Diffúz intersticiális tüdőbetegség A (DIBL) olyan betegségek csoportjának általános elnevezése, amelyeket a kis hörgők és alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődése és fibrózisa jellemez.
Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:
Etiológia és kockázati tényezők. Különféle anyagok belélegzése.. Ásványi por (szilikátok, azbeszt).. Szerves por.. Higanygőz.. Aeroszolok. Gyógyszerek szedése (biszulfán, bleomicin, ciklofoszfamid, penicillamin stb.). Sugárterápia. Visszatérő bakteriális ill vírusos betegségek tüdő. Szindróma légzési nehézség felnőttek. Neoplazmák.. Bronchoalveolaris rák.. Leukémia.. Limfómák. Bronchoalveoláris diszplázia (Wilson-Mikiti-szindróma, intersticiális mononukleáris fokális fibrózisos tüdőgyulladás). Szarkoidózis. Diffúz kötőszöveti betegségek.. Rheumatoid arthritis.. SLE.. Szisztémás scleroderma.. Sjogren-szindróma. Pulmonalis vasculitis.. Wegener-granulomatosis.. Churg-Strauss-szindróma.. Goodpasture-szindróma. Amiloidózis. A tüdő hemosiderózisa. Alveoláris pulmonalis proteinózis. Histiocytosis. Örökletes betegségek.. Neurofibromatosis.. Niemann-Pick-kór.. Gaucher-kór. CRF. Májbetegségek.. Krónikus aktív hepatitis.. Primer biliaris cirrhosis. Bélbetegségek.. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás.. Crohn-betegség.. Whipple-kór. Graft versus host betegség. Bal kamrai szívelégtelenség. Az idiopátiás intersticiális fibrózis vagy kriptogén fibrózisos alveolitis (a tüdőfibrózis eseteinek 50%-a) krónikus progresszív betegség. örökletes betegség az alveolusok diffúz gyulladásos beszűrődésével és fokozott kockázat tüdőrák kialakulása.
Genetikai vonatkozások. Hamman-Rich szindróma (178500, Â). Laboratórium: megnövekedett kollagenáz tartalom alsó részek légutak, megnövekedett g - globulin koncentráció, vérlemezkék túltermelése b - növekedési faktor. A tüdő fibrocisztás dysplasia (*135000, В) klinikailag és laboratóriumilag azonos a Hamman-Rich betegséggel. Családi interstitialis desquamatív pneumonitis (pneumocyta proliferációs betegség, 2-es típusú, 263000, r), korai kezdet, halál előtt három év. A cisztás tüdőbetegséget (219600, r) visszatérő légúti fertőzések és spontán újszülöttkori pneumothorax jellemzi.
Patogenezis. Akut szakasz. A kapillárisok és az alveoláris hámsejtek károsodása intersticiális és intraalveoláris ödémával, majd hialin membránok képződésével. Mind a teljes visszafordítás, mind az akut intersticiális tüdőgyulladás kialakulása lehetséges. Krónikus stádium. A folyamat kiterjedt tüdőkárosodáshoz és kollagénlerakódáshoz vezet (előrehaladott fibrózis). Hipertrófia simaizom valamint az atipikus (cuboidális) sejtekkel szegélyezett alveoláris terek mély betörései. Terminál szakasz. A tüdőszövet jellegzetes „méhsejt” megjelenést kölcsönöz. A rostos szövet teljesen felváltja az alveoláris és kapilláris hálózatot, kiterjesztett üregek kialakulásával.
Patomorfológia. Kis hörgők és alveolusok súlyos fibrózisa. Fibroblasztok, gyulladásos sejtelemek (főleg limfociták és plazmasejtek) és kollagénrostok felhalmozódása a kis hörgők és alveolusok lumenében. A terminális és légúti hörgőcsövek, valamint az alveolusok granulációs szövettel történő növekedése tüdőfibrózis kialakulásához vezet.
Patomorfológiai osztályozás. Egyszerű intersticiális fibrózis. Desquamatív intersticiális fibrózis. Limfocitás intersticiális fibrózis. Óriássejtes intersticiális fibrózis. Bronchiolitis obliterans tüdőgyulladással.
