Нейропатический болевой синдром. Нейропатическая боль, в отличие от обычной боли, являющейся сигнальной функцией организма, не имеет связи с нарушениями работы какого-либо органа. Этот вид боли может сделать мучительным выполнение самых простых действий. Виды: Нейропатическая боль, как и «обыкновенная» боль бывает острой и хронической. Различают также другие формы боли: Умеренная нейропатическая боль в виде жжения и покалывания. Чаще ощущается в конечностях. Особого беспокойства не доставляет, но создаёт у человека психологический дискомфорт. Давящая нейропатическая боль в ногах. Ощущается в основном в ступнях и голенях, может быть довольно ярко выраженной. Такая боль затрудняет ходьбу и вносит серьёзные неудобства в жизнь человека. Кратковременная боль. Может продолжаться лишь пару секунд, а затем исчезает или перемещается на другой участок тела. Скорее всего, вызывается спазматическими явлениями в нервах. Чрезмерная чувствительность при воздействии на кожу температурных и механических факторов. Больной испытывает неприятные ощущения от любого контакта. Больные с таким нарушением носят одни и те же привычные вещи и стараются во сне не менять позы, так как перемена положения прерывает их сон. Боли нейропатического характера могут возникать вследствие повреждений любых отделов нервной системы (центрального, периферического и симпатического). Перечислю основные факторы влияния для данной патологии: Сахарный диабет. Эта болезнь обмена веществ может привести к поражению нервов. Такую патологию называют диабетической полиневропатией. Она может приводить к нейропатическим болям различного характера, в основном локализующимся в стопах. Болевые синдромы усиливаются ночью или при ношении обуви. Герпес. Последствием этого вируса может быть постгерпетическая невралгия. Чаще такая реакция возникает у людей пожилого возраста. Нейропатическая послегерпесная боль может длиться около 3 месяцев и сопровождаться сильным жжением в области, где присутствовали высыпания. Также могут иметь место боли от прикосновения к коже одежды и постельного белья. Болезнь нарушает сон и вызывает повышенную нервную возбудимость. Спинномозговая травма. Её последствия вызывают долговременные болевые симптомы. Это связаны с повреждением нервных волокон, расположенных в спинном мозге. Это могут быть сильные колющие, жгучие и спазматические болевые ощущения во всех частях тела. Инсульт. Это серьёзное поражение головного мозга наносит большой ущерб всей нервной системе человека. Пациент, перенёсший данную болезнь, долгое время (от месяца до полутора лет) может ощущать болевые симптомы колющего и жгучего характера в поражённой стороне тела. Особенно ярко такие ощущения проявляются при контакте с прохладными или тёплыми предметами. Иногда возникает чувство замерзания конечностей. Хирургические операции. После оперативных вмешательств, вызванных лечением заболеваний внутренних органов, некоторых пациентов беспокоят неприятные ощущения в шовной области. Это связано с повреждением периферических нервных окончаний в зоне хирургического вмешательства. Часто такие боли возникают вследствие удаления молочной железы у женщин. Невралгия тройничного нерва. Этот нерв ответствен за чувствительность лица. При его сдавлении в результате травмы и вследствие расширения близлежащего кровеносного сосуда может возникнуть интенсивная боль. Она может возникать при разговорах, жевании или при любом прикосновении к коже. Чаще встречается у пожилых людей. Остеохондроз и другие болезни позвоночника. Сдавливания и смещения позвонков могут приводить к защемлению нервов и появлению болевых ощущений нейропатического характера. Сдавливание спинномозговых нервов приводит к возникновению корешкового синдрома, при котором боль может проявляться в совершенно разных участках тела — в шее, в конечностях, в области поясницы, а также во внутренних органах — в области сердца и желудка. Рассеянный склероз. Это поражение нервной системы также может вызывать нейропатические боли в разных частях тела. Радиационное и химическое воздействие. Радиация и химические вещества оказывают негативное влияние на нейроны центральной и периферической нервной системы, что тоже может выражаться в возникновении болевых ощущений различного характера и различной интенсивности. Для нейропатической боли характерна комбинация специфических нарушений чувствительности. Наиболее характерным клиническим проявлением нейропатии является феномен, именуемый в медицинской практике «аллодиния». Аллодиния есть проявление болевой реакции в ответ на стимул, который у здорового человека не вызывает болевых ощущений.Нейропатический больной может испытывать сильную боль от малейшего прикосновения и буквально от дуновения воздуха. Аллодиния может быть: механической, когда боль возникает при давлении на определённые области кожного покрова или раздражении их кончиками пальцев; термической, когда боль проявляется в ответ на температурный стимул. Определённых методов диагностики боли (которая является субъективным явлением) не существует. Однако есть стандартные диагностические тесты, позволяющие дать оценку симптомам, и на их основании разработать стратегию терапевтического воздействия. Серьёзную помощь при диагностировании данной патологии окажет применение опросников для верификации боли и её количественной оценки. Весьма полезным будет точная диагностика причины нейропатической боли и выявление заболевания, которое к ней привело. Для диагностики нейропатической боли во врачебной практике применяется так называемый метод трёх «С» — смотреть, слушать, соотносить. смотреть — т.е. выявлять и оценивать локальные нарушения болевой чувствительности; внимательно слушать, что говорит пациент и отмечать характерные признаки в описании им болевых симптомов; соотносить предъявляемые жалобы пациента с результатами объективного обследования; Именно эти методы позволяют выявить симптомы нейропатической боли у взрослых людей. Лечение нейропатической боли зачастую представляет собою длительный процесс и требует комплексного подхода. В терапии используется психотерапевтические методы воздействия, физиотерапевтические и медикаментозные. Медикаментозное Это основная методика в лечении нейропатической боли. Зачастую такая боль не поддаётся купированию обычными обезболивающими. Это обусловлено специфической природой нейропатической боли. Лечение опиатами хотя и довольно эффективно, но приводит к возникновению толерантности к препаратам и может способствовать формированию у пациента наркотической зависимости. В современной медицине чаще всего используется лидокаин (в виде мази или пластыря). Также используется препарат габапентин и прегабалин — эффективные лекарства зарубежного производства. Совместно с этими средствами используют антидепрессанты — успокоительные лекарства для нервной системы, снижающие её сверхчувствительность. Кроме того, больному могут быть назначены препараты, устраняющие последствия заболеваний, которые привели к нейропатии. Немедикаментозное В терапии нейропатической боли важную роль играет физиотерапия. В острой фазе болезни применяют физические методы купирования или уменьшения болевых синдромов. Такие методы улучшают кровообращение и уменьшают спазматические явления в мышцах. На первой стадии лечения применяют диадинамические токи, магнитотерапию, иглоукалывание. В дальнейшем используют физиопроцедуры, улучшающие клеточное и тканевое питание — воздействие лазером, массажем, светом и кинезотерапию (лечебное движение). В восстановительный период лечебной физкультуре придаётся большое значение. Также используются различные техники релаксации, помогающие ликвидировать боль. В период ремиссии больным рекомендуется активный образ жизни и регулярная оздоровительная гимнастика. Положительный эффект оказывают плавание, пешие прогулки на свежем воздухе. Лечение нейропатической боли народными средствами не особенно популярно. Пациентам категорически запрещено использовать народные методы самолечения (особенно прогревающие процедуры), поскольку нейропатическая боль вызывается чаще всего воспалением нерва, а его прогревание чревато серьезными повреждениями вплоть до полного отмирания. Допустима фитотерапия (лечение отварами трав), однако перед применением любого растительного средства следует посоветоваться с лечащим врачом. Нейропатическая боль, как и любая другая, требует к себе внимательного отношения. Вовремя начатое лечение поможет избежать тяжелых приступов заболевания и предотвратить его неприятные последствия.
