Алкогольный гепатит – заболевание, возникающее в результате воздействия больших доз этанола на клетки печени. Его диагностируют, когда есть воспаление и дегенеративные изменения в тканях органа. Именно эта болезнь – одна из самых частых причин летального исхода. Поэтому важно вовремя обратить внимание на его симптомы и сразу же приступить к принятию лечебных мер.
Основная причина появления гепатита этого вида – частое употребление алкоголя. Когда он попадает в организм, только незначительная его часть (20 %) обезвреживается в пищеварительном тракте и выводится легкими. Оставшееся количество спиртного перерабатывает печень. В этом органе алкоголь превращается в ацетальдегид (токсин), а затем в уксусную кислоту.
Обратите внимание! При злоупотреблении алкогольными напитками ацетальдегид накапливается в печеночных клетках.
В результате этого происходит следующее:
Последствием всех этих изменений становится замещение здоровых клеток органа соединительной тканью: развивается фиброз печени. Если лечение не проводится, со временем появляется цирроз.
Вероятность возникновения алкогольного гепатита увеличивают такие факторы:
Алкогольный гепатит условно делят на виды. Критерии, согласно которым проводится его классификация:
Формы гепатита
Самостоятельно определить форму гепатита невозможно. Но если обратить внимание на симптомы патологии и вовремя пройти обследование, это ускорит выздоровление и снизит вероятность появления осложнений.
Клиническая картина заболевания зависит от его формы: для каждой из них характерны свои особенности течения и симптомы.
К возникновению болезни этой формы наиболее склонны мужчины, употребляющие алкогольные напитки на протяжении 3-5 лет. Но бывают и случаи, когда она появляется внезапно, после нескольких дней приема алкоголя. Тяжесть и скорость проявления симптомов зависит от варианта развития заболевания (Табл. 1).
Таблица 1 – Формы и проявления алкогольного гепатита.
| Форма острого алкогольного гепатита | Особенности | Признаки |
|---|---|---|
| Желтушная | Диагностируется чаще всего. Клиническое проявление напоминает симптомы вирусного гепатита. | Уменьшение аппетита. |
| Тошнота. | ||
| Рвота. | ||
| Потеря веса. | ||
| Упадок сил. | ||
| Повышенная температура. | ||
| Болезненность в области, где расположена печень. | ||
| Пожелтение склер, кожного покрова. | ||
| Высыпания на руках (редко). | ||
| Диарея. | ||
| Холестатическая | Характеризуется высоким процентом летальных исходов среди больных | Потемнение мочи. |
| Желтый цвет кожи. | ||
| Осветление стула. | ||
| Зуд кожного покрова. | ||
| Повышенное содержание билирубина в крови (выявляют в ходе обследования). | ||
| Фульминантная | Для нее свойственно прогрессирующее течение. Может привести к летальному исходу по истечении 2-3 недель с момента проявления острых симптомов. | Интенсивные и желудка. |
| Лихорадка. | ||
| Внезапная слабость. | ||
| Отсутствие желания принимать пищу. | ||
| Быстрое проявление симптомов желтухи. | ||
| Увеличение объема живота. | ||
| Геморрагические проявления | ||
| . | ||
| Примеси крови в моче. | ||
| Латентная | Протекает практически бессимптомно. | Уменьшение аппетита. |
| Увеличенная печень (незначительно). | ||
| Неинтенсивные болевые ощущения в правом подреберье. |
Симптоматика острого алкогольного гепатита проявляется через 3-5 недель. При этой патологии (в отличие от вирусного поражения печени) не наблюдается увеличения селезенки. Есть нарушения в работе пищеварительной системы, но они незначительны.
Заподозрить хронический алкогольный гепатит непросто: его клиническое проявление выражено слабо. Основные его симптомы:
Активная форма хронического алкогольного гепатита напоминает клиническое проявление гепатита B в острый период его течения. Отличить заболевания друг от друга можно лишь путем исследования тканей печени, взятых при биопсии.
Персистирующую форму заболевания диагностируют, когда наблюдается незначительное повреждение клеток печени. Для него свойственно скрытое течение, когда симптомы появляются периодически. Поэтому больной может даже не подозревать о наличии гепатита. Основные его признаки:
Выявляют эту форму алкогольного гепатита с помощью лабораторных методов диагностики. Вылечить ее можно. При своевременном обнаружении патологии и соблюдении рекомендаций врача через полгода после начала терапии состояние здоровья улучшается. Но бороться с последствиями болезни необходимо еще 5-10 лет.
