Бронхоэктатическая болезнь
– это относительно редкое заболевание дыхательной системы, при котором основной проблемой является деформация бронхов и образование в них гноя. Деформированные участки бронхов называют также бронхоэктазами
или бронхоэктазиями
. В некоторых случаях эти названия применяются и по отношению к патологии в целом.
Бронхоэктатическая болезнь отличается от других болезней легких тем, что бронхоэктазы при ней являются первичным поражением. То есть сначала происходит расширение и нагноение бронхов в определенной части легкого, а затем уже может поражаться интерстициальная ткань (собственно дыхательные альвеолы
). Если бронхоэктазы образовались на фоне других патологий (пневмония , бронхит и др.
), то диагноз «бронхоэктатическая болезнь» не ставится, а говорят о так называемых вторичных бронхоэктазах.
Распространенность бронхоэктатической болезни (первичного поражения ) составляет приблизительно 3 – 4 человека на 100 000 населения, но данные сильно варьируют от одного региона к другому. Статистически мужчины страдают от этой патологии в 2,5 – 3 раза чаще, чем женщины, но аргументированных доказательств, почему это происходит, нет. Также отмечено, что бронхоэктатическая болезнь чаще развивается у молодых людей и приобретает хроническое течение. Это объясняется тем, что деформация бронхов при этой патологии является необратимой.
Легкие человека – это парный орган, расположенный в грудной полости. С каждой стороны от грудины располагается одно легкое. Правое состоит из трех долей (верхняя, средняя и нижняя
) и по объему превосходит левое легкое, которое состоит из двух долей (верхней и нижней
). Это объясняется тем, что слева часть объема грудной клетки занимает сердце . Верхняя граница легких (верхушка
) поднимается на несколько сантиметров выше ключицы, а нижняя располагается на диафрагме (плоская мышца, разделяющая грудную и брюшную полости
). Между двумя легкими, за грудиной, имеется пространство, называемое средостением. Здесь располагается сердце, вилочковая железа, пищевод, а также проходит ряд важных сосудов и нервов.Сами легкие состоят из следующих частей:
Трахея содержит в своих стенках 16 – 20 хрящей полукруглой формы. Эти хрящи располагаются таким образом, что незащищенной остается задняя часть трубки. Между собой они соединяются плотной пленкой из соединительной ткани. Таким образом, в задней стенке, которая прилегает к пищеводу, хрящей нет, и она представляет собой эластичную мембрану. Мышц в стенках трахеи нет. Внутренняя часть выстлана слизистой оболочкой, клетки которой могут производить слизь. Также имеются ворсинчатые клетки, способные очищать поверхность оболочки при попадании на нее инородных предметов (частиц пыли и т. п. ).
В нижней точке, примерно на уровне II – V грудных позвонков, располагается бифуркация (раздвоение ) трахеи. Здесь берут начало главные бронхи, которые несут воздух к легким.
Бронхиальное дерево состоит из бронхов различного порядка:
Именно на уровне бронхиального дерева происходят основные патологические изменения при бронхоэктатической болезни. По различным причинам бронхи 3 – 5 порядка меняют свою форму. Это происходит из-за их перерастяжения и потери нормального мышечного тонуса. В результате образуются патологические расширения, которые даже на полном выдохе и при спазме гладких мышц не опорожняются полностью. Здесь создаются благоприятные условия для скопления слизи и размножения различных патогенных (болезнетворных ) микроорганизмов.
При закупорке воздухоносного бронха вся долька спадается. Даже если в ней есть небольшой объем воздуха, он постепенно растворяется. При длительном отсутствии вентиляции в спавшемся сегменте образуется соединительная ткань, которая замещает собой дыхательные альвеолы. Этот процесс называется пневмосклерозом и может иногда наблюдаться при бронхоэктатической болезни.
Легкие покрыты специфической оболочкой, которая называется плеврой. Эта же оболочка переходит на внутреннюю поверхность грудной клетки, как бы выстилая ее. Между легкими и стенками грудной клетки при этом остается небольшая щель, называемая плевральной полостью. Она герметична и принимает непосредственное участие в процессе дыхания. Дело в том, что при вдохе происходит расширение не самих легких, а лишь стенок грудной клетки. За счет герметичности плевральной полости в ней создается отрицательное давление, которое приводит к расширению легких и втягиванию в них воздуха. Выдох является пассивным процессом, который происходит при расслаблении дыхательных мышц.
При бронхоэктатической болезни наступают следующие изменения в анатомии и физиологии легких:
Механизмы и первопричины развития бронхоэктатической болезни на данный момент изучены не полностью. Дело в том, что появление бронхоэктазов может быть связано с множеством различных факторов, но ни один из них нельзя считать главным. В целом все причины этого заболевания можно разделить на две группы. Первая – это основные факторы, влияющие на появление первичных бронхоэктазов. Вторые же ответственны за появление вторичных бронхоэктазов и не имеют прямого отношения к бронхоэктатической болезни.У людей с врожденными дефектами ДНК могут наблюдаться следующие нарушения:
Синдромами, которые сопровождаются вышеперечисленными нарушениями, являются:
Факторами, которые вызывают нарушение развития плода, могут быть:
Однако при наличии генетических дефектов или врожденных аномалий развития, о которых говорилось выше, болезнь не проходит бесследно. Инфекции, перенесенные в детском возрасте, становятся как бы пусковым механизмом. При слабости бронхиальной стенки любая пневмония или бронхит, сопровождающиеся сильным кашлем , деформируют просвет бронха. Формируется бронхоэктаз, который уже не исчезает после излечения инфекции.
Медицинская практика показывает, что почти все пациенты с бронхоэктатической болезнью перенесли в детстве серьезные ОРЗ (обычно неоднократно ). Это позволяет вынести такие заболевания в категорию причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь.
Отдельно следует рассматривать вторичные бронхоэктазы. Они могут сформироваться в любом возрасте и называть их бронхоэктатической болезнью нельзя. Такие дефекты бронхов вызваны другими патологическими процессами в легких. Наблюдается нарушение движения воздуха по бронхам, частичное разрушение легочной ткани, массивный склероз легких (замещение нормальной ткани на соединительную, которая не выполняет дыхательную функцию ). Вторичные бронхоэктазы остаются после излечения основного заболевания. Скопление в них гноя и воспаление может давать симптомы, сходные с бронхоэктатической болезнью. В дальнейшем диагностика и лечение несильно отличаются. Именно поэтому бронхоэктатическую болезнь часто называют бронхоэктазами.
Вторичные расширения бронхов и деформация их стенок могут наблюдаться при следующих патологиях:
Независимо от происхождения бронхоэктазов (первичные или вторичные ) важную роль в клинической картине бронхоэктазии играют патогенные микроорганизмы. Они попадают в расширенный бронх с вдыхаемым воздухом и фиксируются на стенке полости. Из-за нарушений в структуре слизистой оболочки инфекция не погибает и не удаляется из организма. Идет ее активное размножение и постепенное поражение окружающих тканей. Чаще всего при этом образуется гной, который постепенно заполняет полость бронхоэктаза. Именно острый воспалительный процесс и образование гноя во многом определяют симптомы, характерные для данного заболевания. Таким образом, патогенные микроорганизмы также отчасти являются причиной развития бронхоэктатической болезни (а точнее, причиной ее обострений ).
