Раздел медицины:
Факторы, снижающие порог судорожной готовности (т.е. делающие более легких возникновение припадка) у пациентов с наличием припадков в анамнезе или без них, являются достаточно многообразными и приведены в разделе Этиология вновь возникших припадков, а также:
1. нехватка сна
2. гипервентиляция
3. фотостимуляция (в некоторых случаях)
4. инфекция: системная (фебрильные судороги), ЦНС и т.д.
5. метаболические нарушения: электролитов (особенно выраженная гипогликемия), рН (особенно, алкалоз), лекарства и т.д.
6. ЧМТ: закрытая ЧМТ, проникающая ЧМТ
7. ишемия мозга: НМК
Гринберг. Нейрохирургия
Похожие статьи
Противосудорожные препараты
Целью противосудорожных препаратов является контроль за припадками (спорный термин, обычно понимаемый как уменьшение частоты и тяжести до такой степени, при которой пациент может жить нормальной жизнью без ограничений, связанных с эпилепсией) с min или вообще без токсических эффектов. ≈ в 75...
Травмы и заболеванияАрахноидальные кисты
Т.н. лептоменингеальные кисты, не связаные с посттравматическими лептоменингеальными кистами (т.н. растущими переломами черепа) или инфекцией. Это врожденные образования, которые возникают в процессе развития в результате расщепления арахноидальной оболочки (поэтому на самом деле это инт...
Травмы и заболеванияМальформация Киари
Термин «мальформация Киари» является предпочтительным по сравнению с традиционным «мальформация Арнольда-Киари» в связи со значительно большим вкладом, внесенным Киари.
Мальформация Киари состоит из 4 типов аномалий заднего мозга, вероятно не связанных между собой. Большинство случаев приходит...
Паралич лицевого нерва
Степень парализации лицевого нерва определяется по классификации Хауса и Брэкмана (см. табл. 14-24). Локализация места повреждения
Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.
Судорожный синдром у детей - частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотойслучаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.
Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.
Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями - гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.
В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.
Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.
Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.
По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).
В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.
Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.
В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.
Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.
Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.
Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.
В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.
В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.
Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.
Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.
Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.
При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.
Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).
Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).
Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.
Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.
В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы - это судороги или судорожный синдром. На сегодняшний день у 3-5% детей встречается это заболевание. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы заболевания.
Спектр заболеваний, при которых возможно развитие синдрома, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.
Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром у ребенка.
Его причины в значительной степени связаны с возрастом ребенка. Чаще всего, у новорожденного сокращения мышц обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже - гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог у детей могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.
Как классифицируют судорожный синдром?
Эти состояния можно подразделить на несколько групп:
Патогенез судорожного синдрома
Механизм развития зависит от причины, вызвавшей синдром. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.
Судорожный синдром у грудничков с внутричерепной родовой травмой обусловлен возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.
При гемолитической болезни новорожденных сокращения мышц возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии с вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.
Он чаще возникает при инфекционно-токсических заболеваниях, которые влияют на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.
Возникновение может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.
При острых нейроинфекциях он является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.
Клинически он имеет весьма разнообразные проявления. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.
Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга.
Основные симптомы клонических судорог:
Клонические сокращения мышц бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.
Тонические судороги у детей - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судорожный синдром бывает общий и локализованный. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
Клиническая картина судорожного приступа очень характерна:
Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.
Клиника заболевания зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.
Синдром, возникающий в результате травмы головного мозга, носит клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно, что появятся симптомы нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.
При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.
При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае сокращения мышц связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.
При гнойном менингите судорожный синдром носит характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.
Как происходит развитие судорожного синдрома?
Припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Особенно часто симптомы синдрома наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у ребят раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.
Симптом судорожного синдрома - эпилепсия
Отдельные формы при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Заболевание может продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.
Симптом появления судорожного синдрома - фебрильные судороги
К ним относят приступы, возникающие у малышей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные - это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С.
Теперь вы знаете основные причины и симптомы судорожного синдрома у детей.
ТОП-10 полезных для здоровья радостей жизни. Иногда можно!
ТОП препаратов, способных увеличить длительность вашей жизни
ТОП-10 методов продления молодости: лучшие средства против старения
Судорожный синдром у детей – непроизвольные мышечные сокращения, как реакция организма на действия внешних и внутренних раздражителей. Частые парциальные или генерализованные судороги клонического и тонического характера, которые могут сопровождаться потерей сознания, – это явные признаки развития судорожного синдрома у ребенка.
Основные причины неонатальных судорог у новорожденных:
Нередко судороги – это проявление синдрома абстиненции у малыша, рожденного от матери, страдающей алкогольной или наркотической зависимостью.
Инфицирование пупочной ранки также может стать причиной столбнячных судорог.
Некоторые метаболические нарушения способны вызвать судорожный синдром. К ним относятся:
Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в возникновении судорожного синдрома. При такой предрасположенности стимулирующим фактором может стать принесенная инфекция, дегидратация, стрессовая ситуация, резкое возбуждение, перегревание и пр.
Более редкие причины судорожного синдрома:
Главным симптомом судорожного синдрома у детей является периодическое возникновение генерализованных тонико-клонических припадков. Такие припадки, как правило, начинаются внезапно. Происходит мгновенная потеря контакта с внешней средой. Взгляд ребенка становится отсутствующим, после замирает в положении вверх и в сторону.
Тоническая фаза судорожного приступа характеризуется тем, что ребенок запрокидывает голову назад, смыкает челюсти, выпрямляет ноги, сгибает руки в локтях, напрягает тело целиком. Наблюдается брадикардия, цианотичность и бледность кожи.
Клоническая фаза судорожного припадка - восстановление дыхания, отдельные подергивания мимических и скелетных мускулов, восстановление сознания.
Наиболее часто встречается такая форма судорожного синдрома, как фебрильные судороги. Возникает у детей от 6 месяцев до 3-5 лет, сопровождается повышенной температурой тела (38 °С и выше). Не наблюдается признаков токсико-инфекционного поражения головного мозга или его оболочек. Продолжаются фебрильные судороги 1-2 минуты (реже - 5 минут). При этом неврологические нарушения не развиваются.
Как правило, при диагностике судорожного синдрома у детей проводят лабораторные и инструментальные исследования:
Также врач может назначить пройти нейросонографию, диафаноскопию, КТ головного мозга, ангиографию, офтальмоскопию, люмбальную пункцию. Для постановки точного диагноза необходимо биохимическое исследование крови и мочи на содержание таких элементов, как кальций, натрий, фосфор, калий, глюкоза, пиридоксин, аминокислоты.
Помощь при судорожном приступе заключается в проведении следующих мероприятий. Ребенка нужно:
Если это первый случай судорожного синдрома и причины неизвестны, нужно срочно вызывать скорую помощь.