Обратите внимание! К циррозу печени приводит прогрессирующий алкогольный гепатит. Он возникает, если лечение персистирующей формы заболевания не проводилось. Развивается патология у 20 % случаев.
Для нее свойственны небольшие очаги некротического поражения печени. Но именно они часто перерождаются в цирроз.
Заподозрить наличие гепатита этого вида можно по таким симптомам:
Выраженность симптомов зависит от тяжести заболевания. Если не принимать никаких лечебных мер, возможен летальный исход.
Алкогольный гепатит, как и другие виды этого заболевания, требует незамедлительного лечения.
Длительное его течение грозит развитием таких осложнений:
Уменьшить вероятность появления всех этих осложнений способна своевременная диагностика заболевания и вовремя начатое лечение. Чтобы подтвердить наличие алкогольного гепатита и определиться с тактикой лечения больному рекомендуют пройти комплексное обследование.
Сначала специалист проводит осмотр и сбор анамнеза пациента, оценивает состояние его печени (путем пальпации в области правого подреберья) и кожного покрова.
После этого назначаются:
При алкогольном гепатите терапия должна быть комплексной и включать полный отказ от любых форм алкоголя, а также коррекцию рациона питания и применение средств, поддерживающих работу печени. При осложненном течении заболевания рекомендуется хирургическое вмешательство.
Чтобы вылечить алкогольный гепатит, назначают прием гепапротекторов. Чаще всего используются препараты, содержащие:
При необходимости дополнительно назначают:
Лечение острого алкогольного гепатита проводится в стационаре, под строгим наблюдением врача. Важной составляющей комплексной терапии заболевания также является отказ от употребления алкоголя. Справиться с проблемой больному помогают психолог и нарколог.
При алкогольном гепатите часто наблюдается истощение организма по причине неполноценного питания. Соблюдение индивидуально подобранной диеты помогает снизить нагрузку на печень и ускорить процесс выздоровления.
Необходимо также ограничить употребление сливочного масла, творога и сметаны, сыра жирных сортов и газированной воды. В рационе обязательно должны присутствовать:
При алкогольном гепатите принимать пищу нужно маленькими порциями. Частота употребления еды – не менее 5 раз в день. При этом не следует смешивать углеводы с белками. Фрукты необходимо кушать отдельно.
В таких случаях прибегают к клипированию, парацентезу или пересадке печени. Последний вид операции требует огромных денежных затрат. Но основное препятствие, с которым могут столкнуться как пациенты, так и специалисты – отсутствие подходящего донора. Им может стать только полностью здоровый человек. Лучше всего, чтобы это был родственник больного.
Восстановление после пересадки печени длится долго. В течение всего периода реабилитации пациенту необходимо принимать препараты, предупреждающие отторжение органа (иммунодепрессанты).
Обратите внимание! Эффективность лечения во многом зависит от того, были ли соблюдены указания врача. Для больных с легкой и средней степенью тяжести алкогольным гепатитом, если они полностью исключили прием алкоголя, прогноз хороший: функции печени удается восстановить.
Если же действие фактора, провоцирующего развитие гепатита, продолжается, это приводит к развитию цирроза. Такое состояние печени необратимое: оно является последней стадией алкогольного повреждения органа. Прогноз в этом случае неблагоприятный: высока вероятность образования гепатоцеллюлярной карциномы.
Основное, что нужно сделать, чтобы предупредить возникновение алкогольного гепатита – отказаться от регулярного приема большого количества этанолсодержащих напитков. Оптимальная суточная доза этанола для женщин и мужчин – 20 и 40 г, соответственно (в 1 мл алкоголя содержится 0,79 г спирта).
Алкогольный гепатит выявляется приблизительно у 35% больных хроническим алкоголизмом. В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) - острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, обусловленное алкогольной интоксикацией, морфологически характеризующееся преимущественно центродрльковыми некрозами, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори).