Воспалительный процесс при бронхоэктазиях может быть вызван следующими микробами:
Таким образом, причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь существует достаточно много. Обычно для развития этой патологии необходимо воздействие нескольких факторов (например, генетические дефекты бронхиальной стенки, перенесенные респираторные заболевания и наличие инфекционного очага ). С практической точки зрения важно установить, являются ли бронхоэктазы вторичными, и какой именно возбудитель вызвал обострение болезни. Однозначно установить причину удается далеко не всегда.
Существует несколько классификаций бронхоэктатической болезни, каждая из которых имеет свое практическое значение. С их помощью врач формулирует полноценный диагноз и облегчает лечение пациента в будущем. Кроме того, многие из этих классификаций отражают клиническую картину (совокупность симптомов и проявлений болезни
).Каждый случай бронхоэктатической болезни можно оценить по следующим критериям:
Существуют следующие формы расширения бронхов:
В течении бронхоэктатической болезни различают две фазы:
При генетической слабости бронхиальных стенок бронхоэктазии обычно появляются диффузно, во всех отделах обоих легких. Таким образом, по распространенности можно различать односторонние или двусторонние бронхоэктазы, а также одиночные или множественные образования.
Бронхоэктазии могут иметь следующие степени тяжести:
Бронхоэктатическая болезнь выделена как отдельное заболевание не только из-за типичных структурных нарушений в бронхах, но и из-за своеобразной клинической картины. Большинство симптомов появляются в период обострения болезни, когда в полостях бронхоэктазов начинается активный воспалительный процесс. Нередко при этом бронхоэктазию можно спутать с другими респираторными заболеваниями (пневмония, гнойный бронхит
). Проблема в том, что данные патологии нередко развиваются параллельно, что маскирует типичную картину бронхоэктатической болезни. В период ремиссии же у пациентов может не быть никаких жалоб вовсе, и лишь сложные обследования обнаружат заболевание.В период обострения болезни и в период ремиссии кашель обычно отличается. Во время ремиссии он чаще сухой. Мокрота же, если и откашливается, то в небольших количествах, без примесей гноя или крови.
В период обострения бронхоэктатической болезни кашель имеет следующие особенности:
На первых этапах заболевания (обычно в детстве и в подростковом возрасте ) кашель появляется периодически, являясь основным симптомам во время обострений. Со временем, по мере прогрессирования болезни, кашель становится все более частым.
Обычно температура держится на субфебрильном уровне (37 – 38 градусов ) в течение нескольких дней или недель. Она реагирует на прием жаропонижающих средств , но до нормы снижается редко. Иногда быстрое накопление гноя ведет к повышению температуры до 39 градусов. Она спадает после откашливания большого количества гноя. Это характерно именно для бронхоэктатической болезни, но наблюдается далеко не у всех пациентов.
Ногти на пальцах начинают куполообразно подниматься. Их иногда называют ногтями в форме часовых стекол за внешнее сходство. Эти изменения являются необратимыми и сохраняются до конца жизни.
При развитии осложнений у пациентов могут наблюдаться и другие симптомы, например, бледность кожных покровов при пневмосклерозе, боли в пояснице при амилоидозе почек, набухание шейных вен при легочном сердце. Однако все эти проявления болезни не связаны напрямую с бронхоэктазами.
В целом можно отметить, что совокупность симптомов и характер течения болезни позволяет заподозрить бронхоэктатическую болезнь при первом же обращении к врачу. Тем не менее, ни один из этих симптомов не подтверждает диагноз однозначно. Для этого необходимо провести ряд специальных исследований.
Диагностика бронхоэктатической болезни направлена на обнаружение деформированных бронхов и уточнение особенностей течения болезни у конкретного пациента. На начальных этапах диагностикой занимаются врачи терапевты или педиатры (если признаки патологии обнаруживают у детей
). При подозрении на наличие бронхоэктазов пациента отправляют к врачу-пульмонологу для окончательной формулировки диагноза.В целом бронхоэктатическую болезнь диагностировать довольно трудно, так как она сопровождается другими патологическими процессами в легких. Во время обострения проводится наблюдение пациента и оцениваются симптомы. В период ремиссии обнаружить бронхоэктазы значительно сложнее.
На первых этапах диагностики применяются следующие методы обследования пациента:
В диагностике бронхоэктатической болезни применяются следующие инструментальные методы исследования:
В момент исследования пациент должен находиться между рентгеновским аппаратом и пленкой таким образом, чтобы пленка тесно прилегала к телу пациента, а расстояние до аппарата составляло в среднем около 1 метра. Доза облучения при одноразовом исследовании составляет около 0,3 миллизиверт (единица измерения энергии ), что подтверждает абсолютную безопасность данного метода диагностики. На современных аппаратах полученная доза настолько мала, что ни беременность, ни молодость пациента не могут считаться абсолютными противопоказаниями. Тем не менее, этим категориям людей обследование назначают лишь по необходимости, а не в плановом порядке.
В среднем такая рентгенография занимает несколько минут. Примерно 20 – 30 секунд пациенту не разрешается шевелиться. Это необходимо для получения четкой картинки. При классическом методе результат будет готов на следующий день, так как пленка должна пройти предварительную обработку в лаборатории. На экранах мониторов в цифровом виде результат можно получить быстрее.
Исследование обычно выполняют в вертикальном положении (стоя ) в нескольких проекциях:
Признаками бронхоэктатической болезни на рентгенограмме являются:
Особой подготовки к данному исследованию не требуется. Процедуру обычно выполняют в утренние часы натощак. За 12 – 24 часа до исследования необходимо остановить прием лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования. Предварительно отдохнув в кабинете, пациент должен сесть на стул и дышать в трубку прибора в течение нескольких минут. Спирометрия абсолютно безопасна и не имеет абсолютных противопоказаний. Результаты исследования врач получает моментально, считывая показания с экрана аппарата.
Основными показателями, которые регистрируются при спирометрии, являются:
Все вышеуказанные показатели, как и многие другие, служат важными критериями при оценке степени поражения дыхательной функции, возникающей в поздних стадиях бронхоэктатической болезни. В начальных же стадиях, исследование ФВД может не обнаружить каких-либо изменений. Данное исследование назначается скорее в целях своевременного выявления бронхообструктивного синдрома, сопровождающего болезнь. Также оно косвенно отображает степень дыхательной недостаточности.
Бронхоскопия является довольно сложным и неприятным для пациента исследованием. Она длится около 5 – 10 минут, в течение которых он испытывает трудности с дыханием. Кроме того, при введении бронхоскопа чувствуется тошнота , а при прохождении гортани – боль.
