Állami felsőfokú szakmai oktatási intézmény "Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetem, Roszdrav"
Orvostudományi Kar
Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova H.A.,
Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.
Oktatási és módszertani kézikönyv a kórházi terápia gyakorlati képzéséhez
Moszkva 2012
Bírálók: az orvostudományok doktora Az N.M.-ről elnevezett Első Moszkvai Állami Orvosi Egyetem Posztgraduális Oktatási Karának Belgyógyászati Klinikájának Sürgősségi állapotok osztályának professzora. Sechenova Shilov A.M.
az orvostudományok doktora Az MGMSU Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény 2. számú Kórházi Terápia Osztályának professzora, Makoeva L.D.
Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova H.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Tanulmányi útmutató diákoknak orvosi egyetemek. M.: MGMSU, 2012, 25 p.
A tankönyv részletesen leírja a modern elképzeléseket a krónikus pulmonális szívbetegség osztályozásáról, klinikai képéről, diagnózisának és kezelésének elveiről. A kézikönyv tartalmazza a gyakorlati óra munkatervét, az órára felkészítő kérdéseket, a klinikai diagnózis alátámasztására szolgáló algoritmust; záró teszt órákat tartalmaznak, amelyek célja a tanulók önálló tudásuk felmérése, valamint szituációs feladatok a témában.
Ez a képzési kézikönyv a „Kórházi terápia” tudományág munkatervének megfelelően készült, amelyet 2008-ban hagytak jóvá a Moszkvai Állami Orvosi és Fogorvosi Egyetemen, az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának mintatantervei alapján. valamint a „060101-Általános Orvostudomány” szakirányú felsőoktatási szakképzés állami oktatási szabványa.
A kézikönyv orvosi egyetemek tanárai és hallgatói, valamint klinikai rezidensek és gyakornokok számára készült.
Kórházi Terápiás Osztály 1. sz
(Osztályvezető – az orvostudományok doktora, Maychuk E. Yu. professzor)
Szerzők: professzor, az orvostudományok doktora Maychuk E.Yu., akadémikus, az orvostudományok doktora Martynov A.I., professzor, az orvostudományok doktora Panchenkova L.A., asszisztens, Ph.D. Khamidova Kh.A., asszisztens, Ph.D. Yurkova T.E., professzor, az orvostudományok doktora Pak L.S., egyetemi docens, az orvostudományok kandidátusa, Zavyalova A.I.
MGMSU, 2012
Kórházi Terápiás Osztály 2012. 1. sz
A 4. témakör meghatározása és elméleti alapjai
A 14. téma motivációs jellemzői
Stádiumok diagnosztikai keresés 15
Klinikai feladatok 18
Tesztfeladatok 23
Irodalom 28
A TÉMA MEGHATÁROZÁSA ÉS ELMÉLETI KÉRDÉSEI
Krónikus cor pulmonale (CHP)- a jobb kamra hipertrófiája és/vagy tágulása pulmonális hipertóniával kombinálva, amely különböző betegségek hátterében fordul elő, amelyek károsítják a tüdő szerkezetét és/vagy működését, kivéve azokat az eseteket, amikor a tüdőben bekövetkező változások okai a szív bal oldalának elsődleges károsodása vagy veleszületett szívhibák és nagy erek.
ETIOLÓGIA
A WHO bizottság (1961) által kidolgozott etiológiai osztályozás szerint a CHL kialakulásához vezető kóros folyamatok 3 csoportja van:
betegségek, amelyek a légáramlás elsődleges zavarához vezetnek a hörgőkben és az alveolusokban (krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma, emfizéma, bronchiectasis, tüdő tuberkulózis, szilikózis, tüdőfibrózis, különböző etiológiájú tüdőgranulomózis, tüdő reszekció és mások);
mellkasi mozgáskorlátozáshoz vezető betegségek (kyphoscoliosis, elhízás, pleurális fibrózis, bordaízületek elcsontosodása, thoracoplasztika következményei, myasthenia gravis stb.);
a tüdőerek károsodásával járó betegségek (primer pulmonalis hypertonia, vasculitis with szisztémás betegségek, visszatérő tüdőembólia).