Заболевание развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Однако при употреблении больших количеств алкоголя острый алкогольный гепатит может развиваться очень быстро (в течение нескольких дней алкогольного запоя, особенно если он неоднократно повторяется). К острому алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное, нерациональное питание, а также генетическая отягощенность в плане алкоголизма и алкогольного поражения печени.
Как правило, алкогольный гепатит начинается остро после предшествующего запоя, быстро появляются боли в области печени, желтуха, тошнота, рвота.
Для острого алкогольного гепатита характерны следующие гистологические проявления:
Различают следующие клинические варианты острого алкогольного гепатита: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией.
Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает бессимптомно. Однако у многих больных бывают жалобы на плохой аппетит, неинтенсивные боли в области печени, обнаруживается увеличение печени, умеренное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, возможно развитие анемии, лейкоцитоза. Для точной диагностики латентного варианта острого алкогольного гепатита необходимы пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата.
Желтушный вариант - самый частый вариант острого алкогольного гепатита. Он характеризуется следующей клинико-лабораторной симптоматикой:
Желтушный вариант острого алкогольного гепатита необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.
Этот вариант острого алкогольного гепатита характеризуется появлением клинических и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза:
Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением. Больных беспокоит резко выраженная общая слабость, полное отсутствие аппетита, интенсивные боли в области печени и эпигастрия, высокая температура тела, быстро нарастает желтуха, развивается асцит, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, возможны геморрагические явления. Лабораторные данные отражают выраженный синдром цитолиза гепатоцитов (повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, фрукгозо-1-фосфаталвдолазы, орнитинкарбомоилтрансферазы), гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение содержания в крови альбумина, удлинение протромбинового времени), воспаления (значительное увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Смерть наступает от печеночной или печеночно-почечной недостаточности.
Активность сывороточных трансаминаз повышена, однако редко превышает 300 МЕ/л. Очень высокая активность трансаминаз свидетельствует о гепатите, осложнённом приемом парацетамола. Отношение АсАТ/АлАТ превышает 2/1. Как правило, повышена активность щелочной фосфатазы.
О тяжести заболевания лучше всего свидетельствуют уровень билирубина в сыворотке и протромбиновое время (ПВ), определяемое после назначения витамина К. Заметно повышен уровень сывороточного IgA; концентрации IgG и IgM повышаются гораздо меньше; уровень IgG понижается по мере улучшения состояния. В сыворотке уменьшено содержание альбуминов, которое повышается по мере улучшения состояния больного, а уровень холестерина обычно повышен.
Уровень калия в сыворотке низкий, что во многом обусловлено недостаточным поступлением пищевых белков, поносом и вторичным гиперальдостеронизмом, если имеется задержка жидкости. В сыворотке уменьшено содержание связанного с альбуминами цинка, что в свою очередь обусловлено низкой концентрацией цинка в печени. Этот признак не обнаруживается у больных с неалкогольным поражением печени. В крови повышен уровень мочевины и креатинина, что отражает тяжесть состояния. Эти показатели являются предсказателями развития гепаторенального синдрома.
Соответственно тяжести алкогольного гепатита наблюдается увеличение числа нейтрофилов, обычно достигающего 15–20 10 9 /л.
Функция тромбоцитов снижена лаже при отсутствии тромбоцитопении или алкоголя в крови.
При лечении асцита следует соблюдать осторожность, так как имеется вероятность развития функциональной почечной недостаточности.