Бронхоскопия требует следующие меры по подготовке:
Для получения качественного изображения необходимо провести предварительную очистку бронхов от мокроты. Для этого пациенту дают лекарства, способствующие отхождению мокроты. В противном случае контраст не распределится равномерно и не покажет четкий контур бронхов.
Данный метод исследования имеет ряд противопоказания:
Все эти методы направлены на визуальное отображение структурных нарушений в легких и сбор данных о работе дыхательной системы. Однако процесс диагностики ими не ограничивается. Для сбора полной информации о болезни и назначения правильного лечения проводится ряд дополнительных исследований.
Полная программа обследования пациентов с бронхоэктазами включает следующие процедуры:
Типичными изменениями в биохимическом анализе крови является повышение уровня следующих веществ:
При взятии мокроты для анализа следует придерживаться следующих правил:
Следующим этапом, который также нужно проводить больным с бронхоэктазами, является составление антибиотикограммы. Полученную культуру микробов проверяют на устойчивость к различным антибиотикам. В результате через несколько дней удается получить достоверную информацию о том, какой препарат будет наиболее эффективным для лечения данного конкретного пациента. Чаще всего повторные обострения болезни вызываются одним и тем же видом микробов, поэтому антибиотикограмму составляют не всегда (для экономии времени ). Однако идентификацию возбудителя на питательных средах или под микроскопом проводить нужно при каждом обострении.
Целью этих обследований является диагностика осложнений и особенностей течения болезни. Информация, которую получает при этом врач, помогает подобрать более быстрое и эффективное лечение. Наиболее информативными эти обследования будут в период обострения, когда имеет место острый воспалительный процесс и развитие инфекции. Во время ремиссии никаких изменений может и не обнаруживаться.
К лечению бронхоэктатической болезни можно подходить по-разному. Зависит подход в основном от тяжести течения и фазы патологического процесса. При легком течении необходимо лишь соблюдать профилактические меры, чтобы не допускать частых обострений. При более тяжелом состоянии пациента может потребоваться срочная госпитализация с последующим лечением в условиях стационара. Соответствующее лечение и уход могут обеспечить специалисты в отделении пульмонологии или терапии.В различных случаях могут быть применены самые разные методы лечения бронхоэктазов – от народных методов лечения до хирургического удаления деформированных бронхов. Большое значение имеют данные, полученные в ходе диагностических процедур. Именно на их основании составляется план лечения пациента. В отдельных случаях этот процесс может затянуться на долгие годы, так как болезнь периодически обостряется. Пациенту следует регулярно посещать врача и следить за состоянием здоровья.
В процессе лечения бронхоэктатической болезни прибегают к следующим методам:
Медикаментозное лечение бронхоэктатической болезни в фазе обострения преследует следующие цели:
Группы препаратов, применяемых при лечении бронхоэктатической болезни
| Группа препаратов | Механизм действия | Название препарата | Дозировка и указания по применению |
| Антибиотики | Подавляют рост микробов и уничтожают их. | Ципрофлоксацин | 200 – 500 мг по 2 - 3 раза в сутки в зависимости от тяжести симптоматики. |
| Левофлоксацин | 250 – 500 мг по 1 - 2 раза в сутки. | ||
| Азитромицин | Суточная доза для взрослых составляет 0,25 – 1 г, детям назначают из расчета 5 – 10 мг на 1 кг массы тела (мг/кг/сут ). | ||
| Противовоспалительные препараты | Оказывают противовоспалительный, и жаропонижающий эффект. | Парацетамол | Взрослым по 0,3 – 0,5 г 3 - 4 раза в сутки. Детям от 9 до 12 лет – до 2 г/сут. Детям младше 9 лет из расчета 60 мг/кг/сут 3 - 4 раза в день. |
| Аспирин | Суточная доза для взрослых от 0,25 до 1,0 г/сут. Дозировка для детей зависит от возраста и составляет от 0,05 до 0,3 г/сут. | ||
| Ибупрофен | Для снижения температуры тела ниже 39 градусов дозировка составляет 10 мг/кг/сут, при более низкой температуре (38 – 39 градусов ) – 5 мг/кг/сут. | ||
| Муколитические препараты (муколитики) | Данные средства способствуют разжижению мокроты и облегчают ее выделение из бронхов. | Ацетилцистеин | Суточная доза для взрослых – 600 мг, для детей до 2 лет - 200 мг, а для более старшего возраста - 400 мг. |
| Бромгексин | Пациентам от 14 лет назначают по 8 -16 мг 3 - 4 раза в сутки. Детям от 6 до 12 лет назначают по 6 – 8 мг 3 - 4 раза/сут. Детям младше 6 лет - по 2 - 4 мг с такой же частотой. |
||
| Амброксол | Пациентам от 12 лет назначают по 30 мг 2 - 3 раза в сутки. Детям от 5 до 12 лет - по 15 мг 2 – 3 раза/сут. Детям до 5 лет по 7 мг 2 - 3 раза/сут. (дозировка указана для таблеток ). |
||
| Селективные β2-адреномиметики
| Обладают бронхорасширяющим действием, облегчают прохождение воздуха по бронхам, облегчают откашливание мокроты. | Сальбутамол | Дозировка зависит от возраста, формы выпуска, тяжести симптомов. Перед применением этих препаратов нужна обязательная консультация с врачом, так как возможны серьезные побочные эффекты. |
| Тербуталин | |||
| Фенотерол |
Противопоказаниями к проведению хирургического лечения являются:
Другим инструментальным методом является физиотерапия. Она проводится в основном в период ремиссии заболевания и предотвращает обострения болезни.
Основными физиотерапевтическими методами лечения являются:
Профилактика обострений бронхоэктатической болезни включает следующие мероприятия:
Кроме того, в рамках профилактики (а иногда и лечения обострений ) бронхоэктатической болезни пациентам часто назначают санаторно-курортное лечение. Свежий воздух способствует повышению резистентности (сопротивляемости ) организма, что снижает вероятность развития инфекции. При обострениях следует прибегать к лечебной физкультуре и массажу, которые способствуют очищению бронхов, выделению мокроты и облегчению дыхания.
Суть диеты №13 сводится к следующим основным постулатам:
Всем пациентам необходимо потреблять продукты богатые витаминами (А, С, В1, В2 ) и минеральными веществами (кальцием, фосфором, магнием, цинком и др. ). Потребление большого количества жидкости является одним из главных механизмов снижения интоксикации организма, которая возникает вследствие гибели микробов и разрушения ткани легких. Общий объем жидкости должен быть не менее 1,5 – 2 л в сутки. Режим питания многоразовый - до 5 - 6 раз в день мелкими порциями. Употребляют хорошо термически и механически обработанную пищу, которую чаще всего готовят на пару и подают на стол в теплом виде. Предпочтение отдают супам или пюре, так как они легче усваиваются ослабленным организмом.
