Таблица 3
|
ФР, ПОМ и СЗ |
АД (мм рт. cт.) |
|||
|
Высокое нормальное 130 - 139/85 - 89 |
АГ 1 степени 140 - 159/90 - 99 |
АГ 2 степени 160 - 179/100 - 109 |
АГ 3 степени > 180/110 |
|
|
Нет ФР |
Незначимый |
Низкий доп. риск |
Средний доп. риск |
Высокий доп. риск |
|
1-2 ФР |
Низкий доп.** риск |
Средний доп. риск |
Средний доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
≥ 3 ФР, ПОМ, МСилиСД |
Высокий доп. риск |
Высокий доп. риск |
Высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
Очень высокий доп. риск |
|
Примечание:
* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит оттого, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. - дополнительный риск
Таблица 4
* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин / 88, мкмоль/л) -1,154 х (возраст, годы) -0,203 для женщин результат умножают на 0,742
** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг (мл/мин)) / (72 х креатинин, мкмоль/л) для женщин результат умножают на 0,85
Формулировка диагноза
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражено наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированием АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБI стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.
При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь" в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
Примеры формулировки диагноза:
ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).
ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атероскле-ротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
Этиология
Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.
у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.
Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.
Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.
Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.
ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.
Патогенез
Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:
повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
симпатико-адреналовую (САС);
ренин-ангиотензиновую (РАС);
альдостероновую;
систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);
систему депрессорных простагландинов;
калликреин-кининовую систему;
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:
периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида.
В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.
Клиника
Жалобы:
головные боли;
шум, звон в ушах;
головокружение;
утомляемость;
боли в сердце;
перебои в работе сердца.
Синдромы, характеризующие поражение сердца:
синдром поражения миокарда (гипертрофия);
аритмический синдром.
Синдромы, характеризующие поражения органов и систем:
синдром хронической сердечной недостаточности;
церебральный синдром (кровоизлияния в головной мозг).
Клиническая картина артериальной гипертонии:
Наиболее ранние и постоянные жалобы наголовные боли . Это давящие, тупые утренние боли в затылке, обычно ослабевающие к середине дня, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм, возможно потому, что восприятие болей очень субъективно.
Повышение АД, кроме головной боли, может сопровождаться шумом и звоном в голове и ушах, заложенностью ушей, головокружением с рвотой.
Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей. Пациентов часто беспокоит нарушение зрения в виде «пелены», мелькания «мушек» в поле зрения, может быть диплопия и выпадение полей зрения.
Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. Боли, тесно связанные с подъёмами АД, по своей окраске ноющие или с ощущениями тяжести в области сердца, длительные, медленно ослабевающие по мере снижения АД.
Перегрузка сердца давлением часто приводит к появлению жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца.
Жалобы на одышку свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Одышка может усиливаться постепенно или приступообразно /сердечная астма/ .
При внешнем осмотре больного иногда отмечается бледность кожных покровов. Часто это бывает следствием высокого периферического сопротивления за счёт спазма сосудов при низком сердечном выбросе. Если АГ сопровождается высоким сердечным выбросом, то компенсаторное расширение капилляров кожи может привести к гиперемии. В таком случае регистрируется красное лицо гипертоника.
Избыточная масса тела. В настоящее время широкое распространение в определении избытка массы тела получила формула расчёта индекса массы тела /ИМС, кг/м 2 / = масса (кг) / рост (м 2).
Осмотр области сердца выявляет изменение положения верхушечного толчка. При концентрической гипертрофии отклонений от нормы может и не быть. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается лишь при дилатации левого желудочка. В этом случае верхушечный толчок смещается не только влево, но и вниз. При гипертрофии мышцы левого желудочка верхушечный толчок разлитой (более 2 см 2), высокий, усиленный («приподнимающий» или «куполообразный»).
Ощупывание лучевых артерий позволяет оценить характер их пульсации. Пульс становится твёрдым (p . durus ), полным (p . plenus ), большим (p . magnus ), может быть быстрым (p . celer ).