СТУПЕНЧАТЫЙ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИНефармакологические вмешательства , включая физиотерапию, и психотерапевтические методики являются важными аспектами оптимизации лечения нейропатической боли.
ПРЕПАРАТЫ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
Препаратами первой линии в терапии нейропатической боли яляются трициклические антидепрессанты , габапентин и прегабалин .
Разумно начать лечение с трициклического антидепрессанта или противосудорожных препаратов - габапентина, прегабалина.
Вторичные амины трициклических антидепрессантов (нортриптилин и дезипрамин) обладают лучшей переносимостью, чем третичные (амитриптилин и имизин), и имеют сопоставимую болеутоляющую эффективность.
Амитриптилин не рекомендуется назначать лицам пожилого возраста вследствие его седативного действия и таких побочных эффектов, как констипация и задержка мочи. При приеме антидепрессантов достижение анальгезирующего эффекта занимает около двух недель, о чем необходимо сообщать пациентам для оптимизации комплаенса.
Габапентин и прегабалин, имеющие, по-видимому, сходные механизмы действия, эффективность и профили безопасности, позволяют более быстрое титрование, чем антидепрессанты. Прегабалин, близкий по фармакокинетике к габапентину, назначается двукратно в течение суток.
Если трициклические антидепрессанты неэффективны, переходят на прием противосудорожных препаратов (или наоборот). Если трициклические антидепрессанты обеспечивают лишь частичный эффект, целесообразно дополнить терапию антиконвульсантами.
ПРЕПАРАТЫ ВТОРОЙ ЛИНИИ
Препараты второй линии после трициклических антидепрессантов - селетивные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), поскольку трициклические антидепрессанты обладают более доказанной эффективностью и экономически доступнее.
Однако трициклические антидепрессанты имеют более выраженные побочные эффекты и противопоказаны лицам с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ввиду благоприятного профиля переносимости лидокаин является препаратом выбора для лиц пожилого возраста с локальной нейропатической боли, такой как постгерпетическая невралгия.
ПРЕПАРАТЫ ТРЕТЬЕЙ ЛИНИИ
Препараты третьей линии - трамадола или анальгетиков опиоидного ряда при неэффективности препаратов первой и второй линии. В периоде титрации препаратов первой и второй линии для достижения адекватного обезболивания может быть полезным использование комбинации опиатов короткого действия, таких как оксикодон и ацетоминофен. В случае получения неадекватной реакции на проводимую терапию начальная поддерживающая доза анальгезирующего средства может быть рассчитана на основании суточной дозы опиатов короткого действия.
Выраженный болевой синдром может требовать назначения комбинированной терапии
:
антидепрессант
антиконвульсант
наркотический анальгетик
Целесообразность такого подхода подтверждает исследование, сообщающее об усилении анальгезирующего эффекта при использовании комбинации морфин – габапептин, относительно монотерапии этими анальгетиками.
!!! при назначении наркотических анальгетиков необходимо принять во внимание обязательное наблюдение за пациентами с целью выявления риска развития привыкания, а также некоторые сложности, связанные с ведением документации, касающейся выписывания наркотических анальгетиков
ПРЕПАРАТЫ ЧЕТВЕРТОЙ ЛИНИИ
Препараты четвертой линии терапии включают каннабиноиды (дронабинола , тетрагидроканнабинол ), метадон и противосудорожные средства с менее выраженными анальгезирующими свойствами, такие как ламотриджин, топирамат и вальпроевая кислота.
Их применяют в случае неэффективности или невозможности применения вышеперечисленных средств. Данные препараты можно рассматривать в качестве средств дополнительной терапии при отсутствии нежелательных эффектов лекарственного взаимодействия и полипрагмазии.
СПРАВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Амитриптилин (Amitriptyline)
Фармакологическая группа - антидепрессанты.
