К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.
Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).
Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.
В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.
При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов.
Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову, гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (про-гения, открытый прикус и т. д.).
Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).
Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1 ,5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).
Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.
В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.
Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.
Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.
Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.
Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8 - 1 0 % случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,
Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.
При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.
Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.
Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).
При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.
К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценны й дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.
В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.
Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.
К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров - жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.
Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.
Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.
Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2-6 мкА).
На последней стадии - стадии глубокого кариеса - болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10- 20 мкА).
Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.
Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.
Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.
При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 1 5 - 2 0 мкА.
В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс - полость на окклю-зионной поверхности жевательных зубов; II - на контактных поверхностях жевательных зубов; III - на контактных поверхностях передних зубов; IV - область углов и режущих краев передних зубов; V класс - пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения - по начальной букве названия поверхности зуба; О - окклюзионная; М - медиальная контактная; Д - дистальная контактная; В - вестибулярная; Я - язычная; П - пришеечная.
Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.
Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.
Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.
Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.
Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.
При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.
По классификации В. К. Патрикеева, штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже - нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже - на премолярах и молярах. Мел ОВИДНО-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светло- или темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта - эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.
Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.
Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.
В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки. Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.
Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.
Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных - вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.
При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных - и электроодонтодиагностику.
Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.
Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.
Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.
Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.
Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.
Лечение при частичном разрушении коронок зубов
Основная задача ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба - восстановление коронки путем протезирования с целью предупреждения дальнейшего разрушения зуба или рецидива заболевания.
Важное профилактическое значение ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, являющееся одним из главных направлений ортопедической стоматологии, заключается в том, что восстановление коронки позволяет предотвратить дальнейшее разрушение и потерю с течением времени многих зубов, а это в свою очередь позволяет избежать серьезных морфологических и функциональных нарушений различных отделов зубочелюстной системы.
Лечебный эффект при протезировании дефектов коронки выражается в устранении нарушения акта жевания и речи, нормализации функции височно-нижнечелюстного сустава, восстановлении эстетических норм. Применяющееся при этом одонтопрепарирование как акт воздействия на зубные ткани создает также определенные условия для активизации репаративных процессов в дентине, в результате чего наблюдается целенаправленная перестройка, выражающаяся в закономерном уплотнении дентина и образовании на различных уровнях защитных барьеров.
В качестве лечебных средств при дефектах коронковой части зуба применяют в основном два вида протезов: вкладки и искусственные коронки.
Вкладка - несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба. Изготавливают вкладку из специального сплава металлов. В ряде случаев протез может быть облицован эстетическим материалом (композитные материалы, фарфор).
Искусственная коронка - несъемный протез, который применяется для восстановления анатомической формы зуба и фиксируется на культю естественного зуба. Изготавливают из сплавов металлов, из фарфора, пластмассы. Может служить опорным элементом других видов протезов.
Как и к любому лечебному средству, имеются показания и противопоказания к применению вкладок и искусственных коронок. При выборе протеза принимают во внимание заболевание, вызвавшее разрушение естественной коронки зуба, и степень (размер и топография) разрушения.
Вкладки
Вкладки применяют при кариесе, клиновидном дефекте, некоторых формах гипоплазии и флюороза, патологической сти-раемости.
Вкладки не показаны при циркулярном кариесе, полостях МОД в сочетании с пришеечным кариесом или клиновидным дефектом, при системном кариесе. Нежелательно использование вкладок у лиц, принимающих в лечебных целях желудочный сок или соляную кислоту, работающих в кислотных цехах. В этих случаях предпочтительнее искусственные коронки.
Следует помнить, что различной степени поражения зубов кариесом и ряд других заболеваний твердых тканей (гипоплазии, флюороз, дисплазии) требуют комплексного лечения.
Вопрос о методе лечения при частичных дефектах коронковой части витального зуба может решаться только после удаления всех некротизированных тканей.
Одонтопрепарирование п р и лечении вкладки. Местное лечение дефектов коронковой части зуба заключается в оперативном удалении некротизированных тканей, формировании оперативным путем (одонтопрепарированием) соответствующей полости в зубе и восполнении этой полости вкладкой с целью прекращения патологического процесса, восстановления анатомической формы зуба и подключения его к функции жевания.
Клинико-лабораторные этапы восстановления коронковой части зуба вкладками включают: формирование полости под вкладку путем соответствующего одонтопрепарирования, получение ее восковой модели, изготовление вкладки путем замены воска на соответствующий материал, обработка металлической вкладки и припасовка ее на модели, припасовка и фиксация вкладки в полости зуба.
Формирование в зубе полости с целью ее последующего заполнения вкладкой подчинено задаче создания оптимальных условий для фиксации вкладки, не оказывающей побочного действия на здоровые ткани. В основе оперативной техники одонтопрепарирования полостей в зубе лежит принцип создания полости со стенками, которые могут воспринимать как давление при непосредственном попадании на них пищевого комка различной консистенции и плотности, так и давления, передающегося с протеза при его нагружении в процессе жевания. Конструктивные особенности протеза при этом не должны способствовать концентрации дополнительного давления на оставшиеся твердые ткани: давление должно достаточно равномерно распределяться на всю их толщу. При этом материал вкладки должен быть твердым, но не хрупким, не пластичным в отвержденном состоянии, не коррозировать и набухать в средах полости рта, иметь коэффициент расширения, близкий к таковому эмали и дентина.
Принцип оперативной техники формирования полости и последующего ее заполнения вкладкой подчинен законам перераспределения сил жевательного давления.
При кариесе полость формируют в два этапа. На первом этапе осуществляются технический доступ в кариозную полость, ее расширение и иссечение патологически измененных тканей эмали и дентина. На втором этапе одонтопрепарирования формируют соответствующей конфигурации полость с целью создания оптимальных условий фиксации вкладки и оптимального распределения сил жевательного давления на ткани.
Для раскрытия кариозной полости применяют фасонные карборундовые и алмазные головки, фиссурные или шаровидные боры небольшого диаметра. Определенную сложность представляет раскрытие кариозной полости на контактной поверхности. В этих случаях полость формируют по направлению к жевательной или язычной поверхности, удаляя неизмененные ткани зуба, чтобы облегчить доступ в полость. Свободный подход к полости с жевательной поверхности необходим также для предупреждения возникновения вторичного кариеса.
После расширения кариозной полости приступают к некротомии и формированию полости для вкладки. Для облегчения дальнейшего изучения темы опишем основные элементы сформированной полости. В каждой полости различают стенки, дно и место соединения стенок между собой и дном - углы. Стенки полости могут сходиться друг с другом под углом или иметь плавный, закругленный переход.
В зависимости от топографии поражения коронки зуба возможно наличие двух и трех полостей, объединенных между собой, или основной полости (локализация патологического процесса) и дополнительной, создаваемой в здоровых тканях и имеющей специальное назначение.
Характер и объем оперативных вмешательств на твердых тканях зуба определяют следующие взаимосвязанные факторы:
Особого изучения заслуживает вопрос о действии окклюзионных нагрузок на ткани зуба и микропротез. При приеме пищи на ткани зуба и протез действуют различные по величине и направлению силы жевательного давления. Направление их меняется в зависимости от перемещения нижней челюсти и пищевого комка. Эти силы при наличии на окклюзионной поверхности вкладки вызывают в ней и в стенках полости напряжение сжатия или растяжения.
Так, при полостях типа 0 (I класс по Блэку) в вертикально стоящем зубе и сформированной ящикообразной полости сила Q вызывает деформацию - сжатие тканей дна полости. Силы R и Р трансформируются стенками полости, в которых возникают сложнонапряженные состояния. При тонких стенках со временем это может привести к их отлому. Если ось зуба наклонена, то силы R и Q вызывают повышенную деформацию стенки на стороне наклона. Чтобы избежать этого и снизить деформацию стенки, следует изменить направление стенок и дна полости или создать дополнительную полость, позволяющую перераспределить часть давления на другие стенки.
Аналогичные рассуждения, в основе которых лежат закономерности деформации твердого тела под давлением и правило параллелограмма сил, можно применить и в отношении полостей типа МО, ОД. Дополнительно следует рассмотреть действие силы Р, направленной в сторону отсутствующей стенки. В этом случае горизонтальный компонент силы стремится сместить вкладку, особенно если дно сформировано с наклоном в сторону отсутствующей стенки. В подобных ситуациях применяется также правило формирования дна: оно должно быть наклонено в сторону от дефекта, если позволяет толщина сохраненной контактной стенки, или должна быть сформирована основная полость на окклюзионнои поверхности с ретенционными пунктами.
Закономерности перераспределения сил жевательного давления между системой микропротез стенки полости позволяют сформулировать следующую закономерность формирования полости: дно полости должно быть перпендикулярно вертикально действующим силам давления, но не вертикальной оси зуба. По отношению к этому уровню формируются стенки полости под углом 90° . Давление от вкладки на стенки зуба при окклюзион-ных силах зависит от степени разрушения окклюзионнои поверхности.
В качестве показателя (индекса) степени разрушения твердых тканей коронок жевательных зубов при I-II классах дефектов В. Ю. Миликевичем введено понятие ИРОПЗ - индекс разрушения окклюзионнои поверхности зуба. Он представляет собой соотношение размеров площади «полость-пломба» к жевательной поверхности зуба.
Площадь полости или пломбы определяют наложением координационной сетки с ценой деления 1 мм2, нанесенной на прозрачную пластину из оргстекла толщиной 1 мм. Стороны квадрата сетки совмещают с направлением проксимальных поверхностей зубов. Результаты выражают в квадратных миллиметрах с точностью до 0, 5 мм2.
Для быстрого определения ИРОПЗа В. Ю. Миликевич предложил щуп, имеющий три основных типоразмера дефектов твердых тканей зубов при полостях I и II классов по Блэку.
Если величина ИРОПЗ а от 0,2 до 0,6, показано лечение жевательных зубов литыми вкладками из металла со следующими особенностями. При локализации полостей типа О и значении индекса 0,2 на премолярах и 0,2 - 0,3 на молярах литая вкладка включает тело и фальц. Если величина ИРОПЗ а 0,3 на премоля-рах и 0,4 - 0,5 на молярах, осуществляют окклюзионное покрытие скатов бугорков. При значениях ИРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах и 0,6 на молярах производят перекрытие всей окклюзион-ной поверхности и бугорков.
При смещении полости к язычной либо вестибулярной поверхности необходимо покрытие литой вкладкой области соответствующего бугорка. На молярах при ИРОПЗ = 0,2 - 0,4 следует покрывать скаты бугров; при ИРОПЗ = 0,5 - 0,6 - полностью перекрывать бугорки. В конструкции вкладок необходимо включать ретенционные микроштифты.
При локализации полостей типа МОД на премолярах и величине ИРОПЗ = 0,3 - 0,6, на молярах и величине ИРОПЗ = 0,5- 0,6 необходимо полностью перекрывать окклюзионную поверхность с бугорками.
При одонтопрепарировании под вкладки, как и при одонто-препарировании под другие виды протезов, необходимо хорошо знать границы, в пределах которых можно уверенно иссекать твердые ткани коронки зуба, не опасаясь вскрытия полости зуба. В большей степени могут быть иссечены твердые ткани коронок верхних и нижних передних зубов с язычной стороны на уровне экватора и шейки. Наиболее опасным местом травмы пульпы резцов является язычная вогнутость коронки.