Результаты применения кортикостероидов крайне противоречивы. В 7 клинических иссдедованиях, в которых участвовали больные с острым алкогольным гепатитом лёгкой или средней степени тяжести, кортикостероиды не повлияли на клиническое выздоровление, биохимические показатели или прогрессирование морфологических изменений. Однако в рандомизированном многоцентровом исследовании получены более благоприятные результаты. В исследовании участвовали больные как со спонтанной печёночной энцефалопатией, так и с дискриминантной функцией выше 32. Через 7 сут после поступления больным назначался метилпреднизолон (30 мг/сут) или плацебо; такие дозы применялись в течение 28 сут, а затем на протяжении 2 нед они постепенно снижались, после чего приём прекращался. Смертность среди 31 больного, получавшего плацебо, составила 35%, а среди 35 больных, принимавших преднизолон, -6% (Р = 0,006). Таким образом, преднизолон уменьшал раннюю смертность. Этот препарат кажется особенно эффективным у больных с печёночной энцефалопатией. В группе больных, получавших лечение, снижение уровня билирубина в сыворотке и уменьшение ПВ были более значительными. Рандомизированные исследования и метаанализ всех исследований подтвердили эффективность кортикостероидов в отношении ранней выживаемости. Эти результаты трудно согласовать с отрицательными результатами предыдущих 12 исследований, во многих из которых, однако, участвовало лишь небольшое число больных. Возможно, при этом были допущены ошибки I типа (контрольная группа и группа больных, получавших кортикостероиды, были несопоставимы) или II типа (включение слишком большого числа больных, которым не грозил летальный исход). Возможно, больные, участвовавшие в последних исследованиях, были менее тяжёлыми, чем больные в предыдущих исследованиях. По-видимому, кортикостероиды показаны больным с печёночной энцефалопатией, но без кровотечения, системных инфекций или почечной недостаточности. Только приблизительно 25% госпитализированных больных с алкогольным гепатитом отвечают всем вышеперечисленным критериям применения кортикостероидов.
Минимальная питательная и энергетическая ценность суточного рациона больных алкоголизмом
Тестостерон малоэффективен. Оксандролон (анаболический стероид) полезен больным со средней тяжестью заболевания, однако неэффективен у больных с истощением и при низкой калорийности пищи.
Тяжёлая белковая недостаточность способствует снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний, усугубляет гипоальбуминемию и асцит. В связи с этим очевидна важность полноценного питания, особенно в первые несколько дней пребывания в стационаре. Большинство больных могут получать адекватное количество натуральных белков с пищей. Улучшение состояние больного может ускориться после применения дополнительного питания в виде казеина, который вводят при помощи назодуоденального зонда (1,5 г белка на 1 кг массы тела). Однако повышение выживаемости таких больных при этом имеет лишь характер тенденции.
Контролированные исследования с внутривенным введением аминокислотных добавок дали противоречивые результаты. В одном из исследований ежедневное введение 70-85 г аминокислот снижало смертность и улучшало показатели содержания билирубина и альбумина в сыворотке, в другом - эффект от такого лечения был кратковременным и незначительным. В следующем исследовании у больных, получавших указанное лечение, повышалась частота развития сепсиса и задержки жидкости, хотя уровень билирубина в сыворотке понижался. Показано, что обогащение пищи аминокислотами с разветвлённой цепью не влияет на уровень смертности. Пероральное или внутривенное введение аминокислотных добавок следует оставлять в резерве для очень небольшого числа больных с желтухой и тяжёлой недостаточностью питания.
Колхицин не улучшал раннюю выживаемость больных с алкогольным гепатитом.
Пропилтиоурацил. Усиление метаболизма, вызванное алкоголем, потенцирует гипоксическое повреждение печени в зоне 3. Пропилтиоурацил ослабляет гипоксическое повреждение печени у животных с гиперметаболическим состоянием; этот препарат использовался для лечения больных с алкогольной болезнью печени, главным образом на стадии цирроза. Контролированное исследование подтвердило эффективность этого препарата, особенно в отдалённые сроки, у тех больных, которые продолжали употреблять алкоголь в меньшем количестве. Тем не менее Пропилтиоурацил никогда не был одобрен для лечения алкогольной болезни печени.
Прогноз при остром алкогольном гепатите зависит от тяжести его течения, а также от строгости воздержания от алкоголя. Тяжелые формы острого алкогольного гепатита могут привести к смерти (летальный исход наблюдается в 10-30% случаев). Рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне ранее сформировавшегося цирроза печени ведут к неуклонному его прогрессированию, декомпенсации и развитию тяжелых осложнений (тяжелой портальной гипертензии, желудочнокишечных кровотечений, печеночно-почечной недостаточности).
Для острого алкогольного гепатита характерна большая частота перехода его в цирроз печени (у 38% больных в течение 5 лет), полное выздоровление при остром алкогольном гепатите наблюдается только у 10% больных при условии полного прекращения приема алкоголя, но, к сожалению, у некоторых больных абстиненция не предотвращает развитие цирроза печени. Вероятно, в этой ситуации включаются механизмы самопрогрессирования цирроза печени.
