Результаты поиска
Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1
ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ
Основной задачей исследований были изучение влияния различного количества люцерновой травяной муки как витаминно-протеиновой добавки в рационах с кукурузной дертью и сахарной свеклой, не содержащих кормов животного происхождения и влияния разного уровня клетчатки в рационах на супоросных, подсосных свиноматок, количество и качество приплода, а также на молодняк свиней при выращивании и откорме.
Кроме этого, с одних и тех же участков отбирали пробы печени для гистологических исследований, которые <...> Относитель ный вес печени и сердца, но мере" увеличения количества тра вяной.муки люцерны в рационе <...> Увеличивалось и накопление витамина А в печени , которое равнялось; в печени поросят II группы 0,55, III <...> родив-, щнхея поросят.было найдено витамина А такое.количество, которое содержится в печени поросят <...> Прн изучении гистологического строения печени ново рожденных поросят было обнаружено, что увеличение
Предпросмотр: ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКАРМЛИВАНИЯ СВИНЬЯМ РАЗЛИЧНОГО КОЛИЧЕСТВА ЛЮЦЕРНОВОЙ МУКИ ИСКУССТВЕННОЙ СУШКИ.pdf (0,0 Мб)2
КАЗАНСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ
При выполнении настоящей работы мы поставили перед собой задачу - разработать метод ранней прижизненной диагностики поражений печени у крупного рогатого скота
„от нуля до 0,8%. ; ,1В пунктате печени телят молозивного и молочного перио? <...> ментированных печеночных клеток. в пунктате (обогащение клеток печени пигментом). <...> При средней тяжести поражений печени количество неиз.мененных клеток печени в пунктате низкое. <...> При этом.раЗлича-" /ются легкая, средняя и тяжелая формы, поражений печени . . <...> Диагностическая пункция печени у крупного рогатого скота.
Предпросмотр: ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ И ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,2 Мб)3
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
Цель и задачи исследований. Изучить изменение углеводного обмена во внутренних органах тканей кроликов, при воздействии микроволн различной мощности...
Концентрация гликогена-в печени " р...;: при*этом повышалась на-24,5% (Р/.и--мышцах. <...>печень мышцы, 11 "." -., желудок: ] " "" ,\ > : \ кишечник ".t,*^«?. <...> Концентрация гликогена в печени повыша лась при этом на 71;7%. <...> V " . " * " . i " . : : i l , . ; " печень 5080+153,5, "" .
Предпросмотр: К ВОПРОСУ О ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВЛИЯНИЯ ЭНЕРГИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ (СВЧ) НА ОБМЕН УГЛЕВОДОВ В ТКАНЯХ КРОЛИКОВ.pdf (0,0 Мб)4
ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ
1. Изучить, в какой степени алиментарная анемия поросят распространена.в условиях Иркутской области и какие факторы способствуют этому. 2. Изучить клинические признаки и патологическую анатомию этого заболевания. 3. Выяснить вопросы этиологии анемии. 4. Провести ряд опытов по профилактике и лечению этого заболевания. 5. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией, поросят. 6. Наметить пути и способы-предупреждения анемии поросят в хозяйствах Иркутской области.
Были исследованы пробы.печени и крови от 42 больных анемией и здоровых животных _ на содержание железа <...> эмбрионов Печень здоровых поросят. " - » - ~ Печень поросят, больных анемией -»- пр об 1 о вз 3 <...> Железа в печени анемичных поросят значительно мень ше, чем в печени здоровых (3 мг% против 16 мг%). <...> Количество меди в печени и крови у этих животных бы ло достаточным. <...> При тяжелых формах анемий в печени трехнедельных жи вотных также были найдены очаги кроветворения.
Предпросмотр: АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ ПОРОСЯТ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЕЕ В УСЛОВИЯХ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ.pdf (0,0 Мб)5
М.: БИОЛОГО-ПОЧВЕННЫЙ ФАКУЛЬТЕТ
Целью настоящего исследования явилось изучение динамики пострадиационного изменения реакции автолиза печени крыс при разных формах лучевого поражения животных.
Автолиз ткани печени крыс и протеиназная активность ферментов печени при разных формах лучевого поражения <...> Аналогично изменяется динамика автолиза" печени крыс, облученных в дозе 700 р. <...> Исследование автолиза в" печени крыс при экспери ментально вызванном лучевом поражении. <...> Автолиз белков печени у крыс при внутрибрюшинном введении окисленной олеиновой кислоты. <...> О механизме нарушений. автолиза белков в печени облученных крыс.
Предпросмотр: К ВОПРОСУ ОБ АВТОЛИТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ПРИ ЛУЧЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ.pdf (0,0 Мб)6
М.: МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ К. А. ТИМИРЯЗЕВА
Наличие высокой коррелятивной связи: между весом скелета, обеспеченностью организма животного циркулирующей кровью и тотальным гемоглобином является косвенным подтверждением гемопоэтической функции скелета обосновывает с биологических позиций высокую требовательность зоотехнии к его развитию у животных
веса); также представлен значительной величиной и превышает, от носительный вес таких органов, как печень <...>Печень 29,9 22,8 , 16,7 Легкие -20,0 " 10,1 " 7,5 . 5 , 3 Сердце * 11,0 5,5 3,7... ." ". 2,9 Относительный <...> В дальнейшем кроветворение перемещается в печень . <...> Эта потребность; вызывает перемещение с началомокостенения скелета функции кроветворения из печени " в
Предпросмотр: ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОПОЭТИ ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СКЕЛЕТА СВИНЕЙ.pdf (0,1 Мб)7
УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИНЖЕНЕРОВ ВОДНОГО ХОЗЯЙСТВА
Основной задачей работы было исследование причин, вызывающих ухудшение водно-солевого режима почво-грунтов зоны аэрации, и разработка, на основе этого изучения, системы мероприятий по улучшению мелиоративного состояния массива, по предупреждению вторичного засоления поливных земель.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИИ Печени " водно-еолегого режима почво-грунтов массива начато с 1953 195"1 ir на первом
Предпросмотр: ВОДНО-СОЛЕВОЙ РЕЖИМ ПОЧВО-ГРУНТОВ МАССИВА КАМЕНСКИЙ ПОД И ЕГО РЕГУЛИРОВАНИЕ В УСЛОВИЯХ ОРОШЕНИЯ И ПОДТОПЛЕНИЯ КАХОВСКИМ ВОДОХРАНИЛИЩЕМ.pdf (0,1 Мб)8
Издание посвящено одному из важнейших аспектов деятельности Кемеровской государственной медицинской академии - научно-исследовательской работе её сотрудников. В сборнике изложены основные этапы развития НИР на отдельных кафедрах (по материалам, представленным с кафедр) за 50-летний период жизни вуза. Приведены сведения об основных направлениях научных исследований и научной продукции коллективов.
Способ лечения острой ишемии конечности. Авт. св-во № 923549, 1978 г. 2. <...> Нестеровича по изучению сроков критической ишемии печени после пережатия печеночно-двенадцатиперстной <...> Окунева, изучавшего электролитные нарушения у больных с заболеванием печени . <...> "Доброкачественные опухоли печени " Зав. кафедрой проф. В.И. <...> Способ лечения острой ишемии конечности АС №923549 6.
Предпросмотр: Становление и развитие научных исследований в Кемеровской государственной медицинской академии (1955–2005) – к 50-летнему юбилею ГОУ ВПО КемГМА Росздрава.pdf (2,2 Мб)9
В обзоре представлены материалы о роли оксида азота в регуляции гемодинамических показателей и метаболических функций печени. Эффекты гепатопротекторного и цитолитического действия оксида азота на функции печени обсуждаются in vivo и in situ. На модели изолированной печени демонстрируются изменения физиологических функций органа в условиях индукции NO и ингибирования NO-синтаз.
<...> <...> <...> <...>
10
Поражения печени (жировая печень , первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, аутоиммунный <...> Синтетическая функция печени сохранена. <...> При УЗИ органов брюшной полости обнаружен классический признак стеатоза печени - яркая (светлая) печень <...>Печень не увеличена. <...> , в первую очередь с циррозом печени (ЦП) .
Предпросмотр: Врач №8 2004.pdf (0,3 Мб)11
Пациенту 66 лет поступил с диагнозом при поступлении: «Опухоль левой почки Т3bNхM0. Опухолевый тромбоз левой почечной, нижней полой вены (НПВ), правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ). Субсегментарная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)…» выполнено хирургическое вмешательство: тромбэктомия из НПВ, ПП, ПЖ. Нефрадреналэктомия слева с лимфодиссекцией D1. В связи с распространением тромба до уровня правых отделов сердца была выполнена каватомия на двух уровнях: от ПП до диафрагмы, а после низведения тромба – от уровня печеночных вен до устья левой почечной вены. Это позволило значительно сократить время искусственного кровообращения (ИК), создания первичного шва на НПВ и кровопотерю на этапе тромбэктомии. Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени. Пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки осуществлялось только для проведения тромбэктомии из правых отделов сердца и наддиафрагмального участка НПВ. Нефрадреналэктомия проведена после введения протамина, что также позволило снизить объем кровопотери при удалении почки единым блоком с паранефральной клетчаткой. Кардиоплегию не использовали, ИК проводилось в параллельном нормотермическом режиме. Наблюдалось гладкое течение послеоперационного периода. Пациент на 3-и сутки переведен из отделения реанимации в отделение сосудистой хирургии, в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение онколога по месту жительства на 11-е сутки после операции. Выбранная тактика для данного пациента (двухуровневой каватомии и проведении нефрадреналэктомии после введения протамина) позволила не только сократить кровопотерю, но и уменьшить время ишемии печени.
<...>печени . <...> <...> <...>
12
Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.
Во время операции печень оценена как неизмененная. <...> (СГ) на стадии цирроза печени (ЦП). <...> жировая болезнь печени Неалкогольная жировая болезнь печени Таблица 1 К Л А С С И Ф И К А Ц И Я Ж И Р <...> Рябинина для искусственной печени , способ его использования и искусственная печень . <...> С циррозом печени (n=7) Без цирроза печени (n=23) 5 2 2 21 Больные Количество больных с HLA-фенотипом
Предпросмотр: Врач №12 2004.pdf (0,2 Мб)13
В обзоре проанализированы результаты экспериментальных исследований, направленных на изучение влияния ишемического и фармакологического посткондиционирования печени, головного мозга, миокарда и скелетной мышцы на экспрессию и активность индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) у различных видов лабораторных животных.