A fő ok a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), amely az összes krónikus tüdőbetegség 70-80%-át teszi ki.
A KRÓNIKUS TÜDŐSZÍV OSZTÁLYOZÁSA:
A kompenzáció mértéke szerint:
kompenzált;
dekompenzált.
Eredet szerint:
vaszkuláris genezis;
bronchopulmonáris eredetű;
thoracodiaphragmaticus genesis.
A KRÓNIKUS TÜDŐSZÍV PATHogenezise
A CHL kialakulásának 3 szakasza van:
prekapilláris magas vérnyomás a tüdő keringésében;
jobb kamrai hipertrófia;
jobb kamrai szívelégtelenség.
A CLS patogenezise a pulmonalis hypertonia kialakulásán alapul.
Fő patogenetikai mechanizmusok:
Tüdőbetegség, a mellkas, a gerinc, a rekeszizom károsodása. A szellőzés és a légzésmechanika megsértése. Károsodott hörgővezetés (elzáródás).
A légzési felület csökkentése (restrikció).
Humorális faktorok (leukotriének, PgF 2 α, tromboxán, szerotonin, tejsav) hipertóniás hatása.
Az érrendszer csökkenése, szklerotikus és atherosclerotikus elváltozások a tüdőartéria és a tüdőtörzs ágaiban.
Megnövekedett vér viszkozitása az erythrocytosis miatt, amely krónikus hipoxémiára reagál.
Bronhopulmonalis anasztomózisok kialakulása.
Megnövekedett intraalveoláris nyomás obstruktív bronchitisben.
On korai szakaszaiban A CHL képződésében a kompenzációs-adaptív reakciók dominálnak, azonban a pulmonalis artériában a nyomás hosszan tartó emelkedése idővel hipertrófiához vezet, a bronchopulmonalis fertőzés ismételt súlyosbodásával, fokozódó obstrukcióval - a jobb kamra kitágulásához és kudarcához.
KLINIKAI KÉP
A klinikai kép a következő tüneteket tartalmazza:
az alapbetegség, amely a CLS kialakulásához vezetett;
légzési elégtelenség;
szív (jobb kamrai) elégtelenség;
Panaszok
Légszomj, súlyosbodás a fizikai aktivitással. A bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegektől eltérően, dekompenzált cor pulmonale esetén a testhelyzet nem befolyásolja a légszomj mértékét - a betegek szabadon feküdhetnek a hátukon vagy az oldalukon. Az orthopnea számukra atipikus, mivel nincs torlódás a tüdőben, nincs „elzáródás” a kis körben, mint a bal szív elégtelensége esetén. Légszomj
hosszú ideig
főként légzési elégtelenség okozza, szívglikozidok alkalmazása nem befolyásolja, hörgőtágítók és oxigén alkalmazásával csökken. A légszomj (tachypnea) súlyossága gyakran nincs összefüggésben az artériás hipoxémia mértékével, ezért szerves diagnosztikai értéke van. Tartós tachycardia.
Cardialgia, amelynek kialakulása anyagcsere-rendellenességekkel jár (hipoxia, fertőző-toxikus hatások), elégtelen fejlődés kollaterálisok, a jobb szívkoszorúér reflex szűkülete (pulmonalis-koszorúér reflex), a koszorúerek telődésének csökkenése a jobb kamra üregében a végdiasztolés nyomás növekedésével.
Az aritmiák gyakrabban fordulnak elő
Objektív jelek
Diffúz „meleg” cianózis (a végtagok disztális részei a vérben felhalmozódó szén-dioxid értágító hatása miatt melegek);
A nyaki vénák duzzanata a jobb pitvarba való akadályozott véráramlás miatt (a nyaki vénák csak kilégzéskor dagadnak meg, különösen obstruktív tüdőelváltozásban szenvedő betegeknél; szívelégtelenség esetén belégzéskor duzzadt marad).