С возрастом у всех зубов зона безопасной препаровки расширяется у режущего края и на уровне шейки, так как полость коронковой пульпы подвергается облитерации за счет отложения заместительного дентина. Наиболее часто это наблюдается у нижних центральных (2,2±4,3%) и верхних боковых (18±3,8%) резцов у людей в возрасте 40 лет и старше.
При формировании полостей для вкладок, как и при других видах протезирования, при которых надо иссекать твердые ткани коронки зуба, чтобы избежать травмы пульпы, следует воспользоваться данными о толщине стенок тканей зуба. Эти данные получают с помощью рентгенографического исследования.
Существенным условием предотвращения развития вторичного кариеса после лечения пораженного зуба вкладкой является обязательное профилактическое расширение входной полости до «иммунных» зон. Примером такого профилактического расширения может служить соединение между собой кариозных полостей, расположенных на жевательной и щечной поверхностях моляров. Оно исключает возможность развития вторичного кариеса в бороздке, имеющейся на щечной поверхности моляров и переходящей на их окклюзионную поверхность.
Другое условие предупреждения вторичного кариеса - создание герметичности между краем сформированной в зубе полости и краем вкладки. Это достигается сошлифованием эмалевых призм по краю дефекта зуба.
Следующее важное правило одонтопрепарирования - это создание взаимопараллельных стенок полости, образующих с ее дном прямые углы. Особенно строго это правило необходимо соблюдать при формировании МО, МОД и других полостей, в которых стенки обеих полостей и перемычки должны быть строго параллельны.
При одонтопрепарировании под вкладки создают такую полость, из которой можно без помех выводить смоделированную восковую модель и затем также свободно вводить готовую вкладку. Это достигается созданием слабо дивергирующих стенок с сохранением общей ящикообразной формы, т. е. вход в полость незначительно расширяют по сравнению с ее дном.
Рассмотрим последовательность врачебных действий и рассуждений на примере формирования полостей под вкладку при кариозных поражениях I и II класса по Блэку.
Так, если после удаления некротизированных тканей установлен средний кариес в центре окклюзионной поверхности, при котором площадь поражения не превышает 5 0 - 6 0 % этой поверхности, показано применение вкладок из металла. Задача оперативной техники в этом случае - формирование полости, дно которой перпендикулярно длинной оси зуба (определяют направление наклона), а стенки параллельны этой оси и перпендикулярны дну. Если наклон оси зуба в вестибулярную сторону для верхних жевательных зубов и в язычную - для нижних превышает 10-15°, а толщина стенки незначительна (менее половины размера от фиссуры до вестибулярной или язычной поверхности), правило формирования дна изменяется. Это объясняется тем, что окклюзионные силы, направленные на вкладку под углом и даже вертикально, оказывают смещающее действие и могут вызвать откол стенки зуба. Следовательно, дно полости, косо направленное в сторону от тонких, малоустойчивых механическому воздействию сил стенок, предупреждает откол истонченной стенки полости.
При глубоком кариесе глубина полости усиливает нагрузку на стенку зуба, а увеличенный размер самой стенки создает момент отрывающего усилия при попадании пищевого комка на окклю-зионную поверхность этой стенки. Другими словами, в указанных ситуациях возникает опасность отлома части коронки зуба. Это требует создания дополнительной полости для распределения сил жевательного давления на более толстые, а следовательно, и более механически прочные участки тканей зуба. В данном примере такая полость может быть создана на противоположной (вестибулярной, язычной) стенке по поперечной межбугорковой борозде. Для дополнительной полости необходимо определить оптимальную форму, при которой может быть достигнут наибольший эффект перераспределения всех компонентов жевательного давления при минимальном оперативном удалении эмали и дентина и минимальной реакции пульпы.
Дополнительную полость следует формировать несколько глубже эмалево-дентинной границы, но в витальных зубах оптимальной будет форма, в которой ширина больше глубины. Для дополнительных полостей характерно наличие соединительной и удерживающей частей. Соединительная часть отходит от основной в вестибулярном направлении и соединяется с удерживающей, которая формируется в медиодистальном направлении параллельно стенкам основной полости. Размеры дополнительной полости зависят от прочности материала, применяемого для вкладки. Так, при использовании литой вкладки делают полость меньших размеров как по глубине, так и по ширине, чем при пломбировании амальгамой.
Истонченная стенка, особенно ее окклюзионная часть, также требует специальной обработки и защиты от действия ок-клюзионного давления с целью профилактики частичных отколов. Для этого истонченные участки стенки стачивают на 1- 3 мм, чтобы в дальнейшем прикрыть материалом вкладки. При глубоком кариесе и полостях I класса по Блэку особенно внимательно надо определять толщину оставшихся твердых тканей над пульпой. Болезненное зондирование дна полости, неприятные ощущения при давлении тупым инструментом на дно, тонкий слой ткани над пульпой (определяют по рентгеновскому снимку) обусловливают специфику и целенаправленность одонтопре-парирования кариозной полости. При этом необходимо учитывать перераспределение сил жевательного давления на ткани зуба после введения вкладки. Жевательное давление, действующее на вкладку строго по оси полости, деформирует последнюю и передается на дно полости, являющееся одновременно крышей пульпы зуба, что вызывает раздражение ее нервно-рецепторного аппарата. Механическое раздражение пульпы сопровождается болевыми ощущениями различной интенсивности только в процессе приема пищи и может быть расценено врачом как симптом периодонтита. В подобных случаях часто производят необоснованную депульпацию, хотя перкуссия зуба и рентгенологическое исследование не подтверждают диагноза периодонтита.
С целью профилактики подобного осложнения, которое со временем может обусловить развитие пульпита, необходимо после удаления размягченного дентина и создания параллельности стенок дополнительное иссечение здоровой эмали и дентина на уровне 2, 0 - 1, 5 мм ниже эмалево-дентинной границы по всему периметру полости. В результате создается уступ шириной 1 ,0 - 1 ,5 мм, позволяющий снять давление со дна полости и тем самым побочное действие вкладки на ткани зуба. Это можно сделать при толстых стенках, окружающих основную полость (ИРОПЗ = 0,2 - 0,3). При дальнейшем разрушении окклюзионной поверхности давление на дно полости уменьшается за счет перекрывающих окклюзионную поверхность участков вкладки.
При аналогичных дефектах коронок депульпированных зубов вместо дополнительной полости используют пульпарную полость и корневые каналы с их толстыми стенками. Канал (или каналы) корня зуба расширяют фиссурным бором для получения отверстия диаметром 0, 5 - 1, 5 мм и глубиной 2 - 3 мм. В качестве штифтов рекомендуется применять кламмерную проволоку соответствующего диаметра.
При изготовлении вкладок штифты отливают вместе с телом вкладки, с которой они составляют единое целое. Это обусловливает необходимость получения отверстий в канале, параллель-х стенкам основной полости.
При дефектах коронки зуба II класса по Блэку необходимо оперативным путем удалить часть здоровых тканей и создать дополнительную полость на окклюзионной поверхности. Основную полость формируют в очаге поражения. Если поражены одновременно две контактные поверхности, надо объединить две основные полости единой дополнительной, идущей по центру всей окклюзионной поверхности.
В случае глубокого кариеса, когда поражены одновременно окклюзионная и контактные поверхности, применение пломб противопоказано. Одонтопрепарирование под вкладки в этом случае, помимо создания основных (основной) и дополнительных полостей, предполагает снятие тканей со всей окклюзионной поверхности на 1- 2 мм, чтобы закрыть эту поверхность слоем металла.
При одностороннем кариозном поражении в пределах здоровых тканей зуба формируют основную полость прямоугольную, с параллельными вертикальными стенками. Пришеечная стенка полости может находиться на разных уровнях коронки и должна быть перпендикулярна вертикальным стенкам. В случае применения вкладки защита краев эмали достигается не образованием скоса (фальца), а вкладкой, налегающей на часть контактной поверхности в виде панцирного или чешуйчатого покрытия. Для создания такого вида скоса сепарационным односторонним диском снимают слой эмали по плоскости после формирования основной полости. С контактной поверхности скос имеет форму окружности. Нижний участок ее сферы находится на 1,0-1,5 мм ниже пришеечного края полости, а верхний - на уровне перехода контактной поверхности в окклюзионную.
С целью нейтрализации горизонтально действующих сил, смещающих вкладку в сторону отсутствующей стенки, необходимо создание дополнительных элементов. Дополнительную полость формируют на окклюзионной поверхности чаще всего в форме ласточкина хвоста или Т-образной с центром по медио-дистальной фиссуре. Такая форма обусловливает перераспределение углового компонента жевательного давления, направленного в сторону отсутствующей стенки.
При обширном поражении кариозным процессом контактных и окклюзионных поверхностей и истончении сохранившихся тканей зуба (ИРОПЗ = 0,8 и более) врачебная тактика заключается в девитализации зуба, срезании коронковой части до уровня пульповой камеры, а с контактных сторон до уровня кариозного поражения, изготовлении культевой вкладки со штифтом. В дальнейшем такой зуб следует покрыть искусственной коронкой.
В полостях III и Г/ класса основные полости на передних и боковых зубах формируют в местах кариозного поражения, дополнительные - только на окклюзионной поверхности, преимущественно в здоровой эмали и дентине.
Оптимальной формой дополнительной полости является такая, при которой обеспечивается достаточная устойчивость вкладки при минимальном удалении тканей зуба и сохранении пульпы. Однако косметические требования при восстановлении передних зубов, а также анатомические и функциональные отличия их обусловливают характерные особенности формирования полостей в этих зубах.
При выборе места для формирования дополнительной полости на окклюзионной поверхности переднего зуба необходимо наряду с другими факторами учитывать своеобразие формы этой поверхности и различное расположение ее отдельных участков по отношению к вертикальной оси зуба и основной полости.
Горизонтально расположенное дно можно сформировать перпендикулярно длинной оси зуба в пришеечной части контактных сторон. Специфика оперативной техники одонтопрепарирования передних зубов для восстановления вкладками заключается в формировании вертикальных стенок и дна полости не только с учетом перераспределения всех компонентов жевательного давления (ведущим является угловой компонент), но и пути введения вкладки.
Различают два пути введения вкладки: вертикальный со стороны режущего края и горизонтальный с язычной стороны кпереди. В первом случае вертикальные стенки формируют вдоль контактной поверхности, дополнительные полости не создают, а используют парапульпарные ретенционные штифты. Стифты вводят в ткани зуба пришеечной области и режущего края, ориентируясь на зоны безопасности, которые хорошо определяются на рентгеновском снимке. Углубление для ретенционного штифта создают по режущему краю, сточив его на 2-3 мм, но это выполнимо лишь в тех случаях, если режущий край имеет достаточный по толщине размер. Стифт только в основной с контактной стороны полости не может обеспечить достаточную устойчивость вкладки, поскольку сила, направленная на вкладку с небной стороны и на режущий край, может повернуть ее. Применение дополнительного мелкого штифта на режущем крае значительно повышает устойчивость вкладки.