Klinikai kép. Láz. Légszomj és száraz köhögés. Fogyás, fáradtság, általános rossz közérzet. Objektív kutatási adatok.. Tachypnea.. Ujjak deformációja „ alakban dobverők"(a betegség hosszan tartó lefolyása esetén) .. Belégzési száraz recsegő hangok (általában a tüdő bazális részeiben) .. Súlyos formákban - jobb kamrai elégtelenség jelei.
Laboratóriumi kutatás. Leukocitózis. Az ESR mérsékelt növekedése. A mikoplazmák, Coxiella, Legionella, Rickettsia, gombák Ag-jával végzett szerológiai vizsgálatok negatív eredményei. A virológiai vizsgálatok negatív eredményei.
Speciális tanulmányok. A tüdőbiopszia (nyílt vagy transzthoracalis) a választott módszer a differenciáldiagnózishoz. FVD vizsgálat - restriktív, obstruktív ill vegyes típusú jogsértéseket. Fiberoptic bronchoscopia lehetővé teszi differenciáldiagnózis daganatos folyamatokkal a tüdőben. EKG - a jobb szív hipertrófiája a fejlődés során pulmonális hipertónia. A mellkasi szervek röntgenfelvétele (minimális változások a kifejezett klinikai tünetek) .. Finom fokális infiltráció a tüdő középső vagy alsó lebenyében .. Be késői szakaszok- „sejtes tüdő” képe. Bronchoalveoláris mosás - a neutrofilek túlsúlya a mosófolyadékban.
KEZELÉS. GK.. Prednizolon 60 mg/nap 1-3 hónapig, majd fokozatosan csökkentse az adagot 20 mg/napra több hétig (a jövőben fenntartó terápiaként is adható a gyógyszer azonos dózisban) az akut mellékvese-elégtelenség elkerülése érdekében . A kezelés időtartama legalább 1 év. Citosztatikumok (ciklofoszfamid, klorambucil) - csak akkor, ha a szteroidterápia hatástalan. Hörgőtágítók (inhalált vagy orális adrenerg agonisták, aminofillin) csak reverzibilis hörgőelzáródás stádiumában javasoltak. Az oxigénpótló terápia akkor javasolt, ha a p a O 2 kisebb, mint 50-55 Hgmm. Az alapbetegség kezelése.
Komplikációk. Bronchiectasis. Pneumosclerosis. Szívritmuszavarok. Akut jogsértés agyi keringés. ŐKET.
Életkori jellemzők. Gyermekek - intersticiális gócos fibrózisos tüdőgyulladás kialakulása a tüdő rugalmas elemeinek fejletlensége miatt Hosszú távú köhögés, gyakori bronchiectasis kialakulása. A 70 év feletti idősek ritkán betegek.
Csökkentés. DIBL - diffúz intersticiális tüdőbetegség
ICD-10. J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek
ALKALMAZÁSOK
A tüdő hemosiderózisa — ritka betegség, amelyet epizodikus hemoptysis, pulmonalis infiltráció és másodlagos IDA jellemez; A gyerekek gyakrabban betegek fiatalabb kor. Genetikai szempontok: a tüdő örökletes hemosiderózisa (178550, В); g - A globulin (235500, r) hiánya miatti hemosiderosis. Előrejelzés: eredmény be tüdőfibrózis légzési elégtelenség kialakulásával; A halál oka súlyos tüdővérzés volt. Diagnosztika: FVD tanulmány- restrikciós típusú rendellenességek, de a tüdő diffúziós kapacitása tévesen megnőhet a szén-dioxid és a tüdőszövetben lévő hemosziderin lerakódások kölcsönhatása miatt; A mellkasi szervek röntgenfelvétele - átmeneti tüdőbeszűrődések; tüdőbiopszia - hemosiderinnel töltött makrofágok azonosítása. Kezelés: GK, vaspótló terápia másodlagos IDA-hoz. Szinonimák: vérszegénység pneumohemorrhagiás hipokróm remittens, barna idiopátiás tüdőinduráció, Celena-szindróma, Celena-Gellerstedt szindróma. ICD-10. E83 Ásványi anyagcsere zavarai.