Фармакологическое действие - тимолептическое, антидепрессивное, анксиолитическое, седативное. Ингибирует обратный захват нейромедиаторов (норадреналина, серотонина и др.) пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, вызывает накопление моноаминов в синаптической щели и усиливает постсинаптическую импульсацию. При длительном применении снижает функциональную активность (десенситизация) бета-адренергических и серотониновых рецепторов мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. Блокирует м-холино- и гистаминовые рецепторы ЦНС. При приеме внутрь быстро и хорошо всасывается из ЖКТ. Биодоступность амитриптилина при разных путях введения составляет 30–60%, его метаболита - нортриптилина - 46–70%. Cmax в крови после приема внутрь достигается через 2,0–7,7 ч. Терапевтические концентрации в крови для амитриптилина - 50–250 нг/мл, для нортриптилина - 50–150 нг/мл. Связывание с белками крови составляет 95%. Легко проходит, как и нортриптилин, через гистогематические барьеры, включая ГЭБ, плацентарный, проникает в грудное молоко. T1/2 составляет 10–26 ч, у нортриптилина - 18–44 ч. В печени подвергается биотрансформации (деметилирование, гидроксилирование, N-окисление) и образует активные - нортриптилин, 10-гидрокси-амитриптилин, и неактивные метаболиты. Выводится почками (главным образом в виде метаболитов) в течение нескольких дней. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления. Антидепрессивное действие развивается в течение 2–3 нед после начала лечения. При внезапном прекращении приема после длительного лечения возможно развитие синдрома отмены.
Противопоказания . Гиперчувствительность, глаукома, эпилепсия, гиперплазия предстательной железы, атония мочевого пузыря, паралитическая непроходимость кишечника, пилоростеноз, инфаркт миокарда в анамнезе, применение ингибиторов МАО в предшествующие 2 нед, беременность, кормление грудью, детский возраст до 6 лет (для инъекционных форм - до 12 лет).
Ограничения к применению .С осторожностью применяют при ИБС, аритмии, сердечной недостаточности. Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия . Блокада периферических м-холинорецепторов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, запор, нарушение зрения, аккомодации, усиленное потоотделение. Со стороны ЦНС: сонливость, головокружение, тремор. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ортостатическая гипотензия, повышение давления, нарушение проводимости, изменения ЭКГ (особенно QRS).Аллергические реакции: кожная сыпь и др.
Взаимодействие . Несовместим с ингибиторами МАО. Потенцирует эффект соединений, угнетающих ЦНС (в т.ч. седативных, снотворных, алкоголя), симпатомиметиков, противопаркинсонических средств, ослабляет - гипотензивных и противосудорожных препаратов. Индукторы микросомального окисления (барбитураты, карбамазепин) снижают, а циметидин повышает концентрацию в плазме.
Передозировка . Симптомы: галлюцинации, судороги, делирий, кома, нарушение сердечной проводимости, экстрасистолия, желудочковые аритмии, гипотермия и др. Лечение: промывание желудка, прием суспензии активированного угля, слабительных, поддержание температуры тела, мониторинг функции сердечно-сосудистой системы не менее 5 дней; при тяжелых холинолитических симптомах (гипотензия, аритмия, кома) - 0,5–2 г физостигмина в/м или в/в. Гемодиализ и форсированный диурез неэффективны.
Способ применения и дозы . Внутрь, не разжевывая, после еды, взрослым в начальной дозе - по 25 мг 2–4 раза в сутки. Максимальные дозы для амбулаторного лечения - до 150 мг/сут, в стационаре - до 300 мг/сут, у пожилых больных - до 100 мг/сут. В/м или в/в (вводить медленно) в дозе 20–40 мг 4 раза в сутки. Инъекции постепенно заменяют приемом внутрь. Курс лечения не более 6–8 мес.
Особые указания . С осторожностью применяют при ИБС, аритмии, блокадах сердца, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, инсульте, хроническом алкоголизме, тиреотоксикозе, на фоне терапии препаратами щитовидной железы. На фоне терапии амитриптилином необходима осторожность при резком переходе в вертикальное положение из положения "лежа" или "сидя". При резком прекращении приема возможно развитие синдрома отмены. Амитриптилин в дозах более 150 мг/сут снижает порог судорожной готовности; следует учитывать риск развития эпилептических приступов у предрасположенных больных, а также при наличии других факторов, повышающих риск развития судорожного синдрома (в т.ч. при повреждениях головного мозга любой этиологии, одновременном применении антипсихотических препаратов, в период отказа от этанола или отмены лекарственных средств, обладающих противосудорожной активностью). Следует учитывать, что у пациентов с депрессией возможны суицидальные попытки. В сочетании с электросудорожной терапией следует применять только при условии тщательного медицинского наблюдения. У предрасположенных пациентов и пациентов пожилого возраста может провоцировать развитие лекарственных психозов, преимущественно в ночное время (после отмены препарата проходят в течение нескольких дней). Может вызывать паралитическую кишечную непроходимость, преимущественно у пациентов с хроническим запором, пожилого возраста или у пациентов, вынужденных соблюдать постельный режим. Перед проведением общей или местной анестезии следует предупреждать анестезиолога о том, что пациент принимает амитриптилин. При длительном применении наблюдается увеличение частоты кариеса. Возможно повышение потребности в рибофлавине. Амитриптилин можно применять не ранее, чем через 14 дней после отмены ингибиторов МАО. Не следует применять одновременно с адрено- и симпатомиметиками, в т.ч. с эпинефрином, эфедрином, изопреналином, норэпинефрином, фенилэфрином, фенилпропаноламином. С осторожностью применяют одновременно с другими препаратами, оказывающими антихолинергическое действие. Во время приема амитриптилина не допускать употребления алкоголя. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами В период лечения следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.
Габапентин (Gabapentin)
Фармакологическое действие
. Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, рецепторами глютамата, глициновыми или N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторами.
Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Фармакокинетика
. Габапентин абсорбируется из ЖКТ. После приема внутрь Cmax габапентина в плазме достигается через 2-3 ч. Абсолютная биодоступность составляет около 60%. Прием одновременно с пищей (в т.ч. с высоким содержанием жиров) не оказывает влияния на фармакокинетику габапентина. Габапентин не связывается с белками плазмы и имеет Vd 57.7 л. У пациентов с эпилепсией концентрация габапентина в спинномозговой жидкости составляет 20% от соответствующих Css в плазме в конце интервала дозирования. Габапентин выводится только почками. Признаков биотрансформации габапентина в организме человека не обнаружено. Габапентин не индуцирует оксидазы, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение препарата лучше всего описывается с помощью линейной модели. T1/2 не зависит от дозы и составляет в среднем 5-7 ч. Клиренс габапентина снижается у лиц пожилого возраста и у пациентов с нарушениями функции почек. Константа скорости выведения, плазменный и почечный клиренс габапентина прямо пропорциональны клиренсу креатинина.