Для того чтобы ребенок мог свободно дышать, нужно удалить изо рта слизь, остатки пищи или рвотной массы. Это можно сделать при помощи электроотсоса или механическим путем. Затем следует наладить ингаляцию кислорода.
Патогенетическую терапию врачи проводят, чтобы купировать судороги. Она заключается во введении раствора сульфата кальция или магния, раствора глюкозы, антипиретиков или других веществ в зависимости от причины возникновения судорог.
Симптоматическая терапия проводится в случае, если нет возможности установить причину. Внутримышечно или внутривенно вводят Сульфат магния, Диазепам, ГОМК, Гексенал. Может также понадобится ректальное введение противосудорожных препаратов (Диазепама, Гексобарбитала или др.).
Дегидратационная терапия (введение Маннитола, Фуросемида) служит профилактикой отека головного мозга.
В некоторых случаях может быть необходима госпитализация.
Фебрильные судороги могут прекратиться с возрастом. Чтобы предупредить их повторное возникновение не стоит допускать выраженной гипертермии, если ребенок болеет инфекционным заболеванием. Поскольку возникает риск (2-10%) того, что фебрильные судороги могут трансформироваться в эпилептические.
Чтобы предупредить развитие судорожного синдрома необходимо не допускать перинатальной патологии плода, тщательно проводить терапию всех основных заболеваний, регулярно наблюдать малыша у детских специалистов. Если судорожный синдром не исчезнет после прекращения основной болезни, возможно у ребенка начала развиваться эпилепсия.
9 месяцев 11 дней
Судорожные припадки встречаются довольно часто и всегда указывают на серьезность болезни - причину таких расстройств. Снижение порога судорожной «готовности» и разрешающее действие средовых факторов (инфекции, температуры, травмы, интоксикации) играют существенную роль в возникновении судорог. Когда у родителей или у их родственников встречаются судорожные припадки, это значит, что судорожная готовность имеет наследственную предрасположенность. В этом случае заболевание нервной системы называется эпилепсией.
Если судороги возникают на фоне каких-либо провоцирующих условий, то носят неспецифический характер и отражают реакцию головного мозга на сильный раздражитель. В таком случае они являются симптомом другой болезни, а состояние ребенка называют судорожным или эпилептическим синдромом: судорожная готовность носит обычно приобретенный характер и связана с нарушением мозгового метаболизма на ранних сроках формирования и развития.
Судорожные припадки в детском возрасте могут протекать в разной форме, и родителям важно знать о них, поскольку они первыми замечают эти нарушения у детей. Все припадки делятся на генерализованные, общие и очаговые. Генерализованные, в свою очередь, разделяются на большие и малые.
Большой судорожный припадок начинается с внезапной потери сознания, падением ребенка (если он стоит или сидит), с тонического напряжения мышц туловища и конечностей, с выгибанием тела и запрокидыванием головы, остановкой дыхания, развитием синюшности кожных покровов, заведением глаз кверху. Тоническая фаза припадка сменяется клоническими судорогами в виде подергивания рук, ног, головы. Изо рта больного выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью (прикус языка).
Постепенно судороги стихают, восстанавливаются дыхание и окраска кожных покровов. В конце припадка может произойти непроизвольное отхождение мочи или кала. Больные некоторое время находятся в состоянии оглушенности и долго не засыпают. Иногда у детей большому судорожному припадку предшествуют изменения поведения в виде беспокойства, возбуждения, тревоги, агрессивности или, наоборот, угнетение, подавленность настроения. Непосредственно перед приступом может возникать аура в форме коротких, ярких ощущений слухового, обонятельного, зрительного и чувствительного характера.
У детей до трех лет припадок чаще сопровождается лишь тоническими судорогами продолжительностью до 3-5 минут. В старшем возрасте большие приступы часто наблюдаются во сне, а также при засыпании или пробуждении. Обычно ребенок не помнит о случившемся приступе, и только следы ушиба напоминают ему об этом. Труднее всего регистрируются ночные приступы, при которых ребенок не просыпается.
Малые припадки могут характеризоваться кратковременными (до 5 секунд) отключениями сознания, во время которых ребенок может замолчать, оборвать фразу на полуслове, застыть в какой-то позе, прервав начатое движение, уронить из рук предмет, завести глаза кверху либо смотреть в одну точку. По возвращении сознания прерванная деятельность возобновляется. Приступы незаметны для окружающих, воспитатели в саду или педагоги в школе воспринимают их как невнимательность, отвлекаемость на занятиях. Дети тоже не замечают приступы, но иногда пытаются объяснить их тем, что они просто «задумываются».
Иногда малые припадки наряду с отключением сознания сопровождаются внезапным нарастанием мышечного тонуса, сгибанием, разгибанием или вращением головы, туловища. У маленьких детей это выражается наклоном вперед со складыванием рук на груди, у более старших детей такой приступ может закончиться падением вперед, в сторону или назад. В некоторых случаях малые припадки протекают в виде симметричных, ритмичных подергиваний конечностей, лица, туловища без утраты больным сознания.
Генерализованные судорожные припадки в форме большого припадка обычно проходят как единичные, зато в форме малого нередко принимают характер серийных.
Очаговые припадки могут иметь различную клиническую окраску, так как определяются локальным раздражением зоны головного мозга. Двигательные и чувствительные припадки у детей выражаются судорогами (или приступообразным онемением в руке, ноге, части лица), которые, распространяясь, могут переходить в генерализованный припадок. Иногда судороги ограничены насильственным поворотом глаз или головы в сторону либо характеризуются появлением жевательных, сосательных или чмокающих движений губами.
Очаговые припадки могут включать в себя симптомы зрительных, слуховых, вестибулярных, обонятельных, вкусовых нарушений, изменений эмоционально-психической сферы: страхи, тревоги, предчувствия, ощущения и воспоминания. В структуру приступа у детей дошкольного и школьного возраста могут входить также приступообразные боли в животе, сердце, головные боли, колебания артериального давления, ощущения жажды, голода, слюнотечение, расстройства терморегуляции, дыхания, сердечного ритма. Иногда возникают психомоторные припадки, во время которых больной совершает различные последовательные действия, не контролируя их сознанием. Память на события, произошедшие во время приступа, отсутствует. Нередко, припадки наблюдаются в ночное время и выражаются в том, что ребенок встает с постели, ходит, хлопает в ладоши, поет или гримасничает.
Следует указать на то, что дети, подверженные эпилептическим припадкам, отличаются определенными характерологическими особенностями: проявляют несвойственные детскому возрасту пунктуальность, методичность, педантичность, мелочность. В поведении прилипчивы, а иногда агрессивны; льстивость, слащавость сочетаются со злобностью, мстительностью. Слабоумие или снижение успеваемости в школе развиваются позднее, при наличии серийных припадков.