<...> <...>Печень . <...> <...>
14
Сравнили результаты резекций печени в условиях холодовой перфузии с результатами резекции при стандартном полном сосудистом выключении (ПСВ) печени. В исследование включены 69 последовательных резекций печени в условиях ПСВ в течение менее 60 мин (группа ПСВ
ишемии . <...> Miami, Miami, FL 33136, USA Ишемическая подготовка (ИП) вызывает резистентность ткани к предстоящей ишемии <...> Защитные механизмы включаются после кратковременных эпизодов тепловой ишемии с последующей реперфузией <...> перед тем, как приступить к продолжительной ишемии с прекращением кровообращения органа. <...> Продолжительность ишемии печени может быть увеличена за счет холодовой перфузии портального русла (in
15
Сукцинатзависимый рецептор GPR91 идентифицируется в нормоксических условиях в разных количествах во всех исследованных аэробных тканях, но не в эритроцитах. Наибольшая плотность рецептора выявлена в миокарде (в 2.3 раза больше, чем в почках, и в 1.7 раза больше, чем в коре головного мозга). Гипоксическая экспрессия GPR91 тканеспецифична, зависит от длительности и тяжести гипоксии и не коррелирует с базовым уровнем рецептора. Она максимально выражена в коре головного мозга, что предполагает особую значимость этого сигнального пути для функционирования мозга. Индукция срочной экспрессии GPR91 в коре головного мозга в ответ на однократное гипоксическое воздействие происходит в первые 15-60 мин и коррелирует с формированием срочной толерантности организма к гипоксии. Срочная экспрессия GPR91 при гипоксии, специфичная для коры головного мозга, связана с активностью ГАМК-шунта, являющегося в этих условиях источником сукцината для рецептора.
Аналогичную функцию GPR91 выполняет в ден� дритных клетках при ишемии , где он выступает также в роли <...> При ишемии печени рецептор GPR91 экспрессируется только в звездчатых клетках органа . <...> Таким образом, и при ишемии печени дейст� вие сукцината следует рассматривать как пара� кринный сигнал <...> Животных декапитировали и извлекали ко� ру головного мозга (КГМ), миокард и печень . <...> мозга цикл представляет собой последовательность биохимических реакций, ак� тивируемых при гипоксии/ишемии
16
Цель. Определить в эксперименте эффективность и безопасность гипотермической машинной перфузии трансплантатов печени с параметрами потока, приближенным к физиологическим, на основе консервирующего раствора «Кустодиол» (HTK), а также редуцированной по времени и параметрам потока гипотермической машинной перфузии в комбинации с фармакологическим прекондиционированием ацетилцистеином Материалы и методы. Исследование было проведено на 30 донорских органах, полученных от доноров с умершим головным мозгом и бьющимся сердцем, печень которых по совокупности факторов донорская бригада признавала нетрансплантабельной. 10 донорских органов были подвергнуты гипотермической машинной перфузии с приближенными к физиологическим параметрами потока, 20 – редуцированной по времени и параметрам потока машинной перфузии с прекондиционированием ацетилцистеином. В качестве насоса использовался аппарат искусственного кровообращения. Контур циркуляции раствора – открытый со свободным оттоком из нижней полой вены. Подача раствора осуществлялась только через воротную вену, забор – из емкости, в которой находился орган. Левая воротная вена пережималась для предотвращения машинной перфузии и продолжения обычной статической холодовой консервации левой доли. С целью оценки эффективности производился забор эффлюэнта из печеночных вен для биохимического анализа, биопсий из левой и правой долей печени.
экспериментальных животных, обеспечивающий 100% выживание после летальной тепловой ишемии , J.V. <...> при обширных резекциях в условиях тепловой ишемии печени (приема Прингла) и в клинической трансплантации <...> паренхима печени ); возраст донора больше 55 лет; морбидное ожирение; время холодовой ишемии 8 и больше <...> ч при наличии любого из других перечисленных факторов; время холодовой ишемии 10 и более часов. <...>ишемии .
17
В структуре заболеваемости и смертности во всем мире первое место занимает патология сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) . По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн. человек, из них от ИБС – более 7 млн. Ожидается, что к 2020 г. ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек . В России ежегодно инфаркт миокарда переносит около 150 000 человек
Максимальные концентрации таурина определяются в сердце, печени , клетках крови, сетчатке . <...> Таурин образует соединения с холевыми (желчными) кислотами в печени . <...> в том числе, диабета, злоупотреблении алкоголем или после радиационного облучения (гепатиты, цирроз печени <...> Таурин увеличивает кровоток в печени , уменьшает активность цитолитических ферментов, улучшает клиническое <...>печени // Бюлл.экспер.биол.1981; 91:4: 451-453. 20.
18
и характер патоморфологических изменений в печени при ее глубокой ишемии и реперфузии. <...> Глубокую ишемию ткани печени воспроизводили путем пережатия гепатодуоденальной связки на 30 минут. <...> Патоморфологическия картина изменений в печени при ишемии (а) и реперфузии (б). Микрофото. <...> Патоморфологические изменения в печени при влиянии ишемического прекондиционирования на глубокую ишемию <...> Выводы: 1. 30-минутная ишемия и последующая 30-минутная реперфузия печени ведет к значительному падению
Предпросмотр: Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация №4 (123) Выпуск 171 2012.pdf (0,9 Мб)19
Цель исследования: оценить прогностическую ценность визуализации коллатерального кровотока через непостоянные, но персистирующие артериальные примордиальные коллатеральные пути брюшной полости с помощью МСКТ-ангиографии (МСКТА) как одного из критериев резектабельности опухолей поджелудочной железы (ПЖ)
Но в случаях, когда не было ишемии печени , перибилиарное сплетение также не контрастировалось. <...> во-первых, с пределом метода из-за слишком малого диаметра сосудов (менее 0,5 мм), во-вторых, в случаях ишемии <...> Органы, чувствительные к ишемии , практически всегда имеют “горячее резервирование” кровоснабжения от <...> брыжеечной артерии (НБА) и их анастомозов , обусловливает позднее появление симптомов абдоминальной ишемии <...> Более вероятной становится ишемия толстой кишки, когда недостаточно развиты коллатерали между бассейнами
20
В последнее десятилетие в Республике Беларусь отмечается рост заболеваемости гепатоцеллюлярным и холангиоцеллюлярным раком. При этом существует необходимость в поиске новых подходов к хирургическому лечению данной группы заболеваний Цель. Оценить результаты применения трансплантационных технологий в лечении злокачественных опухолей печени и желчевыводящих протоков. Материалы и методы. В исследование включены 295 трансплантаций и 292 резекции печени, выполненные на базе 9-й городской клинической больницы г. Минска в период с 01.01.2008 по 01.01.2015. Из них 40 ортотопических трансплантаций печени выполнены по поводу злокачественных новообразований, а при 38 обширных резекциях печени были выполнены резекции нижней полой вены, печеночных вен, воротной вены, общей печеночной артерии. Результаты. Одно- и трехлетняя выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы, возникшей на фоне цирроза печени, составила 82,8 и 65% соответственно. Частота послеоперационных осложнений, выживаемость и госпитальная летальность статистически значимо не различались в группе обширных резекций печени с использованием трансплантационных технологий и в группе стандартных обширных резекций. Заключение. Применение трансплантационных технологий в лечении злокачественных новообразований печени позволяет увеличить выживаемость, а также улучшить качество жизни пациентов, для которых на данный момент другого метода лечения не существует. При этом данные вмешательства возможно выполнять безопасно и с небольшим количеством послеоперационных осложнений.
<...> <...> Интраоперационная кровопотеря, время тепловой ишемии , частота ранней дисфункции трансплантата, релапаротомий <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл.
21
Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Серия "Медицина. Фармация" включает статьи по клинической и экспериментальной медицине, организации здравоохранения и здоровьесбережению, гигиене, стоматологии, геронтологии, фармакологии и фармации
Цирроз печени . <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , дистантное ишемическое прекондиционирование. <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , ингибитор аргиназ, L-норвалин, адеметионин. <...>Ишемию печени воспроизводили путем наложения латексного турникета на аналог печеночно-двенадцатиперстной <...> В то же время активность АЛТ у животных, перенесших ишемию -реперфузию печени , превышала показатели интактной
Предпросмотр: Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация №22 (141) Выпуск 203 2012.pdf (1,1 Мб)22
Журнал входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук
ФАРМАЦИЯ, 2009, № 2 ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ -РЕПЕРФУЗИИ НА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПЕЧЕНИ Наиболее часто в <...> После ишемии печени крыс в крови, печени и других органах животных было выявлено снижение активности <...>печени по сравнению с активностью фермента, вызванного ишемией органа . <...> Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л. Б. Дудник, М.В. <...> К механизму протекторного влияния L-аргинина на печень при ишемии -реперфузии / М. Н.
Предпросмотр: Вестник Воронежского государственного университета. Серия Химия. Биология. Фармация №2 2009.pdf (0,3 Мб)23
Понятие “трансплантационные технологии” активно входит в современный лексикон гепатологов. Точного толкования понятия нет, однако общение с хирургами центров, выполняющих трансплантации и резекции, свидетельствует о выработке схожих подходов и протоколов определения резектабельности независимо друг от друга, тактики и технологии выполнения обширных резекций. Объективным свидетельством существования трансплантационных технологий является значительное, порой кратное увеличение резектабельности при опухолях печени в центрах, выполняющих как резекции печени, так и трансплантации
в центрах, выполняющих как резекции печени , так и трансплантации. <...> В первую очередь это определение подхода к резек ции печени . <...> , продолжительность тепловой ишемии печени . <...> Оценка состояния паренхимы печени перед операцией. <...> заболеваний печени , а доступность трансплантации печени в стране ограничена.