Габапентин удаляется из плазмы при гемодиализе.
Значения концентраций габапентина в плазме у детей были сходны с взрослыми.
Показания .Лечение нейропатической боли у взрослых в возрасте старше 18 лет; монотерапия парциальных судорог со вторичной генерализацией и без нее у взрослых и детей старше 12 лет; в качестве дополнительного средства при лечении парциальных судорог со вторичной генерализацией и без нее у взрослых и детей в возрасте 3 года и старше.
Побочное действие . Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: амнезия, атаксия, спутанность сознания, нарушение координации движений, депрессия, головокружение, дизартрия, повышенная нервная возбудимость, нистагм, сонливость, нарушение мышления, тремор, судороги, амблиопия, диплопия, гиперкинезия, усиление, ослабление или отсутствие рефлексов, парестезии, тревога, враждебность, нарушение походки. Со стороны пищеварительной системы: изменение окрашивания зубов, диарея, повышение аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, анорексия, гингивит, боли в животе, панкреатит, изменения функциональных проб печени. Со стороны системы кроветворения: лейкопения, снижение числа лейкоцитов, тромбоцитопеническая пурпура. Со стороны дыхательной системы: ринит, фарингит, кашель, пневмония. Со стороны костно-мышечной системы: миалгия, артралгия, переломы костей. Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, проявления вазодилатации. Со стороны мочевыделительной системы: инфекции мочевых путей, недержание мочи. Аллергические реакции: многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона. Дерматологические реакции: мацерация кожи, акне, зуд, сыпь. Прочие: боли в спине, усталость, периферические отеки, импотенция, астения, недомогание, отечность лица, увеличение массы тела, случайная травма, астения, гриппоподобный синдром, колебания содержания глюкозы в крови, у детей - вирусная инфекция, средний отит.
Противопоказания . Повышенная чувствительность к габапентину.
Адекватных и строго контролируемых исследований по безопасности применения габапентина при беременности и в период лактации у человека не проводилось. При необходимости применения при беременности и в период лактации следует тщательно взвесить ожидаемую пользу терапии для матери и потенциальный риск для плода или грудного ребенка. Габапентин выделяется с грудным молоком. При применении в период лактации характер действия габапентина на грудного ребенка не установлен.
Особые указания . Резкое прекращение терапии противосудорожными средствами у больных с парциальными судорогами может провоцировать судорожный статус. В случае необходимости снижать дозу, отменять габапентин или заменять его на альтернативное средство следует постепенно в течение минимум 1 недели. Габапентин не является эффективным средством для лечения абсансных судорожных припадков.. При совместном применении с другими противосудорожными средствами были зарегистрированы ложно-положительные результаты теста определения белка в моче. Для определения белка в моче рекомендуется пользоваться более специфичным методом преципитации сульфосалициловой кислоты. Пациентам с нарушениями функции почек, а также больным, находящимся на гемодиализе требуется коррекция режима дозирования. Пациентам пожилого возраста может потребоваться коррекция режима дозирования габапентина в связи с тем, что у этой категории больных возможно уменьшение почечного клиренса. Эффективность и безопасность терапии нейропатической боли у пациентов в возрасте до 18 лет не установлены. Эффективность и безопасность монотерапии габапентином при лечении парциальных судорог у детей в возрасте до 12 лет и дополнительной терапии габапентином при лечении парциальных судорог у детей в возрасте до 3 лет не установлены. В период лечения не допускать употребления алкоголя. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами До определения индивидуальной реакции на лечение пациент должен воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью концентрации внимания и повышенной скорости психомоторных реакций.
Лекарственное взаимодействие . При одновременном применении с антацидами уменьшается всасывание габапентина из ЖКТ. При одновременном применении с фелбаматом возможно увеличение T1/2 фелбамата. При одновременном применении описан случай повышения концентрации фенитоина в плазме крови.
Способ применения и дозы . Внутрь, независимо от приема пищи. Постгерпетическая невралгия: в 1-й день лечения - 300 мг/сут однократно, во 2-й день - 1600 мг/сут (в 2 приема), в 3-й день 900 мг/сут (в 3 приема). При необходимости для снижения боли в последующем дозу можно увеличивать до 1800 мг/сут (в 3 приема).
Меры предосторожности . Габапентин не следует назначать пациентам до 12 лет со сниженной функцией почек (исследования не проводились). С осторожностью назначают пожилым (более вероятны возрастные нарушения функции почек; дозу устанавливают в соответствии с клиренсом креатинина). Во время приема габапентина не следует управлять транспортными средствами и пользоваться сложной техникой, требующей повышенной концентрации внимания.
Особые указания
. При совместном приеме с морфином необходимо строго контролировать возникающие побочные эффекты со стороны ЦНС. Дозу габапентина и морфина снижают постепенно. Габапентин следует принимать не ранее, чем через 2 ч после приема антацида.
При определении белка в моче с помощью теста Ames N-Multistix SG возможно получение ложноположительных результатов при совместном применении габапентина с другими противосудорожными средствами, поэтому рекомендуется использовать более специфические методы.
Прегабалин (Pregabalin)
Фармакологическое действие . Противоэпилептический препарат, действующее вещество которого является аналогом гамма-аминобутировой кислоты (GABA). Хотя точный механизм действия прегабалина еще неясен, было установлено, что прегабалин связывается с дополнительной субъединицей (2-дельта-протеин) вольтаж-зависимых кальциевых каналов в ЦНС, предполагается, что такое связывание может способствовать проявлению его анальгезирующего и противосудорожного эффектов.