Все судорожные и бессудорожные припадки являются симптомом болезни и без лечения самостоятельно не проходят. Игнорирование этого приводит к развитию тяжелых генерализованных серийных приступов, во время которых развиваются уже необратимые изменения головного мозга.
В возрасте до трех лет особое место занимают так называемые фебрильные судороги и аффектно-респираторные приступы.
Фебрильные судороги. Бытует мнение, что судороги у детей младшего возраста чуть ли не закономерны (даже называются «младенческими»), что к ним следует относиться спокойно, поскольку с возрастом они бесследно проходят. Мнение это ошибочно и может принести немало вреда ребенку. При повышении температуры тела (febris от лат. - лихорадка) вследствие любой причины (инфекция, интоксикация, травма и т. д.), особенно на высоте гипертермии, у ребенка возникает тонико-клонический судорожный припадок. В этом случае судороги могут носить и неспецифический характер, а в дальнейшем не повторяться. Однако возобновление припадков всегда указывает на определенную предрасположенность к ним, когда в последующем можно ожидать появления судорог и без подъема температуры.
Аффективно-респираторные приступы встречаются у детей с высокой степенью возбудимости нервной системы и определенной судорожной готовностью. Приступ наблюдается на высоте аффекта (болевая реакция, плач, испуг), когда во время крика внезапно возникает остановка дыхания (за счет тонического спазма мышц гортани). Ребенок синеет, появляется вялость рук и ног, он как бы обмякает, реакция на раздражения отсутствует. В некоторых случаях могут присоединяться тонические или клонические судороги. Приступ заканчивается возобновлением дыхания, восстановлением цвета кожи, но ребенок остается на некоторое время заторможенным или же засыпает.
Дети с фебрильными судорогами и аффективно-респираторными приступами должны обязательно осматриваться невропатологом и подлежат обследованию, лечению, наблюдению.
Вконтакте
Одноклассники
(лат. Epilepsia - схваченный, пойманный, застигнутый) - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Другие распространенные и общеупотребимые названия этих внезапных приступов - эпилептический припадок, «падучая». Эпилепсией болеют не только люди, но и животные, например, собаки, кошки, мыши. Многие великие, а именно Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Петр Первый, Федор Достоевский, Альфред Нобель, Жанна Д′Арк, Иван IV Грозный, Винсент Ван Гог, Уинстон Черчилль, Льюис Кэрролл, Александр Македонский, Альфред Нобель, Данте Алигьери, Федор Достоевский, Нострадамус и другие страдали эпилепсией.
Эту болезнь называли «божьей отметиной», полагая, что люди, болеющие эпилепсией, отмечены свыше. Природа появления этого заболевания до сих пор не установлена, существуют несколько предположений в медицине, но точных данных нет.
Распространенное мнение людей о том, что эпилепсия является неизлечимым заболеванием, ошибочно. Применение современных противоэпилептических препаратов позволяют полностью избавить от приступов 65% больных и существенно снизить количество приступов еще у 20%. Основу лечения составляет длительная ежедневная лекарственная терапия с регулярными контрольными исследованиями и медицинскими осмотрами.
Медицина установила, что эпилепсия – наследственная болезнь, она может передаваться по линии матери, но чаще передается по мужской линии, может совсем не передаваться или проявиться через поколение. Существует вероятность появления эпилепсии у детей, зачатых родителями в пьяном виде или больных сифилисом. Эпилепсия может быть «приобретенным» заболеванием, в результате сильного испуга, ушиба головы, болезней матери в период беременности, вследствие образования опухолей головного мозга, пороков сосудов головного мозга, родовых травм, инфекций нервной системы, отравления, нейрохирургической операции.
Эпилептический приступ возникает в результате одновременного возбуждения нервных клеток, которое возникает на определенном участке коры головного мозга.
Перед каждым эпилептическим приступом человек испытывает особое состояние, которое называется аурой. Аура проявляется у каждого человека по-разному. Все зависит от месторасположения эпилептогенного очага. Аура может проявляться повышением температуры, беспокойством, головокружением, больной ощущает холод, боль, онемение некоторых частей тела, сильное сердцебиение, ощущение неприятного запаха, вкус какой-то пищи, видит яркое мерцание. Следует помнить, что во время приступа эпилепсии человек не только ничего не осознает, но также не испытывает никакой боли. Эпилептический приступ длится несколько минут.
Под микроскопом при эпилептическом припадке в этом месте головного мозга виден отек клеток, мелкие участки кровоизлияний. Каждый припадок облегчает проведение следующего, формируя постоянные припадки. Вот почему эпилепсию надо лечить! Лечение – строго индивидуально!
Проявления эпилептических припадков варьируют от генерализованных судорог до едва заметных окружающим людям изменений внутреннего состояния пациента. Выделяют очаговые приступы, связанные с возникновением электрического разряда в определенном ограниченном участке коры головного мозга и генерализованные приступы, при которых в разряд одновременно вовлекаются оба полушария мозга. При очаговых приступах могут наблюдаться судороги или своеобразные ощущения (например, онемение) в определенных частях тела (лице, руках, ногах и др.). Также очаговые приступы могут проявляться короткими приступами зрительных, слуховых, обонятельных или вкусовых галлюцинаций. Сознание при этих приступах может быть сохранено, в таком случае пациент детально описывает свои ощущения. Парциальные или фокальные приступы - наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на:
Продолжительность парциальных приступов обычно не более 30 сек.
Бывают состояния, так называемого транса - внешне упорядоченные действия без контроля сознания; по возвращении сознания больной не может вспомнить, где он был и что с ним происходило. Разновидностью транса является снохождение (бывает и не эпилептического происхождения).
Генерализованные приступы бывают судорожные и бессудорожные (абсансы). Для окружающих наиболее пугающими являются генерализованные судорожные приступы. В начале приступа (тоническая фаза) возникает напряжение всех мышц, кратковременная остановка дыхания, часто наблюдается пронзительный крик, возможно прикусывание языка. Спустя 10-20 сек. наступает клоническая фаза, когда сокращения мышц чередуются с их расслаблением. В конце клонической фазы часто наблюдается недержание мочи. Судороги обычно прекращаются самопроизвольно через несколько минут (2-5 мин). Затем наступает постприступный период, характеризующийся сонливостью, спутанностью сознания, головной болью и наступлением сна.
Бессудорожные генерализованные приступы носят название абсансов. Они возникают почти исключительно в детском возрасте и ранней юности. Ребенок внезапно замирает и пристально смотрит в одну точку, взгляд кажется отсутствующим. Могут наблюдаться прикрывание глаз, дрожание век, легкое запрокидывание головы. Приступы продолжаются всего несколько секунд (5-20 сек) и часто остаются незамеченными.
Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпилептического припадка (эпилептические приступы, связанные с наступлением менструаций; эпилептические приступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.
Какие бывают типы приступов?