Если кариозная полость локализуется в средней части зуба и сохранен угол режущего края, то в зубах значительной и средней толщины формирование основной полости в направлении оси зуба в принципе исключается, поскольку при этом потребовалось бы срезать угол режущего края, который должен быть сохранен. Поэтому полость создают под угол к оси зуба. В подобных случаях дополнительную полость на окклюзионной поверхности формируют также под углом к оси зуба. Такое направление формирования дополнительной полости необходимо еще и потому, что оно обеспечивает устойчивость вкладки и препятствует ее смещению в сторону отсутствующей вестибулярной стенки.
Непременным условием формирования полости при поражении вестибулярной стенки, а также режущего края является полное удаление слоя эмали, не имеющей подслоя дентина. Сохранение тонкого слоя эмали в дальнейшем обязательно приведет к его отлому вследствие перераспределения жевательного давления по всему объему зуба.
При малых поперечных размерах коронки, т. е. в тонких зубах, применение ретенционных штифтов затруднено. Поэтому с небной стороны таких зубов формируют дополнительную полость, которая должна быть неглубокой, но значительной по площади на окклюзионной поверхности зуба. Место дополнительной полости определяют исходя из того, что она должна находиться на середине вертикального размера основной полости. Ретенционные штифты необходимо располагать по краям вертикального размера основной полости.
Сформированную под вкладку полость очищают от опилок твердых тканей коронки зуба и приступают к моделированию.
При прямом методе моделирования вкладки, осуществляемом непосредственно в полости рта пациента, в сформированную полость с небольшим избытком вдавливают разогретый воск. Если моделируют жевательную поверхность, пациента просят сомкнуть зубные ряды, пока воск не затвердел, чтобы получить отпечатки зубов-антагонистов. Если таковые отсутствуют, моделирование режущего края и бугорков осуществляют с учетом анатомического строения данного зуба. В случае моделирования вкладок на контактных поверхностях зубов подлежат восстановлению контактные пункты.
При изготовлении вкладки, укрепляемой штифтами, в соответствующие углубления вначале вводят штифты, после чего заполняют полость нагретым воском.
Важным элементом протезирования является надлежащее выведение восковой модели, исключающее ее деформацию. При небольшой вкладке ее выводят одним проволочным литникобразующим штифтом; если вкладка крупная, применяют параллельно расположенные штифты П-образной формы.В хорошо сформированной полости выведение модели вкладки не представляет трудностей.
При косвенном методе моделирование восковой репродукции вкладки осуществляется на предварительно изготовленной модели. С целью получения слепка сначала подбирают или изготавливают металлическое кольцо из прокаленной и отбеленной меди. Кольцо припасовывают к зубу таким образом, чтобы их диаметры соответствовали. Край кольца по щечной и язычной (небной) поверхностям должен доходить до экватора. При изготовлении вкладки с контактной стороны зуба край кольца должен доходить до десневого края.
Кольцо заполняют термопластической массой и погружают в сформированную полость. После затвердевания массы кольцо снимают. Качество слепка оценивают визуально. Если получился хороший слепок, его заполняют медной амальгамой или супергипсом. Медную амальгаму вводят с избытком, который используют для формирования основания в виде пирамиды, что удобно при удерживании модели в руках в процессе моделирования восковой вкладки. После моделирования вкладки из воска производят отлив модели из металла.
В случае наличия антагонистов, а также для создания хороших контактных пунктов делают слепок всего зубного ряда, не снимая слепок с кольцом с зуба. После получения общего оттиска отливают комбинированную модель. Для этого кольцо заполняют амальгамой и моделируют основание длиной до 2 мм, затем модель отливают по обычным правилам. Чтобы удалить кольцо с термопластической массой, модель погружают в горячую воду, снимают кольцо и удаляют термопластическую массу. Так получают комбинированную модель, на которой все зубы отлиты из гипса, а зуб, подготовленный для вкладки, - из металла. На этом зубе осуществляют моделирование восковой вкладки с учетом окклюзионных взаимоотношений. В настоящее время для снятия слепков чаще используют двухслойные слепочные материалы. Модель можно получить целиком из супергипса.
Для отливки вкладки из металла восковую репродукцию укладывают в огнеупорную массу, помещенную в кювету для литья. Затем удаляют литники, воск выплавляют и заливают форму металлом. Полученную вкладку осторожно очищают от налета и передают в клинику для припасовки. Все неточности прилегания вкладки исправляют соответствующими приемами с помощью тонких фиссурных боров. Фиксацию вкладки цементов производят после тщательной очистки и просушивания полости.
При изготовлении вкладок из композитов одонтопрепарирование проводят без формирования скоса (фальца) по краю полости, поскольку тонкий и хрупкий слой, покрывающий скос, неизбежно будет ломаться. Смоделированную восковую модель вкладки покрывают жидким слоем цемента, после чего модель с литником (и цементом) погружают в гипс, налитый в кювету, таким образом, чтобы цемент располагался снизу, а воск сверху. Замену воска пластмассой соответствующего цвета осуществляют обычным способом. После фиксации вкладки на зубе производят ее окончательную механическую обработку и полировку.
В редких случаях применяют вкладки из фарфора. Сформированную полость обжимают платиновой или золотой фольгой толщиной 0, 1 мм для получения формы полости. Дно и стенки полости выстилают таким образом, чтобы края фольги перекрывали края полости. Форма из фольги (слепок) должна точно копировать форму полости и иметь гладкую поверхность. Выведенный слепок из фольги помещают на керамическую или асбестовую основу и заполняют полость фарфоровой массой, которую обжигают 2 - 3 раза в специальной печи. Полученную таким образом готовую вкладку фиксируют фосфат-цементом.
Искусственные коронки
При дефектах твердых тканей коронки зуба, которые не могут быть замещены путем пломбирования или с помощью вкладок, используют различные виды искусственных коронок. Различают коронки восстановительные, восстанавливающие нарушенную анатомическую форму естественной коронки зуба, и опорные, обеспечивающие фиксацию мостовидных протезов.
По конструкции коронки делят на полные, культевые, полукоронки, экваторные, телескопические, коронки со штифтом, жакетные, окончатые и др.
В зависимости от материала различают коронки металлические (сплавы благородных и неблагородных металлов), неметаллические (пластмасса, фарфор), комбинированные (металлические, облицованные пластмассой или фарфором). В свою очередь металлические коронки по методу изготовления делятся налитые, изготавливаемые отливкой из металла по заранее заготовленным формам, и штампованные, получаемые штамповкой из дисков или гильз.
Поскольку искусстенные коронки могут оказать отрицательное воздействие как на пародонт, так и на организм больного в целом, при выборе их вида и материала необходимо тщательно обследовать больного. Показания к применению искусственных коронок:
С целью уменьшения возможных отрицательных последствий применения искусственных коронок на ткани пародонта опорных зубов и организм больного коронки должны отвечать следующим основным требованиям:
Последнее обстоятельство, как показывает многолетняя практика ортопедической стоматологии, является существенным в аспекте создания функционально-эстетического оптимума. В связи с этим на передних зубах, как правило, применяют фарфоровые, пластмассовые или комбинированные коронки.
Невылеченные очаги хронического воспаления краевого или верхушечного пародонта, наличие зубных отложений служа т противопоказаниями к применению искусственных коронок. Безусловным противопоказанием являются интактные зубы, если только их не используют в качестве опоры для несъемных конструкций протезов, а также наличие патологической подвижности зуба 3 степени и молочные зубы. Изготовление полных металлических коронок складывается из следующих клинико-лабораторных этапов:
Одонтопрепарирование для металлической коронки состоит в сошлифовывании твердых тканей зуба со всех пяти его поверхностей с таким расчетом, чтобы искусственная коронка плотно прилегала в области шейки, а десневой край ее погружался в физиологический десневой карман (зубную бороздку) на требуемую глубину без давления на десну. Нарушение указанного условия может вызвать воспаление десны и другие трофические изменения, ее рубцевание и даже атрофию.
Существуют различные точки зрения на последовательность проведения одонтопрепарирования. Можно начинать его с окклюзионной поверхности или с контактной.
14.11.2019
Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия
14.10.2019
12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.
07.05.2019
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Этиология, патогенез и клиника заболеваний твердых тканей зуба
Эмаль. Зубы человека -- это орган, осуществляющий первичную механическую обработку пищи. Основная функция зубов определила морфологические особенности их тканей. Коронковая часть зубов покрыта эмалью -- наиболее прочной тканью. Выдерживая большое давление при жевании, эмаль вместе с тем хрупкая и слабо противостоит внезапным нагрузкам, например удару, при котором образуются трещины и отколы эмали.
Толщина эмалевого слоя неодинакова: у шейки зуба она едва достигает 0,01 мм, на экваторе составляет 1,0-1,5 мм, в области дна фиссур -- 0,1-1,5 мм, на режущем крае нестертых зубов -- 1,7 мм, на буграх -- 3,5 мм [Федоров Ю. А., 1970]. Удельная теплоемкость эмали равна 0,23 Дж/(кг * К); теплопроводность ее низкая (К тп равен 10,5 * 10 -4 Вт/(м * К). Снаружи эмаль покрыта очень плотной необызвествленной, устойчивой, к действию кислот и щелочей пленкой (насмитова оболочка) толщиной 3-10 мк, которая у шейки зуба соединяется с эпителием слизистой оболочки десны, являясь как бы ее продолжением. Вскоре после прорезывания зубов пленка стирается, в первую очередь на контактирующих поверхностях зубов. Структурным элементом эмали является эмалевая призма. Она образуется в процессе развития зуба из адамантобластов -- клеток внутреннего эпителия эмалевого органа.
Данные, полученные в последние годы с помощью электронной микроскопии, вносят некоторые коррективы в представление об ультраструктуре эмали и ее компонентах. Эмалевые призмы состоят из протофибрилл коллагена и изолированных кристаллов, ориентированных перпендикулярно к эмалево-дентинному соединению. Поперечное сечение эмалевых призм составляет 5-6 мкм, форма их может быть округлая, шестиугольная и т. д. Пространства между призмами шириной 1-3 мк менее минерализованы и заполнены фиброзной тканью (межпризменное вещество, выполняющее питательную функцию в эмале) с гладкой поверхностью, обращенной к стенкам призмы. Межпризменное вещество представляется аморфным, располагается в виде тонкой, часто едва заметной полоски либо образует скопления -- эмалевые: пучки или пластинки. В поперечном сечении и у основания призмы чаще всего имеют аркадную, овальную или многогранную форму. Своими противоположными острыми концами они вклиниваются между нижележащими призмами. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены суженными. Широкие у основания концы эмалевых призм разделены сужеными концами призм вышележащего слоя.
На границе эмали с дентином из склеивающего вещества формируется сплошной слой -- так называемая отграничивающая мембрана. На ее стороне, обращенной к дентину, образуется кайма в виде щеточки, волокна которой переходят в корфовские фибриллы дентина, что обеспечивает прочную механическую и физиологическую связь эмали с дентином. Результаты изучения ультраструктуры твердых тканей зуба позволяют считать, что эмалево-дентчнное соединение как морфологическое образование не существует [Бушан М. Г., 1979].