A végtagok ("dobverő") és a körmök ("óraszemüveg") megvastagodása.
Ödéma alsó végtagok, általában kevésbé hangsúlyosak, és nem érik el azt a mértéket, mint a elsődleges betegségek szívek.
Májmegnagyobbodás, ascites, pozitív vénás pulzus, pozitív Plesch-jel (hepatojugularis tünet - ha megnyomja a máj szélét, nyilvánvalóvá válik a nyaki vénák duzzanata).
Szisztolés precordialis és epigasztrikus pulzáció (jobb kamrai hipertrófia miatt).
Az ütőhangszerek meghatározzák a szív jobb oldali határának abszolút és relatív kardiális tompulásának kiterjesztését; az ütőhang a szegycsont manubriuma felett timpan árnyalatú, a xiphoid folyamat felett pedig tompa-timpanossá vagy teljesen megsüketül.
A szívhangok süketsége.
A második hang hangsúlya a pulmonalis artérián van (több mint kétszeresére nőtt a nyomás).
Fokozott szisztolés zörej a xiphoid folyamat felett vagy a szegycsont bal oldalán relatív billentyű-elégtelenség kialakulásával.
KRÓNIKUS TÜDŐSZÍV DIAGNOSZTIKA
Laboratóriumi adatok
Klinikai vérvizsgálat során CHL-ben szenvedő betegeknél az eritrocitózist, a magas hematokritot és a lassú ESR-t határozzák meg.
A biokémiai vérvizsgálat során a jobb kamrai típusú dekompenzáció kialakulásával a maradék nitrogén, a bilirubin, a hipoalbuminémia és a hiperglobulinémia növekedése lehetséges.
Röntgen jelek
Normál vagy megnagyobbodott szívárnyék oldalsó vetületben
Az RV ívének relatív növekedése bal (második) ferde helyzetben.
A pulmonalis artéria közös törzsének kitágulása jobb (első) ferde helyzetben.
A pulmonalis artéria fő ágának kitágulása több mint 15 mm-rel az oldalsó vetületben.
A pulmonalis artéria fő szegmentális és szubszegmentális ágainak árnyékának szélessége közötti különbség növekedése.
Kerley vonalai vízszintes keskeny árnyékok a kosztofréniás sinus fölött.
Elektrokardiográfiás jelek
A jobb szív hipertrófiájának és túlterhelésének jelei figyelhetők meg.
A hipertrófia közvetlen jelei:
R hullám a V1-ben több mint 7 mm;
Az R/S arány V1-ben nagyobb, mint 1;
saját eltérés V1 - 0,03 - 0,05 s;
qR alakzat V1-ben;
hiányos blokád jobb láb A kötegét, ha R nagyobb, mint 10 mm;
a jobb oldali köteg ág teljes blokkolása, ha R nagyobb, mint 15 mm;
jobb kamrai túlterhelés képe V1 – V2-ben.
A hipertrófia közvetett jelei:
mellkasi vezetékek:
Az R hullám a V5-ben kisebb, mint 5 mm;
Az S hullám a V5-ben több mint 7 mm;
Az R/S arány V5-ben kisebb, mint 1;
Az S hullám a V1-ben kisebb, mint 2 mm;
Ha R kisebb, mint 15 mm, fejezze be a jobb oldali köteg ágblokkját;
Hiányos jobb oldali köteg ágblokk, ha R kisebb, mint 10 mm;
szabványos vezetékek:
P-pulmonale a standard EKG II. és III. vezetékekben;
EOS eltérés jobbra;
típusú S1, S2, S3.
Echokardiográfiás jelek
A jobb kamra hipertrófiája (elülső falának vastagsága meghaladja a 0,5 cm-t).