В питательном рационе исключают следующие продукты:
Лучше всего при бронхоэктазах помогают следующие народные средства:
Бронхоэктатическая болезнь является патологией, которая может вызывать самые разные осложнения. Нередко механизм появления этих осложнений остается до конца не выясненным. Их высокая распространенность подтверждается лишь статистически. Это касается, например, амилоидоза почек, процесс развития которого пока неясен. В целом осложнения при бронхоэктазах могут затрагивать не только дыхательную систему, но и другие органы. Нередко в период ремиссии основной болезни именно последствия и различные осложнения обуславливают тяжелое состояние пациентов. Некоторые из них могут представлять и серьезную угрозу для жизни.Дыхательная недостаточность прогрессирует по мере развития пневмосклероза. Чем чаще у пациента происходят обострения бронхоэктатической болезни, тем сильнее нарушается процесс дыхания. На поздних стадиях болезни именно дыхательная недостаточность, а не инфекция, становится основной проблемой.
Типичными признаками дыхательной недостаточности являются:
Пневмосклероз является необратимым процессом и представляет собой основную проблему со стороны дыхательной системы. Из-за него дыхательный объем легких падает и развивается хроническая дыхательная недостаточность, о которой говорилось выше. Эффективного лечения при пневмосклерозе не существует, поэтому пациентам с бронхоэктазами следует соблюдать все рекомендации врачей, чтобы не допустить этого грозного осложнения.
При легочном сердце значительно увеличивается толщина стенки желудочка. Из-за этого могут периодически появляться симптомы, не характерные для бронхоэктазов. Распространенными жалобами являются боли за грудиной, набухание шейных вен, отеки в области лодыжек, нарушения сердечного ритма (аритмии ).
У пациентов с бронхоэктатической болезнью вероятность развития амилоидоза почек повышена. При первых признаках этого осложнения необходимо срочно начать лечение. Курс медикаментозного лечения и особая диета помогут избежать дальнейшего прогрессирования этой болезни.
Симптомами амилоидоза почек, которые не характерны для неосложненных бронхоэктазов, являются:
Чаще всего при бронхоэктазах новые очаги в других органах не появляются. Тем не менее, такое осложнений возможно при некоторых особо агрессивных возбудителях. Наиболее распространенными же жалобами являются сильные головные боли, озноб , резкое повышение температуры. При своевременном лечении правильно подобранными антибиотиками процесс распространения инфекции удается остановить.
Поскольку крупные сосуды при бронхоэктазиях повреждаются редко, кровотечение чаще всего не требует срочных мер для его остановки. Кровь перестает выделяться через некоторое время (минуты, редко – часы
), а общая кровопотеря недостаточна, чтобы вызвать анемию, гипотонию или другие серьезные нарушения. Однако часть крови, оставшаяся в легких (скопившая в бронхиолах и альвеолах
), является благоприятной средой для развития микробов. За эпизодами легочных кровотечений может последовать тяжелая пневмония.
Часто пациенты задают вопрос: «Почему не назначают рентген при бронхите, все сразу стало бы ясно?» Все дело в том, что при бронхите этот метод не эффективен. Бронхит на рентгеновском снимке не виден.
Это происходит потому что активируется иммунная система при любом воспалительном процессе, и в кровь выбрасываются так называемые медиаторы воспаления. Он способствуют увеличению проницаемости сосудов и миграции иммунных клеток в место патологии. Это провоцирует развитие отека и утолщение стенок бронхов, из-за чего снижается видимость при просвечивании рентгеновскими лучами.
Рентгеновский снимок по-разному отображает каждый орган, сердце человека вообще выглядит как световое пятно. Здоровые легкие имеют однородный цвет на снимке, если присутствует патология, она будет отображаться пятнами различной интенсивности. На легких очаги темного цвета говорят об отеке и воспалении.
Флюорография не показывает полную картину заболевания, этот метод диагностики применяют в качестве профилактического обследования. По нему можно узнать, в каком состоянии находятся ткани органа, увидеть фиброз и чужеродных агентов. Флюорография менее опасна в плане облучения, но при обнаружении патологии, врач все равно назначает рентген грудной клетки.
Как выглядит бронхит на снимке и как его диагностировать:
Если профессиональный язык рентгенолога перевести на простой, понятный любому человеку, то по снимку можно выяснить – присутствует ли отек легкого, есть ли рубцовая ткань или деформированы ли бронхи.
Рентген не покажет сам бронхит, он отобразит диффузные изменения в тканях, позволит обнаружить изменение формы и содержимого органов дыхания. Если бронхит запущен, можно заметить признаки эмфиземы.
При бронхите на снимке отмечаются деформация (искривление) бронхов, а также разрастание соединительной ткани. При хроническом бронхите область патологических изменений больше, поэтому его лучше видно на снимке. Заметны прикорневые просветы легких, которые сверху оттеняются узкими полосками, в целом рисунок напоминает рельсы.
Если имеет место фиброз, то рисунок легких становится сетчатым, этот показатель используют для определения острого или хронического бронхита. Если происходит сужение просвета в протоках бронхов, легочная ткань завоздушивается, и снимок позволяет это определить.
Бронхит – это тяжелое воспалительное заболевание бронхов. Установлено, что мужчины чаще подвергаются этой болезни, чем женщины. В группе риска находятся люди пожилого возраста, курильщики и профессии, связанные с засорением органов дыхания.
Рентген грудной клетки позволяет обнаружить обструкцию. Это опасный симптом, который характеризует процесс закупорки дыхательных путей и нарушение вентиляции легких. При обструктивном бронхите картина снимка несколько меняется, все перечисленные признаки дополняются следующими характеристиками:
При сложной диагностике или подозрении на туберкулез, назначают рентген в нескольких плоскостях или МРТ грудной клетки. Кроме того, рентгеновский снимок может показать ряд косвенных симптомов, которые позволят поставить более точный диагноз.
Важно понимать, как должно выглядеть сердце человека на снимке при бронхите. Это позволит выявить легочную гипертонию. При бронхите размер сердца уменьшается из-за нарушения кровообращения в малом круге, а при других патологиях этого не происходит.
Если бронхит простой, не осложнен обструкцией, на снимке его видно не будет. Поэтому, для направления на рентген должны быть определенные показатели:
Как таковых противопоказаний рентген не имеет. Единичные случаи, когда человек находится в тяжелом состоянии. Если необходимость в рентгене остается, после стабилизации состояния больного процедуру проводят.
Во время беременности, чтобы не облучать плод, не назначают рентген. Но если угроза здоровью матери существенная, исследование проводят, закрыв специальным экраном живот.
Многих интересует, сколько безопасных сеансов облучения можно проводить ежегодно. Это зависит от показаний и рекомендаций врача. В норме облучение для человека составляет 100 рентген в год.