Дентин. Дентин составляет около 85% тканей зуба и содержит коллагеновые волокна, между которыми находится аморфное склеивающее вещество Эти образования составляют основное вещество дентина. Количество и характер расположения указанных волокон неодинаковы в разных слоях дентина, что обусловливает своеобразную структуру плащевого, или периферического, слоя дентина, в котором преобладают радиальные волокна, и околопульпарного дентина, богатого тангенциальными волокнами.
Дентин относится к высокоминерализованным тканям (около 73% органических соединений) и уступает по степени минерализации только эмали. Наименее минерализованной является зона дентина, обращенная к пульпе и отделенная волокнистой линией. В литературе эту зону описывают как зону поедентина или дентиногенную, хотя она не имеет никакого отношения к дентиногенезу.
На границе плащевого и околопульпарного дентина часто выявляют интерглобулярные пространства, происхождение которых предположительно связывают с неравномерностью процесса обызвествления. Подобные, но меньшие по размерам образования, обозначаемые как зернистые слои Томеса, отмечаются на дентиноцементной границе. Интерглобулярные пространства и зернистые слои Томеса, располагаясь в несколько рядов, составляют контурные линии Оуэна, которые по механизму образования идентичны линиям Ретциуса в эмали.
Основное вещество дентина пронизано огромным количеством дентинных канальцев, преимущественно радиального направления. Согласно данным Г. В. Ясвоина (1946), в околопульпарном дентине их количество достигает 75 тыс. в 1 мм 2 . Начинаясь на внутренней поверхности дентина и направляясь к периферии, канальцы суживаются и благодаря радиальности направления расходятся. Около эмалево-дентинного соединечия количество их доходит до 15 тыс. з 1 мм 2 .
На электронно-микроскопических репликах недекальацинированный дентин интактных зубов состоит из основного вещества (матрикс) з котором определяется сеть дентинных канальцев. Дентинные канальцы представляют собой трубочки разного диаметра. На участках, расположенных ближе к пульповой камере, их диаметр равен з среднем 0,5-0,8 мкм. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению канальцы постепенно становятся уже -- 0,2-0,4 мкм.
Стенка дентинных канальцев более минерализованная и плотная по сравнению с межканальцевой зоной. 3 непосредственной близости от дентинных канальцев коллагеновые протофибриллы расположены более плотно, чем на периферии, которая соответствует околоканальцевой гиперминерализованной зоне. Это служит доказательством того, что центры формирования кристаллов апатита образуются по ходу протофибрилл коллагена дентина.
Вопрос о существовании неймановской оболочки (перитубулярный дентин), которая якобы выстилает дентинные канальцы, окончательно не решен. Некоторые авторы признают ее существование [Фалин Л. И., 1963]. По их мнению, неймановская оболочка состоит из аморфных плазматических веществ и находится между отростками Томса (дентинный отросток ондотобласта) и внутренней поверхностью стенки дентинных канальцев. К такому выводу авторы пришли на основании данных, полученных с помощью оптического микроскопа. Эти сведения до настоящего времени приводят в учебниках, хотя имеется достаточно новейших данных, полностью опровергающих существование неймановской оболочки.
Спорным остается также вопрос о наличии з дентине нервных цементов, что связано со значительными трудностями, возникающими при нейрон отологической обработке объекта. Многие авторы отрицают существование этих элементов в дентине, а отросткам одонтобластов отводят роль передатчиков раздражения к краевой зоне пульпы, снабженной нервными волокнами. Нервные волокна, проникающие в дентинные канальцы, выполняют двойную функцию -- чувствительную и трофическую.
Цемент. Различают клеточный и бесклеточный цемент, покрывающий дентин корня зуба. Клеточный, или вторичный, цемент на определенных участках корня, главным образом у бифуркации многокорневых зубов и на верхушках корней всех зубов наслаивается на бесклеточный, или первичный. С возрастом количество клеточного цемента увеличивается. Нередко в новообразованном цементе обнаруживают полости с клетками. Известен случай, когда новообразованный цемент приобретал характер пластинчатой кости.
Как в клеточном, так и в бесклеточном цементе кровеносные сосуды не обнаружены, нет также сведений о его иннервации. Основное вещество первичного цемента состоит из коллагеновых фибрилл, которые расходятся преимущественно в радиальном направлении, ногда в продольном. Радиальные фибриллы непосредственно продолжаются в шарпеевых (прободающих) волокнах периондонта и далее проникают в альвеолы.
Зуб не обособлен от окружающих тканей, а наоборот, образует с ними неразрывное целое. Считают, что зуб генетически, анатомически и функционально связан с тканями пародонта. Соединительная ткань, сосуды, нервы зуба и пародонта объединяют эти анатомические образования в единый, взаимозависящий комплекс, выполняющий единую функцию.
Кристаллы гидроксиапатита дентина по величине и форме напоминают кристаллы костной ткани. Благодаря чрезвычайно малому размеру кристаллов (длина 20-50 нм, толщина около 10 нм, ширина 3-25 нм) создаются благоприятные условия для ионного обмена. Кристаллы увеличиваются в размерах по мере нарастания степени минерализации субстанции зуба. В дентин и эмаль через отростки Томса проникает дентинная жидкость (зубная лимфа), с которой из крови в твердные ткани зуба поступают питательные вещества.
Многие вопросы физико-химической и биологической сущности процесса образования кристаллов гидроксиалатита и внутрикристаллического обмена еще недостаточно изучены. Их изучение проводили в основном in vitro, поэтому полученные данные не могут полностью раскрыть характер указанных процессов в тканях зуба. В то же время установлено наличие тесной морфологической и функциональной связи между органическими и неорганическими компонентами зуба. Доказано, также, что протофибриллы коллагена твердых тканей зуба служат основанием, на поверхности и внутри которого создаются центры кристаллизации. В результате отложения неорганических солей кальция и фосфора в центрах кристаллизации постепенно формируются отдельные кристаллы апатита (гидроксиапатит, фторапатит). По мере роста они сближаются с соседними, цементируются и образуют группу кристаллов. Процесс же кристаллизации характеризуется определенными интервалами и периодами.
Каждый кристалл гидрокисиапатита окружен тончайшим неподвижным слоем жидкости -- так называемым гидратным слоем. Он образуется вследствие выраженной электрической асимметрии, из-за которой на поверхности кристаллов создается сильное электрическое поле. В результате этого образуются слои связанных ионов, которые постоянно удерживают вокруг кристаллов неподвижный слой растворителя -- гидратный слой. В гидратном слое в высокой концентрации находятся гидратированные ионы кальция и поляризованные ионы фосфора. Сами кристаллы состоят из анионов и катионов, которые образуют повторяющиеся одна за другой атомные кристаллические решетки. Анионы и катионы, будучи разноименными по заряду, находятся в кристаллической решетке на строго определенном расстоянии и связаны между собой с помощью образовавшегося вокруг ионов электрического поля.
Кальций и фосфор в костях и тканях зубов представлены в виде двух фракций -- лабильной и стабильной. Лабильный кальций составляет 20--25%, фосфор -- 12-20%. Обменная и лабильная фракция представляют собой своеобразное депо ионов, которые обеспечивают реакцию обмена в гидратном слое жидкости вокруг кристаллов и находятся в количественном равновесии с фосфором и кальцием крови. В процессе минерального обмена, роста и формирования кристаллов кальций и фосфор из лабильной переходят в стабильную фракцию кристаллов путем преципитации (рекристаллизации).
В процессе изоионного обмена ионы кальция н фосфора проходят в кристаллы гидроксиапатита через три зоны. Первая из них -- переход из диффузионного слоя в гидратный, который осуществляется благодаря асимметрии заряда на поверхности кристалла. Вторая зона -- переход из гидратного слоя на поверхность кристалла, который происходит под действием ионной силы. Третья зона -- переход от поверхности кристалла в кристаллические решетки благодаря тепловому движению и диффузии.
Ионы кальция поляризуемые, поэтому вокруг них образуется сильное Электрическое поле и поверхность кристаллов имеет в основном положительный заряд. Отрицательные заряды расположены на их поверхности в виде мозаики. Скорость ионного обмена во многом зависит также от валентности и силы межионного притяжения. Первые две фазы ионного обмена -- между диффузным и гидратным слоем, а также между гидратным слоем и поверхностью кристаллов -- протекают довольно быстро. Внутри кристаллов скорость обмена зависит от количества свободных мест и дефектов в решетке, поэтому процесс протекает довольно медленно.
В зубочелюстной системе особенно четко прослеживается единство и взаимозависимость формы и функции. Различные поражения твердых тканей отдельных или групп зубов постепенно приводят к изменению их морфологии, в результате чего могут шозникать нарушения жевательной функции зубочелюстной системы, нормализация которой -- основная цель зубного протезирования.
Соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня варьирует в широких пределах как у отдельных зубов или их групп, так и индивидуально у каждого пациента. В одних случаях клиническая коронка соответствует анатомической, в других длина клинической коронки больше, чем анатомической. В детском и юношеском возрасте клинические и анатомические контуры коронки зуба обычно совмещаются: переход эмали в цемент совпадает с линией клинической шейки. Корень обычно не виден и не пальпируется, изучить его можно только рентгенологически. Зубы с такой морфологией обладают высокой устойчивостью, могут воспринимать дополнительную нагрузку, что имеет значение при выборе несъемных и съемных конструкций протезов.
При пародонтите размеры клинической коронки и корня зуба претерпевают определенные изменения. Вследствие атрофии альвеолы и ретракции дёсны обнажается корень, а клиническая коронка становится длиннее анатомической. По мере удлинения клинической коронки и укорочения корня уменьшаются устойчивость зуба и резервные силы пародонта. Изменение размеров плеча рычага сопротивления зуба усложняет выбор конструкции протеза, исключающей функциональную перегрузку пародонта.
Полость пульпы в общих чертах повторяет форму коронковой части соответствующего зуба и имеет разную толщину стенок. Знание толщины твердых тканей на различных участках коронки зуба исключает возможность повреждения пульпы в процессе препарирования. Толщина различных участков коронковой части зубов впервые была представлена в виде схем Буассоном, который предложил различать так называемые зоны безопасности. Этими зонами он считал участки коронковой части зуба, на которых толщина твердых тканей позволяет провести необходимый объем сошлифовывания без опасения вскрытия пульповой камеры при изготовлении несъемных зубных конструкций. Опасными зонами называют участки коронки зуба, на которых отмечается небольшая толщина твердых тканей и, следовательно, полость пульпы близко расположена к поверхности зуба. Например, зоны безопасности резцов расположены у режущего края, на оральной стороне и аппроксимальных поверхностях коронки и шейки зуба. Опасными зонами считают пространства между безопасными зонами режущего края и оральной стороной, а также вестибулярные и оральные стороны шейки зуба.
У клыков зоны безопасности расположены на аппроксимальных поверхностях, переходят на оральную поверхность, распространяются на область экватора. У шейки зуба зоны безопасности находятся на аппроксимальных поверхностях. Легко ранимы зона верхушки бугра, вестибулярные и оральные стороны шейки зуба, поскольку здесь пульпа расположена близко к поверхности..