Эпилептические приступы очень разнообразны в своих проявлениях – от тяжелых общих судорог до незаметного отключения сознания. Бывают и такие, как: ощущение изменения формы окружающих предметов, подергивание века, покалывание в пальце, неприятные ощущения в животе, кратковременная неспособность говорить, многодневные уходы из дома (трансы), вращение вокруг своей оси и т.п.
Известно более 30 типов эпилептических приступов. В настоящее время для их систематизации используется Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов. Эта классификация выделяет два главных вида приступов – генерализованный (общий) и парциальный (очаговый, фокальный). Они, в свою очередь, делятся на подвиды: тонико-клонические приступы, абсансы, простые и сложные парциальные приступы, а также другие приступы.
Аура (греческое слово, означающее "дуновение", "ветерок") – это состояние, предшествующее эпилептическому приступу. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Ими могут стать: повышение температуры тела, чувство тревожности и беспокойства, звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния "уже виденного" (deja vu) или "никогда не виденного" (jamais vu), ощущение внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения. Способность человека правильно описать свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Аура также может быть не только предвестником, но и самостоятельным проявлением парциального эпилептического приступа.
Генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.А дополнительные исследования мозга в таких случаях не выявляют очаговых изменений. К основным генерализованным приступам относятся тонико-клонические (генерализованные судорожные приступы) и абсансы (кратковременные отключения сознания). Генерализованные приступы встречаются примерно у 40% людей с эпилепсией.
Генерализованные тонико-клонические приступы (grand mal) характеризуются следующими проявлениями:
Во время такого приступа на некоторое время может задерживаться дыхание, но это никогда не приводит к удушью человека. Обычно приступ продолжается 1-5 мин. После приступа может наступить сон, состояние оглушенности, вялости, иногда - головная боль.
В том случае, когда перед приступом возникает аура или очаговый приступ, он расценивается как парциальный с вторичной генерализацией.
Абсансы (petit mal ) – это генерализованные приступы с внезапным и кратковременным (от 1 до 30 сек) отключением сознания, не сопровождающиеся судорожными проявлениями. Частота абсансов может быть очень высокой, до нескольких сотен приступов в день. Их нередко не замечают, считая, что человек в это время задумался. Во время абсанса внезапно прекращаются движения, взгляд останавливается, реакция на внешние раздражители отсутствует. Ауры никогда не бывает. Иногда могут быть закатывания глаз, подергивания век, стереотипные движения лица и рук, изменение цвета кожи лица. После приступа возобновляется прерванное действие.
Абсансы характерны для детского и подросткового возраста. Со временем они могут трансформироваться в другие типы приступов.
Подростковая миоклоническая эпилепсия начинается в промежуток от начала полового созревания (пубертатный период) до 20 лет. Проявляется молниеносными подергиваниями (миоклониями), как правило, рук при сохранении сознания, иногда сопровождающимися генерализованными тоническими или тонико-клоническими приступами. Эти приступы в большинстве своем возникают в интервале 1-2 часов до или после пробуждения ото сна. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто выявляются характерные изменения, может отмечаться повышенная чувствительность к световым мельканиям (фотосенситивность). Эта форма эпилепсии хорошо поддается лечению.
Парциальные (очаговые, фокальные) приступы – это приступы, обусловленные пароксизмальной электрической активностью в ограниченной области головного мозга. Данный вид приступов встречается примерно у 60% людей с эпилепсией. Парциальные приступы могут быть простыми и сложными.
Простые парциальные приступы не сопровождаются нарушением сознания. Они могут проявляться в виде подергиваний или неприятных ощущений в отдельных частях тела, поворота головы, неприятных ощущений в животе и других необычных ощущений. Часто эти приступы схожи с аурой.
Сложные парциальные приступы имеют более выраженные двигательные проявления и обязательно сопровождаются той, или иной степенью изменения сознания. Раньше эти приступы относили к психомоторной и височной эпилепсии.
При парциальных приступах всегда проводится тщательное неврологическое обследование с целью исключения текущего заболевания мозга.
Полное ее название "доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными (роландическими) пиками". Уже из названия следует, что она хорошо поддается лечению. Приступы появляются в младшем школьном возрасте и прекращаются в подростковом. Роландическая эпилепсия обычно проявляется парциальными приступами (например, одностороннее подергивание угла рта со слюнотечением, сглатывания), которые, как правило, бывают во время сна.
Эпилептический статус – это состояние, когда эпилептические приступы следуют друг за другом без перерыва. Это состояние опасно для жизни человека. Даже при современном уровне развития медицины по-прежнему очень высок риск смерти больного, поэтому человека с эпилептическим статусом необходимо без промедления доставить в реанимационное отделение ближайшей больницы. Припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначают термином «постоянная парциальная эпилепсия».
Эти состояния намеренно вызываются человеком и внешне похожи на приступы. Они могут инсценироваться, с целью привлечь к себе дополнительное внимание или избежать какой-либо деятельности. Часто бывает трудно отличить истинный эпилептический приступ от псевдоэпилептического.
Псевдоэпилептические приступы наблюдаются:
В отличие от эпилептических приступов при псевдоприступах нет характерной послеприступной фазы, очень быстро происходит возврат к нормальному состоянию, человек часто улыбается, редко бывают повреждения тела, редко возникает раздражительность, редко случается больше одного приступа в течение короткого промежутка времени. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет достаточно точно выявить псевдоэпилептические приступы.
К сожалению, псевдоэпилептические приступы часто ошибочно расцениваются как эпилептические, и больные начинают получать лечение специфическими препаратами. Родственники в таких случаях бывают напуганы диагнозом, в результате в семье индуцируется тревога и формируется гиперопека над псевдобольным человеком.
Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.
Судорожная готовность - это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствие очага эпилептической активности. В данном случае речь идёт об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4 %, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).
Всего существует около 40 различных форм эпилепсии и разных типов приступов. При этом для каждой формы разработана своя схема лечения. Именно поэтому для врача так важно не только поставить диагноз эпилепсии, но и определить ее форму.
Полное медицинское обследование включает в себя сбор информации о жизни больного, развитии болезни и, самое главное, очень подробное описание приступов, а также состояний, им предшествующих, самим больным и очевидцами приступов. Если приступы возникли у ребенка, то врача будет интересовать течение беременности и родов у матери. Обязательно проводится общее и неврологическое обследование, электроэнцефалография. К специальным неврологическим исследованиям относится ядерно-магниторезонансная томография и компьютерная томография. Главная задача обследования – это выявление текущих заболеваний организма или головного мозга, которые могли послужить причиной возникновения приступов.