Pulmonális hisztiocitózis- a betegségek egy csoportja, amelyet a mononukleáris fagociták elszaporodása jellemez a tüdőben (Letterer-Siwe-kór; Hand-Schüller-Christian-kór; eozinofil granuloma [jóindulatú retikulóma, Taratyn-kór] - olyan betegség, amelyet a csontokban vagy a bőrben történő kifejlődés jellemez tumorszerű infiltrátum, amely nagy hisztiocitákból és eozinofil sejtekből áll). Az uralkodó nem a férfi. Kockázati tényező a dohányzás. Patomorfológia: a mononukleáris sejtek progresszív proliferációja és az eozinofilek beszivárgása a tüdőbe, majd fibrózis és méhsejt tüdő kialakulása. Klinikai kép: nem produktív köhögés, légszomj, fájdalom mellkas, spontán pneumothorax. Diagnosztika: mérsékelt hipoxémia; az alveoláris mosásokban a mononukleáris fagociták túlsúlyban vannak, a Langerhans-sejtek lehetséges jelenléte, amelyet monoklonális AT OCT - 6 azonosít; mellkas röntgen- pulmonalis disszemináció kis ciszták képződésével, amelyek elsősorban a tüdő középső és felső részén lokalizálódnak; FVD tanulmány- restriktív-obstruktív lélegeztetési zavarok. Kezelés: dohányzás abbahagyása, GC (állandó hatás). Előrejelzés: Mind a spontán felépülés, mind a kontrollálatlan progresszió és a légzési vagy szívelégtelenségből adódó halál lehetséges. Jegyzet. Langerhans sejtek - Ag - Ag reprezentáló és feldolgozó dendritikus sejtek felhám és nyálkahártyák, specifikus szemcséket tartalmaznak; felszíni sejtreceptorokat hordoznak az Ig (Fc) és a komplement (C3) számára, részt vesznek a HRT reakciókban, és a regionális nyirokcsomókba vándorolnak.
Szerkesztő
Az IIP (idiopathic interstitial pneumonia) a gyulladásos tüdőpatológiák külön csoportja, amelyek a nem fertőző kóros folyamat típusában, lefolyásában és prognózisában különböznek egymástól. A betegség etiológiája nem teljesen tisztázott.
A nemzetközi osztályozó az ICD-10 kódot tartalmazza – J 18.9. A betegség lefolyása általában hosszú távú és súlyos következményekkel járhat a tüdőszövet szklerózisa miatt, tüdő-szívelégtelenség formájában.
Szinte minden esetben jelentősen romlik a beteg életminősége, munkaképesség elvesztése, rokkantság, halálozás lehetséges.
2001-ben a tüdőgyógyászok elfogadták a rendszeresen felülvizsgált ATS/ERS nemzetközi egyezményt, amely szerint a patológiát az alábbiak szerint osztályozzák:
Az „idiopátiás” kifejezés azt jelenti, hogy a patológia pontos okát nem lehetett megállapítani. Vannak olyan provokáló tényezők, amelyek hozzájárulhatnak az IIP kialakulásához:
A kóros folyamatot a mikroorganizmusok felgyorsíthatják. Ha arról beszélünk, hogy megfertőződhet-e baktériumok és vírusok által kiváltott intersticiális tüdőgyulladás, patogén flóra a következő módokon hatol be a tüdőbe:
Új típusú IIP:
A betegség minden típusának sajátosságai vannak:
Fontos! A betegség formájától függetlenül az intersticiális tüdőgyulladás az veszélyes patológia, amely azonnali kezelést igényel.
Az IIP minden típusának tünetei vagy törlődnek, vagy nem specifikusak, így a diagnosztikai folyamat meglehetősen nehéz.
Hörgőgyulladás esetén inhalációs és nem inhalációs hörgőtágítókat írnak fel az elzáródás megszüntetésére.
Ezenkívül tornaterápiát írnak elő - speciális gyakorlatokat, amelyek javítják a tüdő szellőzését, amelyek fontosak a légzési elégtelenség megelőzésében.