24
М.: ПРОМЕДИА
Нехватка монооксида азота в организме приводит к сосудистым патологиям, но этого несчастья, по-видимому, можно избежать, принимая нитраты и нитриты - те самые, о вреде которых мы столько слышали.
От временной ишемии часть клеток печени погибала, но степень повреждения органа зависела от среднего <...> При этом у всех животных, переживших искусственную ишемию печени , уровень нитритов в крови понижался. <...> Нитриты также смягчали последствия временной ишемии сердца и головного мозга.
25
Целая печень от посмертных доноров трансплантирована 7 реципиентам, 5 больным – правая половина печени <...> выполнены в условиях ВВШ по схеме “бедренная вена + ВВ → подмышечная вена”, продолжительность холодовой ишемии <...>печени составила 180 мин. <...> Трансплантация печени выполнена в ситуациях, когда объем неизмененной печени был менее 2 сегментов и <...> Время холодовой ишемии варьировало от 245 до 670 мин (413 ± 162,4 мин), время вторичной тепловой ишемии
26
Представлен обзор современной актуальной литературы, включающий доказательные исследования, методические рекомендации, стандарты, руководства, посвященные анестезиологическому обеспечению расширенных резекций печени. На основании собранного материала проведен анализ существующих алгоритмов анестезии. Отмечены существенные различия подходов к анестезиологическому обеспечению, которые преимущественно обусловлены проблемой массивной интраоперационной кровопотери. Расширяющаяся практика трансплантации печени вносит существенные коррективы в проведение анестезии при этих оперативных вмешательствах. С учетом накопленного опыта обширных резекций и трансплантации печени выбран оптимальный алгоритм анестезиологического обеспечения
больного, интраоперационную кровопотерю, интраоперационную стратегию сосудистой изоляции и сроки тепловой ишемии <...> изоляции (воротная вена, НПВ); – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы; – мезентериальная ишемия <...> В этой ситуации нужно найти золотую середину между орган ной гипоперфузией/ишемией /гипоксией с использованием <...> полного пережатия НПВ отмечают у 10– 20% больных, что проявляется гемодинамической нестабильностью и ишемией <...>печени .
27
Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>
или нерезектабельного объемного образования печени , этиология цирроза печени , трансплантация фрагмента <...>печени от живого донора-родственника или трансплантация трупной печени , первичная трансплантация или <...> Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) - единственный метод лечения конечной стадии заболеваний печени <...>Ишемия печени является одним из механизмов развития гепатопульмонального синдрома . <...> Однако достоверных данных, подтверждающих наличие печеночной дисфункции и ишемии печени у пациентов изучаемых
Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №2 2012.pdf (3,8 Мб)28
Журнал освещает новейшие достижения отечественной и зарубежной медицины в области урологии, нефрологии, андрологии и ряда смежных дисциплин. Редакционный совет журнала широко представлен российскими и зарубежными специалистами из ведущих урологических клиник. В журнале публикуются результаты оригинальных исследований по различной тематике, включая специально созданные рубрики по эндоскопической урологии, онкоурологии, женской урологии и пр.; обсуждаются дискуссионные вопросы в разделе «За и против»; выделены секции «Колонка для резидентов» и «Взгляд патоморфолога». Наряду с этим, в журнале представлены обзоры литературы по актуальным вопросам урологии, отчеты о наиболее важных научных конгрессах и конференциях, комментарии специалистов в отношении существующих клинических руководств и рекомендаций различных урологических ассоциаций и организаций. С ОКТЯБРЯ 2014 ГОДА ЖУРНАЛ НЕ ВЫХОДИТ!!!
Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени . <...>печени . <...> Пережата печеночно-двенадца типерстная связка, НПВ ниже уровня почечных вен, начало ишемии печени . <...> ИК – 40 мин, ишемия печени – 9 мин, кровопотеря – 1000 мл. <...> Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени .
Предпросмотр: Вопросы урологии и андрологии №4 2016.pdf (0,2 Мб)29
Научно-практический медицинский журнал. Журнал предназначен для широкой хирургической общественности и специалистов смежных областей.
Было выявлено 3 (4,28%) пациента с I стадией абдоми� нальной ишемии . <...> Было выявлено 5 (7,14%) па� циентов со II стадией абдоминальной ишемии . <...> , криодеструкции и радиочастотная абляции опухоли печени . <...> АК в дозе 100 мг/кг предотвращает развитие реперфузионного синдрома при эксперимен� тальной ишемии печени <...> О зависимости функциональ� ного состояния печени больных хроническими гепатитами и циррозами печени от
Предпросмотр: Вестник хирургической гепатологии №3 2009.pdf (0,3 Мб)30
В журнале публикуются: оригинальные исследования по хирургии отдельных областей: сосудов, сердца, легких, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.; материалы по онкологии и комбустиологии; статьи по трансплантологии, анестезиологии, реаниматологии, травматологии; сложные случаи из практики; обзоры; лекции; материалы по истории медицины; разработки новых технологий, передового оборудования и инструментария, результаты применения лекарственных средств, используемых в хирургии; резолюции, решения и рекомендации съездов, конгрессов, конференций и пленумов хирургов.
Ключевые слова: трансплантация печени , обширная резекция печени , гепатоцеллюлярная карцинома, резекция <...> Наиболее часто трансплантация печени выполняется по поводу гепатоцеллюлярного рака печени (ГЦР), реже <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл. <...> Соответственно пациентов с III-Б степенью ишемии было 59 (44,7%), с IV степенью – 73 (55,3%).
Предпросмотр: Хирургия Восточная Европа №2 2015.pdf (0,4 Мб)31
Обследован 31 пациент с ишемической болезнью сердца до процедуры чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием и через сутки после. Проводилось типирование основных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитометрии (CD3+CD19-, CD3-CD19+, CD3-CD16+CD56+, CD3+CD16+CD56+). Обнаружено статистически значимое снижение относительного количества общих Т-лимфоцитов и увеличение относительного количества NKи T-NK-клеток у обследованных пациентов по сравнению со здоровыми донорами. Уменьшение CD3+CD19- коррелирует с увеличением CD3-CD16+CD56+. В раннем послеоперационном периоде изменений в иммунном статусе пациентов, по сравнению с показателями до операции, обнаружено не было.
Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 173 Лимфоциты при ишемии <...> могут играть ключевую роль в развитии некоторых воспалительных заболеваний, в том числе при травмах ишемии -реперфузии <...> В одном из исследований на мышах было показано, что применение при ишемии печени агониста А2А рецептора <...> обследованных пациентов, вероятно, является результатом локального воспалительного процесса, вызванного ишемией <...> Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 175 Лимфоциты при ишемии
32
Рецензируемый научно-практический журнал. Публикует статьи по следующим направлениям: морфология, физиология, медицинская физика, внутренние болезни, хирургия, лучевая диагностика, педиатрия, неврология, медицинская фармакология. В журнале публикуются оригинальные статьи, статьи по новым методам диагностики и лечения, краткие сообщения, обзоры, лекции, описания клинических случаев. Все представленные материалы рецензируются и обсуждаются редакционной коллегией.
Иванова Трансплантация печени при нерезектабельном альвеококкозе печени А.И. Артемьев, Е.В. <...>печени составила 180 мин. <...> Холодовая ишемия и вторичная тепловая ишемия составили 240 и 30 мин соответственно. <...> Такой подход с целью минимизации времени ишемии печени и времени окклюзии НПВ был подробно описан A.W <...>печени .
Предпросмотр: Современные технологии в медицине №1 2017.pdf (2,5 Мб)33
Животные были разделены на 5 групп: 1�я - ишемия -ре� перфузия печени (контроль); 2�я - ишемия -ре� перфузия <...> /кг); 3�я - ишемия -репер� фузия печени в условиях предварительного вве� дения тромбовазима (внутрибрюшинно <...> Ключевые слова: печень , ишемия -реперфузия, нейтрофилы, тромбовазим Адрес для корреспонденции: toxicology_lab <...> Таким образом, ишемия с последующей ре� перфузией приводит к возникновению в печени ряда гемодинамических <...> Вследствие замедленно� го поступления лейкоцитов в паренхиму печени в острый период ишемии -реперфузии
Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №8 2011.pdf (0,2 Мб)34
Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор - Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания - научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.
/ 60сек ишемия мыши печень 1) - 2) увеличение экспрессии гена HIF-1α; 3) – 29 Ишемическое: 3 эпизода <...> 10сек реперфузия/ 10сек ишемия мыши печень увеличение экспрессии белка HIF-1α; 30 Фармакологическое: <...>Печень . <...> На модели ишемии -реперфузии печени крысы изучали влияние ИПостК на экспрессию генов HIF-1α, сосудистого <...> В аналогичном исследовании, после 30-минутной ишемии печени у мышей применяли три различных варианта
Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №11 2014.pdf (0,4 Мб)35
<...> мин до начала ишемии . <...> Препарат инактивируется в печени и почках. <...> Нарушение функции печени . <...> желтуха или заметно повышается уровень ферментов печени .
Предпросмотр: Кардиология в Беларуси №3 2014.pdf (0,2 Мб)36
Данные литературы об эффективности дистантного ишемического прекондиционирования (ДИП) в профилактике повреждений легких имеют противоречивый характер. Авторы одних работ утверждают, что ДИП предупреждает поражение легких при хирургических вмешательствах, авторы других публикаций считают, что ДИП не оказывает пульмонопротекторного действия. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в проведении многоцентровых рандомизированных исследований, направленных на изучение пульмонопротекторного эффекта ДИП. Требует клинической оценки эффективность ДИП при тромбоэмболии легочных артерий, при трансплантации легких и при инфаркте кишечника. ДИП предотвращает повреждение кишечника, вызванное протезированием аневризмы брюшного отдела аорты. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ДИП дает гепатопротекторный эффект при ишемии и реперфузии печени, при септическом или геморрагическом шоке. Вопрос о том, оказывает ли ДИП протекторное действие при ишемии и реперфузии поджелудочной железы, остается открытым.
<...> и реперфузию сердца или печени . <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени . <...> ДИП воспроизводили с помощью кратковременной ишемии сердца или печени с последующей окклюзией (30 мин <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени .
37
Главная задача редколлегии - сделать интересный в практическом смысле журнал для хирургов России. Цель раздела STATUS PRAESENS. Современное состояние проблемы: обзоры, лекции – предоставление практикующему хирургу экстракта информации, характеризующего современное состояние наиболее актуальных для хирургической клиники проблем, освещение существующих точек зрения и тенденций в современной хирургической науке. Материалы раздела смогут помочь в формировании аргументированного взгляда на проблему, а также определить приоритеты в планируемых научных исследованиях. В разделе MANU PROPRIA. Оригинальные исследования представлены публикации, в основу которых положены проведенные научные исследования и оригинальные разработки. Раздел журнала, DE ACTU ET VISU. Клинические случаи, дискуссии, представлен работами, являющимися с формальной точки зрения Evidence based medicine полной противоположностью высшему уровню доказательности, а именно – описаниями отдельных клинических случаев и частным мнением практикующих хирургов Одна из целей раздела HOMAGIUM. Дань уважения выдающимся служителям хирургии – представление хирургии как образа жизни, как некой религии, с одной стороны требующей от своих служителей сочетания целого ряда как профессиональных, так и общечеловеческих качеств, с другой – раскрывающей невероятные перспективы для реализации самых разнообразных позитивных качеств человеческой личности. Раздел журнала PRINCIPUM ET FONS. Хирургические кафедры России и стран СНГ посвящен «началу и источнику» в обучении, научной и практической деятельности хирургов вне зависимости от их национальности, возраста и государственной принадлежности – хирургическим кафедрам институтов, академий и университетов. Задачей раздела VIRIBUS UNITIS. Хирургия и смежные специальности является освещение современного положения вещей в различных областях медицины не только для понимания практическим хирургом языка и возможностей своих коллег анестезиологов, онкологов, гинекологов, урологов, кардиологов, эндокринологов, поднимающего качество лечения пациента на принципиально новую высоту, но и, что не маловажно, для повышения уровня его профессиональной культуры.
связок печени . <...>печени и отсутствие ткани печени между стенками кист. <...> левой доли печени . <...> Покровский (1979) разделил II степень ишемии на А и Б. <...> При IIA степени ишемии перемежающаяся хромота появляется на расстоянии 500–200 м, при IIБ степени ишемии
Предпросмотр: Хирургическая практика №3 2012.pdf (0,3 Мб)38
В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.
доле печени . <...> и постишемическим введением PSH Группа Контроль 7.3±1.8 1.3±0.4 Ишемия 62.4±6.4* 9.8±2.5* Ишемия +PSH <...> 0.50±0.05 52.0±7.3 Ишемия , 25 мин 0.52±0.07 75.1±9.4* Ишемия , 25 мин+PSH 0.51±0.05 65.3±7.4 Контроль <...> - 25"минутная ишемия ; г - 25"минутная ише" мия+PSH; д - 45"минутная ишемия ; г - 45"минутная ишемия +PSH <...> ; в - 25"минутная ишемия +PSH; г - 45"минутная ишемия +PSH.
Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №9 2015.pdf (0,1 Мб)39
В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.
40В журнале публикуются статьи по актуальным проблемам атеросклероза, включая фундаментальные аспекты этиологии и патогенеза заболевания, освещаются вопросы современной диагностики атеросклероза, в частности на ранних этапах развития заболевания.
Регистрация уровня микроциркуляции осуществлялась до, во время и после окончания ишемии . <...> В условиях продолжительной ишемии в их роли могут выступать продукты деградации ЭГ . <...> Довольно распространенным проявлением МС со стороны печени является неалкогольная жировая болезнь печени <...> В больших дозах статины вызывают гепатоцеллюлярный некроз печени у кроликов. <...> и улучшило воспалительные процессы печени у пациентов с НАЖБП.
Предпросмотр: Атеросклероз и дислипидемии №3 2011.pdf (0,1 Мб)41
Ишемическое кондиционирование относится к числу наиболее эффективных из известных в настоящее время методов защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения. Временные рамки эффективного использования кондиционирования в клинических ситуациях, связанных с острой ишемией и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии (перкондиционирование) или после восстановления коронарного кровотока (посткондиционирование). Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически удаленного от сердца органа (дистантное кондиционирование) приводит к активации целого ряда триггеров, которые, в свою очередь, инициируют 3 параллельно протекающих каскада эндогенных механизмов кардиопротекции. В настоящее время существует несколько теорий механизмов межорганной коммуникации, лежащих в основе дистантного кондиционирования: гуморальная, теория преимущественно нервных механизмов и теория системного иммунного ответа. В обзоре анализируются некоторые неразрешенные вопросы, раскрытие которых позволит эффективнее использовать ишемическое и, возможно, фармакологическое кондиционирование миокарда в клинической практике, также рассматриваются клинические ситуации, предполагающие использование эндогенных механизмов кардиопротекции.
и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии <...> Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически <...> В настоящее время известно, что устойчивость миокарда к ишемии повышается после ишемии /реперфузии многих <...> Peralta с коллегами продемонстрировали, что кратковременная ишемия печени снижает активность воспалительной <...> мин до начала ишемии .
42
Учебное пособие подготовлено согласно требований ФГОС и современных программ по патофизиологии, клинической патофизиологии в строгом соответствии рекомендованных компетенций. В пособие представлены современные материалы этиологии, патогенеза типовых нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения, их проявления и исход. Изложены сведения о наиболее распространенных клинических синдромах и заболеваниях, в патогенезе которых данные нарушения занимают одно из ведущих мест. Приведены принципы их диагностики, лечения и профилактики. Материалы учебного пособия достаточны для формирования основ рационального врачебного мышления и умения эффективно решать профессиональные задачи в будущем.
Застой крови формирует картину «мускатной печени ». <...>Печень увеличивается в размерах, цианотична и обильно кровоточит при разрезах. <...> Развивается застойный фиброз печени . <...> Глава 6 ИШЕМИЯ Ишемия (от греч. <...> 3) серая печень 4) все положения верны 8.
Предпросмотр: Патофизиология микроциркуляции и периферического кровообращения.pdf (1,7 Мб)43
М.: Лаборатория знаний
Цель этого руководства - ознакомить читателя с ситуациями, наиболее часто возникающими при использовании компьютерной томографии (КТ), главного оплота современной рентгенологии. Описаны особенности использования метода для каждого состояния и его значимые недостатки. Отдельные главы посвящены педиатрии и сосудистой патологии. Мнение рентгенолога зависит от качества предоставляемой клинической информации. Клиницисту, в свою очередь, обсудить проблему с привлеченным к исследованию рентгенологом поможет понимание визуализирующего метода. Авторы книги сконцентрировались на роли экстренной КТ и надеются, что коллеги-клиницисты оценят содержание книги и стремление помочь им в выборе определенных протоколов, понимании преимуществ и недостатков КТ, а также значения экстренно выполненной КТ для более эффективного обследования пациента.
Повреждение печени с активным кровотечением. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника.
Предпросмотр: Компьютерная томография в неотложной медицине (1).pdf (0,2 Мб)44
В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.
На изолированном сердце кролика они моделировали кардиоплегическую ишемию . <...> Следовательно, брадикинин усиливает толерантность сердца человека к ишемии . <...> При «жестком» прекондиционировании (один сеанс десятиминутной ишемии или несколько сеансов ишемии –реперфузии <...> Адаптация миокарда к ишемии . Первая фаза ишемического прекондиционирования. <...> Ключевые слова: дети, функция печени , структура печени , портальная гипертензия, трансплантация печени
Предпросмотр: Вестник Российской академии медицинских наук №2 2015.pdf (0,1 Мб)47
Освещает актуальные вопросы профилактики, лекарственного и хирургического лечения заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы. Издание оказывает содействие в установлении связей между специалистами в Республике Беларусь, а также ближнего и дальнего зарубежья, предоставляет площадку для обмена мнениями по использованию новых методов и технологий распознавания, лечения и предупреждения заболеваний сердечно-сосудистой системы в детском и взрослом возрасте.
В нашем наблюдении общее время операции составило 201,7±44,2 мин, время ИК – 121,3±39,4 мин, время ишемии <...> Ключевые слова: статины, печень , неалкогольное и алкогольное ожирение печени , стеатогепатиты, вирусные <...> Поэтому формируются липидные вакуоли – стеатоз печени . <...> Основные кардиоваскулярные риски при циррозе печени У пациентов с циррозом печени и НАЖБП обычно встречаются <...> , доказанным результатами биопсии печени , статины на 42% (р=0,04) снижали риск декомпенсации печени и
Предпросмотр: Кардиология в Беларуси №3 2016.pdf (0,2 Мб)48
Введение. Трансплантация органов является одним из самых молодых направлений медицины. Ее история насчитывает чуть более 70 лет с тех пор, когда впервые появилась возможность лечить пациентов, ранее считавшихся обреченными, методом пересадки органов. Однако в самом расцвете своих достижений, когда, казалось бы, разработаны основные приемы хирургии эксплантации и пересадки, все ближе разрешение проблемы преодоления тканевой несовместимости , саморазвитие трансплантации становится все более проблематичным из-за дефицита доноров.
расширенными критериями, доноры с внезапной необратимой остановкой кровообращения, время первичной тепловой ишемии <...> , время холодовой ишемии Введ ени е. <...> , полученной от АСД со временем первичной тепловой ишемии (ВПТИ) менее 30 мин и холодовой ишемией (ХИ <...> 4 ч общей ишемии при согревании их от 4 до 22 ºС в течение сохранения с помощью АП . <...> после трансплантации, поврежденной во время тепловой ишемии , вызванной остановкой сердца .
49
Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.