С помощью этого метода регистрируется электрическая активность клеток мозга. Это самое важное исследование при диагностике эпилепсии. ЭЭГ проводится сразу же после появления первых приступов. При эпилепсии на ЭЭГ появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны. При генерализованных приступах на ЭЭГ отмечаются группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга. При очаговой эпилепсии изменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга. Специалист на основании данных ЭЭГ может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут предпочтительны при лечении. Также с помощью ЭЭГ осуществляется контроль эффективности проводимого лечения (особенно важно при абсансах), и решается вопрос о прекращении лечения.
ЭЭГ – это совершенно безвредное и безболезненное исследование. Для его проведения к голове прикладываются и закрепляются на ней при помощи резинового шлема маленькие электроды. Электроды с помощью проводов подключаются к электроэнцефалографу, который усиливает в 100 тысяч раз полученные с них электрические сигналы клеток головного мозга, записывает их на бумагу или вводит показания в компьютер. Пациент во время исследования лежит, или сидит в удобном диагностическом кресле, будучи расслабленным, с закрытыми глазами. Обычно при снятии ЭЭГ проводятся так называемые функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция), представляющие собой провокационные нагрузки на мозг посредством яркого светового мелькания и усиленной дыхательной активности. Если во время ЭЭГ начался приступ (это бывает очень редко), то качество обследования намного возрастает, так как в этом случае удается более точно установить область нарушенной электрической активности мозга.
Многие изменения на ЭЭГ являются неспецифическими и представляют лишь вспомогательную информацию для эпилептолога. Только на основании выявленных изменений электрической активности клеток мозга нельзя говорить об эпилепсии, и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеют место эпилептические приступы. Эпилептическая активность на ЭЭГ регулярно выявляется только у 20-30% людей с эпилепсией.
Интерпретация изменений биоэлектрической активности мозга – это, в какой-то мере, искусство. Изменения, похожие на эпилептическую активность, могут быть вызваны движением глаз, глотанием, пульсацией сосудов, дыханием, движением электрода, электростатическим разрядом и другими причинами. Кроме того, электроэнцефалографист должен учитывать возраст пациента, так как ЭЭГ детей и подростков значительно отличается от электроэнцефалограммы взрослых.
Это частое и глубокое дыхание в течение 1-3 минут. Гипервентиляция вызывает выраженные обменные изменения в веществе мозга за счет интенсивного выведения углекислоты (алкалоз), которые, в свою очередь, способствуют появлению эпилептической активности на ЭЭГ у людей с приступами. Гипервентиляция во время записи ЭЭГ позволяет выявить скрытые эпилептические изменения и уточнить характер эпилептических приступов.
Эта проба основана на том, что световые мелькания у некоторых людей с эпилепсией могут вызывать приступы. Во время записи ЭЭГ перед глазами исследуемого пациента ритмично (10-20 раз в секунду) вспыхивает яркий свет. Выявление эпилептической активности во время фотостимуляции (фотосенситивная эпилептическая активность) позволяет врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения.
Депривация (лишение) сна в течение 24-48 часов перед ЭЭГ проводится для выявления скрытой эпилептической активности в сложных для распознавания случаях эпилепсии.
Лишение сна является довольно сильным провоцирующим приступы фактором. Следует применять эту пробу только под руководством опытного врача.
Как известно, при определенных формах эпилепсии изменения на ЭЭГ сильнее выражены, а порой только и способны быть уловимы при проведении исследования во сне. Запись ЭЭГ во время сна позволяет обнаружить эпилептическую активность у большей части тех больных, у которых в дневное время она не выявлялась даже под влиянием обычных провокационных проб. Но, к сожалению, для подобного исследования необходимы специальные условия и подготовленность медицинского персонала, что ограничивает широкое применение этого метода. Особенно сложно его проведение у детей.
Этого не следует делать. Резкое прекращение приема препаратов провоцирует приступы и даже может вызвать эпилептический статус.
Это очень сложное исследование проводится в тех случаях, когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ. Это исследование проводят только в специализированных медицинских центрах.
Эта разновидность ЭЭГ с компьютерным анализом электрической активности клеток головного мозга обычно проводится в научных целях.. Применение данного метода при эпилепсии ограничено выявлением лишь очаговых изменений.
Электроэнцефалография – это абсолютно безвредное и безболезненное исследование. ЭЭГ не связана с каким-либо воздействием на мозг. Это исследование можно проводить настолько часто, насколько это необходимо. Проведение ЭЭГ вызывает лишь небольшое неудобство, связанное с надеванием шлема на голову и легким головокружением, которое может появляться во время гипервентиляции.
Аппараты для проведения ЭЭГ – электроэнцефалографы, производимые различными фирмами, принципиально не отличаются друг от друга. Их различие состоит только в уровне технического сервиса для специалистов и в количестве каналов регистрации (используемых электродов). Результаты ЭЭГ в большей степени зависят от квалификации и опыта специалиста, проводящего исследование и анализ полученных данных.
Ребенку необходимо объяснить, что его ждет во время исследования, и убедить в его безболезненности. Ребенок перед исследованием не должен испытывать чувства голода. Голова должна быть чисто вымыта. С маленькими детьми необходимо накануне потренироваться в надевании шлема и пребывании в неподвижном состоянии с закрытыми глазами (можно инсценировать игру в космонавта или танкиста), а также научить глубоко и часто дышать под команды "вдох" и "выдох".
Компьютерная томография (КТ) – это метод исследования мозга с помощью радиоактивного (рентгеновского) излучения. Во время исследования проводится серия снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет, в отличие от обычной рентгенографии, получить изображение мозга в трех измерениях. КТ позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге (опухоли, кальцификаты, атрофии, гидроцефалии, кисты и др.).
Однако, данные КТ могут не иметь информативной значимости при отдельных видах приступов, к которым относятся, в частности:
любые эпилептические приступы в течение длительного времени, особенно у детей;
генерализованные эпилептические приступы с отсутствием очаговых изменений на ЭЭГ и указаний на поражение мозга при неврологическом обследовании.
Магнитно-резонансная томография является одним из наиболее точных методов диагностики структурных изменений головного мозга.
Ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) – это физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать ее после прекращения воздействия радиочастотного импульса. По своим диагностическим возможностям ЯМР превосходит компьютерную томографию.
Если у человека с эпилепсией приступы прекратились, а препараты еще не отменены, то ему рекомендуется проводить контрольное общее и неврологическое обследование не реже одного раза в шесть месяцев. Это особенно важно для контроля побочного действия противоэпилептических препаратов. Обычно проверяется состояние печени, лимфатических узлов, десен, волос, а также проводятся лабораторные анализы крови и печеночные пробы. Кроме того, иногда необходимо контролировать количество противосудорожных препаратов в крови. Неврологическое обследование при этом включает в себя традиционный осмотр невролога и проведение ЭЭГ.
Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, вдыхание слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу. Сердечно - сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отёк мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпилептическом статусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия - арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.
Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией NMDA-рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальций, связывающий белок. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпилептическом статусе.
В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия, то есть припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20-30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.
Признаками или симптомами приступа обычно являются: судорожные сокращения мышц, остановка дыхания, потеря сознания. Во время приступа окружающим нужно сохранить спокойствие - не проявляя паники и суеты оказать правильную первую помощь. Перечисленные симптомы приступа в течение нескольких минут должны пройти сами собой. Ускорить естественное прекращение симптомов, сопровождающих приступ, окружающие чаще всего не могут.
Важнейшая цель первой помощи при приступе: предотвратить причинение вреда здоровью человека, с которым случился приступ.
Начало приступа может сопровождаться потерей сознания и падением человека на пол. При падениях с лестницы, рядом с выделяющимися от уровня пола предметами возможны ушибы головы, переломы.
Помните: приступ не является передающимся от одного к другому человеку заболеванием, действуйте смело и правильно, оказывая первую помощь.
Поддержите руками падающего человека, опустите его здесь же на пол или усадите на лавочку. Если человек находится в опасном месте, например, на перекрёстке или рядом с обрывом, приподняв голову, взяв его под мышки, переместите его немного в сторону от опасного места.
Присядьте рядом с человеком и придерживайте самое важное - голову человека, удобнее всего это делать, зажав голову лежащего между своими коленями и придерживая её сверху руками. Конечности можно не фиксировать, амплитудных движений они делать не будут, и если изначально человек лежит достаточно удобно, то травм себе он нанести не сможет. Других людей рядом не требуется, попросите их отойти. Основная фаза приступа. Придерживая голову, приготовьте сложенный носовой платок или часть одежды человека. Это может потребоваться для вытирания слюны, и если рот открыт, то можно вставить кусочек этой материи, сложенный в несколько слоев, между зубами, это предотвратит прикусывание языка, щеки или даже повреждение зубов друг об друга во время судорог.
Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот (это вероятнее всего не получится и может травмировать ротовую полость).
При усиленном слюноотделении продолжайте удерживать голову человека, но поверните её набок, для того чтобы слюна могла стекать на пол через уголок рта и не попадала в дыхательные пути. Ничего страшного, если немного слюны будет попадать на одежду или руки.
Сохраняйте полное спокойствие, приступ с остановкой дыхания может длиться несколько минут, запоминайте последовательность симптомов приступа, чтобы потом описать их врачу.
После окончания судорог и расслабления тела, необходимо положить пострадавшего в восстановительное положение - на бок, это необходимо для предотвращения западения корня языка.
При пострадавшем могут оказаться лекарства, но использовать их можно только по непосредственной просьбе пострадавшего, в ином случае может последовать уголовная ответственность за причинение вреда здоровью. В подавляющем большинстве случаев выход из приступа должен происходить естественным путем, а правильное лекарство или их смесь и дозу подберёт сам человек после выхода из приступа. Обыскивать человека в поисках инструкций и лекарств не стоит, так как это не является необходимым, а только вызовет нездоровую реакцию окружающих.
В редких случаях выход из приступа может сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием, при этом у человека в это время ещё продолжаются судороги, а сознание в полной мере к нему не вернулось. Вежливо попросите других людей отойти и разойтись, придерживайте голову и плечи человека и слабо препятствуйте ему вставать. Позже человек сможет прикрыться, например, непрозрачным пакетом.
Иногда на выходе из приступа, ещё при редких судорогах человек пытается встать и начать ходить. Если Вы сможете удерживать спонтанные порывы из стороны в сторону человека, и место не представляет опасностей, например, в виде дороги рядом, обрыва и пр., позвольте человеку, не прилагая с Вашей стороны помощи, встать и пройдитесь с ним, крепко придерживая его. Если место представляет опасность, то до полного прекращения судорог или полного возвращения сознания не позволяйте ему вставать.
Обычно минут через 10 после приступа, человек полностью приходит в своё нормальное состояние и первая помощь ему больше не нужна. Предоставьте человеку самому принять решение о необходимости обращаться за медицинской помощью, после выхода из приступа в этом иногда уже нет необходимости. Есть люди, у которых приступы случаются несколько раз в день, и при этом они являются совершенно полноценными членами общества.
Часто молодым людям доставляет неудобство внимание других людей к этому происшествию, причём значительно большее, чем сам приступ. Случаи приступа при некоторых раздражителях и внешних обстоятельствах могут случиться почти у половины больных, предварительно застраховаться от этого современная медицина не позволяет.
Человека, у которого приступ уже завершается не стоит делать фокусом общего внимания, даже если при выходе из приступа человек издает непроизвольные судорожные крики. Вы могли бы, придерживая голову человека, например, спокойно разговаривать с человеком, это помогает уменьшить стресс, придаёт уверенность человеку, выходящему из приступа, а также успокаивает зевак и побуждает их расходиться.
Скорую помощь необходимо вызывать в случае повторного приступа, наступление которого свидетельствует об обострении заболевания и о необходимости госпитализации, так как за вторым подряд приступом могут последовать дальнейшие. При общении с оператором достаточно сообщить пол и примерный возраст пострадавшего, на вопрос «Что случилось?» ответить «повторный приступ эпилепсии», назвать адрес и крупные неподвижные ориентиры, по просьбе оператора сообщить данные о себе.
Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.
Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие различных негативных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях нужен контроль, иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.
Противоэпилептические лекарства выбирают в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Препарат обычно назначают в небольшой начальной дозе с постепенным ее увеличением до появления оптимального клинического эффекта. При неэффективности препарата он постепенно отменяется и назначается следующий. Помните, что ни при каких обстоятельствах не следует самостоятельно менять дозировку лекарства или прекращать лечение. Внезапная смена дозы способна спровоцировать ухудшение состояния и учащение приступов.
В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 месяцев - 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем с таким заболеванием.
Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринять все усилия, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.
Сексуальное поведение - важная, но очень личная часть жизни для большинства мужчин и женщин. Исследования показали, что примерно у трети людей с эпилепсией вне зависимости от пола выявляются сексуальные проблемы. Основными причинами сексуальных нарушений являются психосоциальные и физиологические факторы.
Психосоциальные факторы:
Психосоциальные факторы неизменно вызывают половую дисфункцию при различных хронических заболеваниях, и являются также причиной сексуальных проблем при эпилепсии. Наличие приступов часто приводит к ощущению уязвимости, беспомощности, неполноценности и мешает установлению нормальных отношений с половым партнером. Кроме того, многие опасаются, что их сексуальная активность может спровоцировать приступы, особенно в тех случаях, когда приступы вызываются гипервентиляцией или физической активностью.
Известны даже такие формы эпилепсии, когда сексуальные ощущения выступают компонентом эпилептического приступа и в результате формируют отрицательное отношение к любым проявлениям половых влечений.