A jobb szív kitágulása (a jobb kamra végdiasztolés mérete több mint 2,5 cm).
Az interventricularis septum paradox mozgása a diasztoléban balra.
„D” alakú jobb kamra.
Tricuspidalis regurgitáció.
Az echokardiográfiával meghatározott szisztolés nyomás a pulmonalis artériában általában 26-30 Hgmm. A pulmonális hipertóniának vannak fokozatai:
I – 31 – 50 Hgmm;
II – 51 – 75 Hgmm;
III – 75 Hgmm. Művészet. és felette.
A KRÓNIKUS TÜDŐSZÍV KEZELÉSE
A CHL-es betegek kezelésének alapelvei:
Alapvető tüdőbetegségek megelőzése és kezelése.
A pulmonális hipertónia gyógyszeres csökkentése. A pulmonalis hipertónia éles gyógyszeres csökkentése azonban a tüdő gázcsere funkciójának romlásához és a sönt növekedéséhez vezethet. vénás vér, mivel a CHL-ben szenvedő betegek mérsékelt pulmonalis hypertonia a lélegeztetés-perfúziós diszfunkció kompenzációs mechanizmusa.
Jobb kamrai elégtelenség kezelése.
A CHL-ben szenvedő betegek kezelésének fő célja az oxigéntranszport javítása a hypoxemia szintjének csökkentése és a jobb szív szívizom összehúzódási képességének javítása érdekében, amelyet a tüdőerek rezisztenciájának és érszűkületének csökkentésével érnek el.
Kezelés és megelőzés alapbetegségek, például antikolinerg szerek, hörgőtágítók - antikolinerg szerek (Atrovent, Berodual), szelektív β2-antagonisták (Berotec, Salbutomol), metilxantinok, mukolitikumok. A folyamat súlyosbodása esetén - antibakteriális gyógyszerek, ha szükséges - kortikoszteroidok.
A CLS lefolyásának minden szakaszában patogenetikai kezelési módszer Hosszú távú oxigénterápiát alkalmaznak - oxigénnel dúsított levegő (30-40% oxigén) belélegzése orrkátéteren keresztül. Az oxigén áramlási sebessége 2-3 liter/perc nyugalomban és 5 liter/perc edzés közben. A hosszú távú oxigénterápia felírásának kritériumai: PAO2 kevesebb, mint 55 Hgmm. és az oxigéntelítettség (eritrocita oxigéntelítettség, SAO2) kevesebb, mint 90%. A vér gázösszetételében fellépő zavarok korrekciója, az artériás hipoxémia csökkentése és a tüdőkeringés hemodinamikai zavarainak megelőzése érdekében a lehető leghamarabb hosszú távú oxigenizációt kell előírni, ami lehetővé teszi a pulmonalis hypertonia progressziójának megállítását és a tüdőerek átépülését, növelve a túlélést, a betegek életminőségének javítása.
Kalcium antagonisták a pulmonalis és a szisztémás keringésben a vérerek tágulását okozzák, ezért közvetlen értágítóknak minősülnek. A kalcium-antagonisták felírásának taktikája: a kezelés a gyógyszer kis adagjaival kezdődik, fokozatosan növelve a napi adagot, a maximálisan tolerálható értékre hozva azt; nifedipint - 20-40 mg/nap, adalatot - 30 mg/nap, diltiazemet 30-60 mg/nap és 120-180 mg/nap, izradint - 2,5-5,0 mg/nap, verapamil - 80-120 mg-ot. 240 mg/nap stb. A terápia időtartama 3-4 héttől 3-12 hónapig tart. A gyógyszer dózisát a pulmonalis artériában kialakuló nyomásszint és a kalcium-antagonisták felírásakor fellépő mellékhatások differenciált megközelítésének figyelembevételével választják ki. A kalcium antagonisták felírásakor nem várható azonnali hatás.