Hat hónapos ilyen terápia után értékelik a hatékonyságát. Ha az eredmények pozitívak, ajánlatos ezt a kezelési rendet egy évig követni.
Annak érdekében, hogy megvédje a beteget a másodlagos adagolástól, az antibiotikumokat profilaktikus célokra írják fel. Egyes esetekben influenza és pneumococcus fertőzés elleni védőoltást végeznek.
A remissziós szakaszban nem hagyományos kezelések (gyógynövények) alkalmazhatók. Az orvosok nem javasolják az öngyógyítást és népi gyógymódok IIP-vel, mivel a reakció kiszámíthatatlanná válhat. Az alábbiak jó eredményeket adnak gyógynövények, amelyek köptető és gyulladáscsökkentő hatásúak:
Erős száraz köhögés esetén, amelyet torokfájás kísér, a meleg tej természetes mézzel segít.
A betegség prognózisa teljes mértékben a patológia típusától és a szövődmények jelenlététől függ:
| # | Fájl | Fájlméret |
|---|---|---|
| 1 | 524 KB | |
| 2 | 578 KB | |
| 3 | 434 KB | |
| 4 |
Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egy ismeretlen etiológiájú intersticiális tüdőbetegség, amely hasonló klinikai jellemzőkkel rendelkezik. 6 szövettani altípusba sorolják őket, és jellemzik őket változó mértékben gyulladásos reakció és fibrózis, és légszomj és tipikus radiográfiai elváltozások kísérik. A diagnózis az anamnézis, a fizikális vizsgálat, a radiológiai vizsgálatok, a tüdőfunkciós vizsgálatok és a tüdőbiopszia elemzésével történik.
Az idiopátiás interstitiális tüdőgyulladás (IIP) 6 szövettani altípusa létezik, amelyek gyakorisága csökkenő sorrendben vannak felsorolva: szokásos interstitialis tüdőgyulladás (UIP), klinikailag idiopátiás tüdőfibrózisként ismert; nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás; obliterans bronchiolitis tüdőgyulladás megszervezésével; intersticiális tüdőbetegséggel összefüggő légúti bronchiolitis RBANZL; desquamatív intersticiális tüdőgyulladás és akut intersticiális tüdőgyulladás. A limfoid intersticiális tüdőgyulladás, bár néha még mindig az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egyik altípusának tekintik, ma úgy gondolják, hogy inkább a limfoproliferatív betegségek része, mint az elsődleges IBLAP. Az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás ezen altípusait különböző fokú intersticiális gyulladás és fibrózis jellemzi, és mindegyik dyspnoe kialakulásához vezet; diffúz változások mellkasröntgenen, általában fokozott pulmonális mintázatként, és a szövettani vizsgálat során gyulladás és/vagy fibrózis jellemzi. A fenti besorolás az idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás egyes altípusainak eltérő klinikai jellemzőiből és a kezelésre adott eltérő válaszokból adódik.
J84 Egyéb intersticiális tüdőbetegségek
Az IPD ismert okait ki kell zárni. Minden esetben mellkasröntgenre, tüdőfunkciós vizsgálatokra és nagy felbontású CT-re (HRCT) kerül sor. Ez utóbbi lehetővé teszi az üreges terek elváltozásainak megkülönböztetését az intersticiális szövetek elváltozásaitól, pontosabb felmérést ad az elváltozás mértékéről és lokalizációjáról, valamint nagyobb valószínűséggel észlelhető a mögöttes ill. kísérő betegség(pl. okkult mediastinalis lymphadenopathia, rosszindulatú daganatok és tüdőtágulás). A HRCT a legjobb, ha a beteg hason van, hogy csökkentse a tüdő alsó részének atelektáziáját.
A diagnózis megerősítéséhez általában tüdőbiopsziára van szükség, kivéve, ha a diagnózist HRCT állapítja meg. A bronchoszkópos transzbronchiális biopszia kizárhatja az IBLAP-ot egy másik betegség diagnózisának felállításával, de nem biztosít elegendő szövetet az IBLAB diagnosztizálásához. Ennek eredményeként a diagnózis felállításához nagyszámú hely biopsziájára lehet szükség a nyílt vagy videós thoracoscopos műtét során.