Если возникают сложности в диагностике заболевания, проводят бронхографию. Эта процедура проводится крайне редко, под местным наркозом. Больному в бронхи вводится контрастное вещество в теплом виде и с помощью рентгена врач может рассмотреть, что происходит в дыхательных путях, какой тяжести патология, где локализуется и какие изменения произошли.
Бронхография на сегодняшний день дает самое точное представление о патологиях в органах дыхания. Кроме этого проводится бронхоскопия, которая тоже позволяет изучить бронхи изнутри. Но все эти мероприятия мало приятны, поэтому их назначают только в крайних случаях.
Если с помощью рентгенографических исследований был диагностирован бронхит, врач назначает лечение, которое обычно имеет положительный прогноз. Главное – это своевременно обратиться в клинику.
Обструкция легких – это заболевание, в результате которого происходит воспаление и сужение бронхов и, как следствие, возникает тяжёлый патологический процесс в лёгких. Заболевание имеет склонность к прогрессированию и хроническому течению.
Именно поэтому патология получила название ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Что такое обструкция легких и как она развивается? Слизистая воздушных путей имеет так называемые ворсинки, которые задерживают попадающие в организм вирусы и вредные вещества. В результате длительного негативного воздействия на бронхи, спровоцированные различными факторами (табачный дым, пыль, токсичные вещества и т.п.), защитные функции бронхов снижаются, и в них развивается воспаление.
Последствия воспаления в бронхах – отёк слизистой, в результате которого бронхиальный проход сужается. Врач при осмотре слышит из груди хриплые, свистящие звуки, характерные для обструкции лёгких.
В норме при вдохе лёгкие расширяются, при этом во время выдоха они полностью сужаются. При обструкции лёгких воздух при вдохе попадает в них, но при выдохе полностью из них не выходит. Со временем в результате неправильного функционирования лёгких у больных может развиться эмфизема.
Обратная сторона заболевания – недостаточное питание лёгких кислородом, в результате которого происходит никротизация лёгочной ткани, орган уменьшается в объёме, что неизбежно приведёт к инвалидизации человека и летальному исходу.
На первой и второй стадиях заболевания болезнь проявляется только кашлем, на который редко кто из больных обращает должное внимание. Чаще всего в больницу обращаются на третьей и четвёртой стадиях заболевания, когда в лёгких и бронхах развивается серьёзный патологический процесс, сопровождающийся ярко выраженной негативной симптоматикой.
Характерные симптомы обструкции легких:
Самой главной причиной лёгочной обструкции называют длительное табакокурение, на фоне которого происходит постепенное снижение защитной функции бронхов, они сужаются и провоцируют изменения в лёгких. Характерный кашель этого заболевания называют «кашель курильщика» — хриплый, частый, беспокоящий человека в утреннее время или после физических нагрузок.
С каждым годом курильщику будет становиться всё труднее, к затяжному кашлю добавится одышка, слабость, землистость кожных покровов. Привычные физические нагрузки будут даваться с трудом, а при отхаркивании может появиться гнойная мокрота зеленоватого цвета, иногда с примесями крови.
Более 80 % больных с хронической обструктивной болезнью лёгких относятся к курильщикам со стажем.
Патологический процесс может возникнуть на фоне заболеваний:
Нередко на фоне развития воспаления лёгких симптомы не сильно выражены, но при этом разрушения происходят самые серьёзные. Во избежание негативных последствий заболевания, необходимо проходить тщательное обследование в период болезни и после неё.
Причиной развития ХОБЛ также является длительное нахождение с вредными и токсическими веществами.
Данное заболевание нередко диагностируется у людей, которые по роду своей профессиональной деятельности вынуждены работать на «вредных» производствах.
При выявлении заболевания необходимо будет отказаться от такой работы, после чего пройти комплексное рекомендованное лечение.
Чаще всего обструктивная болезнь лёгких поражает взрослых людей, но неумолимая тенденция раннего табакокурения может, в скором, времени изменить статистику.
Также не стоит исключать генетическую предрасположенность к заболеванию, которая часто прослеживается внутри семьи.
В результате частичного закупоривания просвета в бронхах, образованного на фоне воспалительных процессов слизистой оболочки, возникает обструктивные изменения в легких. При данной патологии воздух при выдохе не выходит из лёгких, а накапливается, растягивая лёгочную ткань, в результате чего наступает заболевание – эмфизема.
По симптоматике заболевание схоже на другие болезни органов дыхания – обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Частой причиной эмфиземы является длительный, хронический бронхит, который чаще всего случается у мужчин и женщин зрелого возраста.
Также спровоцировать заболевание могут различные заболевания лёгких, в том числе и туберкулёз.
Причиной эмфиземы могут быть:
Иногда эмфизема может развиться как первичное заболевание, спровоцировав тяжелейшую недостаточность лёгких.
К частым симптомам эмфиземы относятся:
При эмфиземе или ХОБЛ первым симптомом является одышка, которая сначала проявляется при небольших физических нагрузках. Если заболевание не начать лечить на этой стадии, болезнь будет быстро прогрессировать.
В результате чего больной начнёт испытывать затруднённость в дыхании не только при небольших физических нагрузках, но и в состоянии покоя. Лечить заболевание следует при первых появлениях бронхита, так как в последующем могут развиться необратимые изменения в органах, что приведёт к инвалидизации больного.
Обследования пациента начинается с опроса и осмотра пациента. Признаки обструктивной болезни нередко выявляются уже на этих этапах.
После выявления степени обструктивного процесса приступают к лечебным мероприятиям.
В первую очередь, если нарушения в лёгких произошли вследствие длительного табакокурения, необходимо избавиться от вредной привычки. При этом бросать курить нужно не постепенно, а полностью, как можно быстрее. Вследствие постоянного курения происходит ещё большее травмирование лёгких, которые и так плохо функционируют в результате патологических изменений. На начальном этапе можно использовать никотиновые пластыри или электронные сигареты.
Если причина заболевания обструкции лёгких – бронхит или астма, то необходимо проводить лечение этих заболеваний, чтобы предотвратить развитие патологических изменений в лёгких.
Если обструкцию лёгких спровоцировали инфекционные заболевание, то в качестве лечения используются антибиотики, для уничтожения бактерий в организме.
Лечение обструкции лёгких можно проводить инструментально, с помощью специального прибора, который используется для альвеолярного массажа. С помощью этого прибора можно воздействовать на все лёгкие, что невозможно при использовании лекарственных средств, которые в полном объёме получает здоровая часть органа, а не больная.
В результате применения такого точечного массажа по всему бронхиальному дереву равномерно распространяется кислород, который питает повреждённую ткань лёгких. Процедура абсолютно безболезненная, происходит с помощью вдыхания воздуха через специальную трубку, который подаётся с помощью импульсов.
Также в лечении обструкции лёгких применяют кислородотерапию, проводить которую можно как в больнице, так и дома. На начальной стадии заболевания в качестве лечения используется специальная лечебная гимнастика.
На последней стадии заболевания применение консервативных методов результата не принесут, поэтому в качестве лечения используют хирургическое удаление разросшейся ткани лёгких.