Nitrátok a pulmonalis keringés artériáinak tágulását okozzák; csökkenti a jobb kamra utóterhelését a kardiodilatáció miatt, csökkenti a jobb kamra utóterhelését a PA hipoxiás érszűkületének csökkenése miatt; csökkenti a nyomást a bal pitvarban, csökkenti a kapilláris utáni pulmonalis hipertóniát a végdiasztolés nyomás csökkentésével a bal kamrában. Átlagos terápiás dózis: nitroszorbid - 20 mg naponta kétszer.
ACE-gátlók (ACEI-k) jelentősen javítja a túlélést és az életkilátásokat pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, beleértve a krónikus szívbetegségben szenvedőket is, mivel az ACE-gátlók alkalmazásának eredménye az artériás és vénás tónus csökkenése, a vénás vér szívbe történő visszajutásának csökkenése, a diasztolés nyomás csökkenése a pulmonalis artériában és a jobb pitvarban, a perctérfogat növekedése. A kaptoprilt (Capoten) írják fel napi adag 75 – 100 mg, ramipril – 2,5 – 5 mg/nap stb., az adag a kezdeti vérnyomásszinttől függ. A fejlesztés során mellékhatások vagy ACEI intolerancia, AT II receptor antagonisták (losartan, valsartan stb.) írhatók fel.
Prosztaglandinok– olyan gyógyszercsoport, amely sikeresen csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában, minimális hatással a szisztémás véráramlásra. Alkalmazásuk korlátozása az intravénás beadás időtartama, mivel a prosztaglandin E1 felezési ideje rövid. A hosszú távú infúzióhoz egy speciális hordozható pumpát használnak, amely egy Hickman katéterhez kapcsolódik, amelyet a nyaki ill. szubklavia véna. A gyógyszer dózisa 5 ng/kg/perc és 100 ng/kg/perc között változik.
Nitrogén-oxid hasonlóan hat az endothel relaxáló faktorhoz. CHL-ben szenvedő betegeknél az NO inhalációs alkalmazása során a pulmonalis artériában a nyomás csökkenése, az oxigén parciális nyomásának növekedése a vérben és a pulmonalis vaszkuláris ellenállás csökkenése figyelhető meg. Nem szabad azonban megfeledkezni a NO emberi szervezetre gyakorolt toxikus hatásáról, amely szigorú adagolási rend betartását igényli.
Prosztaciklin(vagy analógját - iloproszt) értágítóként használják.
Diuretikumoködéma megjelenésekor írják fel, korlátozott folyadék- és sóbevitellel kombinálva (furoszemid, Lasix, kálium-megtakarító diuretikumok - triamterén, kombinált gyógyszerek). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a diuretikumok a hörgők nyálkahártyájának kiszáradását okozhatják, csökkenthetik a tüdő nyálkahártya indexét és ronthatják a vér reológiai tulajdonságait. A hiperaldoszteronizmus miatt a szervezetben folyadékretencióval járó CLS kialakulásának kezdeti szakaszában, amelyet a hypercapnia a mellékvesekéreg zona glomerulosa stimuláló hatása okoz, ajánlatos az aldoszteron antagonistákat izoláltan alkalmazni (veroshpiron - 50-100). reggel naponta vagy minden második napon).
Kérdés a felhasználás megvalósíthatóságával kapcsolatban szívglikozidok CHL-ben szenvedő betegek kezelésében továbbra is ellentmondásos. Úgy gondolják, hogy a pozitív inotróp hatású szívglikozidok a kamrák teljesebb kiürüléséhez vezetnek, növelve perctérfogat. Az egyidejű szívpatológiával nem rendelkező betegek ezen kategóriájában azonban a szívglikozidok nem növelik a hemodinamikai paramétereket. Szívglikozidok szedése során a CLS-ben szenvedő betegek gyakrabban tapasztalják a digitalis mérgezés tüneteit.
A kezelés fontos eleme a hemorheológiai rendellenességek korrekciója.