A bronchoalveoláris mosás egyes betegeknél segít szűkíteni a differenciáldiagnózist, és információt nyújt a betegség progressziójáról és a kezelésre adott válaszról. Ennek az eljárásnak az előnye azonban a kezdeti klinikai vizsgálatés ennek a betegségnek a legtöbb esetben további megfigyelése nem történt meg.
A diffúz parenchymalis tüdőbetegségek (DPLD) között számos kóros folyamatok, amelyek nem kapcsolódnak fertőző tényezőkés számos szempontból hasonlíthat az ARDS képére, azaz. Jellemzőjük:
Akut kezdet;
P a O 2 /FiO 2 ≥200 Hgmm. (≤300 Hgmm);
Kétoldali tüdőinfiltrációk a frontálison röntgen;
Beszorító nyomás pulmonalis artéria 18 Hgmm vagy kevesebb vagy semmi klinikai tünetek bal pitvari hipertónia.
Annak ellenére, hogy ezek a betegségek hasonlóak az ARDS-hez (egyes szakértők az ARDS „utánzói” kifejezést használják), alapvetően eltérő morfológiai képpel rendelkeznek, és ami a legfontosabb, ezek a betegségek további gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív terápiát igényelnek, aminek óriási hatása van. a prognózisról. E betegségek valódi előfordulása az intenzív osztályos betegek körében nem ismert. Az ARDS legtöbb DPLD „szimulátora” meglehetősen ritka klinikai gyakorlat, de együttesen jelentősen befolyásolják az ARF okainak számát. A DPLD diagnózisa nagyon nehéz, és gyakran megköveteli a tüdőgyulladástól való megkülönböztetést. Az általános hasonlóságok ellenére klinikai kép, a DPPD csoportba tartozó betegségeknek is vannak bizonyos jellemzői, amelyek segítik a diagnózist helyes diagnózis. Nagy érték a diagnosztika magában foglalja a tüdő CT-vizsgálatát, a bronchoalveoláris mosást (BAL) a mosóvíz citológiai vizsgálatával, valamint egyes biológiai markerek meghatározását. A DPHL légúti támogatásának taktikája gyakorlatilag nem különbözik az ARDS-hez használtaktól. A DPLD időben történő immunszuppresszív terápiája ezért gyakran megmenti a betegek életét a legfontosabb feltétel A terápia sikere a korai beadás.
Hamman-Rich szindróma.
J84.8. Egyéb meghatározott intersticiális tüdőbetegségek.
Az akut interstitialis tüdőgyulladás (AIP) az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladások csoportjába tartozik - a diffúz parenchymalis tüdőbetegségek klinikopatológiai formái, amelyeket sok hasonló tulajdonság (ismeretlen természet, hasonló klinikai és radiológiai tünetek) jellemez, amelyek nem teszik lehetővé az interstitialis tüdőgyulladások mindegyik formáját. a tüdőgyulladást külön nosológiai egységnek kell tekinteni. Az interstitialis pneumonia azonban kellő számú különbséggel rendelkezik: mindenekelőtt a morfológia, valamint a terápia és a prognózis eltérő megközelítései (4-17. táblázat).
4-17. táblázat. Szövettani és klinikai osztályozás idiopátiás intersticiális tüdőgyulladás (ATS/ERS, 2002)
Szövettani kép | Klinikai diagnózis |
Szokásos intersticiális tüdőgyulladás | Idiopátiás tüdőfibrózis (szinonimája: kriptogén fibrózisos alveolitis) |
Alveoláris makrofág tüdőgyulladás | Desquamatív intersticiális tüdőgyulladás |
Légúti bronchiolitis | Légúti bronchiolitis intersticiális tüdőbetegséggel |
Tüdőgyulladás megszervezése | Kriptogén szerveződő tüdőgyulladás |
Diffúz alveoláris károsodás | Akut intersticiális tüdőgyulladás |
Nem specifikus intersticiális tüdőgyulladás |
|
Limfocitás intersticiális tüdőgyulladás |
Az AIP morfológiai alapja a diffúz alveoláris károsodás: a korai fázisban - intersticiális és intraalveoláris ödéma, vérzések, fibrin felhalmozódás az alveolusokban, hialin membránok kialakulása és intersticiális gyulladás; késői szakaszban - az alveolusok összeomlása, a II-es típusú alveolociták proliferációja, a parenchyma fibrózisa.