Операции на брюшной аорте сопровождаются пережатием ее и развитием ишемии органов малого таза и нижних <...> Частота ишемии после снятия зажима с аорты также достоверно не различалась между группами и составила <...> К настоящему моменту защита миокарда от ишемии в период пережатия аорты настолько отработана, что при <...> Несмотря на одинаковую адекватную защиту миокарда от ишемии кардиоплегическим раствором Консол, степень <...>Ишемия может запускать целый каскад реакций перекисного окисления липидов и системного воспалительного
Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №5 2012.pdf (6,5 Мб)50
Основан в 1996 г. Многопрофильный журнал, в котором публикуются современные достижения практически по всем разделам хирургических специальностей, включая общую и частную хирургию, вопросы преподавания истории, а также информацию о крупнейших научно-практических центрах отечественной и зарубежной хирургии. Постоянными рубриками журнала являются следующие: "Научные центры и школы", "Обзоры", "Лекции", "Архив хирургии", "Как это делается", "Новые хирургические технологии", "Молодому специалисту", "История хирургии".
Хирургическое лечение больных с критической ишемией нижних конечностей. В кн.: Критическая ишемия . <...> Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение. <...> Опыт хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей. <...> Реконструктивные операции при тяжелой форме ишемии нижних конечностей. <...> Ключевые слова: метастазы в печень ; обширные резекции печени ; колоректальный рак; симультанные операции
Предпросмотр: Анналы хирургии №6 2017.pdf (0,3 Мб)Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.
Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией. Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца. Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко.
В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемодинамические изменения.
Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемодинамическими параметрами.
В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1) .
В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).
ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие правожелудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный перикардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году.
Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и центральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза. При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии. Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени.
Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию. Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает малосимптомно или асимптомно. В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синдром малоинтенсивны. Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепатоюгулярного рефлюкса и симптомов СН.
Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН. Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ. Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык). При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН.
В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза. Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени. У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.
В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца. Гипербилирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак. При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α 2 – и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время. Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл). У многих больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН.
Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеатогепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).
Всем больным проводят эхокардиографию и ультразвуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипертензии (диаметр портальной вены <13 мм), а также отек стенки желчного пузыря (при развитии кардиального цирроза). Кроме того, допплерография сосудов печени позволяет исключить альтернативные диагнозы, такие как синдром Бадда-Киари.
В тяжелых диагностических случаях для верификации ЗГ проводят лапароскопию, при которой визуализируется увеличенная печень с закругленным краем и утолщенной капсулой, а поверхность печени имеет характерный вид «мускатного ореха» с наличием темно-красных и коричнево-желтых участков.
Рутинная биопсия печени не показана, в основном она проводится у кандидатов на трансплантацию сердца при наличии асцита для исключения ЦП. Гистологически ЗГ характеризуется венозным застоем в области синусоид, полнокровием центральных отделов дольки, расширением пространств Диссе, атрофией и некрозом центрилобулярной зоны. Характерным признаком ЗГ является отсутствие патологических изменений на периферии дольки, поскольку венозный застой не достигает этой зоны, а приток артериальной крови из печеночной артерии защищает гепатоциты от повреждения и приводит к их гипертрофии. Также характерной особенностью ЗГ является обратимость венозного полнокровия, а иногда и фиброза при условии адекватного лечения СН.
Краеугольным камнем лечения ЗГ является эффективное этиотропное и патогенетическое лечение сопутствующей кардиоваскулярной патологии и легочно-сердечной недостаточности, что сопровождается быстрой регрессией клинических и биохимических проявлений ЗГ, что было впервые описано Jolliffe и соавт. еще в начале 1930-х годов. При назначении ингибиторов АПФ, являющихся препаратами первой линии лечения СН, следует помнить, что они почти все (за исключением лизиноприла), подвергаются метаболизации в печени, а при наличии ЗГ и ПД могут иметь место замедленная трансформация пролекарства в активное вещество и инактивация активного препарата, что требует частого мониторирования дозировки. Это также касается и ингибиторов рецепторов ангиотензина II, за исключением валсартана и ирбесартана, а также большинства неселективных и селективных β-адреноблокаторов. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) в большинстве случаев эффективно уменьшают венозный застой в печени, способствуя уменьшению и исчезновению асцита и желтухи. Тем не менее эти препараты при ЗГ надо применять с осторожностью во избежание дегидратации, гипотензии и ишемии печени, включая некроз 3-й зоны печеночной дольки. При необходимости применения дигоксина его также нужно назначать осторожно и в низкой дозе, поскольку у больных с ЗГ вероятность проявления его токсических эффектов усиливается.
Антикоагулянты также следует применять крайне осторожно, поскольку у больных с ЗГ повышено протромбиновое время и нередко отмечается повышенная чувствительность к варфарину. При необходимости назначения амиодарона, несмотря на то что он подвергается интенсивной печеночной метаболизации, снижение дозы, как правило, не требуется. Статины сами по себе могут вызывать гипертрансаминаземию, однако они противопоказаны только при повышении уровня АсАт и АлАт более чем в 3 раза.
В рефрактерных случаях применяют лапароцентез, однако следует помнить, что он сопровождается потерей белка и способен ухудшить нутритивный статус больных СН, который и без того нарушен. Проведение трансюгулярного внутрипеченочного шунтирования или перитонеально-сосудистого шунтирования у таких больных противопоказано, поскольку всегда приводит к утяжелению класса СН.
Пациенты, рефрактерные к медикаментозному лечению, являются кандидатами на трансплантацию сердца или имплантацию вспомогательного устройства в левый желудочек (ЛЖ).
Назначение гепатопротекторов больным ЗГ может быть целесообразным только при выраженном цитолитическом синдроме и развитии кардиального ЦП.
Сама по себе ЗГ крайне редко прогрессирует в классическую печеночную недостаточность и является непосредственной причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев летальный исход наступает вследствие основной кардиоваскулярной патологии.
В ряде случаев у больных ЗГ может быть целесообразным назначение гепатопротекторов.
Гепатопротекторы, влияющие на структуру и функцию клеток гепатоцитов, являются основой патогенетической терапии при патологии печени. Действие гепатопротекторов направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение ее устойчивости к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию в печени процессов регенерации. На фармацевтическом рынке в настоящее время присутствует большое количество средств, представляемых как гепатопротекторы, и бытует мнение, что любое из них априори эффективно и безопасно. На самом деле клиническая эффективность многих известных и давно применяющихся гепатопротекторов не доказана. Более того, некоторые из них являются потенциально вредными и способны оказывать гепатотоксический эффект. Особенно это касается гепатопротекторов растительного происхождения и многочисленных широко рекламируемых пищевых добавок.
В отношении многих гепатопротекторов проведены лишь единичные рандомизированные клинические исследования (либо их нет вовсе), причем в этих исследованиях обнаружено отсутствие или слабое влияние таких препаратов на важные параметры (исчезновение виремии, гистологическая картина и выживаемость), несмотря на некоторое снижение активности ферментов печени и улучшение субъективных показателей. Доказанной в различной степени эффективностью обладают такие гепатопротекторы, как урсодезоксихолевая кислота (УДХК), эссенциальные фосфолипиды, препараты аминокислот (адеметионин, орнитина аспартат). Препараты силимарина следует рассматривать как гепатопротекторы с предполагаемой, но недоказанной эффективностью, которые могут применяться при определенных состояниях. Другие растительные гепатопротекторы пока нельзя рекомендовать для широкого применения при хронических заболеваниях печени, поскольку их эффективность не доказана и требует дальнейшего изучения в тщательно спланированных рандомизированных исследованиях.
В терапии заболеваний печени из препаратов, имеющих доказательную базу эффективности и безопасности, большое значение имеет УДХК – гидрофильная нетоксичная третичная желчная кислота, образующаяся под действием бактериальных ферментов из 7-кето-литохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки.
Механизмы действия УДХК многообразны и пока окончательно не изучены. Накопленные на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что УДХК оказывает гепатопротекторный, антихолестатический, иммуномодулирующий, гипохолестеринемический, литолитический и антиапоптический эффекты. УДХК применяют при острых и хронических гепатитах различной этиологии, неалкогольном стеатогепатите, первичном билиарном циррозе, гепатопатии беременных, заболеваниях печени, сопровождающихся или вызванных холестазом.
С учетом темы, которая рассматривается в этой статье, интересны данные, свидетельствующие о положительном влиянии УДХК на соотношение сывороточных маркеров фиброгенеза и фибролиза. Так, в исследовании Holoman (2000) на фоне применения УДХК снижалась сывороточная концентрация N-терминального пептида коллагена 3 типа и матриксных металлопротеиназ и одновременно повышался уровень их тканевых ингибиторов. Длительный прием УДХК в дозе 12-15 мг/кг/сут на протяжении 6-12 мес сопровождался достоверным улучшением гистологической картины и биохимических печеночных показателей.
Таким образом, решение о выборе гепатопротектора следует принимать, основываясь на тех же принципах, что и при подборе кардиологических препаратов, то есть на принципах доказательной медицины.
Кардиогенный ишемический гепатит (КАГ), или «шоковая печень», – гипоксическое повреждение печени, развивающееся при неадекватной ее перфузии и приводящее к некрозу гепатоцитов центрилобулярной зоны. Формирование КАГ возможно только при сочетании нескольких патологических факторов (значительная гипоперфузия, нарушение функционирования сосудистых коллатералей, неспособность печени увеличить потребление кислорода), поскольку особенности кровоснабжения печени изначально препятствуют развитию ее ишемического повреждения. Комбинация указанных факторов имеет место при острой СН, преимущественно правожелудочковой, индуцированной острым инфарктом миокарда, острыми нарушениями ритма, тромбоэмболией легочной артерии, острым легочным сердцем, а также при кровопотере, расслаивающей аневризме аорты, синдроме длительного сдавливания, септическом или ожоговом шоке, тепловом ударе, отравлении углекислым газом и др. Частота развития КАГ у реанимационных больных колеблется от 11 до 22%. В 70% случаев основной причиной КАГ является кардиоваскулярная патология, в 30% – острая дыхательная недостаточность, сепсис и другие более редкие состояния.
Диагноз КАГ базируется на трех основных критериях: 1) быстром развитии патологии печени на фоне типичных проявлений кардиогенного или циркуляторного шока; 2) значительном (>20 норм), но быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефалопатии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней.
Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин. При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики. Прогноз при КАГ определяется кардиоваскулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием.
Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП. Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT. Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардиомиоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.
Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.
Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики. Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции. При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции. Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардиодепрессивных субстанций, как эндотоксины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной системы.
Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полостях сердца. В частности, у больных ЦП конечно-диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения. Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков. Трансмитральный кровоток изменяется, при этом повышается вклад предсердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Патофизиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиброза и субэндотелиального отека.
Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии. У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти. Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и частично обратимо после трансплантации печени.
Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения. Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований. Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес.
В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов. В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование. В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно. Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.
Список литературы находится в редакции
Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.
Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.
Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:
1. Системное понижение артериального давления:
— шок
(в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.
2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).
3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.
К ятрогенным повреждениям
относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.
Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.
Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.
Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.
Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.
Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.
Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.
Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.
Source: diseases.medelement.com
УДК 616.36-002.1:616-07:616-08
Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА
Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова
(кафедра интернатуры и резидентуры по терапии №3)
Городской кардиологический центр, г.Алматы
Обзор литературы посвящен одной из актуальных проблем гепатологии – диагностике и лечению гипоксического гепатита. Изложены причины и механизмы гемодинамических нарушений в печени, приводящие к центролобулярному некрозу гепатоцитов и существенному повышению активности аминотрансфераз крови.
Ключевые слова: гипоксический гепатит, аминотрансферазы сыворотки крови, центролобулярный некроз гепатоцитов .
Гипоксический гепатит (ГГ) – это поражение печени, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к печени и ее потребностью в кислороде, характеризующееся транзиторным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови, вызванный гипоксическим некрозом центролобулярных клеток печени . В отдельных работах ГГ обозначается как “гипоксическое поражение печени”, “острое повреждение печени”, “ишемический гепатит”, “шоковая печень”. В МКБ-Х это состояние классифицируется как “инфаркт печени” (XI класс — болезни органов пищеварения, блок K70-K77 “Болезни печени”, код К76.3).
До недавнего времени считалось, что ишемия печени, то есть снижение печеночного кровотока, является основным в развитии гемодинамических механизмов, наблюдаемых при ГГ и, что он представляет собой состояние шока. В действительности, состояние шока наблюдается только в 50% случаев. Более важная роль в механизмах развития ГГ отводится другим гемодинамическим механизмам гипоксии, таким как застой в печени, артериальная гипоксемии и дизоксиа, Следовательно, употребление терминов “ишемия печени” и “шоковая печень” является не точным .
Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГГ колеблется в пределах 0,9–22% и более . При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% , а при септическом — 13.8% .
Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к гипоксическому поражению печени . Оценка гемодинамики, включающая измерение кровяного давления, центрального венозного давления и определение газового состава артериальной крови позволила выделить группы пациентов, с различными гемодинамическими механизмами, ответственных за развитие ГГ:
1.при застойной сердечной недостаточности и острой остановке сердца, гипоксия печени следовала за уменьшением печеночного кровотока (ишемия) из-за лево-желудочковой недостаточности и венозного застоя;
2.при хронической дыхательной недостаточности гипоксия печени происходила главным образом из-за глубокой гипоксемии;
3.при токсико-септическом шоке доставка кислорода к печени не была уменьшена, но потребности органа в кислороде были увеличены, при этом печень была неспособна использовать кислород должным образом.
Имеются сообщения о случаях ГГ при особых условиях, таких как тепловой удар, серповидно-клеточная анемия, острая кровопотеря, аневризма аорты, острая ишемия нижней конечности, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, ночное апноэ, анорексия, синдром Бадда-Киари .
ГГ часто наблюдается у больных с острыми клиническими ситуациями: отек легких, аритмии, возникающие на фоне прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, легочная эмболия и тампонада сердца .
Снижение сердечного выброса, системная гипотензия и системная гипоксия могут привести к развитию ГГ. Несмотря на различные причины, при ГГ морфологически наблюдается острый центролобулярныйнекроз (ЦЛН) гепатоцитов .
Уменьшение сердечного выброса, критическое падение доставки кислорода к печени – не единственные гемодинамические механизмы в патогенезе ГГ . Другим разрешающим фактором является застой в печени, который обусловлен левожелудочковой недостаточностью и может привести к вторичной недостаточности правых отделов сердца, что ведет к распространению кислородного голодания по организму пациента. Однако, при кардиогенном шоке, с выраженной гипотонией и снижением сердечного выброса, формирование ГГ может и не наблюдаться .
Приблизительно в 15% случаев причиной ГГ является хроническая дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксемии. При этом обычно наблюдается очень низкий уровень парциального давления кислорода (PaO 2) в артериальной крови .
При ГГ, связанном с токсико-септическим шоком, увеличение сердечного и печеночного кровотока является недостаточным для компенсации увеличенной потребности в кислороде и уменьшенной способности клеток печени использовать кислород. Однако, этот механизм полностью не объясним. Эндотоксины и провоспалительные цитокины ослабляют дыхательную функцию гепатоцитов и нарушают микроциркуляцию в печени .
В некоторых случаях у пациентов с ГГ артериальное давление и центральное венозное давление могут быть сниженными, однако сердечный выброс и насыщение крови кислородом может быть нормальным. При этом гипоксия не является следствием снижения поставки крови и кислорода в печень. Гипоксия печени развивается из-за увеличенного спроса на кислород, вследствие неспособности клеток печени использовать доступный кислород. Последнее явление, иногда называемое “dysoxia”, было продемонстрировано в исследованиях, оценивающими отношения между спланхическим кровотоком и спланхическим транспортом кислорода у пациентов с кардиогенным и септическим шоком. При кардиогенном шоке, спланхический кровоток уменьшен, но транспорт кислорода может достигать до 90%, в то время как при септическом шоке, спланхический кровоток увеличен, но клетки печени неспособны извлечь кислород .
Только гипоксия печени не достаточна, чтобы развился ГГ. Вероятно имеет значение реперфузия. Исследования показали, что некроз клеток печени появляется не во время ишемии, а скорее, во время реперфузии. Подобную ситуацию, в которой орган был подвергнут ишемии, а затем реперфузирован, назвали “ишемическое/реперфузионное повреждение”. Этот механизм включает “окислительный стресс”, раннюю активацию клеток Купфера, активацию полиморфноядерных клеток (“нейтрофильный гепатит”) и нарушение микроциркуляции печени .
Возникновение ЦЛН гепатоцитов объясняет более длинный период кислородного голодания печени. В свете ряда публикации, более логично предложить, что некроз клеток печени, скорее появляется во время переходных периодов реперфузии до наступления смерти больного. Действительно, трудно полагать, что пациенты, умершие после длительного шока, могли так долго жить без переходных периодов восстановления гемодинамики, позволяющего частично насыщать печень кислородом. По-видимому, реперфузия была неполной до смерти, ограниченной перипортальными и медиолобулярными клетками печени, в то время как центролобулярные гепатоциты оставались без кислорода. Согласно этой схеме, перипортальные и центролобулярные гепатоциты выживали, потому что доставка кислорода к ним оставалась достаточной из-за отсутствия реперфузии, в то время как медиолобулярные клетки печени были уничтожены ишемической реперфузией .
При ГГ могут наблюдаться несколько опасных осложнений, таких как гипогликемия, дыхательная недостаточность из-за “гепатопульмонального” синдрома и, гипераммонийемия .
ГГ как правило наблюдается у пожилых людей с дыхательной или с застойной сердечной недостаточностью, с низким сердечным выбросом. Факторы риска — инфаркт миокарда, аритмии, отек легких или сепсис. Клинические признаки включают слабость, одышку и боль в правой верхней половине живота .
Повреждение печени у больных очевидны в день госпитализации. Уровни аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышаются до чрезвычайно высоких значений . Однако, клинические симптомы повреждения печени остаются на заднем плане, в отличие от очевидных признаков причины, приведшей к развитию ГГ. Болезненная гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев . Явная желтуха отсутствует. Определенная степень энцефалопитии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности . После начального поддерживающего лечения основного заболевания в ОРИТ состояние пациента быстро стабилизируется.
Гипоксическое повреждение печени может предполагаться у пациентов с системной гипоперфузией. В течение нескольких часов повышается уровень аминотрансфераз сыворотки крови (почти в 200 раз) вместе с ЛДГ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови быстро нарастают, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Пик АСАТ наступает раньше и он выше, чем пик АЛАТ, но это не постоянная особенность и наблюдалось только в 75% случаев. Активность ферментов в крови у больных снижается быстро и через день составляет приблизительно половину пикового уровня. Через 2 или 3 дня кривая АСАТ пересекает кривую АЛАТ из-за более короткого периода полужизни. Нормализация активности аминотрансфераз наблюдается через 10–15 дней. Однако, это не патогномоничный признак для ГГ . Активность ЛДГ доходит до внушительных цифр, что отличает его от умеренных повышений, наблюдаемых при вирусном гепатите ВГ). Это важно при дифференциальной диагностике ГГ и ВГ. .
Умеренное повышение билирубина сыворотки крови типично для ГГ, но выраженная желтуха наблюдается редко . Более высокие показатели билирубина могут наблюдаться у пациентов с септическим шоком .
Другой биологический маркер ГГ — раннее и резкое падение уровня протромбина, восстановление которого наблюдается после 1 недели. Резкое снижение уровня протромбина не характерно для ВГ. .
Креатинин сыворотки также может быть одним из показателей ГГ. Увеличение креатинина сыворотки наблюдается у 15% пациентов . Почечная недостаточность, как результат гемодинамических нарушений (гепато-ренальнй синдром), ухудшает течение ГГ и, может быть расценена как его дополнительный диагностический критерий, так как повреждение почек нехарактерно для лекарственного (ЛГ) и ВГ.
Нарушения углеводного обмена проявляются по разному у пациентов с ГГ. Некоторыми исследователями гипогликемия была расценена как отличительная особенность гипоксического поражения печени . Однако, в клинической практике чаще встречается гипергликемия, чем гипогликемия, свидетельствующая о нарушениях метаболического процесса у пациентов находящихся в критическом состоянии .