Особенности строения каждого зуба учитывают при определении объема сошлифовывания твердых тканей при препарировании зубов, а также при решении вопроса о целесообразности создания уступа, места его расположения, длины и глубины. В тех случаях, когда не принимают во внимание наличие и топографию опасных зон, во время сошлифовывания твердых тканей зубов возникают осложнения: вскрытие пульпы, пульпит, термический ожог пульпы. Ориентировочно размеры зон безопасности могут быть определены путем замера на рентгенограммах.
Функциональная морфология передних зубов соответствует необходимым условиям начального акта жевания -- разрезания и разрывания пищи, а боковых зубов -- для раздавливания и размалывания пищи. Чем чаше передние зубы включают в функцию и чем чаще они разрезают пищу твердой консистенции, тем быстрее уменьшается высота коронки вследствие износа, а режущая поверхность увеличивается. Этот функциональный износ рассматривают как физиологическую стираемость. Однако под влиянием ряда факторов износ твердых тканей зубов может прогрессировать и приобретать характер патологического процесса, который приводит к укорочению коронок зубов вплоть до уровня десны, что сопровождается комплексом других осложнений.
Передние зубы, за исключением нижних резцов, в большинстве случаев имеют широкий и легкопроходимый корневой канал. Это обеспечивает возможность их расширения и использования для изготовления штифтовых зубов, культевых штифтовых вкладок и культевых коронок. Корни нижних резцов сплющены с аппроксимальных сторон, что исключает возможность расширений их каналов в связи с опасностью перфорации.
Первый и второй моляры верхней челюсти имеют по три корня: два щечных, более коротких и менее массивных, несколько расходятся в сагиттальной плоскости, а небный, более длинный и объемистый, направляется в сторону неба. Характерное направление небного корня, являющееся результатом функциональной адаптации, позволяет перераспределять жевательную нагрузку по основной оси зуба. Особенности строения небных корней по сравнению со щечными обеспечивают более благоприятные условия для введения и фиксации штифтовых конструкций протезов.
В течение жизни морфология окклюзионной поверхности зубов может сохраниться без выраженных изменений или измениться в зависимости от характера окклюзионных контактов при жевании. У лиц, у которых преобладают вертикальные шарнирные движения нижней челюсти (при глубоком прикусе), длительное время не происходит выраженных изменений окклюзионной поверхности зубов. При прямом прикусе, при котором горизонтальные скользящие движения нижней челюсти осуществляются беспрепятственно, рельеф окклюзионной поверхности зубов изменяется вследствие стирания бугров. Это необходимо учитывать при изучении состояния зубочелюстной системы, установлении диагноза и выборе метода ортопедического лечения больных.
J. Williams (1911) доказал наличие определенной зуболицевой гармонии. В частности, форма центральных резцов соответствует форме лица: у пациентов с квадратным лицом передние зубы чаще всего имеют квадратную форму, у лиц с овальным лицом -- овальную форму, а при треугольной форме лица передние зубы чаще всего также имеют треугольную форму. В процессе ортопедического лечения передних зубов характер моделирования, создание формы, направления и величины зубов имеют прямое отношение к восстановлению эстетического внешнего облика пациента.
Цвет зубов у каждого пациента имеет индивидуальные особенности, что является результатом наслоения окраски эмали на окраску дентина. Дентин имеет желтый цвет различных оттенков. Цвет эмали белый с желтым, голубым, розовым, серым оттенком или их сочетанием. В связи с этим вестибулярная поверхность передних зубов имеет три цветовых нюанса. Режущий край передних зубов, не имеющий подслоя дентина, часто прозрачен, средняя часть, покрытая более толстым слоем эмали, который не Дает возможность просвечиваться дентину, менее прозрачна; в пришеечной части слой эмали более тонкий и дентин через него просвечивает сильнее, поэтому данный участок коронки зуба имеет выраженный желтоватый оттенок.
Частичное и полное разрушение коронковой части зуба
К патологии твердых тканей зубов относят кариозные и некариозные поражения.
Кариес зуба. Изучение проблемы кариеса зуба (этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике) посвящено огромное количество научных исследований. Вместе с тем она остается весьма актуальной во всем мире и поиски ее разрешения продолжаются.
Зубы, пораженные кариесом, покрывают зубными протезами по показаниям только после их тщательного лечения. Наряду с другими вредными воздействиями на зубочелюстную систему кариозный процесс нарушает анатомическую форму и структуру коронки зуба вследствие образования дефектов в твердых тканях.
Дефекты коронки зуба делят на частичные и полные. Частичные дефекты могут иметь различную локализацию, величину, форму и глубину. Коронковая часть зуба при этом не разрушена полностью, и ее восстанавливают с помощью пломбировочного материала, а в отдельных случаях по г.оказаниям проводят ортопедическое лечение. Полные дефекты коронковой части зуба (полное отсутствие коронки) устраняют с помощью штифтовых зубов.
Некариозные поражения зубов делят на две основные группы [Патрикеев В. К., 1968]: 1) поражения, возникающие в период фолликулярного развития тканей зубов, т. е. до прорезывания: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета, наследственные нарушения развития зубов; 2) поражения, возникающие после прорезывания: пигментация зубов и налеты, эрозия зубов, клиновидный дефект, стирание твердых тканей, гиперестезия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов.
Гипоплазия эмали. Гипоплазия тканей зуба возникает как следствие нарушения метаболических процессов в анаменобластах зачатков зубов. Возникновению гипоплазии способствует нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка. По этиологическим признакам различают очаговую одонтодисплазию, системную и местную гипоплазию.
Очаговая одонтодисплазия (одонтодисплазия, незавершенный одонтоге-нез) возникает в нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития. Поражаются зачатки как временных, так и постоянных зубов, чаще резцов, клыков и постоянных моляров. Для клинической картины заболевания характерны шероховатая поверхность, желтоватая окраска, уменьшение размера и неодинаковая плотность тканей коронки зуба.
Системная гипоплазия возникает под влиянием различных факторов, в первую очередь заболеваний, которые способны нарушать обменные процессы в организме ребенка в период формирования и минерализации этих зубов. Системная гипоплазия сопровождается нарушением строения эмали только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.
Для гипоплазии эмали характерно образование чашеобразных углублений округлой или овальной формы. На дне углублений эмаль может отсутствовать (аплазия) или же она истончена и сквозь нее просвечивает дентин желтоватого оттенка. Размеры, глубина и количество дефектов различны, стенки, края углублений и дно гладкие. Режущие края зубов, пораженных гипоплазией, образуют полулунную выемку.
При бороздчатой форме гипоплазии дефекты локализуются параллельно и на некотором расстоянии от режущего края или жевательной поверхности и более выражены на вестибулярной поверхности зубов. Количество бороздок может быть различным, на их дне имеется истонченный слой эмали, а в отдельных случаях эмаль отсутствует.
Зубы Фурнье, Гетчинсона и Пфлюгера считаются разновидностью системной гипоплазии. Коронка зуба приобретает своеобразую бочкообразную форму с полулунной вырезкой на режущем крае передних резцов верхней и нижней челюстей. Для зубов Пфлюгера характерна конусовидная форма постоянных моляров. Гипоплазия режущих краев и бугров способствует развитию повышенной стираемости твердых тканей зубов и часто приводит к эстетической неудовлетворенности пациента внешним обликом.
При местной гипоплазии (зубы Туриера) поражается один, реже два зуба, причем только постоянные зубы. Заболевание развивается под влиянием механической травмы или воспалительного процесса.
Терапевтические методы лечения гипоплазии малоэффективны. Предпочтение следует отдавать ортопедическим методам: покрывать пораженные зубы протезами, конструкция которых зависит от клинических показаний.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины). Данная патология представляет собой избыточное образование ткани зуба в процессе ею развития, чаще всего в области шейки зуба на линии, разделяющей эмаль и цемент, а также на контактной поверхности зубов. Функциональные нарушения при гиперплазии эмали обычно отсутствуют. Это поражение твердых тканей необходимо учитывать при определении показаний к созданию уступа у шейки пораженных зубов при изготовлении фарфоровых и металлокерамических конструкций.
Флюороз зубов (пятнистая эмаль, рябая эмаль). Это поражение твердых тканей развивается вследствие употребления питьевой воды с избыточным содержанием фтористых соединений.
В. К. Патрикеев (1956) различает пять форм флюороза зубов: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную. Штриховая форма чаще всего проявляется на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти в виде слабозаметных меловидных полосок. При пятнистой чаще всего поражаются передние зубы, реже -- боковые. Заболевание проявляется возникновением меловидных пятен, расположенных на разных участках коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма флюороза считается более тяжелым заболеванием, поражающим все зубы, коронки которых приобретают матовый оттенок, наряду с этим наблюдаются участки пигментации светло- или темно-коричневого цвета. В эмали образуются небольшие дефекты в виде крапинок со светло-желтым или темным дном. Эрозивная форма характеризуется дистрофией и пигментацией эмали с образованием глубоких обширных дефектов, сопровождающихся обнажением дентина. Деструктивная форма -- самая запущенная стадия флюороза. Для этой формы характерны обширные разрушения эмали, патологическая стираемость, отлом отдельных участков зуба м изменение формы его коронковой части.
Таким образом, при флюорозе в зависимости от формы и степени развития процесса происходят различные нарушения как формы и структуры твердых тканей, так и эстетики лица.
Местное и общее терапевтическое лечение при тяжелых формах флюороза (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) часто не дает желаемого эффекта. В таких случаях показаны ортопедические методы восстановления эстетических норм и анатомической формы коронки зуба.
Дисплазия Капдепона (синдром Стейнтона -- Капдепона). При этом заболевании, относящемся к наследственным нарушениям развития зубов, поражаются как временные, так и постоянные зубы.
Эрозия твердых тканей зуба. Эрозия возникает преимущественно в среднем и пожилом возрасте от механического воздействия зубной щетки и порошка. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Эрозия в основном возникает на передних зубах верхней челюсти, премолярах обеих челюстей и клыках нижней челюсти. Она проявляется на вестибулярной поверхности коронки зуба в виде округлого или овального дефекта эмали с гладким, твердым и блестящим дном, постепенно увеличивается в поперечном направлении и приобретает форму желобоватого долота. При значительной площади поражения, когда не представляется возможным устранить дефект с помощью пломбировочного материала, проводят ортопедическое лечение.
Клиновидный дефект. Это поражение твердых тканей чаще наблюдается на клыках и премолярах. реже -- резцах и молярах. Этиология заболевания до конца не выяснена. Важное значение в прогрессировании клиновидных дефектов придают механическим и химическим факторам (зубным щеткам и порошку, деминерализующему действию. кислот к а также эндокринным нарушениям, заболеваниям центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
Клиновидные дефекты чаше всего располагаются симметрично (справа и слева) на вестибулярной поверхности зуба в его пришеечной области. Они развиваются медленно и сопровождаются отложением заместительного дентина. По мере прогрессирования патологического процесса возникают боли при действии механических (при чистке зубов), химических (кислого, сладкого) и температурных (горячего, холодного) раздражителей.
