специальных случаях добавляют жировые эмульсии. Для обеспечения включения аминокислот в синтез белка требуется достаточный приток энергии. Точная дозировка инфузионных растворов в единицу времени особенно важна у новорожденных, а также при введении сильнодействующих веществ. Для установления необходимой частоты капель можно считать, что 15-20 капель составляют 1 мл.
Парентеральное питание является относительно сложным мероприятием, так как при этом организм лишается собственной регуляции. При первой же возможности необходимо хотя бы частично использовать энтеральный путь. Это особенно оправдано у больных с черепно-мозговой травмой, обширными глубокими ожогами, столбняком, y которых потребность в энергии не может быть покрыта одним парентеральным питанием.
В таких случаях комбинированное энтеральное и парентеральное питание способно обеспечить потребность в белках, нормализует энергетический и водно-солевой баланс.
|
Метод: При отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний рассчетное количество жидкости увеличивают на 30%. Для взрослых суточный объем жидкости - 6-10 л - делят на три части.
Две части суточной дозы вводят в первые 6-9 часов. Первую часть в течение 1,5-2 часов, вторую часть - 6-9 часов. Третью часть - во вторую половину 1-х суток. Во время инфузии контроль пульса, давления, ЦВД, температуры, прочасовой диурез. |
Начинать инфузию с глюкозо-новокаиновой смеси, при сниженном АД - с полиглюкина. После введения соды струйно маннитол 10% - 500,0 или мочевины 15% - 400,0. Если эффект недостаточный (+) лазикс 40-100 мг. Для снятия спазма почечных сосудов - новокаин, эуфиллин, пентамин 1 мг/кг методом тахифилаксии. Ощелачивание плазмы под контролем КЩР. Слепая коррекция ацидоза 4% сода или трисамин 200-300 мл. Количество выделенной мочи - показатель адекватности инфузионной терапии Темп диуреза 80-100 мл в час При успешном лечении ожогового шока на 2-е сутки переливается 2-я половина расчетной жидкости, сода отменяется, подключаются белковые препараты - альбумин, протеин, плазма. Особенности метода формированного диуреза
В результате лечения сокращается стадия олигоанурии до 2-2,5 ч. К концу 1-х суток больные выходили из состояния шока. Раньше олигурия 4-6 часов, выход 2-3 суток. |
Во всех случаях требуется составление программы инфузионной терапии с обоснованием ее в истории болезни. Важнейшие условия правильности инфузионной терапии: дозировка, скорость инфузии, состав растворов. Следует помнить, что передозировка часто более опасна, чем некоторый дефицит жидкости. Инфузии растворов, как правило, проводятся на фоне нарушенной системы регуляции водного баланса, поэтому быстрая коррекция часто невозможна и опасна. Выраженные нарушения водно-электролитного баланса и жидкостного распределения обычно требуют длительной многодневной терапии. Особенное внимание при проведении инфузионной терапии следует уделять больным с сердечной, легочной и почечной недостаточностью, больным пожилого и старческого возраста. Обязателен контроль клинического состояния больного, гемодинамики, дыхания, диуреза. Лучшие условия достигаются при мониторинге функций сердца, легких, мозга, почек. Чем тяжелее состояние больного, тем чаще проводят исследования лабораторных данных и измерения различных клинических показателей. Большое значение имеет ежедневное взвешивание больного (весы-кровать). В среднем обычные потери должны составлять не более 250-500 г в день.
Сосудистый путь. Общенаправленная терапия. Наиболее часто введение инфузионных растворов осуществляют путем венепункции в локтевом сгибе. Несмотря на широкое распространение, этот путь введения имеет недостатки. Возможны подтекание раствора в подкожную клетчатку, инфицирование и тромбоз вены. Исключается введение концентрированных растворов, препаратов калия, раздражающих сосудистую стенку, и т.д. В связи с этим целесообразно менять место пункции через 24 ч или при появлении признаков воспаления. Необходимо избегать сдавления руки выше места пункции, чтобы не препятствовать току крови по ходу вены. Стараются не вводить гипертонические растворы.
Чрескожная пункция с введением микрокатетеров в вены руки обеспечивает достаточную подвижность конечности и значительно повышает надежность введения сред. Незначительный диаметр катетеров исключает возможность массивных инфузии. Таким образом, сохраняются недостатки пункционного пути.
Венесекция (катетеризация с обнажением вены) позволяет вводить катетеры в верхнюю и нижнюю полые вены. Сохраняется опасность инфицирования раны и тромбоза вен на протяжении, ограничен срок пребывания катетеров в сосудах.
Чрескожная катетеризация верхней полой вены подключичным и надключичным доступами и внутренней яремной вены обладает несомненными преимуществами для инфузионной терапии. Возможны самое длительное функционирование из всех доступных путей, близость сердца и информация о центральном венозном давлении. Введение фармакологических средств приравнивается к внутрисердечным инъекциям. При реанимации должен быть обеспечен высокий темп инфузии. Этот путь позволяет осуществить эндокардиальную стимуляцию. При этом нет ограничений к введению инфузионных сред. Создаются условия для активного поведения больного, облегчается уход за ним. Вероятность тромбоза и инфицирования при соблюдении всех правил асептики и ухода за катетером минимальна. Осложнения: локальные гематомы, гемопневмоторакс, гидроторакс.
Специальная терапия. Катетеризация пупочной вены и интраумбиликальные инфузии обладают свойствами инфузии в центральные вены. Преимущество внутриорганного введения используется при патологии печени, однако при этом отсутствует возможность измерения ЦВД.
Внутриаортальные инфузии после чрескожной катетеризации бедренной артерии показаны при реанимации для нагнетания сред, улучшения регионарного кровотока и подведения лекарственных веществ к органам брюшной полости. Внутриаортальное введение предпочтительно при массивной инфузионной терапии. Артериальный путь позволяет получать точную информацию о газовом составе крови и КОС при исследовании соответствующих проб крови, а также проводить мониторное наблюдение за АД, определять МОС методом циркулографии.
Несосудистыи путь. Энтеральное введение предполагает наличие тонкого зонда в кишечнике, который проводят туда интраоперационно либо с использованием эндоскопической техники.
При введении в кишечник хорошо усваиваются изотонические, солевые и глюкозированные растворы, специально подобранные для энтерального питания смеси.
Ректальное введение растворов ограничено, так как в кишечнике практически возможно усвоение только воды.
Подкожное введение крайне ограничено (допустимо только введение изотонических растворов солей и глюкозы). Объем вводимых жидкостей в сутки должен быть не более 1,5 л.