Алкогольный гепатит является воспалительным заболеванием печени, возникающим в результаты продолжительного систематического приема алкоголя. Главными симптомами заболевания можно назвать дискомфорт в области правого подреберья, слабость, отрыжку горьким, тошноту, желтуху, потемнение мочи и т.п.
Диагностирование алкогольного гепатита основывается на биохимическом анализе крови, который может выявить увеличение ферментов печени (трансаминаз) в крови и на биопсии органа. Лечение данного заболевания может стать успешным, если больной полностью откажется от спиртных напитков, а также при условии соблюдения специальной диеты и приема гепатопротекторов (препаратов, которые способствуют восстановлению печени) и различных витаминов.
В организм человека алкоголь попадает через пищеварительный тракт и постепенно всасывается в кровь. Алкоголь с кровью поступает почти ко всем внутренним органам, нанося им определенный ущерб. Обезвреживание алкоголя происходит в печени при помощи специальных белков печени – ферментов, которые называют алкогольдегидрогеназ.
Алкогольдегидрогеназы призваны расщеплять алкоголь, в результате чего формируется еще одно вещество – ацетальдегид, который в десятки раз более ядовитый, чем алкоголь. Ацетальдегид в печени подвергается последующему обезвреживанию, с формированием неядовитых веществ, которые будут выведены из организма с мочой. Ферменты во время переваривания алкоголя постепенно изнашиваются и заменяются новыми. При постоянном употреблении алкоголя количество алкогольдегидрогеназ не успевает восполняться, из-за чего ацетальдегид и алкоголь могут не подвергаться обработке, усиливая свое токсическое воздействие на печень. При постоянном злоупотреблении алкоголя (выраженном алкоголизме) будет развиваться алкогольный гепатит.
Определенную роль в формировании алкогольного гепатита играют также болезни других органов пищеварительной системы, которые наблюдаются на фоне алкоголизма (гастрит, панкреатит, холецистит).
Алкогольный гепатит медленно развивается и в ряде случаев для человека незаметно (особенно, если он часто употребляет спиртные напитки). Печень первое время борется с алкоголем и продуктами его переработки, но с течением времени ресурсы органа иссякают, поэтому гепатоциты постепенно гибнут. Гибель гепатоцитов становится причиной формирования цирроза печени и последующей печеночной недостаточности.
Заболевание может развиваться у тех лиц, которые постоянно употребляют достаточно большие дозы алкогольных напитков. Для организма относительно безопасным является употребление до 40 г спирта в сутки (мужчины) и 20 г спирта в сутки (женщины). Стоит отметить, что в 25 мл водки содержится порядка 10 г спирта.
Конечно, некоторые люди имеют предрасположенность к развитию алкогольного гепатита:
Заболевание развивается на протяжении нескольких лет и в первое время практически никак не проявляется. Основные признаки и симптомы алкогольного гепатита аналогичны таковым у других видов гепатита:
Если появились вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу, которые может назначить необходимые исследования и поставить правильный диагноз.
Для диагностики заболевания, в большинстве случаев, используется биопсия печени и биохимический анализ крови. Если алкогольный гепатит у пациента есть, то в биохимическом анализе будет отмечено повышение уровня печеночных ферментов АсАТ и АлАТ, также уровень билирубина (пигмент). Чтобы окончательно подтвердить диагноз, зачастую врачи прибегают к биопсии печени. Эта процедура представляет собой процесс по извлечению небольшого фрагмента ткани печени, который в дальнейшем рассматривается под микроскопом. При микроскопическом обследовании фрагмента печени выявляются очаги воспаления и гибели гепатоцитов.
Диагностика алкогольного гепатита и алкогольного поражения печени сопряжена с определенными сложностями. Порой, точную информацию о больном получить затруднительно. Поэтому врач должен знать о том, что входит в понятия «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость». Из критериев алкогольной зависимости можно выделить:
Как правило, алкогольная зависимость может быть диагностирована на основании трех признаков, перечисленных выше. Злоупотребление алкоголем может быть выявлено при наличии одного или двух признаков:
Комплекс процедур по лечению алкогольного гепатита включает в себя:
Лечение любой формы алкогольного гепатита, естественно, подразумевает полный отказ от приема алкогольных напитков. Следует отметить, что реально полностью отказываются от алкоголя не более трети всех больных. Примерно столько же пациентов самостоятельно сокращают дозу употребляемого алкоголя, в то время как оставшаяся треть игнорируют наставления врача. Именно у пациентов третьей группы констатируется алкогольная зависимость, поэтому им назначается лечение у гепатолога и нарколога.