При перкуссии определяется смещение границы левой относительной тупости сердца влево за счёт увеличения левого желудочка. Сердце увеличивается в поперечнике, а затем в длиннике. Конфигурация сердца определяется как аортальная.
Аускультативно при нарастании гипертрофии левого желудочка снижается звучность I тона у верхушки сердца. Хорошо известен признак повышения АД - акцент II тона на аорте. Если он приобретает музыкальный (тимпанический) оттенок, то это служит свидетельством тяжести и длительности гипертензии, а также уплотнении стенок аорты.
Аускультативный метод определения АД с помощью тонометра, разработанный Н.С. Коротковым, остаётся основным методом, применяемым в клинической практике.
Программа диагностического обследования
Цели обследования больных АГ:
подтвердить стабильность повышения АД;
исключить вторичный характер АД;
установить факторы риска АД;
оценить наличие повреждений органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний;
оценить индивидуальную степень риска ИБС и сердечно-сосудистых осложнений.
Полное физическое исследование включает:
2-3-х кратное измерение АД;
расчёт индекса массы тела;
исследование глазного дна для установления степени ретинопатии;
исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов; признаки сердечной недостаточности; патология артерий;
исследование лёгких (хрипы);
исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты);
исследование пульсации периферических артерий, наличие отёков;
исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.
Обязательные исследования, проводимые с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:
анализ мочи;
общий анализ крови;
сахар крови;
биохимический анализ крови(калий, натрий, креатинин, глюкоза, холестерин, липопротеиды высокой плотности);
ЭКГ в 12 отведениях.
Дополнительные методы исследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки. В период начальной, концентрической гипертрофии может выявляться лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженной гипертрофии левого желудочка его верхушка опускается слегка книзу и влево, уменьшается просвет нижней части лёгочного поля. На рентгенограмме в средней проекции можно видеть отчётливое увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента левого желудочка около 10 см и большого диаметра до 16 см, а также удлинение поперечника сердца;
ЭХО-КГ - наибольшая специфичность (90%) и чувствительность (90%) при определении гипертрофии левого желудочка. Признаками гипертрофии служат утолщение задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки до величины превышающей 10-11 мм;
исследование сосудов глазного дна позволяет оценить степень изменения микроциркуляторного русла (гипертензивную ангиоретинопатию);
УЗИ почек;
ультрасонография артерий;
ангиография.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз АГ проводят со вторичными АГ.
Таблица 5
|
Причина |
Предполагаемый анамнез |
Диагностические исследования |
|
Паренхиматозные заболевания почек |
Одна из наиболее частых причин вторичной АГ. Чаще всего хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек. Непосредственная причина АГ – гиперволемия. |
УЗИ почек в/в урография сцинтиграфия почек биопсия почек (по показаниям) |
|
Реноваскулярная гипертензия |
Болезнь выявляется в возрасте до 20 или после 50 лет, давление продолжает повышаться после начала терапии; тяжёлая гипертензия (АДд 115-130 мм рт.ст.), диффузный атеросклероз; систолический шум над почечными сосудами, особенно у молодых. |
Ренография изотопная Допплерография почечных артерий Аортография Сцинтиграфия почек Консультация нефролога, ангиохирурга |
|
Феохромоцитома |
Составляет <1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Компьютерная томография надпочечников Суточная моча на катехоламины Во время криза: лейкоциты, сахар крови (повышены) |
|
Коарктация аорты |
Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. АД на ногах ниже, или равно АД на руках. При физикальном исследовании может быть дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева и в проекции лёгочной артерии. В большинстве случаев слабый бедренный пульс или его отсутствие. На рентгенограммах узурация ребер и деформация аорты. Аортальный клапан в 1/3 случаев двустворчатый. Характерен внешний вид: атлетическое сложение в сочетании с «худыми» ногами. |
Рентгенография грудной клетки Эхокардиография Аортография |
Лечение
Цель лечения больных АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Принципы немедикаментозного лечения:
отказ от курения;
снижение избыточной массы тела;
уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/сутки);
уменьшение потребления этанола (для мужчин 20-30 г этанола в день, для женщин 10-20 г);
модификация диеты (повышенное потребление овощей, фруктов, морепродуктов, ограничение животных жиров);
увеличение физической активности (ходьба, плавание).