С. М. Махмудханов (1968) различает четыре группы клиновидных дефектов:
1) начальные проявления без видимой на глаз убыли ткани, выявляющиеся с помощью лупы. Чувствительность к внешним раздражителям повышена;
2) поверхностные клиновидные дефекты в виде шелевидных повреждений эмали, локализующиеся вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, протяженность 3--3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов;
3) средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 °. Средняя глубина дефекта 0,2--0,3 мм, протяженность 3,5--4 мм, цвет твердых тканей сходен с желтоватым цветом нормального дентина;
4) глубокие клиновидные дефекты протяженностью более 5 мм, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости пульпы, в результате чего может произойти отлом коронки. Дно и стенки дефектов гладкие, блестящие, края ровные.
При клиновидных дефектах проводят общее лечение, направленное на укрепление структуры зуба и устранение гиперестезии дентина, а также местное -- пломбирование. При плохой фиксации пломбы и опасности переломов коронки зуба показано ортопедическое лечение.
Гиперестезия твердых тканей зуба. Гиперестезия -- повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, температурным и химическим раздражителям, наблюдающаяся при кариозных и некариозных поражениях твердых тканей зубов и болезнях пародонта.
А. По распространенности.
1. Ограниченная форма, обычно проявляющаяся в области отдельных или нескольких зубов, чаше при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектов, а также после препарирования зубов под искусственные коронки или вкладки.
2. Генерализованная форма, проявляющаяся в области большинства или всех зубов, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, множественном кариесе зубов, множественной прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению.
1. Гиперестезия дентина, связанная с убылью твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т. п.;
в) сопутствующая патологической стираемости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам;
г) при эрозии твердых тканей зубов.
2) Гиперестезия дентина, не связанная с убылью твердых тканей зуба:
а) в области обнаженных шеек и корней зубов при болезнях пародонта;
б) интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению.
I степень -- ткани зуба реагируют на температурный раздражитель (холод, тепло). Порог электро возбуди мости 5-8 мкА;
II степень -- ткани зуба реагируют как на температурные, так и на химические раздражители (холод, тепло, соленая, сладкая, кислая, горькая пиша). Порог электровозбудимости 3-5 мкА;
III степень -- ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильные). Порог электровозбудимости 1,5-3,5 мкА).
Патологическая стираемость твердых тканей зубов. Эта форма поражения твердых тканей встречается довольно часто и вызывает сложный комплекс нарушений в зубочелюстной системе, а ортопедические методы лечения имеют свою специфику.
Перекрестный прикус
Перекрестный прикус относится к трансверсальным аномалиям. Он обусловлен несоответствием трансверсальных размеров и формы зубных рядов. Частота перекрестного прикуса, по данным литературы, неодинакова в различном возрасте: у детей и подростков -- от 0,39 до 1,9%, у взрослых -- около 3%. Применяют различные термины, характеризующие перекрестный прикус: косой, латеральный, буккальный, вестибуло-окклюзия, буккоокклюзия, линтаоокклюзия, боковой - принужденный прикус, суставной перекрестный прикус, латерогнатия, латерогения, латероверсия, латеродевиация, латероднсгнатия, латеродискинезия, латеропозиция.
Развитие перекрестного прикуса могут обусловливать следующие причины: наследственность неправильное положение ребенка во время сна (на одном боку, подкладывание руки, кулака под щеку), вредные привычки (подпирание щеки рукой, сосание пальцев, щек, языка, воротника), атипичное расположение зачатков зубов и их ретенция, задержка смены молочных зубов постоянными, нарушение последовательности прорезывания зубов, нестершиеся бугры молочных зубов, неравномерные контакты зубных рядов, раннее разрушение и потеря молочных моляров, нарушение носового дыхания, неправильное глотание, бруксизм, некоординированная деятельность жевательных мышц, нарушение кальциевого обмена в организме, гемиатрофия лица, травма, воспалительные процессы и обусловленные ими нарушения роста челюсти, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, одностороннее укорочение или удлинение ветви нижней челюсти, односторонний чрезмерный рост тела челюсти или задержка роста, остаточные дефекты на небе после уранопластики, новообразования и др.
Учитывая большое разнообразие клиники перекрестного-прикуса, целесообразно выделить следующие его формы [Ужумецкене И. И., 1967].
Первая форма -- буккальный перекрестный прикус.
1. Без смещения нижней челюсти в сторону;
а) односторонний обусловленный односторонним сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков;
б) двусторонний, обусловленный двусторонним симметричным или асимметричным сужением верхнего зубного ряда или челюсти, расширением нижнего зубного ряда или челюсти, сочетанием этих признаков.
2. Со смещением нижней челюсти в сторону:
а) параллельно срединно-сагнттальной плоскости;
б) диагонально.
3. Сочетанный буккальный перекрестный прикус -- сочетание признаков первой и второй разновидностей.
Вторая форма -- лингвальный перекрестный прикус:
1. Односторонний, обусловленный односторонне расширенным верхним зубным рядом, односторонне суженным нижним или сочетанием этих нарушений.
2. Двусторонний, обусловленный широким зубным рядом или широкой верхней челюстью, суженной нижней или сочетанием этих признаков.
Третья форма --сочетанный (буккально-лингвальный) перекрестный прикус.
Различают следующие разновидности перекрестного прикуса:
1) зубоальвеолярный -- сужение или расширение зубоаль-веолярной дуги одной челюсти; сочетание нарушений на обеих челюстях;
2) гнатический -- сужение или расширение базиса челюсти (недоразвитие, чрезмерное развитие);
3) суставной -- смещение нижней челюсти в сторону (параллельно срединно-сагнттальной плоскости или диагонально). Перечисленные разновидности перекрестного прикуса могут быть односторонними, двусторонними, симметричными, асимметричными, а также сочетанными (рис. 1).
Рис. 1. Разновидности перекрестного прикуса.
разрушение коронковая зуб прикус
При перекрестном прикусе бывает нарушена форма лица, затруднены траню-версальные движения нижней челюсти, что может привести к неравномерному распределению жевательного давления, травматической окклюзии и заболеванию тканей пародонта. Некоторые больные жалуются на прикусывание слизистой оболочки щек, неправильное произношение звуков речи вследствие несоответствия размеров зубных дуг. Нередко нарушается функция височно-нижнемелюстных суставов, особенно при аномалии прикуса со смещением нижней челюсти в сторону.
Клиническая картина каждой разновидности перекрестного прикуса имеет свои особенности.
При буккальном перекрестном прикусе без смещения нижней челюсти в сторону возможна асимметрия лица без смещения срединной точки подбородка, что определяют по отношению к срединной плоскости. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно совпадает. Однако при тесном положении передних зубов, их смещении, асимметрии развития зубных дуг она может быть смещена. В таких случаях определяют расположение оснований уздечек верхней и нижней губ, языка.
Степень нарушения соотношений зубных дуг в прикусе бывает различной. Щечные бугры верхних боковых зубов могут находиться в бугровых контактах с нижними зубами, могут располагаться в продольных бороздах на их жевательной поверхности или не соприкасаться с нижними зубами.
При букальном перекрестном прикусе со смещением нижней челюсти в сторону наблюдает асимметрию лица, обусловленную боковым смещением подбородка по отношению к срединно-сагиттальной плоскости. Правый и левый профиль у таких пациентов обычно различается по форме и лишь у дошкольников асимметрия лица малозаметна из-за пухлых щек. С возрастом она прогрессирует. Средняя линия между верхними и нижними центральными резцами обычно не совпадает в результате смещения нижней челюсти, изменения формы и размеров зубных дуг и нередко челюстей. Кроме сдвига нижней челюсти параллельно срединно-сагитальной плоскости, она может смещаться в сторону по диагонали. Суставные головки нижней челюсти при боковом ее смещении изменяют положение в суставе, что отражается на меэиодистальном соотношении боковых зубов в прикусе. На стороне смещения возникает дистальное соотношение зубных дуг, на противоположной стороне -- нейтральное или мезиальное. При пальпации области височно-нижнечелюстных суставов во время открывания и закрывания рта на стороне смещения нижней челюсти определяют нормальное или слабовыраженное движение суставной головки, на противоположной стороне -- более выраженное. При открывании рта нижняя челюсть из боковой позиции может перемещаться в центральную, при закрывании -- возвращаться в исходное положение. У некоторых пациентов отмечается повышение тонуса собственно жевательной мышцы на стороне смещения нижней челюсти и увеличение ее объема, усиливающее асимметрию лица.
Для определения смещения нижней челюсти в сторону применяют третью и четвертую клинические функциональные пробы по Л. В. Ильиной-Маркосян и Л. П. Кибкало (1970), а именно пациенту предлагают широко открыть рот и изучают лицевые признаки отклонений; имеющаяся асимметрия лица усиливается, уменьшается или исчезает в зависимости от обусловливающей ее причины (третья проба); после этого нижнюю челюсть устанавливают в привычной окклюзии, а затем без привычного смещения нижней челюсти оценивают гармонию лица с эстетической точки зрения, выявляют степень смещения нижней челюсти, величину межокклюзионного пространства в области боковых зубов, степень сужения (или расширения) зубных рядов, асимметрию костей лицевого скелета и др. (четвертая проба).
При изучении прямой рентгенограммы головы нередко устанавливают асимметричное развитие лицевых костей правой и левой сторон, неодинаковое их расположение в вертикальном и трансверсальном направлениях, диагональное боковое смещение нижней челюсти. Отмечают укорочение тела нижней челюсти или ее ветви на стороне смещения, утолщение тела этой челюсти и подбородка на противоположной стороне.
При лингвальном перекрестном прикусе на основании осмотра лица в фас и профиль нередко выявляют смещение нижней челюсти, уплощение подбородка. Иногда определяют гипотонию жевательных мышц, расстройство функции жевания, блокирование нижней челюсти и нарушение ее боковых движений. Изменяются форма зубных дуг и прикус. При чрезмерно широкой верхней зубном дуге или резко суженой нижней вершине боковые зубы частично или полностью проскальзывают мимо нижних с одной или с обеих сторон.
Рис. 2. Ортодонческие аппараты для лечения перекрестного прикуса.
При сочетанном буккально-лингвальном перекрестном прикусе лицевые признаки нарушений, а также зубные, суставные, мышечные и др. бывают характерны как для буквального, так и для лингвального перекрестного прикуса.
Лечение перекрестного прикуса зависит от его разновидности, причин развития, а также возраста пациента. В основном нормализуют ширину -верхнего и нижнего зубных рядов путем одностороннего или двустороннего их расширения, сужения, установления нижней челюсти в правильное положение (рис. 2).
В периоды молочного и раннего сменного прикуса лечение заключается в устранении этиологических факторов, вызвавших нарушение: борьба с вредными привычками и ротовым дыханием, удаление задержавшихся молочных зубов, сошли-фовывание нестершихся бугров молочных - моляров и клыков, затрудняющих трансверсальные движения нижней челюсти. Детям рекомендуют разжевывать твердую пищу на обеих сторонах челюстей. В случаях привычного смещения нижней челюсти в сторону назначают лечебную гимнастику. После ранней - потери молочных моляров делают съемные протезы, замещающие дефекты зубных дуг. Съемные протезы для верхней челюсти при нейтральном и дистальном соотношении зубных дуг изготовляют с нажусочной площадкой - в переднем участке. Прикус повышают также на искусственных зубах, что позволяет разобщить зубы на аномалийно развитой стороне. Это облегчает исправление их положения с помощью пружин, винтов наклонной плоскости и других приспособлений.