Физиологические факторы:
Уменьшение полового влечения отмечается примерно у 10% людей, получающих противоэпилептические препараты, и в большей степени оно выражено у принимающих барбитураты. Довольно редким случаем при эпилепсии является повышенная сексуальная активность, что является не менее серьезной проблемой.
При оценке сексуальных нарушений необходимо учитывать, что они также могут быть результатом неправильного воспитания, религиозных ограничений и отрицательного опыта ранней половой жизни, но наиболее частая причина – это нарушение взаимоотношений с половым партнером.
Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неосложненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.
Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет предупредить возникновение припадков.
У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2-3 раза повышен риск эмбриональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенности. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.
Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе.
У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбитуратов, часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно наблюдать за их развитием.
Есть еще припадки похожие на эпилептические, но не являющиеся таковыми. Повышенная возбудимость при рахите, неврозе, истерии, нарушения деятельности сердца, дыхания могут вызвать подобные приступы.
Ребенок начинает плакать и на высоте плача перестает дышать, иногда при этом даже обмякает, падает без сознания, могут быть подергивания. Помощь при аффективных приступах очень простая. Надо набрать как можно больше воздуха в свои легкие и дунуть на лицо ребенка изо всей силы, или протереть его личико холодной водой. Рефлекторно дыхание восстановится, приступ прекратится. Встречается также яктация, когда совсем маленький ребенок раскачивается из стороны в сторону, такое впечатление, что сам себя укачивает перед сном. А кто уже умеет сидеть, раскачивается вперед-назад. Чаще всего яктация возникает, если нет необходимого душевного контакта (бывает у детей в детских домах), редко - из-за умственных нарушений.
Кроме перечисленных состояний, бывают приступы потери сознания, связанные с нарушением деятельности сердца, дыхания и др.
Патологическое возбуждение коры головного мозга и приступы не проходят бесследно. В итоге меняется психика больного эпилепсией. Конечно, степень изменения психики во многом зависит от особенностей личности больного, длительности и тяжести заболевания. В основном, происходит замедление психических процессов, в первую очередь мышления и аффектов. С течением болезни изменения мышления прогрессируют, пациент зачастую не может отделить главное от второстепенного. Мышление становится малопродуктивным, имеет конкретно-описательный, трафаретно-шаблонный характер; в речи преобладают стандартные выражения. Многие исследователи характеризуют его как «лабиринтное мышление».
По данным наблюдений по частоте встречаемости среди больных изменения характера у эпилептиков можно расположить в следующем порядке:
Характерна внешность больного эпилепсией. Бросается в глаза медлительность, сдержанность в жестах, немногословность, вялость мимики, маловыразительность лица, часто можно заметить «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).
Злокачественные формы эпилепсии, в конечном итоге, приводят к эпилептическому слабоумию. У больных слабоумие проявляется вялостью, пассивностью, равнодушием, смирением с болезнью. Вязкое мышление непродуктивно, память снижена, лексикон скуден. Аффект напряженности утрачен, но сохраняются угодливость, льстивость, ханжество. В исходе развивается безразличие ко всему, кроме собственного здоровья, мелочные интересы, эгоцентризм. Поэтому важно вовремя распознать болезнь! Обществен-ное понимание и всесторон-няя поддержка чрезвычайно важны!
Некоторые люди с эпилепсией предпочитают вообще не употреблять алкогольных напитков. Хорошо известно, что алкоголь может провоцировать приступы, но это в значительной степени обусловлено индивидуальной восприимчивостью человека, а также формой эпилепсии. Если человек с приступами полностью адаптирован к полноценной жизни в обществе, то он сможет найти для себя разумное решение проблемы употребления алкоголя. Допустимыми дозами употребления алкоголя в день являются для мужчин – 2 бокала вина, для женщин – 1 бокал.
Курить вредно – это общеизвестно. Прямой связи между курением и возникновением приступов не выявлено. Но существует опасность пожара, если приступ возникнет во время курения без присмотра. Женщины, страдающие эпилепсией, не должны курить во время беременности, чтобы не увеличивать риска (и так достаточно высокого) пороков развития у ребенка.
Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!
Существующее в виде предрасположения или приобретенное вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов, которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают судорожные явления.
Сущность судорожной готовности, которая колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к моменту у одного и того же человека, Форестер усматривает в чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения, а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической в соответствии со взглядами Сельбаха характеризует судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений, которые в периоде между приступами определяются превалированием ассимиляторных процессов и приводят к необходимости центрального переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка. Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает влияние эндокринной системы.
Факторы, способствующие припадку . Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами, причем эти процессы находятся во взаимодействии.
Обменно-физиологические процессы . В обменно-физиологическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения от нормы, которые Сельбах сводит к общему знаменателю парасимпатикотонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией (увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем, припадок часто возникает в ночь, следующую за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с более бодрствующего состояния днем на более восстановительное состояние ночью и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые климатические факторы, в результате действия которых может усилиться вегетативная лабильность.
Понижение судорожного порога может быть вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на электроэнцефалограмме. Уменьшение содержания в крови углекислоты при оптимуме 3-5% постепенно ослабляет активность ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях менструация , беременность, гипофункция щитовидной железы.
Нервные процессы . Диссимиляторное переключение становится необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейрогуморальных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола головного мозга, представляющие собой, по Сельбаху, материальные субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления, механические и термические раздражения (тепловой удар), энцефалиты, менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр. Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной возбудимости является, как предполагает Касперс (по крайней мере отчасти), следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми раздражениями и громкие звуки.
Психические влияния . Они также могут усиливать судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными или вазомоторными факторами при психическом напряжении, при активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают, возникают с удвоенной силой. Специалисты сообщают о детях, которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у одной больной вызывание подобного припадка было сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль играл психологический фактор, как и при "музыкогенной" эпилепсии. Этот психологический фактор может быть переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых отношениях.
Факторы, задерживающие припадки
. Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки прекращались при обострении псориаза . Готтвальд сообщает об одном больном с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Клуса, в котором у больного после эпидемического энцефалита, поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего больного тем, что таллий, этот "стрихнин симпатической системы", компенсировал ваготропную тенденцию. Задерживающим образом могут влиять на припадки и состояния психического напряжения, гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов - атропин и барбитураты, подавляющие ваготонию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы, которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.
Провоцирование припадка . При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припайки у большей части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностически надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления.
Помимо естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон также может служить способом провоцирования припадка. Так как, однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии давало лучшие результаты, чем пентотал, то Майер предпочел ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние, весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились положительных результатов в 86% случаев.
С помощью раздражений мелькающим светом Шапер вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным головным мозгом только у 2 %).
Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению Хесса, недостаточно для диагностики эпилепсии; Гастаут считает, что такое сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных расстройствах.