Помимо этого, неблагоприятный прогноз у данной группы может определяться жестким отказом пациента употреблять спиртное в одном случае, и противопоказаниями к приему нейролептиков, которые назначаются наркологами ввиду печеночной недостаточности, в другом.
Если больной отказывается от алкоголя, то, как правило, исчезает асцит, энцефалопатия, желтуха, но если пациент продолжает пить, то гепатит будет прогрессировать, что в ряде случаев заканчивается летальным исходом.
Эндогенное истощение, характерное при уменьшении запасов гликогена, усугубляется экзогенным истощением больного, который восполняет дефицит энергии нерабочими калориями алкоголя при условии потребности в разнообразных питательных веществах, витаминах, микроэлементах.
Проведенное в США исследование показало, что дефицит питания есть практически у всех пациентов, которые болеют алкогольным гепатитом, при этом уровень поражения печени коррелируется с показателями недостаточности питания. Внимание стоит обратить на тот факт, что в исследуемой группе потребление алкоголя в сутки составляло 228 г (около половины энергии организма пришлось на алкоголь). В связи с чем главным компонентом лечения выступило именно грамотное употребление различных питательных веществ.
Энергетическая ценность диеты должны составлять более 2000 калорий в день при условии наличия белка в пропорции 1 г на 1 кг массы тела и нормальным количество витаминов группы В и фолиевой кислоты. Если у больного анорексия, применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание.
В исследуемой группе, упомянутой выше, у больных с ОАГ наблюдалась корреляция числа калорий, потребляемых в сутки, с выживаемостью. Пациенты, принимающие более 3000 калорий в день, не умирали, но среди тех, кто употреблял 1000 калорий и менее, показатель смертности достигал 80%. При алкогольном гепатите назначается диета №5.
Позитивная клиническая картина парентеральной инфузии аминокислот обусловлена не только нормализацией соотношения аминокислот, но и снижением белкового распада в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в мозге. Помимо этого, следует учитывать, что аминокислоты, которые имеют разветвленную цепь, являются важным источником белка для больных с печеночной энцефалопатией.
Если алкогольный гепатит протекает в тяжелой форме, для уменьшения эндотоксинемии и дальнейшей профилактики инфекций врачи назначают короткие курсы различных антибактериальных препаратов (предпочтительнее выглядят в этом случае фторхинолоны).
Выбор лекарственных препаратов, которые сегодня используются повсеместно в комплексной терапии заболеваний гепатобилиарной системы, составляет примерно 1000 разных наименований. Из этого огромного многообразия выделяется группа медикаментов, которые оказывают на печень избирательное воздействие. Эти препараты называются гепатопротекторами, воздействие которых направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к патогенным факторам, стимуляцию и нормализацию активности репаративных и регенерационных процессов в печени.
В лечение алкогольного гепатита наиболее распространены препараты:
В последнее время накопившаяся информация и практика о роли провосполительных цитокинов в патогенезе гепатита стали служить основанием для внедрения в лечение средств с антицитокиновыми свойствами.
Витамины
У пациентов с алкогольным гепатитом запас витаминов, в большинстве случаев, истощен. Пациентам рекомендуется принимать фолиевую кислоту, витамины группы В и т.п.
Радикальным методом лечения гепатита является пересадка печени. Этот способ используется при тяжелом течении заболевания с развитием печеночной недостаточности.
Термин «Алкогольный гепатит» был внесён в Международную классификацию болезней в 1995-м году. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени.
Алкогольный гепатит является основным алкогольным заболеванием печени, которое считается основной причиной возникновения .
При приёме алкоголя в печени образовывае тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени.
Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя.
Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления.
Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки (это 1/2 л 5% пива каждый день!).
Персистирующий гепатит может гистоморфологически проявляться небольшим фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя.
Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможе н смертельный исход . Наблюдается повышение уровня билирубина, иммуноглобулина А, гаммаглутамилтранспептидазы ,высокая трансаминазная активность и умеренно тимоловая проба.