Операция может проводиться двумя способами. Первый способ заключается в полном вскрытии грудной клетки, а второй способ характерен применением эндоскопического метода, при котором в области грудной клетки делают несколько проколов.
В качестве профилактики заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, вовремя лечить возникшие заболевания и при первых неприятных симптомах идти к врачу на обследование.
Вопросы по поводу хирургического лечения данного заболевания дискутируются до сих пор. Одним из способов такого лечения является уменьшение объема легких и пересадка новых органов. Буллэктомию при обструкции легких назначают только для тех пациентов, у которых наблюдается буллезная эмфизема с увеличенными буллами, которая характеризуется кровохарканием, одышкой, болями в области груди и наличием инфекции в легких.
Ученые провели ряд исследований по влиянию уменьшения легочного объема при лечении обструкции легких, которые показали, что такое хирургическое вмешательство положительно влияет на состояние больного. Оно намного эффективнее, чем медикаментозное лечение заболевания.
После проведения такой операции можно наблюдать такие изменения:
Такое хирургическое лечение находится на фазе эксперимента, и пока недоступно для широкого применения.
Еще одним видом хирургического лечения является трансплантация легких. С его помощью можно:
Лечение такого заболевания народными средствами лучше совместить с приемов медикаментов, которые приписал лечащий врач. Это дает намного больше эффективности, чем использование только домашнего лечения.
Перед тем, как использовать любые травы или настои, стоит проконсультироваться у врача, чтобы не усугубить состояние.
Лучшими средствами при обструкции легких считаются такие народные рецепты:
Это заболевание может иметь очень печальные последствия, если вовремя не начать лечение. Среди возможных осложнений самыми опасными считаются:
Частыми последствиями запущенной начальной формы заболевания являются:
Для детского организма осложнения очень опасны. Они могут появиться в том случае, если вовремя не обращать внимания на первые симптомы заболевания. Среди них – регулярный кашель.
Обструкция легких хорошо поддается лечению. Сам процесс проходит практически незаметно и без осложнений, если вовремя заметить первые симптомы, не запускать болезнь и избавиться от причин ее возникновения. Своевременное и парильное лечение помогает убрать все неприятные симптомы и задержать прогрессирование этой патологии.
Есть несколько факторов, которые могут неблагоприятно влиять на прогноз:
Для того чтобы не заболеть обструкцией легких нужно проводить профилактику:
Обструкция легких — симптомы, лечение, диагностика
5 (100%) 8 голосовОстрый бронхит – это заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов. Часто встречается среди взрослых и детей. Воспаление бронхов вызывается попаданием в организм инфекции (вирусы, бактерии, грибы), реже бывает аллергической, химической или физической природы. Ведущим симптомом болезни является кашель. Из сотни заболевших взрослых всего 2-3 человека обращаются по этому поводу в медицинские учреждения. Основная масса людей продолжает усиленно работать на благо общества, в лучшем случае занимаясь самолечением, в худшем пустив болезнь на самотек.
Чаще всего бронхиту подвержены:
Факторы, влияющие на рост заболеваемости бронхитом:
Ведущий симптом бронхита — кашель.
Вначале заболевания сухой, затем становится продуктивный. 
Могут быть и различные другие симптомы:
При правильном лечении, которое займет у вас 10-14 дней, структура и функции бронхов после болезни полностью восстанавливаются уже через 3 – 4 недели.
А что будет, если не лечить болезнь? Шансы на выздоровление определенно есть. Если у Вас крепкий и здоровый организм, то может и само пройдет… А если нет? Чем может обернуться такое небрежное отношение к собственному здоровью? Чем опасен бронхит при отсутствии адекватного лечения?
Все вышеперечисленные осложнения после бронхита опасны развитием дыхательной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к смерти. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором система дыхания не достаточно обеспечивает органы и ткани кислородом. В результате этих нарушений у взрослых запускаются компенсаторные механизмы, которые поддерживают уровень кислорода в крови близком к необходимому. При этом возможности организма быстро истощаются и возникают симптомы дыхательной недостаточности. На начальной стадии – это одышка при умеренной или незначительной физической нагрузке, учащение дыхания. Далее одышка возникает в покое, восстановить дыхание удается с трудом, появляется цианоз носогубного треугольника, кистей рук, учащается сердцебиение, может быть потеря сознания. Требуется срочная госпитализация и лечение в стационаре.
В общем-то, сам бронхит у взрослых при своевременном и правильно подобранном лечении не опасен, выздоровление и полное восстановление возможно. Главное, не упустить время и избежать осложнений, которые зачастую приведут к хроническому заболеванию, потере трудоспособности на длительное время, а в редких, но крайне тяжелых случаях, к инвалидизации и даже смерти. Можно умереть от бронхита? Нет, если вовремя получено адекватное лечение. Помните, чем раньше Вы станете лечить болезнь, тем раньше наступит выздоровление.
Выбор каждый из взрослых людей делает для себя сам. Но в случае болезни, если Вы чувствуете, что нет возможности справится самостоятельно, лучше своевременно обратиться в медицинское учреждение, пройти обследование и курс лечения от 7 до 14 дней. Не стоит лечиться по совету продавца в ближайшей аптеке за углом, по наставлениям «добрых» друзей, коллег и просто сочувствующих лиц, это тоже, как правило, не приводит к выздоровлению. В противном случае можно попасть в больницу, провести там минимум 2 недели, а затем длительно долечиваться дома. В результате такая халатность грозит Вам потерей большого количества времени, денег, сил и собственного здоровья.
За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).
Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания легких, как хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Москве была окончательно сформирована группа ХНЗЛ, в состав которой дополнительно были включены: хроническая пневмония, пневмосклероз и бронхоэктатическая болезнь. Основанием для объединения этих заболеваний в одну группу послужила общность многих патоморфологических и клинических проявлений, их нетуберкулезная и неопухолевая природа, а также непреодолимые в условиях 50-х годов трудности дифференциальной диагностики.
В настоящее время стала очевидной условность выделенной группы ХНЗЛ. Так, хроническая пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма - являются нозологически самостоятельными заболеваниями, требуют различных терапевтических подходов и должны изучаться отдельно, а пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы, являясь осложнениями основных форм ХНЗЛ, должны рассматриваться как синдромы.
В настоящей лекции мы подробно остановимся на вопросах, касающихся причин возникновения, механизмов формирования и клинической картины одного из самых распространенных заболеваний бронхолегочной системы - хронического бронхита
Существует множество определений этого заболевапния, однако наиболее удачными из них являются определения А. Н. Кокосова и Г.Б.Федосеева. По определению А. Н. Кокосова, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ‑ это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и (или) воспалением слизистой оболочки бронхов, которое сопровождается гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов.
Г. Б. Федосеев предложил под хроническим бронхитом понимать диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд, ведущее к стойкой обструкции и формированию легочного сердца.