Etiológia ismeretlen. A lehetőségek között ok-okozati tényezők betegségek figyelembe veszik a hatást fertőző ágensek vagy toxinok, genetikai hajlam vagy ezek kombinációja.
Az egyik legtöbb súlyos betegségek a tüdő tüdőgyulladás. Különféle kórokozók okozzák, és ahhoz vezet nagy számban gyermekek és felnőttek halálozása hazánkban. Mindezek a tények szükségessé teszik a betegséggel kapcsolatos kérdések megértését.
Tüdőgyulladás– fűszeres gyulladásos betegség tüdő, amelyet különböző típusú mikroorganizmusok okozta folyadék váladékozás jellemez az alveolusokban.
A tüdőgyulladás okaitól függően a következőkre oszthatók:
A betegség modern osztályozása, amelyet az európai fejlesztett ki légúti társadalom, lehetővé teszi nemcsak a tüdőgyulladás kórokozójának felmérését, hanem a páciens állapotának súlyosságát is.
A betegségek és halálozások 1992. évi nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint a tüdőgyulladásnak 8 típusa van a betegséget okozó kórokozótól függően:
Mivel a tüdőgyulladásban ritkán lehet azonosítani a kórokozót, leggyakrabban a J18 kódot (tüdőgyulladás a kórokozó megadása nélkül) rendelik hozzá.
A pneumonia nemzetközi osztályozása megkülönbözteti a következő típusok tüdőgyulladás:
Közösségben szerzett tüdőgyulladás egy fertőző jellegű tüdőbetegség, amely a kórházi kezelés előtt alakult ki orvosi szervezet befolyása alatt különféle csoportok mikroorganizmusok.
Leggyakrabban a betegséget opportunista baktériumok okozzák, amelyek általában az emberi test természetes lakói. A hatások alatt különféle tényezők patogénnek tartják és tüdőgyulladás kialakulását okozzák.
A tüdőgyulladás kialakulásához hozzájáruló tényezők:
Fő források közösségben szerzett tüdőgyulladás:
A mikroorganizmusok bejutásának fő módjai a következők tüdőgyulladást okozva V tüdőszövet a mikroorganizmusok levegővel történő lenyelése vagy kórokozókat tartalmazó szuszpenzió belélegzése.
Normál körülmények között a légutak sterilek, és minden, a tüdőbe kerülő mikroorganizmus elpusztul a tüdő elvezető rendszerének segítségével. Ha ennek a vízelvezető rendszernek a működése megzavarodik, a kórokozó nem pusztul el, és a tüdőben marad, ahol a tüdőszövetet érinti, a betegség kialakulását és az összes klinikai tünet megnyilvánulását okozva.
Nagyon ritkán lehetséges a fertőzés útja a mellkasi sebekkel és fertőző endocarditis, májtályogok
A betegség mindig hirtelen kezdődik, és különféle jelekkel nyilvánul meg.
A tüdőgyulladást a következő klinikai tünetek jellemzik:
A klinikai tünetek jellemzői a tüdő bizonyos területeinek károsodásához kapcsolódik. Fokális broncho-pneumonia esetén a betegség lassan egy héttel később kezdődik kezdeti jelei betegségek. A patológia mindkét tüdőre kiterjed, és a fejlődés jellemzi akut kudarc légzés és a test általános mérgezése.
Szegmentális elváltozásokra a tüdőt fejlődés jellemzi gyulladásos folyamatáltalában tüdő szegmens. A betegség általában kedvezően, láz és köhögés nélkül halad, a diagnózis véletlenül is felállítható egy röntgenvizsgálat során.