Кроме профилактических мероприятий, применяют ортодонтические аппараты. По показаниям повышают прикус посредством коронок или капп, укрепляемых на молочных молярах, что позволяет создать условия для нормализации роста и развития зубных дуг и челюстей и устранения смешения нижней челюсти. При боковом смещении нижней челюсти коронки или каппы моделируют с учетом ее правильного положения. Рекомендуют пользоваться подбородочной пращой для нормализации положения нижней челюсти, что достигается с помощью более сильной резиновой тяги на стороне, противоположной ее смещению. Для установления нижней челюсти в правильное положение применяют пластинки или каппы для верхней или нижней челюсти с наклонной плоскостью в боковом участке.
При изготовлении аппаратов для лечения перекрестного прикуса определяют конструктивный прикус: разобщают зубные ряды на стороне деформации, чтобы облегчить их расширение или сужение и устанавливают нижнюю челюсть в правильное положение при ее боковом смещении.
Для лечения перекрестного прикуса, сочетающегося с боковым смещением нижней челюсти, моделируют наклонную плоскость на пластинке для верхней челюсти -- небную, для нижней челюсти -- вестибулярную на стороне, противоположной смещению. Можно делать наклонную плоскость и на стороне смещения нижней челюсти: на верхней пластинке -- с вестибулярной стороны, на нижней -- с оральной. При двустороннем перекрестном прикусе применяют расширяющую пластинку с окклюзионными накладками на боковые зубы без отпечатков жевательной поверхности противостоящих зубов, что облегчает расширение зубной дуги. При значительном сужении верхней зубной дуги или челюсти, как одностороннем, так и двустороннем, показаны расширяющие пластинки с винтом или пружинами, а также с накусочными площадками в боковых участках. С помощью таких аппаратов нижнюю челюсть устанавливают в правильном положении, разобщают боковые зубы, что облегчает расширение верхнего зубного ряда, исправляют прикус, перестраивают тонус жевательных мышц, нормализуют положение суставных головок нижней челюсти в височно-нижнечелюстных суставах.
При резко выраженной аномалии прикуса, в том числе сочетающейся с сагиттальными и вертикальными аномалиями в возрасте 5-6 лет, применяют функционально-направляющие или функционально-действующие ортодонтичеокие аппараты. Из функционально-направляющих аппаратов чаще попользуют активатор. При одностороннем несоответствии положения боковых зубов (сужение верхнего зубного ряда и расширение нижнего) к активатору Андрезена--Хойпля добавляют приспособления для перемещения боковых зубов (пружины, винты, рычаги и др.). Окклюзиониые наладки сохраняют на стороне правильно сформированного прикуса. Прикус нормализирюется в результате исправления положения зубов, роста суставного отростка и ветви нижней челюсти и устранения ее смещения. Можно применять активатор с односторонним подъязыковым пелотом (на стороне правильного смыкания зубных рядов) или с двусторонним. В последнем случае он не должен прилегать (к зубам, подлежащим язычному наклону с помощью вестибулярной дуги.
Из функционально-действующих аппаратов чаще применяют регулятор функций Френкеля. Лечение с помощью этого аппарата наиболее эффективно в конечном периоде молочного и начальном периоде сменного прикуса. При буккальном перекрестном прикусе регулятор делают так, чтобы боковые щиты прилегали к коронкам и альвеолярному отростку нижней челюсти и не касались их в области верхней челюсти с одной стороны при одностороннем перекрестном прикусе или с двух сторон при двустороннем; при лингвальном Перекрестном прикусе соотношение боковых щитов и зубоальвеолярних участков должно быть обратным. При сжатии срединного изгиба небного бюгеля регулятора можно усилить давление на верхние боковые зубы в оральном направлении.
В конечном периоде сменного прикуса и начальном периоде постоянного применяют те же профилактические и лечебные мероприятия, что и в предыдущем периоде.
Во время смены молочных моляров и прорезывания горемоляров актиэнодействующие ортодонтические аппараты обычно заменяют ретенционными. После (прорезывания премоляров на половину высоты их коронок на них оказывают давление ортодонтическим аппаратом с целью установления в правильном положении. Разобщение прикуса в этот период лечения не требуется.
В конечном периоде постоянного прикуса и у взрослых можно исправлть положение отдельных зубов, изменить форму зубных дуг и устранить смещение нижней челюсти. Для лечения чаще используют механически-действующие аппараты, сочетая их сотношенение с межчелюстной тягой, удалением отдельных зубов, компактостеотомией (рис. 3). При боковом смещения нижней челюсти необходимость расширения или сужения отдельных участков зубных дуг, удаления по ортодонтическим показаниям отдельных зубов, компактостеотомии или других видов оперативных вмешательств выявляют после установления челюсти в правильном положении. Компактостеотомию делают около зубов, подлежащих вестибулярлому или оральному перемещению как с вестибулярной, так и с оральной стороны альвеолярного отростка, а при показаниях к зубоальвеолярному укорочению или удлинению -- и на уровне апикального базиса зубного ряда.
Рис. 3. Диагностические модели челюстей больной Д. в фас (а) и в профиль (б). Слева -- до лечения: мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти вправо, справа -- после удаления нижних первых премоляров, исправления положения зубов и нижней челюсти.
Для перемещения верхних и нижних зубов во взаимно про-тивоположных направлениях после разобщения прикуса с помощью съемного аппарата применяют кольца на верхние и нижние боковые зубы с межчелюстной тягой. При лечении буккальното перекрестного прикуса резиновые кольца зацепляют за крючтси, припаянные с оральной стороны колец, на перемещаемых верхних боковых зубах, и за крючки, находящиеся с вестибулярной стороны колец, укрепенных на нижних боковых зубах. Если на стороне перемещения зубов сохраняются окклюзионные контакты между зубами, то пациент перекусит резиновые кольца и лечение не будет успешным. Зубные ряды в этих участках подлежат разобрению. Необходимо следить, чтобы съемный аппарат, разобающий зубы, не прилегал к зубам, перемещаемым орально, к альвеолярному отростку в этой области.
Рис. 4. Больная П. Мезиальный перекрестный прикус со смещением нижней челюсти: слева (а, в) --до лечения, справа (б, г) -- после лечения.
Для коррекции размеров зубных дуг применяют аппараты Энгля. Регулируют расстояние между вестибулярной поверхностью перемещаемых зубов и пружинящей дугой. Для лечения перекрестного прикуса со смещением нижней челюсти, в сторону или сочетающегося с сагиттальными и вертикальными аномалиями прикуса применяют аппараты Энтля с межчелюсной тягой, в том числе односторонней (рис. 4).
...Патология твердых тканей. Сроки возникновения поражения твердых тканей зубов. Гиперплазия или эмалевые капли. Кислотный некроз зубов. Патологическая повышенная стираемость. Полные дефекты коронковой части зуба. Поверхностный, средний и глубокий кариес.
презентация , добавлен 22.01.2016
Появление адгезивных технологий. Эндодонтические и пародонтческие методы лечения. Восстановление дефектов твердых тканей зуба. Применение несъемного протеза части коронки зуба. Основные типы виниров. Техника изготовления прямых композитных виниров.
презентация , добавлен 23.04.2015
Анатомическая классификация кариозных полостей по Блэку. Инструментальная обработка твердых тканей зуба в зависимости от локализации кариеса. Атипичные кариозные полости и дефекты твердых тканей зуба некариозного происхождения. Гипоплазия зубных тканей.
презентация , добавлен 16.11.2014
Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.
презентация , добавлен 11.05.2015
Причины возникновения зубной боли вследствие поражения твердых тканей зуба, околозубных тканей. Предпосылки развития и помощь при кариесе, пульпите, периодонтите, периостите, перикоронарите, остеомиелите, пародонтите и гиперестезии твердых тканей зуба.
реферат , добавлен 16.07.2009
Общее описание и причины возникновения некариозных поражений твердых тканей зуба, порядок и принципы постановки данного диагноза, составление схемы лечения и прогнозы. Клинико-диагностические критерии заболевания. Меры профилактики системной гипоплазии.
история болезни , добавлен 25.12.2011
Широкий арсенал средств для восполнения дефектов твердых тканей зубов в современной стоматологии. Вкладка как несъемный протез части коронки зуба и восстановление анатомической формы зуба с её помощью. Противопоказания эндодонтического лечения зубов.
реферат , добавлен 27.06.2011
Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.
презентация , добавлен 29.11.2016
Биохимический состав зуба. Стадии процесса минерализации тканей зуба. Обмен веществ в эмали. Функции пульпы и строение дентина. Последствия гиповитаминоза и гормональная регуляция гомеостаза кальция. Причины и лечение кариеса. Состав и функции слюны.
презентация , добавлен 02.06.2016
Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины". Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.
Факторы риска стоматологических заболеваний . Положение о факторах риска возникновения заболеваний является важнейшим в профилактике. Сущность его состоит в том, что вероятность возникновения заболеваний неодинакова у различных людей. Большая вероятность заболеть у людей, которые имеют факторы риска возникновения болезни. К факторам риска относятся особенности строения, физиологии, наследственности отдельных лиц, а также условий жизни, питания, быта, привычек, наклонностей людей, которые могут способствовать развитию различных заболеваний.
Выявление факторов риска и их устранение при различных заболеваниях вносит ряд принципиально новых положений в возможности профилактики. Во-первых, объективизируются признаки и по ним субъективизируются лица, которые нуждаются в профилактике в первую очередь. Во-вторых, устранение факторов риска позволяет с высокой степенью вероятности ликвидировать возможности возникновения заболеваний. В-третьих, работа с пациентами с факторами риска позволяет резко повысить медицинскую и экономическую эффективность профилактики, снизить экономические затраты на эти мероприятия.
Факторы риска различными способами участвуют в тех или иных звеньях патогенеза заболеваний, поэтому соответственно возможности возникновения конкретного заболевания они называются кариесогенными, пародонтитогенными и т. д.
Кариесогенными факторами риска можно считать следующие показатели - тесное расположение зубов, раннее их прорезывание, вязкая слюна, низкий уровень секреции, наличие аномалий зубочелюстной системы, высокий уровень редукции зубочелюстной системы, низкий Са/Р-коэффициент эмали, неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, склонность к образованию мягкого зубного налета, наличие ревматизма и других тяжелых хронических заболеваний, токсикозы беременности матери, искусственное вскармливание, беспорядочный неконтролируемый прием углеводов, жевательная леность.
К факторам риска возникновения болезней пародонта относят: повышенную склонность к отложению зубного налета, высокую минерализующую активность слюны, склонность к щелочной реакции слюны, низкую скорость тока слюны, ее высокую вязкость, придесневую локализацию кариеса, нарушение смыкания зубных рядов и нормального соотношения челюстей и окклюзионных контактов, перегрузку и недогрузку отдельных участков пародонта.