Говоря о гиперсекреции бронхиальной слизи следует отметить, что в норме у здорового человека в течениe суток вырабатывается около 100 мл слизи, но она вся всасывается в бронхиальном дереве и не откашливается.
Понятие "диффузный" также в определенной мере условно, так как патологический процесс может локализоваться только в крупных бронхах (проксимальный бронхит) или преимущественно в мелких бронхах (дистальный бронхит).
Хронический бронхит (ХБ) составляет почти 70% всех ХНЗЛ. По данным ВОЗ этим заболеванием страдает около 10% лиц взрослого и пожилого возраста. Чаще болеют мужчины.
ЭТИОЛОГИЯ .
У подавляющего большинства больных (80%) ХБ развивается как первично-хроническое заболевание под воздействием целого ряда внешних и внутренних патогенных факторов. И только у 1/5 пациентов наблюдается вторично-хроническая форма, возникающая в результате неизлеченного острого затяжного или рецидивирующего бронхита (частота перехода острого бронхита в хронический составляет всего 0,1%).
Учитывая значительное превалирование удельного веса первично-хронических форм, мы сейчас подробно остановимся на характеристике основных факторов, приводящих к развитию ХБ. Они носят название факторов риска и подразделяются на ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.
К основным ЭКЗОГЕННЫМ факторам риска относятся:
1) Курение табака. Причем одинаково опасны как активная, так и пассивная (принудительная) формы. Курение является фактором риска № 1. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, из них около 750 компонентов превышают предельно допустимые нормы, как в газовой (окись углерода, азота, цианистый водород и др.), так и в корпускулярной (вода, никотин, канцерогены - крезолы, фенолы) фазах табачного дыма. Чтобы не быть голословным, я приведу следующие данные: смертность от ХБ у выкуривающих до 14 сигарет в день в 7 раз, у выкуривающих от 15 до 24 сигарет - в 13 раз, а более 25 сигарет - в 21 раз выше, чем среди некурящих. У 85% больных ХБ является результатом курения.
2) Загрязнение вдыхаемого воздуха летучими производственными и бытовыми полютантами. Обычно в качестве показателей загрязнения атмосферы определяют концентрации SO 2 , NO 2 и дыма. Обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием этих веществ и заболеваемостью хроническим бронхитом.
Большое значение придается пылевой загрязненности вдыхаемого воздуха. Особенно опасна органическая пыль (хлопковая и мучная), из неорганической пыли следует выделить: угольную, кварцевую и цементную.
Хронический бронхит может быть вызван различными токсическими парами и газами (аммиак, хлор, сернистый газ, фосген).
3) Тепловая и холодовая нагрузка на органы дыхания, особенно в сочетании с хроническим перегреванием или переохлаждением организма и сухостью воздуха.
4) Злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Как известно, алкоголь выводится из организма в основном через дыхательную систему, в связи с чем, его частое употребление может вызвать хроническое раздражение бронхиальной стенки.
5) Вдыхание инфицированного воздуха в основном в инфекционных и пульмонологических отделениях. Этот фактор риска признается, в основном, отечественными авторами. Большинство иностранных исследователей считают инфекционный фактор вторичным, который присоединяется позже, когда на фоне курения или загрязнения воздуха возникает хронический кашель с мокротой и развиваются условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке.
Основные ЭНДОГЕННЫЕ факторы риска:
1) Принадлежность к мужскому полу (особенности профессии, привычек и пр.)
2) Возраст более 40 лет, для клинического действия факторов риска важна их экспозиция.
3) Повторные, >3 раз в год ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии.
4) Заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос.
5) Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов.
6) Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. Прямого наследования ХБ нет, но наследственно детерминированными могут быть: повышенная вязкость бронхиальной слизи, ее избыточная секреция, изменение калибра мелких бронхов и т. д.
7) Аллергизация организма.
При сочетании экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее значение для формирования хронического бронхита.
ПАТОГЕНЕЗ .
Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха.
Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факторов риска и снижения интенсивности механизмов защиты респираторного тракта.
Перед тем, как перейти непосредственно к рассмотрению процессов, лежащих в основе развития хронического бронхита, мы кратко остановимся на некоторых механизмах защиты легких от патологических факторов.
Вдыхаемый воздух, проходя через полость носа, придаточные пазухи и носоглотку, увлажняется, согревается или охлаждается и очищается от значительной части крупных частиц размером более 5 мкм. Это первый защитный барьер. Частицы размером 1-2 мкм (средний диаметр частичек органической пыли) являются наиболее опасными, т. к. оседают на слизистой бронхов и в альвеолах, частицы менее крупного диаметра не остаются в дыхательных путях и выдыхаются наружу. Это первый защитный барьер.
Вторым защитным барьером является мукоцилиарная транспортная система, выполняющая основную функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц. Она состоит из реснитчатого мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизи.
Реснички мерцательного эпителия совершают координированное биение по направлению к трахее, частота колебания ресничек составляет в среднем 16-17 в 1 секунду. Следует отметить, что катехоламины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е1 увеличивают их активность, а кислород и бета-блокаторы уменьшают.
Бронхиальная слизь продуцируется бокаловидными, базальными и промежуточными клетками, расположенными в подслизистом слое трахеи и бронхов. Она имеет двухслойное строение, более глубокий золь-слой представляет собой жидкость, содержащую электролиты и белок, в нем расположены реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по золь-слою по направлению к трахее, движение обусловлено биением ресничек, кончики которых расположены в гель-слое. Следует отметить, что количество секреторных клеток уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.
Бронхиальная слизь имеет сложный состав, в который входят: муцины, лизоцим, эндогенный интерферон, протеины, липиды, нуклеиновые кислоты, ферменты, электролиты, слущенный эпителий, альвеолярные макрофаги и др. Благодаря такому составу слизь обладает антимикробной и противовирусной активностью.
В крупных бронхах имеются плазматические клетки, продуцирующие IgA, который препятствует прилипанию бактерий к слизистой бронхов, вызывает аглютинацию бактерий, способствует нейтрализации токсинов и вирусов. В периферических бронхах продуцируется IgG, обладающий аналогичными свойствами.
Мукоцилиарная система функционирует всю жизнь и способствует постоянному очищению бронхиального дерева от чужеродных частиц.
Третий защитный барьер, находится на уровне альвеол. Его представляют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные инородные частицы и бактерии.
Все указанные механизмы защиты легких функционируют в совокупности и обладают взаиморегулирующими и взаимозамещающими свойствами.
Теперь перейдем к рассмотрению собственно патогенеза хронического бронхита, в основе которого лежит концепция поэтапного развития заболевания.