Фармакокинетика . Фармакокинетика прегабалина в диапазоне рекомендуемых суточных доз носит линейный характер, межиндивидуальная вариабельность низкая (<20%). Фармакокинетику препарата при повторном применении можно предсказать на основании данных приема единичной дозы. Следовательно, необходимости в регулярном мониторировании концентрации прегабалина нет. Прегабалин быстро всасывается после приема внутрь натощак. Cmax в плазме достигается через 1 ч как при однократном, так и повторном применении. Биодоступность прегабалина при приеме внутрь составляет 90% и не зависит от дозы. При повторном применении равновесное состояние достигается через 24-48 ч. Всасывание прегабалина ухудшается под влиянием пищи. При этом Cmax снижается примерно на 25-30%, а время достижения Cmax увеличивается приблизительно до 2.5 ч. Однако прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на общее всасывание прегабалина. Vd прегабалина после приема внутрь составляет примерно 0.56 л/кг. Препарат не связывается с белками плазмы. Прегабалин практически не подвергается метаболизму. После приема меченного прегабалина примерно 98% радиоактивной метки определялось в моче в неизмененном виде. Доля N-метилированного производного прегабалина, который является основным метаболитом, обнаруживаемым в моче, составляла 0.9% от дозы. Не отмечено признаков рацемизации S- энантиомера прегабалина в R-энантиомер. Прегабалин выводится в основном почками в неизмененном виде. Средний T1/2 составляет 6.3 ч. Клиренс прегабалина из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны клиренсу креатинина.
Показания . Нейропатическая боль%: лечение нейропатической боли у взрослых. Эпилепсия: в качестве вспомогательного средства у взрослых с парциальными судорогами, сопровождающимися или не сопровождающимися вторичной генерализацией.
Режим дозирования . Препарат следует принимать внутрь независимо от приема пищи в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. Лечение нейропатической боли начинают с дозы 150 мг/сут. В зависимости от достигнутого эффекта и переносимости через 3-7 дней дозу можно увеличить до 300 мг/сут, а при необходимости еще через 7 дней - до максимальной дозы 600 мг/сут.
Побочное действие . По имеющемуся опыту клинического применения прегабалина у более чем 9000 пациентов, наиболее распространенными нежелательными явлениями были головокружение и сонливость. Наблюдаемые явления были обычно легкими или умеренными. Частота отмены прегабалина и плацебо из-за нежелательных реакций составила 13% и 7% соответственно. Основными нежелательными эффектами, требовавшими прекращения лечения, были головокружение и сонливость.
Противопоказания : детский и подростковый возраст до 17 лет включительно (нет данных по применению); повышенная чувствительность к действующему веществу или любому другому компоненту препарата. С осторожностью следует назначать препарат при почечной недостаточности, при наличии редких наследственных заболеваний.
Применение при беременности и кормлении грудью . Адекватных данных о применении прегабалина при беременности нет. В экспериментальных исследованиях на животных препарат оказывал токсическое действие на репродуктивную функцию. В связи с этим препарат Лирика можно назначать при беременности только в том случае, если предполагаемая польза для матери явно перевешивает возможный риск для плода. При применении препарата Лирика женщины репродуктивного возраста должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Сведений о выведении прегабалина с грудным молоком у женщин нет. Однако в экспериментальных исследованиях установлено, что он выводится с грудным молоком у крыс. В связи с этим во время лечения препаратом Лирика грудное вскармливание рекомендуется прекратить.
Особые указания . Препарат не следует назначать пациентам с редкими наследственными заболеваниями, в т. ч. непереносимостью галактозы, лактазной недостаточностью Лаппа и нарушением всасывания глюкозы/галактозы. У части пациентов с сахарным диабетом в случае прибавки массы тела на фоне лечения препаратом Лирика может потребоваться коррекция доз гипогликемических препаратов. Лечение препаратом Лирика сопровождалось головокружением и сонливостью, которые повышают риск случайных травм (падений) у пожилых людей. До тех пор, пока пациенты не оценят возможные эффекты препарата, они должны соблюдать осторожность. Сведения о возможности отмены других противосудорожных средств при подавлении судорог прегабалином и целесообразности монотерапии этим препаратом недостаточны. Использование в педиатрии. Безопасность и эффективность применения препарата у детей в возрасте до 12 лет и подростков в возрасте 12-17 лет не установлены. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. Препарат Лирика может вызвать головокружение и сонливость и, соответственно, повлиять на способность управлять автомобилем и пользоваться сложной техникой. Пациенты не должны управлять автомобилем, пользоваться сложной техникой или выполнять другие потенциально опасные виды деятельности, пока не будет определена индивидуальная реакция пациента на прием препарата.
Передозировка . При передозировке препарата (до 15 г) каких-либо из не описанных выше нежелательных реакций зарегистрировано не было. Лечение: проводят промывание желудка, поддерживающую терапию и при необходимости - гемодиализ.
Лекарственное взаимодействие
. Прегабалин выводится с мочой в основном в неизмененном виде, подвергается минимальному метаболизму у человека (в виде метаболитов с мочой выводится менее 2% дозы), не ингибирует метаболизм других лекарственных веществ in vitro и не связывается с белками плазмы, поэтому он вряд ли способен вступать в фармакокинетическое взаимодействие. Не обнаружено признаков клинически значимого фармакокинетического взаимодействия прегабалина с фенитоином, карбамазепином, вальпроевой кислотой, ламотригином, габапентином, лоразепамом, оксикодоном или этанолом. Установлено, что пероральные гипогликемические препараты, диуретики, инсулин, фенобарбитал, тиагабин и топирамат не оказывают клинически значимого влияния на клиренс прегабалина. При применении пероральных контрацептивов, содержащих норэтистерон и/или этинилэстрадиол, одновременно с прегабалином равновесная фармакокинетика обоих препаратов не менялась.
Повторное пероральное применение прегабалина с оксикодоном, лоразепамом или этанолом не оказывало клинически значимого влияния на дыхание. Прегабалин, по-видимому, усиливает нарушения когнитивной и двигательной функций, вызванные оксикодоном. Прегабалин может усилить эффекты этанола и лоразепама.
Трамадол (Tramadoi)
Фармакологическое действие . Опиоидный анальгетик, производное циклогексанола. Неселективный агонист мю-, дельта- и каппа-рецепторов в ЦНС. Представляет собой рацемат (+) и (-) изомеров (по 50%), которые различным образом участвуют в обезболивающем воздействии. Изомер(+) является чистым агонистом опиоидных рецепторов, имеет невысокий тропизм и не обладает выраженной селективностью по отношению к различным подтипам рецепторов. Изомер(-), угнетая нейрональный захват норадреналина, активирует нисходящие норадренергические влияния. Благодаря этому нарушается передача болевых импульсов в желатиновую субстанцию спинного мозга. Вызывает седативный эффект. В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. Оказывает противокашлевое действие.