Кариес зубов и болезни пародонта имеют ряд общих факторов риска, что позволяет с помощью одинаковых мероприятий (гигиена полости рта, воздействие на слюнные железы, ликвидация аномалий и недостатков окклюзии) предупреждать оба заболевания.
К факторам риска возникновения аномалий зубочелюстной системы относят аномалии прикрепления мягких тканей к альвеолярному отростку, дефекты зубных рядов, нарушение функции жевания, глотания, дыхания, замедленная стираемость молочных зубов, вредные привычки детей, нарушение сроков и последовательности прорезывания постоянных зубов, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний опорных тканей, рахит и др.
Наличие факторов риска не обязательно ведет к возникновению заболеваний. Каждый факторов имеет определенную вероятность и уровень информативности по отношению к возможности возникновения заболеваний. Для одних признаков она очень велика, для других мала, поэтому ранжирование факторов риска, их объединение для профилактики разных заболеваний очень значимы для разработки профилактических мер.
Каждый фактор риска может иметь конкретный направленный на его устранение способ борьбы, следовательно, определение факторов риска, их количественная характеристика позволяют для каждого пациента индивидуализировать профилактические меры в зависимости от набора имеющихся факторов риска.
Подход к профилактике с позиций выявления, ранжирования и устранения факторов риска позволяет резко увеличить эффективность профилактики.
Профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это комплекс профилактических мер, направленных на предупреждение кариеса и некариозных поражений эмали и дентина. Заболевания зубов вызывают боль, неприятные ощущения, дискомфорт в полости рта. Возникают эстетические и функциональные нарушения органов.
Заболевания, которые возникают после прорезывания зубов деляться на:
Данные патологии являются основной причиной потери зубов, поэтому профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это одна из основных целей стоматологии. К некариозным дефектам относят:
Кариозный процесс возникает при наличии в полости рта углеводов, микроорганизмов и зубных отложений. Микробы ферментируют кислоты из углеводов и провоцируют деминерализацию эмали, образования полости. Чтобы предупредить болезнь, проводится комплексная профилактика, которая начинается еще во время беременности женщины:
Флюорозом называют системное заболевание, которое возникает при избыточном поступлении фтора в организм. Чаще всего микроэлемент поступает с водой. Заболевание поражает эмаль и дентин, проявляется различными симптомами в зависимости от стадии. Тяжесть проявлений зависит от концентрации фтора и может иметь штриховую форму, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную или деструктивную.
Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов флюорозом состоит в следующем:
Эрозия проявляется чашеобразными углублениями на вестибулярной поверхности зубов в пределах эмали. Чтобы предупредить заболевание необходимо полоскать полость рта после приема пищи, ограничить употребление кислых продуктов. Чистить зубы следует щеткой с мягкой щетиной и пастой небольшой абразивности с реминерализирующим действием (Жемчуг, Чебурашка). Рекомендуется пропить курс Глюконата Кальция для укрепления зубов.
Клиновидный дефект характеризуется потерей тканей зуба в области шейки и формированием дефекта в виде клина. Возникновение патологии связано с чрезмерным механическим воздействием на эмаль. Профилактика патологии клиновидного дефекта:
Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям.
Возникает патология при стирании тканей, оголении шейки или корня зуба, заболеваниях пародонта. Для профилактики и лечения гиперестезии твердых тканей зубов:
Профилактика заболеваний твердых тканей зубов от некроза заключается в обеспечении хороших условий труда, исключении воздействия химических веществ на организм человека. Полоскайте полость рта щелочными растворами (2-3% гидрокарбонат натрия), применяйте респираторы или маски во время работы.
Повышенная стираемость зубов возникает:
Чтобы предупредить заболевание необходимо своевременно проводить лечение стоматологических заболеваний, укреплять эмаль. Необходимо устранить факторы, которые провоцируют патологию, применять более мягкую пищу, использовать щетку с мягкой щетиной.
Травматические повреждения твердых тканей (переломы, ушибы, сколы) не всегда можно предупредить, так как они возникают при несчастных случаях. Для профилактики травм зубов:
Большое количество заболеваний эмали и дентина возникают в период фолликулярного развития тканей, то есть еще во время вынашивания малыша. Возникают патологии вследствие отсутствия лечения болезней матери, обострении заболеваний, приеме запрещенных медикаментов, недостаточном питании, употреблении алкоголя или наркотических средств, вредной привычке курения. К некариозным заболеваниям относят:
Системная гипоплазия – это недоразвитие эмали, образование ткани недостаточной толщины или неправильной структуры. Возникает болезнь при приеме лекарственных средств во время вынашивания ребенка, недостаточном питании, наследственных аномалиях. Проявляется заболевание образованием на эмали различного рода дефектов, пятен, ямок. Характеризуется повреждением ткани, образовании сколов, разрушений при незначительном давлении. Профилактика заключается в приме комплексов поливитаминов, достаточном питании и лечении заболеваний организма.
Гиперплазия – это образование на эмали дополнительных капель или бугорков. Возникает патология при чрезмерном развитии ткани. Профилактика заболеваний твердых тканей зубов некариозного происхождения, таких как гиперплазия — не проводится. Беременной рекомендуют придерживаться общих правил и нормализировать поступления в организм микроэлементов (кальция, калия, фтора, железа). Заболевание не грозит осложнениями, при эстетических дефектах проводится шлифовка и реставрации эмали.
Эндемический флюороз возникает у малыша при чрезмерном поступлении фтора в организм беременной во время формирования и минерализации будущих зубов. При этом зубы ребенка будут прорезываться уже с признаками заболевания. Профилактика состоит в контроле и нормализации фтора, который употребляет будущая мама. Если зубки уже прорезались пораженными, то необходимо проводить лечение.
К аномалиям развития и прорезывания зубов относят аномалии формы, количества, цвета, формы и положения. Профилактика аномалий заключается в обеспечении нормального внутриутробного и постнатального развития малыша. Включает в себя правильное питание, лечение хронических заболеваний, эндокринных нарушений, регулярное посещения стоматолога и гинеколога.
Профилактика патологий твердых тканей зубов, которые формируются в период фолликулярного развития зачатков должна осуществляться во время беременности. В этот период возникает недостаток минеральных веществ, которые провоцируют предрасположенность к заболеваниям зубов. Будущей маме следует придерживаться рекомендаций врача, вовремя проходить осмотры и проводить лечение. Меры профилактики:
Заболевания коронок не только доставляют неудобства пациенту, но и создают эстетическую проблему и нарушают речь. Распространенным недугом является кариес. Это постепенное разрушение твердых тканей с созданием дефекта в полости.
Каковы факторы риска развития этой патологии? Истинные причины зависят от заболевания.
Существуют наследственные заболевания, к ним относится дентиногенез и амелогенез.
Происходит изменение цвета, размера и формы коронки, увеличивается чувствительность к температуре, механическим факторам. К причинам относится: недостаточность минералов и проблемы со структурой твердых тканей.
Появляется вследствие дисплазии дентина, что приводит к подвижности зуба, а также возникновению полупрозрачности коронок.
Кариес твердых тканей проявляется в виде небольшого кариозного пятна, которое не видно пациенту. Только на обследовании у стоматолога обнаруживается проблема на такой ранней стадии.
Пациенты жалуются на боль при приеме сладких или соленых продуктов либо холодных напитков. Но на начальной стадии кариеса симптомы присущи лишь людям с низким болевым порогом.
Поверхностная стадия включает боль в ответ на раздражители, которая быстро проходит. В кабинете врача доктор обнаруживает шероховатый участок, а пациент чувствует боль при зондировании.
Эта стадия кариеса проходит безболезненно. Исключение – некоторые виды раздражителей. Стоматолог определяет кариозную область и обнаруживает размягченный дентин.
Она имеет сильные боли под влиянием температуры, определенной пищи, механического давления. Поврежденный участок большой, внутри находится размягченный дентин. Лечение зуба доставляет дискомфорт. Появляется раздражение пульпы.
Видна стоматологу хорошо, так как зубы имеют пятна, углубления в виде чаши, а также борозд разнообразной ширины и длины. Эмаль при данной патологии не такая твердая, а дентин, прочней, чем нужно.
В начальной степени выражен в виде потери блеска эмали и ее прозрачности. Доктор отмечает белые пятна на зубах, которые при повышении степени болезни приобретают темно-коричневый цвет. На поздних стадиях коронки кажутся подгорелыми.
Болезнь развивается медленно. Требуются года и даже десятилетия, пока больной не заметит у себя симптомы. К ним относится боль от температуры и механического давления, ощущения оскомины в горле. При начальной стадии недуг имеет вид шероховатого участка. По мере развития увеличивается глубина и площадь шероховатости.
На более поздних этапах развития болезни, коронки приобретают характерные очертания: пришеечная часть имеет идентичный десневому краю контур, а сбоку закругляется под острым углом, соединяясь в центре коронки. Полость, имеющая клиновидный дефект, отличается большей желтизной, нежели остальные участки эмали.
Зависит от места удара и особенности строения зуба. На постоянных зубах происходит отлом, на молочных – вывих.
В случае перелома корня зуба повреждение проходит либо по дентину, либо по эмали или же доходит до цемента корня. В таком случае поврежденный участок становится острым и травмирует язык и губы. На границах с дентином без затрагивания пульпы травма вынуждает пациента ощущать боль на холодное и горячее. Сильная травма приводит к перелому эмали, дентина или даже вскрытию области пульпы. В таких ситуациях обязательно проводят рентген.
Распространяются на всю коронку или ее большую часть. Поэтому стоматологу сложно определить точный участок поражения. Патология нарушает не только зубы, но и прикус.
Дефекты коронок приводят к неправильной форме, межзубным участкам, появлению десневых полостей. Данные факторы способствуют развитию гингивита.
Частичные проблемы с твердыми тканями зубов создают проблемы функционального характера в полости рта. Дело в том, что при дискомфорте больной стремится пережевывать пищу на здоровой стороне, не сильно налегая на нее. В результате появляются пищевые комки, способствующие возникновению зубного камня на другой стороне зубов.
Определить характер заболевания достаточно просто. На начальной стадии кариес имеет вид пятна, и дантист легко его отличит от некариозных участков. Учитывая, что большинство болезней твердых тканей зубов протекают внутри пострадавшего зуба, потребуется комплексная диагностика для установки точного диагноза.
На приеме у врача в ответ на жалобы пациента доктор решает проблему по следующему сценарию:
Лечение осуществляется в зависимости от заболевания. Кариес устраняется путем снятия разрушенной поверхности с твердых тканей. Нередко проводится местная анестезия. Далее стоматолог обрабатывает лунку и устанавливает пломбу. Флюороз ликвидируется путем использования современных отбеливающих процедур.
От эрозии избавляют путем реставрации с установкой виниров и коронок, употреблением медикаментов и применением ортопедических конструкций. Стираемость зубов и перелом лечатся путем пломбировки и протезирования. Последний метод актуален и для гипоплазии.
Если вам необходимо записаться на прием к стоматологу или подобрать подходящую клинику, то обращайтесь на , который подскажет к какому врачу на запись обратиться.