Használat antikoagulánsok trombózis, thromboemboliás szövődmények kezelése és megelőzése céljából. Kórházi körülmények között a heparint főként napi 5000-20 000 egység dózisban alkalmazzák szubkután, a laboratóriumi paraméterek (véralvadási idő, aktivált részleges tromboplasztin idő) ellenőrzése mellett. Az orális antikoagulánsok közül előnyben részesítik a warfarint, amelyet egyénileg kiválasztott dózisban írnak fel az INR ellenőrzése mellett.
Használnak vérlemezke-gátló szereket (acetilszalicilsav, harangjáték) és hirudoterápiát is.
A megelőző intézkedéseknek a munka- és pihenőidő betartására kell irányulniuk. Szükséges a dohányzás teljes abbahagyása (beleértve a passzív dohányzást is), lehetőség szerint kerülni kell a hipotermiát, megelőzni az akut légúti vírusfertőzéseket.
ELŐREJELZÉS
A pulmonalis hypertonia időtartama (a megjelenésétől a halálig) körülbelül 8-10 év vagy több. A keringési elégtelenségben szenvedő betegek 30-37%-a, a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők 12,6%-a hal meg a CHL dekompenzációja miatt.
A TÉMA MOTIVÁCIÓS JELLEMZŐI
A téma ismerete szükséges a tanulók készségeinek és képességeinek fejlesztéséhez a krónikus pulmonális szívbetegség diagnosztizálásában és kezelésében. A téma tanulmányozásához meg kell ismételni a légzőszervek normál anatómiája és fiziológiája, a patológia tanfolyam szakaszait légzőrendszer, belső betegségek propedeutikája, klinikai farmakológia.
Az óra célja: tanulmányozza a krónikus pulmonális szívbetegség etiológiáját, patogenezisét, klinikai megnyilvánulásait, diagnosztikai módszereit, kezelési megközelítéseit.
A tanulónak tudnia kell:
Kérdések a leckére való felkészüléshez:
A) A „krónikus pulmonalis szív” fogalom meghatározása.
B) A krónikus pulmonalis szívbetegség etiológiai tényezői.
C) A krónikus pulmonalis szívbetegség kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai.
D) A krónikus pulmonalis szívbetegség osztályozása.
D) Krónikus pulmonalis szívbetegség laboratóriumi és műszeres diagnosztikája.
E) Modern megközelítések krónikus pulmonális szívbetegség kezelésére
egy olyan fogalom, amely magában foglalja a szív- és érrendszer tüdőbetegség által okozott rendellenességeinek komplexét. Ha a tüdő és a hörgők nem működnek megfelelően, megnő a szív terhelése, amely aktívabban pumpálja a vért.
Ugyanakkor a kapcsolat a szív és tüdőbetegség nem látható azonnal. A szív- és érrendszeri betegségek tünetei évekkel a tüdőbetegség megjelenése után jelentkezhetnek.
A krónikus pulmonális szívbetegség megjelenését általában az okozza különféle betegségek légzőrendszer. Ellentétben akut forma A patológia nagyon lassan fejlődhet ki. A CLS 3 legismertebb formája van.
A leggyakoribb a bronchopulmonalis forma, amikor a szívműködési zavart az alsó légúti gyulladásos folyamatok okozzák. Egy vaszkuláris forma (amelyben az erek érintettek) és egy thoradiaphragmatikus forma (a gerinc és a mellkas kóros deformációi) is megfigyelhető.Kinevezése előtt klinikai irányelvek, meg kell vizsgálni a krónikus pulmonális szívbetegséget és azonosítani kell a patológia okát.
A kezelés hatékonysága nagymértékben függ az ok helyes azonosításától, mivel a cor pulmonale másodlagos betegség.
A betegség formái alapján a patológia okait három nagy csoportra osztják:
A patológia okának meghatározása után az orvos kezelést ír elő, amely kötelező a fő kezdeti patológia és annak következményeinek megszüntetésére kell irányulnia.