Фармакокинетика . После приема внутрь быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ (около 90%). Cmax в плазме достигается через 2 ч после приема внутрь. Биодоступность при однократном приеме составляет 68% и увеличивается при многократном применении. Связывание с белками плазмы - 20%. Трамадол широко распределяется в тканях. Vd после приема внутрь и в/в введения составляет 306 л и 203 л соответственно. Проникает через плацентарный барьер в концентрации, равной концентрации активного вещества в плазме. 0.1% выделяется с грудным молоком. Метаболизируется путем деметилирования и конъюгации до 11 метаболитов, из которых только 1 является активным. Выводится почками - 90% и через кишечник - 10%.
Показания . Умеренный и сильный болевой синдром различного генеза (в т.ч. при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, невралгиях, травмах). Проведение болезненных диагностических или терапевтических процедур.
Режим дозирования . Взрослым и детям старше 14 лет разовая доза при приеме внутрь - 50 мг, ректально - 100 мг, в/в медленно или в/м - 50-100 мг. Если при парентеральном введении эффективность недостаточна, то через 20-30 мин возможен прием внутрь в дозе 50 мг. Детям в возрасте от 1 до 14 лет дозу устанавливают из расчета 1-2 мг/кг. Длительность лечения определяется индивидуально. Максимальная доза: взрослым и детям старше 14 лет независимо от способа введения - 400 мг/сут.
Побочное действие . Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, сонливость, спутанность сознания; в отдельных случаях - приступы судорог церебрального генеза (при в/в введении в высоких дозах либо при одновременном назначении нейролептиков). Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ортостатическая гипотензия, коллапс. Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, тошнота, рвота. Со стороны обмена веществ: усиление потоотделения. Со стороны костно-мышечной системы: миоз.
Противопоказания . Острая интоксикация алкоголем и препаратами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, детский возраст до 1 года, повышенная чувствительность к трамадолу.
Применение при беременности и кормлении грудью . При беременности следует избегать длительного применения трамадола из-за риска развития привыкания у плода и возникновения синдрома отмены в неонатальном периоде. При необходимости применения в период лактации (грудного вскармливания) необходимо учитывать, что трамадол в незначительном количестве выделяется с грудным молоком.
Особые указания . С осторожностью следует применять при судорогах центрального генеза, наркотической зависимости, спутанном сознании, у пациентов с нарушениями функции почек и печени, а также при повышенной чувствительности к другим агонистам опиоидных рецепторов. Трамадол не следует применять дольше срока, оправданного с терапевтической точки зрения. В случае длительного лечения нельзя исключить возможность развития лекарственной зависимости. Не рекомендуется применять для терапии синдрома отмены наркотических веществ. Необходимо избегать комбинации с ингибиторами МАО. В период лечения не допускать употребления алкоголя. Трамадол в виде лекарственных форм пролонгированного действия не следует применять у детей в возрасте до 14 лет. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. В период применения трамадола не рекомендуется заниматься видами деятельности, требующими повышенного внимания, высокой скорости психомоторных реакций.
Тетрагидроканнабинол (дельта-9-тетрагидроканнабинол), дронабинол один из основных каннабиноидов, является ароматическим терпеноидом. Содержится в соцветиях и листьях конопли, частично в виде изомера дельта-8-ТГК, частично в виде бутилового и пропилового аналогов и тетрогидроканнабинолевой кислоты.
Тетрагидроканнабинол (ТГК) первый (и на сегодняшний день единственный) каннабиноид, разрешённый для медицинского применения. Препараты, содержащие синтетический ТГК (маринол и его аналоги), используются в США , Канаде и Западной Европе для купирования побочных эффектов химиотерапии при раке и для борьбы с синдромом потери веса при СПИДе. Последние исследования свидетельствуют о том, что данный препарат также может быть эффективен при глаукоме, синдроме Туретта, фантомных болях, нейропатической боли и некоторых других заболеваниях, не поддающихся излечению с помощью иных лекарственных средств.
Нейропатическая боль – патологическое состояние, проявляющееся перестройкой соматосенсорной обработки сигналов организма, что и приводит к проявлению выраженного болевого синдрома. Этот симптом прогрессирует вследствие повреждения или дисфункции периферических нервов – как одного, так и сразу нескольких. Это может произойти в результате защемления нервного волокна или же нарушения его питания.
Поражённое волокно вследствие повреждения перестаёт нормально функционировать, и посылает к головному мозгу неверные сигналы. К примеру, нерв может передавать мозгу сигнал о том, что человек дотронулся до какого-либо горячего предмета, но в это время ничего такого не происходит. Но мозг посылает обратно сигнал и в абсолютно здоровом месте больной начинает ощущать сильное жжение, как от ожога. Чаще всего данное патологическое состояние проявляется при различных патологиях центральной нервной системы, эндокринной системы, травматизации определённых частей тела и прочее.
Поскольку нейропатическая боль возникает без влияния каких-либо внешних факторов, то и причины следует искать в самом организме человека. Медики выделяют несколько болезней и инфекций, которые могут стать причинами возникновения такого заболевания. Среди них:
Также как обыкновенная, нейропатическая боль может протекать в острой или хронической форме. Но существуют и другие типы:
Основным симптомом нейропатической боли является периодическое чувство жжения, онемения или покалывания, а также болевой синдром. Локализация таких ощущений зависит от причин возникновения. Кроме поверхностного чувства, боль может проникать глубже и иметь постоянный характер.
Среди симптомов, которые сопровождаются вышеуказанными неприятными чувствами, наблюдаются:
Определённых диагностических мероприятий для определения нейропатической боли нет. Для подтверждения диагноза доктора используют стандартные процедуры и тесты, которые дают оценку симптомам и причинам возникновения такой боли.
Диагностика основана на детальном опросе больного. Это необходимо для составления полной картины возникновения и протекания болезни. Важно также уточнить у пациента, какими недугами он ранее болел, так как на фоне некоторых патологических состояний и может прогрессировать нейропатическая боль. Кроме опроса, врач также проведёт осмотр больного и при необходимости отправит его на сдачу необходимых анализов.