При констатации основных причин гемодинамических нарушений ГГ, гистологическая экспертиза отходит на второй план, или в ее проведении нет особой необходимости. Однако, при выполнении морфологических исследований выявляются типичные повреждения печени – ЦЛН. Некроз может быть ограничен узкой зоной вокруг центральных вен, но может также быть обширным, оставляя только несколько здоровых клеток вокруг портальных трактов. Область некроза бывает заполнена эритроцитами, клеточной деструкцией. На границе ЦЛН выявляется жировая дистрофия. В большинстве случаев ЦЛН связан с морфологическими признаками застоя, характеризующееся расширением синусоид с отеком пространств Disse .
При ультразвуковом обследовании выявляются гипоэхогеные очаги, при компьютерной томографии – очаги пониженной плотности. В основном они используются для дифференциальной диагностики. В диагностике ГГ большее значение имеет ультрасонография, которая позволяет обнаружить расширение нижней полой и печеночной вен .
Таким образом, для диагноза ГГ чаще всего используется три критерия:
1. Ситуационный анамнез – сердечная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность или иные состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органу;
2. Выраженное, и в то же время относительно быстро обратимое увеличение активности аминотрансфераз крови; при низкой активности аминотрансфераз сложно подтвердить ГГ без биопсии и последующим гистологическим исследованием, что по ряду причин мало приемлемо.
3) Исключение других причин поражения печени (ВГ, ЛГ).
Эти критерии были разработаны в большой серии клинических исследований, и рекомендованы для исключения биопсия печени, когда она не требуется или наоборот, бывает нужна .
При верификации диагноза необходимо исключить фульминантное течение острых гепатитов токсической, лекарственной, вирусной этиологии. Обнаружение повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является достаточно чувствительным тестом для установления болезней печени . При этом специфичность теста зависит от уровня гиперферментемии. Повышение уровня аминотрансфераз менее 10 норм может встречаться при целом ряде заболеваний, а более 10 норм — почти исключительно при п оражении печени: остром (вирусный, токсический, ишемический) и хроническом (вирусный, аутоиммунный) гепатите (таблица 1).
Таблица 1 — Причины значительного повышения активности аминотрансфераз
|
Активность трансаминаз |
Уровень билирубина |
Комментарии |
|
|
Ишемия печени |
АСТ>АЛТ; быстрое снижение уровня аминотрансфераз после начального пика; АЛТ/ЛДГ<1; наличие сопутствующих заболеваний |
||
|
Токсическое повреждение |
Биохимический профиль сходен с таковым при ишемическом повреждении; указания на прием токсических препаратов |
||
|
Острый вирусный гепатит |
От 5-10 до >10 норм |
Медленное снижение уровня аминотрансфераз; наличие факторов риска |
|
|
Острая билиарная обструкция |
От 5-10 до >10 норм |
Повышение аминотрансфераз предшествует холестазу; как правило, быстрое снижение в течение 24-48 ч после обструкции |
|
|
Алкогольный гепатит |
От 5-10 до >10 норм |
АСТ/АЛТ>2 |
Иногда болезнь Вильсона-Коновалова и аутоиммунный гепатит могут манифестировать по типу острого гепатита с повышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, значительно реже это наблюдается при лимфоме печени, синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни и поражении печени некоторыми вирусами (герпесвирусы). В большинстве случаев активность АЛТ выше АСТ, за исключением алкогольной болезни печени и цирроза печени.
Соотношение АСТ/АЛТ>2 в сочетании с повышенным уровнем ГГТ с большой вероятностью указывает на алкогольную этиологию поражения печени. Вместе с тем, повышение АЛТ более 500 Ед/л, даже несмотря на соотношение АСТ к АЛТ >2, указывает на неалкогольную природу.
При хроническом ВГ, как правило, соотношение АСТ/АЛТ=1. В то же время обратное соотношение может указывать на развитие цирроза печени.
Хроническая органная ишемия, например, у больных с хронической сердечной недостаточностью, шок, приводящий к длительной гипоксии, также могут обусловить развитие фульминантного гепатита.
Синдром Бадда-Киари, болезнь Коновалова-Вильсона, синдром Рея, синдром Шихана - наиболее частые причины развития печеночной недостаточности невирусной этиологии.
Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления печеночной энцефалопатии определяют тяжесть и, в конечном итоге исход заболевания. Он также характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. При этом неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных процессов. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений - провоспалительные цитокины. Для фульминантного гепатита характерно раннее присоединение явлений полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной. Из осложнений часто развиваются бактериальный сепсис и кровотечения .
Лечение больных с ГГ должно быть направлено на устранение основной причины. На уровне печени, терапевтические цели состоят в том, чтобы увеличить доставку кислорода и ослабить его обмен между кровью и клетками печени. Главной целью остается восстановление системной гемодинамики, которая насыщает артериальную кровь кислородом, повышает сердечный выброс и повышает артериальное давление. Действительно, при недостаточности кровообращения, кровь перераспределяется к основным органам — сердцу и мозгу, в ущерб гепатоспланхическому наполнению и это перераспределение может быть урегулировано с помощью вазопрессорных лекарственных средств. Необходимо обеспечение адекватного системного и органного кровотока, нормализация эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода, концентрации гемоглобина. Клинические исследования для поиска таких препаратов продолжаются .
Прогноз ГГ неблагоприятен. Более половины пациентов умирают во время или вскоре после пребывания в ОРИТ. Госпитальная смертность составляет 56%. Выживаемость в течение 1 года составляет приблизительно 25%. Печеночная недостаточность не является прямой причиной смерти. Большинство пациентов умирают вследствие причин не связанных с ГГ .
Подводя итог краткому обзору литературы следует отметить, что гипоксический гепатит остается не достаточно исследованной. При установлении основных причин, приводящих к гемодинамическим нарушениям в печени, существенно высокой активности аминотрансфераз и ЛДГ сыворотки крови, гипоксическое повреждение печени могут быть идентифицированы только в 50% случаев. Вместе с тем, высокие показатели активности аминотрансфераз и ЛДГ не являются специфическими критериями ГГ. Трудности диагностики заключаются еще и тем, что из-за тяжести пациента, обусловленное основным заболеванием, практически невыполнимо гистологическое исследование, позволяющее установить морфологический субстрат ГГ – центролобулярный некроз печени.
Большая частота распространенности гипоксического повреждения печени среди пациентов ОРИТ, особенно с кардиоваскулярной патологией, разноречивые и недостаточно изученные данные о патогенетических механизмах, отсутствие эффективных мер терапевтической коррекции нарушенных гемодинамических и метаболических процессов в организме пациента в целом и, в частности в печени, высокая летальность среди пациентов, обозначают ГГ как одну из актуальных нерешенных проблем современной гепатологии, кардиологии и реаниматологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Henrion J. Hypoxic hepatitis //Liver Int. – 2012. — 32(7). – P. 1039-1052.
2 Ebert E.C . Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. — 2006. — 81(9). – P. 1232-1236.
3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients. //Intensive Care Med. – 2009. – 35. –P. 1397–13405.
4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol 1994. – 21. – P. 696–703.
5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality. //J Anesth 2011. – 25. – P. 50–56.
6 Henrion J , Schapira M , Luwaert R , Colin L , Delannoy A , Heller FR . Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. //Medicine (Baltimore). – 2003. — 82(6). – P.392-406.
7 Henrion J , Deltenre P , De Maeght S , Peny MO , Schapira M . Acute lower limb ischemia as a triggering condition in hypoxic hepatitis: a study of five cases. //J Clin Gastroenterol. – 2011. — 45(3). – P.274-277.
8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med. — 2007. — 46. – P. 1063–70.
9 Chang JP, Tan C-K. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a rognostic model to predict early in-patient mortality. //Hepatology 2008. — 48 (Suppl). – P. 447.
10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hypoxic hepatitis caused by acute exacerbation of chronic respiratory failure: a case-controlled, hemodynamic study of 17 cases. //Hepatology 1999. – 29. – P. 427–433.
11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Relationship between hypoxic hepatitis and cor pulmonale in patients treated in the respiratory ICU. //J Clin Pract 2005. — 59. – P. 1295 –1300.
12 Zhang H, Vincent J-L. Oxygen extraction is altered by endotoxin during tamponade-induced stagnant hypoxia in the dog. Circ Shock, 1993. — 40. – P. 168–176.;
13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Pathological supply dependance of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. //J Appl Physiol. – 1988. — 64. – P. 2410–2419.
14 Takala J, Ruokonen E. Blood flow and oxygen transport in septic shock.//Clin Intensive Care 1992; 3(Suppl to number 1): 24–27.
15 Edwards JD. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. //Crit Care Med. – 1991. — 19. – P. 658–663.
16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrophils and Kupffer cellinduced oxidant stress and ischemia-reperfusion injury in rat liver. //Am J Physiol. – 1991. — 260. — P. 355–362.
17 Henrion J. Ischemia/Reperfusion injury of the liver: pathophysiologic hypotheses and potential relevance to human hypoxic hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg.- 2000. – 63.- P. 336–347.
18 Fuhrmann V , Jäger B , Zubkova A , Drolz A .Hypoxic hepatitis — epidemiology, pathophysiology and clinical management. //Wien Klin Wochenschr. – 2010. — 122(5-6). – P.129-139.
19 Ebert EC . Hypoxic liver injury. //Mayo Clin Proc. – 2006. — 81(9). – P.1232-1236.
20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury //J Clin Gastroenterol. — 1994. – 19. – P. 118–121.
21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z.Ischemic hepatitis. Clinical and laboratory observations of 34 patients. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – P. 183–186.
22 Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. //Am J Gastroenterol. — 1992. — 87. – P. 831–836.
23 Wallach HF, Popper H. Central necrosis of the liver. //Arch Pathol. – 1950. – 49. – P. 33–42.
24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Passive hepatic congestion: cross-sectional imaging features. //A J R 1994. — 162. – P. 71–75.
25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. //Acta Radiol. – 1982. – 23. – P. 361–363.
26 Карпов И.А., Яговдик-Тележная Е.Н. Фульминантный гепатит Медицинские новости. – 2003. – №7. – С. 64-66.
27 Henrion . Hypoxic hepatitis: the point of view of the clinician. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – P.214-216.