Судорожная готовность в детском возрасте . Большинство авторов полагает, что причинами повышенной судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга, недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. Детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани, следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой повышенной судорожной готовности в том. что детский мозг очень богат водой, в увеличенной проницаемости гематоликворного барьера, в неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Форестер же вообще не считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей, поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание углекислоты при гипертермии, алкалоз).
На основании многочисленных наблюдений К. Мюллер пришел к заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности. В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами. Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21 умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей - у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых, К. Мюллер сделал вывод, что при гнойных менингитах появление судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что судорожная готовность у детей имеет особый характер. Форестер, как и Стерц, полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому, приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий. По Форестеру, животные с низким судорожным порогом в отношении кардиазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. У больных с многочисленными клиническими припадками судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках - низкий. При сумеречных состояниях судорожный порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция основана, вероятно, на деятельности задерживающих нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.
Женский журнал www.
Не стоит скрывать, что диагноз судорожная готовность, мало кого из родителей не приведёт в степень крайнего расстройства. К счастью в этом случае своевременное обнаружение заболевания, правильное лечение и грамотные специалисты помогут справиться как отчаявшимся родителям, так и маленькому созданию, храбро переносящему все тяготы заболевания на себе. Судорожная готовность – это не фатальный диагноз. С ним можно побороться. Количество излечившихся от недуга, увеличивается с каждым днём.
В силу незрелости нервной системы у детей раннего возраста может быть диагностирована судорожная готовность головного мозга. Припадки, коими она сопровождается, могут проявляться десятки раз, а могут стать единичным случаем. Без полноценного обследования достоверным диагноз считать нельзя.
Судорожная готовность головного мозга чаще всего диагностируется у детей до 5 лет. Её переносят до 5% детей дошкольного возраста. В случае правильного лечения и приёма медикаментов, а в некоторых случаях и при помощи нетрадиционной медицины, судорожная готовность бесследно проходит. В первые годы жизни нервные окончания и отделы головного мозга, находятся в процессе постоянного формирования, в результате гематоэнцифалический барьер очень низок, как следствие возбудимость наступает быстрее. Ребенок остро реагирует на раздражающие факторы (внешние и внутренние), что проводит к судорожной готовности головного мозга.
Симптоматика проявления состояния весьма яркая. Зачастую судорожная готовность симптомы имеет судорожные. При этом они могут по-разному проявляться на разных стадиях.
Для тонических судорог характерна потеря контакта с окружающим миром. Человек, не отвечает и не реагирует ни на какие внешние проявления. Характерные мышечные сокращения могут наблюдаться как в одной группе мышц, так и по всему телу. Продолжительность приступа до 2 минут. Голова запрокинута, согнуты верхние конечности, а нижние полностью выпрямляются.
После того, как приступ тонической судорожной готовности окончен, наступают клонические судороги. Частота движений сильно усиливается. Начиная с лица, судороги переходят на всё тело. Скорость вдохов и выдохов увеличивается в разы. Кожный покров сильно белеет. Нередко из губ появляется пена. По продолжительности клонического приступа ставят диагноз судорожная готовность и определяют степень тяжести заболевания.
Сниженный порог судорожной готовности мозга характерен для детей младшего возраста. У каждого человека он индивидуален и снижается под воздействием ряда факторов. К наиболее распространенным относятся:
Несмотря на то, что порог судорожной готовности мозга у каждого человека разный, эпилептический припадок, не снимаемый в течение более чем 30 минут, может привести к серьёзным последствиям.
Со временем, при правильном лечении порог судорожной готовности мозга может значительно повысится. Но, при этом необходимо не давать судорожному синдрому перерастать в серьёзное заболевание и перерастать в нечто большее, чем он есть на самом деле на ранних стадиях.
Как уже отмечалось выше повышенная судорожная готовность характерна прежде всего для детей. В силу высокой проницаемости сосудов головного мозга, гидрофильности тканей и неоконченным процессом формирования головного мозга, на многие раздражители ребёнок реагирует намного сильнее. Для того, чтобы его тело в течение нескольких минут сводило судорогами многого не надо. Ещё пару десятилетий назад диагноз повышенная судорожная готовность ставился с опозданием. В возрасте 5-8 лет. Из-за невнимательности врачей, человеку приходится всю жизнь употреблять таблетки и бояться нового приступа. Сейчас судорожная готовность – это всего лишь диагноз. Она излечима. После грамотно подобранного курса лечения пройденного в течение полугода, ребёнок может больше и не вспомнить о своём заболевании.
Важно помнить, что человека, которому поставлен диагноз повышенная судорожная готовность, ни коем образом нельзя беспокоить. Даже небольшой возбудитель в области очага, может привести к длительным припадкам, которые ухудшают состояние пациента.
В отличие от предыдущего диагноза снижение судорожной готовности говорит о том, что у пациента в любой момент может начаться приступ. Для него не нужно никакие раздражители. В таком случае характерны парциальные припадки. Они менее продолжительны и человек полностью остаётся в сознании.
Диагноз снижение судорожной готовности зачастую ставится в зрелом возрасте. О нём с удивлением узнают проходя общие обследования или делая МРТ. Причинами появления является наследственность, перенесённые инфекционные заболевания, наличие онкологических заболеваний.
Именно юные создания более всего подвержены данному заболеванию. В результате родовых травм, недостаточного развития нервных окончаний, головного мозга или наследственности, судорожная готовность у детей встречается намного чаще. Как уже говорилось выше, порог 5% пока не превышен, но в скором времени всё может измениться, так как данный диагноз ставится всё чаще.
Для того, чтобы проверить диагноз или наоборот прогнать прочь все сомнения, родители могут с лёгкостью проверить есть ли предпосылки к тому, что судорожная готовность у детей вероятна.
Однозначно делать выводы о том, что у ребёнка судорожная готовность никогда нельзя. И доверять здоровье ребёнка мнению только одного специалиста, не рекомендуется. Необходимо сдать анализы. Судорожная готовность у детей всегда сопровождается низким уровнем кальция в сыворотке крови. Дополнительные исследования МРТ и ЭЭГ делаются по назначению невролога. При своевременном и грамотном подходе, когда ребёнка ещё не мучат длительные припадки и он не теряет сознание, решить проблему очень просто. В запущенных случаях, когда родители не уделили явным симптомам должного внимания, в первую очередь страдают малыши, а только потом их невнимательные родственники.
К приступам судорожной готовности подготовиться не так-то уж и просто. Важнее с ними справиться на ранних стадиях. И в первую очередь за здоровьем своих детей должны следить родители. Их невнимательность может вылиться в малоприятное состояние, когда на первый взгляд здоровый человек падает в приступе судорог. Судорожная готовность излечима, но ею нужно заниматься вовремя.