Lebenyes tüdőgyulladásra a klinikai tünetek élénkek, a magas testhőmérséklet rontja az állapotot egészen delírium kialakulásáig, és ha a gyulladás a tüdő alsó részein található, hasi fájdalom jelentkezik.
Intersticiális tüdőgyulladás lehetséges, amikor a vírusok bejutnak a tüdőbe. Meglehetősen ritka, és gyakran 15 év alatti gyermekeket érint. Vannak akut és szubakut lefolyások. Az ilyen típusú tüdőgyulladás eredménye pneumoszklerózis.
Vannak sajátosságai a közösségben szerzett tüdőgyulladás lefolyásának olyan személyeknél, akik elérték nyugdíjkorhatár. miatt életkorral összefüggő változások az immunitás és a krónikus betegségek hozzáadása, számos szövődmény és a betegség törölt formáinak kialakulása lehetséges.
Súlyos alakul ki légzési elégtelenség, az agy vérellátásában zavarok alakulhatnak ki, pszichózisokkal és neurózisokkal kísérve.
Kórházban szerzett tüdőgyulladás fertőző betegség légutak, a kórházi kórházi kezelés után 2-3 nappal kialakuló tüdőgyulladás tüneteinek hiányában a kórházi felvétel előtt.
Az összes között nozokomiális fertőzések a szövődmények számát tekintve az 1. helyen áll. Renderek nagy befolyást a költségekért terápiás intézkedések, növeli a szövődmények és halálozások számát.
Az előfordulás időpontjával osztva:
Előfordulásuk miatt többféle fertőzés létezik:
Légzőkészülékkel összefüggő tüdőgyulladás- olyan betegeknél fordul elő, akik hosszú ideig bekapcsolva vannak mesterséges szellőztetés tüdő. Az orvosok szerint egy nap, amikor egy beteg lélegeztetőgépen van, 3%-kal növeli a tüdőgyulladás valószínűségét.
A posztoperatív tüdőgyulladás a tüdő fertőző és gyulladásos betegsége, amely a műtét után 48 órával jelentkezik.
A posztoperatív tüdőgyulladás okai:
Aspirációs tüdőgyulladás
– fertőző betegség tüdő, amely a gyomor és az oropharynx tartalmának az alsó légutakba való bejutása következtében alakul ki.
A kórházban szerzett tüdőgyulladás komoly kezelést igényel a legmodernebb eszközökkel gyógyszerek a kórokozók különböző antibakteriális gyógyszerekkel szembeni rezisztenciája miatt.
Ma van teljes lista klinikai és paraklinikai módszerek.
A tüdőgyulladás diagnózisa a következő vizsgálatok után történik:
A tüdőgyulladás kezelésének folyamata mind egészségügyi intézményben, mind otthon történhet.
A beteg kórházi kezelésének indikációi:
Fő gyógyszerek A tüdőgyulladás kezelésére szolgáló antibakteriális gyógyszerek a következők:
Ha a gyógyszer több napig tartó szedése nem fejti ki hatását, változtatásra van szükség. antibakteriális gyógyszer. A köpet ürítésének javítása érdekében mukolitikumokat (ambrocol, bromhexine, ACC) használnak.
A gyógyulási időszak alatt fizioterápiás eljárások (lézerterápia, infravörös sugárzásés mellmasszázs)
Az idő előtti kezelés vagy annak hiánya esetén a következő szövődmények alakulhatnak ki:
Az esetek 80% -ában a betegség sikeresen kezelhető, és nem vezet súlyos káros következményekhez. 21 nap elteltével a páciens közérzete javul, a röntgenfelvételek a beszűrődő árnyékok részleges felszívódását mutatják.
A pneumococcus okozta tüdőgyulladás kialakulásának megelőzése érdekében az oltást pneumococcus elleni antitesteket tartalmazó influenza vakcinával végezzük.
A tüdőgyulladás veszélyes és áruló ellenség embereknél, különösen, ha észrevétlenül jelentkezik és kevés tünetet okoz. Ezért figyelni kell saját egészségére, be kell oltani, a betegség első jeleinél forduljon orvoshoz, és emlékezzen arra, milyen súlyos szövődményeket okozhat a tüdőgyulladás.