Принципы медикаментозной терапии:
начало лечения с минимальных доз одного препарата;
при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;
использование сочетаний препаратов для достижения максимального эффекта.
Артериальная гипертония. Определение. Классификация. Стратификация риска.
Артериальная гипертензия – синдром повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия может быть диагностирована как в рамках гипертонической болезни, так и выявляться при симптоматической гипертонии.
КЛАССИФИКАЦИЯ артериальной гипертонии основана на уровне АД.
Изолированная систолическая артериальная гипертония 140 и более; Менее 90
Стратификация риска
Факторы риска : Поражение органов-мишеней, Уровень систолического и диастолического АД,Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,Курение,Дислипидемия (концентрация общего холестерина более 6,5 ммоль/л, или ЛПНП более 4,0 ммоль/л, или ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин)*
* Данные уровни общего холестерина и ЛПНП используются для стратификации риска при артериальной гипертонии.
Ранние сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников (моложе 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин)
Абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см и более у мужчин, 88 см и более у женщин)
Концентрация С-реактивного белка в крови 1 мг/дл и более**
Поражение органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: индекс Соколова-Лайона более 38 мм, Корнельский индекс более 2440 мм/мс; ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка равен 125г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 и более у женщин)
Ультразвуковые признаки утолщения артериальной стенки или наличие атеросклеротической бляшки
Небольшое повышение концентрации креатинина в крови (115-133 мкмоль/л у), Микроальбуминурия.
Ассоциированные клинические состояния:
Сахарные диабет: глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л и более, Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения
Заболевание сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность
Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (концентрация креатинина в крови более 133 мкмоль/л у мужчин, более 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия (более 300 мг/сут)
Заболевание периферических артерий
Выраженная ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отёк соска зрительного нерва.
2. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска ,.
Гипертоническая болезнь-это хронически притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов,
К факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли, ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. состояние как инсулииорезистентность - состояние, при котором
отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно
повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название гиперинсулинизма. ,генетической предрасположенности, эндотелиальной дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.
Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов. В основе патогенеза : увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.
Факторы риска : психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия.
3 Клиническая картина и диагностические исследования при артериальной гипертонии .
I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.
II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.
III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.
Клиника- головные боли – возникают преимущественно утром может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т. д.- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения
Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств
Сердцебиение
2. Объективно: может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки, перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.
В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:
А) амбулаторный – план обследования:
1) Лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)
2) Инструментальные методы:- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)
Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)- рентгенография органов грудной клетки,- осмотр глазного дна офтальмологом,- нагрузочные тесты
При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)
Б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.
Стратификацию риска часто используют для оценки риска и помощи в принятии решений. Этот подход обычно базируется на данных статистических моделей, которые выявляют прогностические факторы, и объединяет их в различные системы оценки риска для помощи врачам в принятии решений. В последние годы появилось множество систем расчета риска для быстрой оценки состояния пациента.
Например, система расчета риска TIMI для пациентов с нестабильной стенокардией (ПС) или без подъема ST использует 7 доступных показателей для определения риска смерчи и ишемических событий. Диапазон риска варьирует В зависимости от количества обнаруженных ФР: от 5% (наличие 0-1 фактора) до 41% (наличие 6-7 факторов).
В исследованиях , посвященных стратификации риска, важно рассматривать вопрос О возможности применения тех же самых подходов и систем для расчета риска но отношению к определенно популяции, если на практике их применяют только у пациентов. Прогностические показатели следует выбирать независимо от конечных результатов. Конечные результаты (исходы) и временные параметры должны быть доступны.
Понятным должна быть и сама идея стратификации. Необходимо, чтобы увеличение точности в оценке риска имело положительные последствия, т.к. отсутствие пользы аналогично назначению обследований, не имеющих значения для терапии.