Лечение нейропатической боли – довольно продолжительный и нелёгкий процесс. Первое, что необходимо сделать – провести лечение основной патологии, на фоне которой и проявилась нейропатическая боль.
Лечение носит комплексный характер и состоит из:
Медикаментозное лечение является самым действенным способом избавления от нейропатической боли. Для лечения данного патологического состояния наиболее эффективны мази или пластыри с лидокаином. В совместном применении с антидепрессантами удаётся достичь снижения сверхчувствительности. Фармацевтические средства также применяют для терапии недуга, ставшего причиной проявления нейропатической боли.
Физиотерапию назначают с целью уменьшения болевого синдрома. Благодаря иглоукалыванию, лечебному массажу, лазерному воздействию и магнитотерапии можно достичь не только уменьшение проявления болевого синдрома, но и улучшить кровообращение. Но наиболее эффективными методами лечения данного патологического состояния являются ЛФК и йога.
Лечение нейропатической боли народными средствами абсолютно бесполезно, так как причины происхождения находятся на уровне нервных окончаний. Самолечение строго запрещено, так как может привести к полному отмиранию нерва. Единственно возможное лечение в домашних условиях – приёмы отваров трав, которые оказывают успокаивающее действие на организм в целом. Но прибегать к такому методу без консультации и одобрения врача нежелательно.
Стоит заметить, что не во всех случаях медицина способна помочь избавиться от такой проблемы. Это обусловлено сложным строением нервов в теле человека. В редких случаях врачебное вмешательство не только не несёт никакого положительного эффекта, а наоборот, может усложнить ситуацию.
Если все же человек перенёс такое заболевание, то для него, кроме вышеупомянутых методов лечения, будет полезно:
Профилактических методов нейропатической боли не так много. Это обусловлено тем, что по сей день истинные причины проявление данного типа боли, точно не изучены. Но всё-таки существует несколько способов профилактики, которые состоят из:
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Психические расстройства, характеризующиеся преимущественно снижением настроения, двигательной заторможенностью и сбоями мышления, являются серьёзным и опасным заболеванием, которое носит название депрессия. Многие люди считают, что депрессия не является заболеванием и к тому же не несёт особой опасности, в чём они глубоко заблуждаются. Депрессия — это довольно опасный вид заболевания, обуславливающийся пассивностью и подавленностью человека.
Нейропатическая боль – это разновидность боли, которая отличается от обычной тем, что не является реакцией на физическое повреждение, а есть результатом патологического возбуждения нейронов центральной или периферической нервной системы, может развиваться и у детей и у взрослых независимо от возраста.
Данная патология на сегодняшний день широко распространена и на каждые сто человек, страдают от неё семеро. Заболевание может даже самые простые действия превратить в мучение.
Так даже самое простое действие, типа надевания ботинок может стать просто невозможным из-за присутствия сильной боли. Что характерно, зачастую больной просто не может описать врачу характер боли и её особенности, что не даёт возможности поставить адекватный диагноз и начать эффективное лечение.
Боль может быть постоянной или эпизодической. Проявляется как жжение, чувство мороза по коже, зуд, режущая боль, иногда – колющая, онемение.
Патология прогрессирует в результате повреждения нервного волокна или нарушения его питания. Так, если волокно перестаёт функционировать нормально, головному мозгу посылается сигнал, например, о том, что человек дотронулся до горячего, хотя на самом деле он ничего не трогал вовсе.
В свою очередь мозг посылает сигнал и на здоровом месте, абсолютно без повреждений будет ощущаться боль и жжение как от ожога.
Что такое боль — неврологический ликбез
С точки зрения патофизиологии нейропатическая боль – это болевой синдром, возникающий при поражении и нарушении центральной и периферической нервной систем. В зависимости от уровня поражения и провоцирующего заболевания будет разниться и болевой синдром:
Механизм формирования боли – результат перестройки разных отделов нервной системы. На уровне периферического аппарата происходит снижение уровня возбудимости и активация «спящих» структур, которые обеспечивают болевое восприятие (ноцицепторов).
Важную роль играют процессы разрушения и восстановления оболочки волокон (миелиновой) и развитие отростков нейронов, направленных атипично, которые формируют активные связи с другими нейронами.
Также на процесс влияет активация симпатической нервной системы, в результате чего нейропатическая боль и её симптомы дополняются трофическими и .
Нейропатическая боль может возникнуть в результате таких причин:
В медицинской практике рассматривается несколько видов нейропатической боли:
Симптоматика невропатической боли сохраняется достаточно долго и даже после окончания лечения может некоторое время сохраняться:
Диагностика нейропатической боли основана на методе трёх «С»: слушать (то, что говорит пациент), смотреть (оценить нарушения чувствительности), соотносить (проанализировать соответствие жалоб и полученных в результате осмотра результатов).
На сегодняшний день разработаны целые системы и шкалы для оценки субъективных жалоб и объективной неврологической симптоматики (дифдиагностика).
На практике оправдал доверие опросник DN4, где при ответе на четыре и более вопросов «нейропатическая боль» из десяти, диагноз имеет место быть.
При лечении нейропатической боли основная цель заключается в избавлении от основной причины (если есть возможность) и облегчения симптомов.
Терапия основной причины поможет значительно уменьшить болезненные ощущения. Для каждой из проблем узкий специалист назначает своё специфическое эффективное лечение.
Для облегчения состояния применяются лекарственные обезболивающие препараты (Парацетамол), противовоспалительные (Ибупрофен), но они позволят лишь уменьшить боль.
Более эффективными являются трициклические антидепрессанты, которые могут избавить от неприятных симптомов на период от нескольких
дней до нескольких недель. Для того чтобы уменьшить сонливость предлагается назначать препараты с самых маленьких доз.
Опиоидные анальгетики – ещё один вариант препаратов для уменьшения боли. Они являются более сильными болеутоляющими средствами. Наиболее популярными препаратами есть Трамадол, Кодеин, Морфин.