I этап - угроза болезни. На этом этапе на человека действуют вышеперечисленные экзогенные и (или) эндогенные факторы риска. Клинически эта стадия не проявляется, но уже на этом этапе имеют место начальные изменения в бронхах, которые заключаются в перестройке слизистой оболочки. Под влиянием раздражения табачным дымом происходит гипертрофия слизистых желез, возрастает количество бокаловидных клеток и изменяется их нормальное соотношение с клетками реснитчатого эпителия. Далее, при продолжении курения, происходит гибель реснитчатых клеток, появляются участки метаплазии ("облысения") покровного эпителия. Изменяется и состав бронхиальной слизи: в результате нарушения нормального соотношения золя и геля она становится вязкой, густеет, прилипает к участкам бронхов, лишенных мерцательного эпителия, что создает условия для имплантации патогенных микроорганизмов.
II этап развития болезни - предбронхит. Это еще не диагноз, а своеобразное переходное патологическое состояние. Морфологически этот этап характеризуется резким угнетением активности мукоцилиарного транспорта, прогрессирующей гибелью ресничек и дальнейшим изменением нормального состава бронхиальной слизи. Все это приводит к нарушению эвакуации бронхиального секрета и скоплению мокроты в бронхах, что вызывает защитный кашлевой рефлекс. Клинически эта стадия проявляется утренним кашлем курильщика, который появляется через 3-4 года после начала курения. На этом этапе больные уже могут обращаться к врачу с жалобами на утренний кашель и слабую одышку, при тщательном обследовании можно обнаружить признаки бронхиальной обструкции.
Предбронхит может протекать в трех вариантах:
1) Ирриативная бронхопатия (кашлевые синдромы у курильщика, работника пылевой профессии и пр.).
2) Затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита.
3) Признаки периферической обструкции без клинических проявлений, выявленные при скрининговых исследованиях.
Следует отметить, что на стадии предбронхита нет клинических и лабораторных признаков воспаления, характерных для ХБ.
III этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.
IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
Говоря о развитии бронхиальной обструкции, необходимо отметить, что при хроническoм бронхите она обусловлена следующими факторами:
Последний имеет место у подавляющего большинства больных ХБ и, как правило, обусловлен вагусным влиянием, а так же воздействием биологически активных веществ, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины, серотонин), содержание которых в плазме крови при хроническом бронхите всегда повышено.
Одним из наиболее частых осложнений обструктивного синдрома является эмфизема легких, которая при хроническом бронхите обусловленa прежде всего обтурацией мелких бронхов. Это приводит к нарушению бронхиальной проходимости и значительному повышению давления в альвеолах в момент выдоха. Со временем это приводит к нарушению эластичности стенок альвеол и их разрушению.
Нарушение эластичности стенок альвеол может возникать и без бронхиальной обструкции и быть обусловлено попаданием в альвеолы различных токсических веществ (например никотина или пыли).
КЛАССИФИКАЦИЯ ХБ (ВОТЧАЛ).
Данная классификация основана на изменении характера мокроты и степени выраженности вентиляционных нарушений.
1 Простой неосложненный бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.
2 Гнойный хронический бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания, без вентиляционных нарушений.
3 Обструктивный хронический бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
4 Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
5 Особые формы хронического бронхита: гемморагический и фиброзный.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .
Типичными клиническими проявлениями хронического бронхита принято считать кашель, выделение мокроты и одышку. Остановимся более подробно на характеристике каждого из них.
КАШЕЛЬ в начале заболевания возникает только по утрам, сразу же или вскоре после пробуждения больного, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты, после отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой характер кашля обусловлен мукоцилиарной недостаточностью и скоплением за ночь мокроты, которая при перемене положения тела раздражает рецепторы, вызывая кашлевой рефлекс. Характерно усиление кашля в холодное и сырое время года, летом он может полностью прекращаться. Вначале кашель возникает только в период обострений, в дальнейшем он нарастает и беспокоит в периоде ремиссии, в течениe всего дня и даже ночью. Появление кашля в горизонтальном положении свидетельствует о выраженной гиперсекреции и связано с поступлением мокроты из мелких бронхов, в которых рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют.
При обострении хронического бронхита чувствительность рецепторов повышается, что сопровождается усилением кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным и приступообразным. В этой фазе заболевания он уже не выполняет защитную роль, а способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.
При присоединении бронхообструкции изменяется и характер кашля, для отхождения мокроты больному с обструктивным синдромом требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. При этом он мучительно напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет кожа лица и груди, а сила кашлевого толчка значительно снижается. Такой надсадный, малопродуктивный кашель чаще возникает по утрам и является важнейшим клиническим симптомом хронического бронхита.
ВЫДЕЛЕНИЕ МОКРОТЫ - второй существенный клинический признак хронического бронхита. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота, она может быть слизистой, светлой, иногда (в зависимости от примесей дыма или пыли) - серой или черной (черная мокрота шахтеров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, имеющая характерный желтый цвет. Ее появление связано, как правило, с очередным обострением хронического бронхита, или она выделяется постоянно, в значительной мере определяя дальнейшее течение заболевания.
Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, особенно в начале заболевания и в утренние часы. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.
В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.
ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.
Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.
Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:
1) Одышка при физической нагрузке.
2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).
3) Надсадный, малопродуктивный кашель.
4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.
5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.
6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.
7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).
При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии (повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.
Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.
Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.
При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных покровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.
При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.
Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.
При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.
При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.
При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.
Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это ‑ необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).
Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ .
При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.
При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.
В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.
Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.
Важное значение имеет исследование мокроты.
Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.
БРОНХОСКОПИЯ .
Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.
При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ .
У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.
К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:
1. Отклонение электрической оси сердца вправо.
2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).
3. S-тип ЭКГ.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ .
При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ .
Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких ‑ изменения, связанные с этой патологией.
Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.
При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .
Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.
Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.
Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не труден. К таким заболеваниям относятся:
1) инфекционные заболевания;
2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);
3) пневмокониозы;
4) саркоидоз;
5) ятрогенные заболевания;
6) онкологические процессы;
7) заболевания сердца.
Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.
Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.
Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.
Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке.
ЛЕЧЕНИЕ .
Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.
Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).
Показаниями к госпитализации являются:
1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.
2. Развитие острой дыхательной недостаточности.
3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.
4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.
5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).
6. Необходимость хирургического вмешательства.
Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.
При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.
В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибиотики.
Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:
ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;
АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;
АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;
Из цефалоспоринов:
ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;
ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;
КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.
Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимикробный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма минимально.
Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕНЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.
Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:
1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.
2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.
3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане воды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.
4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.
5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.
6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.
Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).
В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:
ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.
ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)
ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.
Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.
БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.
ХОЛИНОЛИТИКИ: ‑ атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) ‑‑ применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.
АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.
Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.
Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.
Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:
1) средства, стимулирующие отхаркивание;
а) рефлекторного действия;
б) резорбтивного действия;
2) Муколитики;
а) протеолитические ферменты;
б) производные цистеина.
1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.
ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.
ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокроты:
Калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;
Натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;
Терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.
2) МУКОЛИТИКИ:
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.
Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.
ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;
ХИМОТРЕПСИН: так же;
ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.
ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:
Ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;
Бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.
При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендовать назначение гепарина и верошпирона.
ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.
ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.
Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).