Д ля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов.Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм.
При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) определённое диагностическое значение име ет проведение УЗИ брюшной полости (селезенки, печени и других органов), которое может выявить структуру печени,увеличение селезёнки, асцит, определить диаметр воротной вены и многое другое .
УЗДГ (ультразвуковая допплерография) может быть выполнена для установления или исключения наличия и степени развития портальной гипертензии(повышенного давления в системе воротной вены) . В диагностических целях до сих пор в больницах также используют радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию(исследование с радиоактивными изотопами) .
По развитию принято выделять хронический и острый алкогольный гепатит.
ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим.
В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени.
Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается.
Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. Печень увеличивается, причем значительно, практически всегда, она уплотнена, имеет гладкую поверхность (если цирроз, то бугристая), болезненна. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, дрожания рук , пальмарной эритемы.
Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом (подключением почечной недостаточности) могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного.
Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени.
Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и проявля ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Если у больного наблюдаются боли в подреберье и есть лихорадка, то клинически заболевание трудно отличить от острого холангита (может помочь сдача лабораторных анализов). Течение холестатического ОАГ довольно тяжёлое и затяжное.
Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома.
У данного заболевания симптому могут отсутствовать. Характерно постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации.
Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость».
К критериям алкогольной зависимости относят:
Употребление больным алкоголя в больших количествах и непрерывное желание его принятия;
На покупку и употребление алкогольной продукции тратится большая часть времени;
Употребление алкоголя в крайне опасных для здоровь я дозах и/или ситуаци ях, когда этот процесс противоречит обязательствам перед обществом;
Непрерывность приема алкоголя даже с учетом усугубления физического и психологического состояния больного;
Увеличение дозы потребляемого алкоголя в целях достижения желаемых эффектов;
Проявление признаков абстиненции;
Потребность в приеме алкоголя для последующего уменьшения абстиненции;
Врач может диагностировать алкогольную зависимость на основании любых 3-х из перечисленных выше критериев. Злоупотребление алкоголем будет выявлено с учетом наличия одного или двух критериев:
Употребление алкоголя вне зависимости от развития психологических, профессиональных и социальных проблем больного;
Повторное употребление алкоголя в опасных для здоровья ситуациях.
Полный спектр процедур по лечению алкогольного гепатита в себя включает:
энергетическую диету с повышенным содержанием белка,
оперативное и медикаментозное лечение (в т.ч. ) ,
элиминацию этиологических факторов.
Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога.
Кроме того, у этой группы неблагоприятный прогноз может быть определен жестким отказом больного перестать употреблять алкогольную продукцию в одном случае, и противопоказаниями к назначению нейролептиков, рекомендованных наркологами из-за печеночной недостаточности, в другом.
Если больной откажется от алкоголя, то зачастую исчезают желтуха, энцефалопатия и асцит, но если пациент продолжает употреблять спиртное, то гепатит начинает прогресс ировать,что п орой заканчиваются смертью больного,.
Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах.
Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности питания . Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ.
Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтеральное зондовое питание.
В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатите, является .
Позитивный клинический эффект парентеральной инфузии аминокислот обуславливается не только нормализацией соотношения аминокислот, а также снижением белкового распада в мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией.
В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам).
Ассортимент лекарственных препаратов, которые сегодня повсеместно используются в комплексной терапии болезней гепатобилиарной системы, составляет более 1000 различных наименований. Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Эти препараты – гепатопротекторы. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов.
Улучшить способености печени по переработке алкоголя и его примесей
Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи.
Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится .
Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира).
Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре.
К сожалению в человеческой желчи содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают .
– это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.
K70.1
Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени , которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени . Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.
Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.
Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.
Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.
Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.
Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.
В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.
Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.
Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию , боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия , асцит , пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии , свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.
Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.
Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени , которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.
Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.
Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия , ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.
При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.
Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.
Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).
Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора – спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.
Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.
Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.
Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.
Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.
2. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени / Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии - 2017 - №6
3. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии / Соломенцева Т.А., Кушнир И.Э., Чернова В.М. // Острые и неотложные состояния в практике врача - 2013 - №2-3
4. Болезни печени / Подымова С.Д. - 2005