Для большей эффективности могут назначаться комбинации препаратов: антидепрессант и противосудорожное средство.
Назначается для уменьшения нейропатической боли. Наиболее эффективными являются , лечебный массаж, магнитотерапия, лазерное воздействие.
Неплохо для достижения положительного эффекта применить и асаны Йоги и лечебную физкультуру.
Народные методы применять не стоит, так как любое самолечение может только навредить организму. Только после консультации с лечащим врачом и его назначений, можно подкрепить лечение отварами трав, направленного успокоительного действия.
Нейропатическая боль осложняется тем, что повседневная жизнь превращается в мучение: одевание, прогулка и любые движения могут стать нестерпимо болезненными.
Для профилактики необходимо:
Как справиться с нейропатической болью
Виды боли
Острая
. Обычно кратковременная. Предупреждает о надвигающейся опасности. Свидетельствует о ране, инфекции (например, при герпетических высыпаниях). Исчезает после лечения основного заболевания.
Хроническая.
Появляется без видимой причины и беспокоит долго.
Сигналы о повреждении тканей (травма, воспаление, давление, тепло, холод) «читаются» болевыми рецепторами (ноцицепторами), расположенными на коже,
в связках, мышцах и внутренних органах. Болевые импульсы по нервам передаются в спинной, оттуда - в головной мозг, где и распознаются как боль.
При нейропатической боли повреждение нерва само стимулирует такие импульсы. Основные причины - физические воздействия (давление, перерастяжение), токсические (алкоголь), метаболическая дисфункция (диабет, авитаминозы), вирусные инфекции (опоясывающий лишай) или воспалительные процессы. Радикулярные боли также могут быть нейропатическими, когда нервные корешки ущемляются грыжей диска.
Поражение нервов приводит к развитию нейропатических синдромов.
Нейропатическая боль - жгучая, режущая или стреляющая. Может быть приступообразной или постоянной. Часто сопровождается ощущением «мурашек», повышенной чувствительностью к прикосновению и каким-либо движениям. Если при поясничном радикулите боль отдает в ногу, стопу и пальцы, а при шейном - распространяется по руке, достигая кисти, то она тоже имеет нейропатический компонент.
Формируется при постоянном повреждении нервных волокон, когда болевые сигналы вырабатываются в течение продолжительного периода времени.
В таких случаях даже незначительные стимулы - прикосновение, тепло, холод или растяжение - воспринимаются как боль. Люди, долго страдающие от хронической боли, часто испытывают страх и безнадежность. Они склонны к депрессии, уходят в себя, ограничивают общение с друзьями и родственниками.
Врач должен провести тщательное физикальное исследование. Оно позволяет установить положения и движения, в которых боль усиливается/уменьшается, наличие напряжения и укорочения мышц. Обязательно неврологическое тестирование - чтобы определить, не поражены ли головной, спинной мозг, нервные корешки, нервы. Дополнительно назначаются общий и биохимический анализы крови, мочи, рентгенография черепа и позвоночника, КТ или МРТ головного, спинного мозга, позвоночника.
Лечение
В первую очередь необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию нейропатической боли - достичь оптимального уровня глюкозы при сахарном диабете, провести адекватную противовирусную терапию при опоясывающем лишае, противовоспалительное и противоотечное лечение при шейно-плечевом и поясничном радикулите. Помощь нужна как можно раньше, чтобы в головном мозге не успели сформироваться блоки памяти, воспроизводящие эту боль при первых симптомах и способствующие развитию стойкого болевого синдрома.
Основная цель терапии - устранение или уменьшение боли. Используется ряд методов, не только лекарственные. Иногда требуется комбинация нескольких фармакологических препаратов и немедикаментозных методов.
Обычные аналгетики (аспирин, анальгин и парацетамол) неэффективны. Облегчают нейропатическую боль противосудорожные препараты, антидепрессанты. Иногда могут помочь наркотические обезболивающие. Наилучший результат достигается при сочетании двух-трех лекарств.
Противосудорожные препараты
Первоначально они производились для предотвращения и снятия эпилептических припадков. Однако эффективны и в лечении нейропатической боли, т. к. у этих состояний схожие признаки: стимуляция нервных клеток и чрезмерная выработка нервных импульсов. Противосудорожные препараты стабилизируют нервные клетки и останавливают постоянное высвобождение сигналов.
Наибольшую результативность в ходе контролируемых клинических исследо-
ваний продемонстрировал прегабалин (лирика) в дозе 150–600 мг/сут. Препарат также уменьшает тревогу, стабилизирует сон. Назначают по 75 мг 2 раза в сутки. В зависимости от результата и переносимости дозу меняют: через 3–7 дней ее можно увеличить до 300 мг/сут., при
необходимости еще через неделю -
довести до максимальной (600 мг/сут.). После мультицентровых исследований
лирику признали терапией первого выбора для пациентов с нейропатической болью.
Антидепрессанты
Способны уменьшать нейропатическую боль, особенно хорошо снимают жжение. Чаще используются трициклические.
Наркотические препараты
Морфий и другие опиоиды, действуя на опиоидные рецепторы нервов, тормозят стимуляцию нервных клеток. Опиоидсодержащие аналгетики (трамадол) помогают при резко выраженных (после операций), длительных хронических болях. Трамадол назначают в малой дозе (особенно пожилым пациентам) - 50 мг
1 раз в день, постепенно увеличивая ее.
Немедикаментозные
методы
Рекомендуется использовать физио-, ма-
нуальную терапию (миорелаксацию, уп-
ражнения на растяжение и укрепление мышц), чрескожную электростимуляцию нервов, иглорефлексотерапию, психологические и психотерапевтические методы, релаксационные техники.
При нейропатической боли нельзя
медлить. Для установления основной причины и назначения адекватной терапии надо поскорее обратиться к специалисту - неврологу, нейрохирургу, мануальному терапевту, участковому терапевту, психологу, психотерапевту. При своевременном и правильном лечении боль может значительно уменьшиться или полностью исчезнуть.
Людмила Анацкая, ведущий научный сотрудник неврологического отдела Республиканского научно-практического центра неврологии и нейрохирургии, кандидат мед. наук.