28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Effects of haemorrhage on gastrointestinal oxygenation.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – P. 1931–1936.
29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Role of the gut in the development of injury and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a review. //Front Biosci. – 2006. – 11. – P. 520–528.
30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – P. 296–327.
31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. et al.Clinical review: influence of Vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with septic shock. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – P. 170–179.
Б.С.ИСКАКОВ, С.Г.ЕНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЕВ, Б.С.ТОХТАРОВ,
Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА
ГИПОКСИЛЫҚ ГЕПАТИТ: ДИАГНОСТИКАСЫНЫҢ ҚЫЙЫНДЫҒЫ МЕН ЕМДЕУ МӘСЕЛЕРІ
(әдеби шолу)
Т ү йін : Бұл әдеби шолу гепатологияның бір өзекті мәселесіне арналған — гипоксиялық гепатититтің диагностикасымен емдеуіне. Қан сары суындағы аминтрансферазалардың белсенділігінің жоғарлауына себеп болатын бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозымен бауырдың гемодинамикалық бұзылыстарының механизмдері көрсетілген.
Т ү йінді с ө здер : гипоксиялық гепатит, қан сарысуның аминотрансферазалары, бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозы.
B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,
T.M.MURTASALIEVA
HYPOXEMIC HEPATITIS: DIFFICULTIES of DIAGNOSTICS AND TREATMENT PROBLEM
(literature review)
Resume: The review of literature is devoted to one of actual problems of hepatology – to diagnostics and treatment of hypoxemic hepatitis. The reasons and mechanisms of haemo dynamic violations in a liver, bringing to a centrilobular liver cell necrosis and to essential increase of activity of aminotransferases of blood are stated.
Keywords: hypoxemic hepatitis, blood aminotransferases, centrilobular liver cell necrosis
«�_Vs-���me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold’>кровотечению из острых язв часто относятся, как к язвенной болезни и применяют к ним те же лечебно–тактические установки. Согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена, например, АСК на клопидогрель или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) . Таким образом, в центре системы профилактики ЖКК у больных ИБС, длительно принимающих ААТ, находится прогнозирование возможного ЭЯП ГДЗ посредством поиска предикторов высокого риска ЖКК, и, в случае их выявления, – назначение пациентам своевременной и адекватной антисекреторной терапии .
Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ЭЯП ГДЗ. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить следующие задачи:
ü прекратить активное кровотечение;
ü устранить симптомы острого ЭЯП;
ü предотвратить рецидив кровотечения.
Нейтрализацию кислого содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов (гидроокисей магния и алюминия), антисекреторных препаратов ИПП, блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина или сукральфата, которые блокируют лизис свежих тромбов и обеспечивают полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,
У наших пациентов проводилась общепринятая терапия ОИМ, включающая нитраты, кардиоселективные β-адреноблокаторов, антагонисты кальция. У пациентов с ЭЯП, в зависимости от выраженности кровотечения, исключали (или снижали дозы) антиагреганты, антикоагулянты и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые могут подавлять синтез эритропоэтина в почках и блокировать его эритропоэтическое действие на уровне костного мозга.
Применение ИПП и антацидов, наряду с общепринятой консервативной гемостатической терапией, оказывало положительный терапевтический эффект и позволяло добиться остановки кровотечения у больных ОИМ. Однако, следует иметь в виду, что многие ИПП подавляют активность «кардиологических» препаратов, что может привести к снижению эффективности лечения ОИМ. Этих негативных свойств лишены препараты из группы пантопрозола, которые можно применять парентерально и таблетированных формах.
Заключение
Таким образом, высокая частота стрессовых ЭЯП ГДЗ и ЖКК у пациентов с ОИМ требуют облигатного проведения ранней диагностики и своевременных адекватных лечебно-профилактических мероприятий. Точная оценка факторов риска ЖКК и своевременная клинико-эндоскопическая диагностика поражений ГДЗ, адекватная гемостатическая и антисекреторная терапия определяют благоприятный прогноз у больных с острыми формами ИБС.
Факторами риска ЖКК у пациентов с ОИМ являются пожилой и старческий возраст, мужской пол, «язвенный» анамнез, применение ААТ, интервенционные методы лечения (стентирование коронарных соссудов, операция АКШ).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Колобов С. В., Зайратьянц О. В., Попутчикова Е. А. Морфологические особенности острых эрозий и язв желудка у больных инфарктом миокарда при лечении препаратом Лосек // Морфологические ведомости. — 2002. — №3–4. – С.800–882.
2 Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом //Лечащий врач. – 2005. — №1. – С.66-70.
3 Сумароков А.Б., Бурячковская Л.И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца при проведении терапии антиагрегантами // Cardio Соматика. — 2011. — № 3. –С.29–35.
4 Шилов А.М., Осия А.О. Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения // Лечащий врач. – 2012. — №5. – С.35-39.
5 Силуянов С.В., Смирнова Г.О., Лучинкин И.Г. Кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки в клинической практике //Русс.мед.журнал. — 2009. — № 5. – С. 8.
6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996. – 275. – P. 308–314.
7 Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium Medicum. — 2005. — №6. – С.464.
8 Верткин А.Л., Фролова Ю.В., Петрик Е.А. и др. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической болезни сердца //Consilium Medicum. – 2008. – №2. – С.56.
Б.С.ИСКАКОВ 1 , К.А.СЕЙТБЕКОВ 2 , В.И.ЛАПИН 2 , А.М.КЕНЖЕБАЕВ 2 , А.Е.МАХУАЮНОВ 2
ЖЕДЕЛ МИОКАРД ИНФАРКТІСІ БАР НАУҚАСТАРДАҒЫ ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫ ҚАН КЕТУДІҢ ЫҚПАЛДАРЫН
Т ү йін : Жедел миокард инфарктісі бар науқастардың шырышты қабатының эрозивті және ойық жаралы зақымдалуы гастродуоденалды аймақтың ишемиясымен және микроциркулциясының бұзылыстарымен байқалады. Бұл науқастарда асқазан-ішек жолдарынан қан кетудің қауіпті ықпалдары: анамнезіндегі ойық жара ауруы болатыны, антиагегантті терапия, инвазивті кардиоверсия.
Т ү йінді с ө здер : миокард инфарктісі, эрозивті және ойық жаралы зақымдалу, асқазан-ішек жолдарынан қан кету.
B.ISKAKOV 1 , K.SEYTBEKOV 2 , V.LAPIN 2 , A.KENZHEBAYEV 2 , A.E.MAKHUAYUNOV 2
ASSESSMENT OF RISK OF GASTRODUODENAL BLEEDING AT PATIENTS WITH THE ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
Resume : Patients with a sharp myocardial infarction have erosive and ulcer damages of a mucous membrane, are caused by ischemia and violation of microcirculation of a gastroduodenal zone. Risk factors of gastrointestinal bleedings at this category of patients are: «ulcer» anamnesis, antiagregantny therapy, invasive cardioversion.
Keywords: myocardial infarction, erosive and ulcer damages, gastrointestinal bleedings.
pport� 8ks>�`�yle=’font-size:9.0pt;font-family:»Calibri»,»sans-serif»;mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt’>5 Золотарев Ю.Г. Постарайся быть здоровым. – СПб.: Диля, 1999. — С.240.
А.ЗУЛХАЖЫ, А.К. КАТАРБАЕВ, И.З. МАМБЕТОВА, А.Б. СМАГУЛОВА, А.Ж. ЖАДЫКОВА
ВЛИЯНИЕ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ЗАКАЛИВАНИЯ НА КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА
Резюме: Нами изучено влияние оздоровительного закаливания через 3, 6, 12 месяцев на клинико-иммунологические показатели 32 детей дошкольного возраста. Регулярное и продолжительное оздоровительное закаливание улучшило иммунологические показатели у детей: повысился уровень Ig G , IgA , IgМ, общих Т-лимфоцитов и фагоцитоза, снизился уровень IgЕ. При проведении закаливающих мероприятий, в первые 3 месяца у детей возможно повышение респираторной заболеваемости, но в дальнейшем отмечается улучшение физических показателей развития и снижение индекса острой заболеваемости.
Ключевые слова: иммунитет, закаливание, дети дошкольного возраста.
A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA
INFLUENCE OF IMPROVING HARDENING ON СLINIKO-IMMUNOLOGICAL INDICATORS AT CHILDREN OF PRESCHOOL AGE
Resume : We studied influence of improving hardening through 3, 6, 12 months on сliniko-immunological indicators of 32 children of preschool age. The regular and long improving hardening raised immunological indicators at children: the level Ig G, IgA, IGM, the general T-lymphocytes and phagocytosis, the IgE level decreased. When tempering actions have been carried out, the first 3 months it is seems possibility of increasing respiratory incidence at children, but further improvement of physical indicators of development and decrease in an index of sharp incidence is noted.
Keywords: immunity, hardening, children of preschool age.
, » Печеночная ишемия. Симптомы, лечение
4934
Дата публикации:
Март 6, 2012
– это состояние, при котором печень не получает достаточного количества крови и кислорода, что вызывает повреждение клеток печени. Низкое кровяное давление из любого состояния может привести к печеночной ишемии. Такие условия могут включать:
Другими причинами могут быть:
Симптомы
Если низкое кровяное давление продолжается в течение длительного времени, вы можете чувствовать себя слабым. Тем не менее, период низкого кровяного давления может быть кратким и не вызывать симптомов. Повреждение клеток печени обычно не вызывает симптомов. Сгустки крови в главной артерии печени могут вызвать боли в животе. Следующие тесты будут делать:
Лечение
Лечение зависит от причины. Низкое кровяное давление и сгустки крови необходимо правильно лечить.
Перспективы
Пациенты обычно восстанавливаются. Смерть от печеночной недостаточности в связи с печеночной ишемией очень редка.
Возможные осложнения
Печеночная недостаточность является редким, но опасным для жизни осложнением.
Когда связаться с врачом
Обратитесь к врачу, если у вас есть постоянная слабость и симптомы - шок или обезвоживание.
Предупреждение
Быстрое лечение причин низкого кровяного давления может предотвратить печеночную ишемии.