Парадокс риск-лечение . В некоторых исследованиях наблюдался парадокс «риск-лечение», иными словами, больным с более высоким риском существенно реже проводили вмешательства, которые должны были стать успешными. Это пример парадоксального подхода, т.к. больные из группы высокого риска могли бы получить наибольшую пользу от вмешательства, направленного на снижение риска. Это вытекает из соображения, что относительное снижение риска одинаково в группах с исходно разным риском.
При оценке эффекта вмешательства необходимо уделить дополнительное внимание конечным результатам исследования и периоду времени, в течение которого проводилось наблюдение. В статьях, посвященных больным ССЗ, акцент часто делается только на сердечнососудистые события, в т.ч. сердечно-сосудистую смерть. Однако больший интерес представляет общая смертность от всех причин.
Если вмешательство предупреждает сердечно-сосудистую смерть, но приводит к смерти от других причин, то для пациента такое вмешательство не имеет ценности. Это особенно важно для больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания с конкурирующим риском. Более того, перспектива снижения смертности в ближайшем будущем после хирургического вмешательства может не иметь ценности для пациента, если сопутствующие заболевания или осложнения существенно снизят КЖ па этом временном отрезке. В исследованиях вопросы КЖ и состояния здоровья часто игнорируют, хотя они важны для больных. Такой узкий специфический взгляд на конечные результаты исследования не позволяет всесторонне оценить вмешательство.
Возникает проблема и с оценкой большого количества конечных результатов, т.к. в этом случае может увеличиться вероятность получения ложноположи тельных результатов. Другой важный аспект, связанный с результатами, полученными в исследованиях, состоит в том, что промежуточные (или суррогатные) показатели, например фракция выброса (ФВ), не всегда согласуются с «твердыми» конечными точками, такими как выживаемость.
У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов мишеней, а также ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значения, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
От термина «стадия» целесообразно отказаться, так как у многих больных зарегистрировать «стадийность» развития болезни не удаётся. Таким образом, вместо стадии болезни, определяемой по выраженности органных повреждений, введено разделение пациентов по степени риска, что позволяет учитывать существенно большее количество объективных параметров, облегчает оценку индивидуального прогноза и упрощает выбор тактики лечения.
Критерии стратификации риска
|
Факторы риска |
Поражения органов-мишеней |
Ассоциированные клинические состояния |
Мужчины старше 55 лет; Женщины старше 65 лет; |
Гипертрофия левого желудочка (ЭхоКГ, ЭКГ или рентгенография); Протеинурия и/или креатинемия 1,2-2 мг/дл; УЗ или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки; Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки. |
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Ишемический инсульт; Геморрагический инсульт; Транзиторная ишемическая атака; ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА Инфаркт миокарда; Стенокардия; Коронарная реваскуляризация; Застойная сердечная недостаточность; ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК Диабетическая нефропатия; Почечная недостаточность (креатинин более 2 мг/дл); СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Расслаивающая аневризма аорты; Симптоматическое поражение периферических артерий; ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Геморрагии или экссудаты; Отёк диска зрительного нерва; САХАРНЫЙ ДИАБЕТ |
Стадия I . Отсутствие поражения органов-мишеней.
Стадия II . Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным Маколкина В. И., 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);
Локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;
Микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12-2,0 мл/дл);
УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III . Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:
Сердце : стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
Головной мозг : преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
Глазное дно : кровоизлияния и экссудаты с отёком диска зрительного нерва или без него;
Почки : концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;
Сосуды : расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.
Наименование болезни – «гипертоническая болезнь» или «эссенциальная гипертензия». Представляется неверным употребление термина «артериальная гипертензия» без указания происхождения.
Стадия течения – I,II,IIIсогласно классификации ВОЗ.
Конкретное указание поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия глазного дна, поражение церебральных сосудов, поражение почек).
Указание сопутствующих факторов риска (гиперлипидемия, гиперурикемия, ожирение, гиперинсулинизм).
Степень повышения АД.
Примеры формулировки диагноза
Эссенциальная гипертензия Iстадии.
Эссенциальная гипертензия, злокачественное течение. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии. Гипертонический нефроангиосклероз. ХПНIIстадии.
ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, IIФК. Гипертоническая болезньIIIстадии.