A CHL jellemzője, hogy a tüdő megzavarása miatt jobb pitvarés a kamra térfogatának növekedése. Ennek oka a szív fokozott stressze. A jobb kamra falainak megvastagodása miatt a kontraktilis funkció szívek.
Kezdetben csak az eredeti betegséggel, vagyis a tüdőpatológiával kapcsolatos tünetek kerülnek előtérbe. A szív- és érrendszeri betegségek jelei fokozatosan megjelennek, de a tünetek megnyilvánulása heterogén.
A krónikus pulmonális szívbetegség fő tünetei a következők:
A krónikus cor pulmonale következményei meglehetősen súlyosak lehetnek. A legveszélyesebb a halál és a hirtelen szívleállás. Ha nem kezelik, a szervezet kimerül a vérellátás romlása és az oxigénhiány miatt.
A halálozás a betegség kezdetétől számított 2-5 éven belül bekövetkezhet.
Szintén a krónikus pulmonális szívbetegség következményei a krónikus szívelégtelenség, különböző szívritmuszavarok, amelyek a beteg életminőségének romlásához vezetnek.
A diagnosztikai eljárások célja a betegség okának azonosítása és a diagnózis felállítása. Az orvos anamnézist gyűjt, tisztázza a meglévő tüneteket és előfordulásuk gyakoriságát. Mindenekelőtt általános vérvizsgálatot, biokémiai vérvizsgálatot, általános vizeletvizsgálatot és vérgáz elemzést írnak elő. Ez segít kimutatni a csökkent oxigénszintet a vérben.
Az elektrokardiográfia és a mellkas röntgenfelvétele kötelező. Kiegészítőként diagnosztikai eljárások spirometria és CT javasolt.
A kezelés elsősorban a tüdőfunkció javítására, a pulmonalis hypertonia csökkentésére és a jobb kamra működésének normalizálására irányul. Komplex kezelés A krónikus pulmonális szívbetegség a következőket tartalmazza:
Antikoagulánsok, szívglikozidok stb. is felírhatók. Ha gyógyszeres kezelés hatástalannak bizonyul, előírt sebészeti kezelés. Például, ha a mellkas görbülete van, javasoljuk, hogy sebészeti módszerekkel korrigálják.
A betegség súlyos fejlődésével a prognózis kiábrándító. A krónikus cor pulmonale a beteg fogyatékosságához és hirtelen halálához vezethet. Már a betegség korai szakaszában is észrevehetően romlik a beteg munkaképessége. A prognózis javul, ha időben diagnosztizálják és kezelik a betegséget a kezdeti szakaszban.
A megelőző intézkedések elsősorban a légúti megbetegedések valószínűségének csökkentését célozzák. Mivel a krónikus tüdő szívbetegségek leggyakoribb oka a fertőző tüdőbetegség, ezért meg kell erősíteni az immunrendszert, és kerülni kell a vírusokkal és baktériumokkal való érintkezést.
A megelőzés szabályai a következők:
További információ a szív területén fellépő fájdalom okairól a videóban található:
Szintén fontos megelőző intézkedés egy időben történő látogatás az orvoshoz. Minden légúti betegséget időben kell kezelni, és meg kell akadályozni, hogy krónikussá váljanak.
TÜDŐSZÍV.
A téma aktualitása: A bronchopulmonalis rendszer és a mellkas betegségei nagy jelentőséggel bírnak a szívet érintő betegségekben. A szív- és érrendszer károsodását a bronchopulmonalis apparátus betegségeiben a legtöbb szerző cor pulmonale néven említi.
A krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegek körülbelül 3%-ánál alakul ki krónikus cor pulmonale, és a pangásos szívelégtelenségből eredő mortalitás általános struktúrájában az esetek 30%-át a krónikus cor pulmonale teszi ki.
Pulmonalis szív- ez a jobb kamra hipertrófiája és kitágulása, vagy csak a tüdőkeringés magas vérnyomásából eredő kitágulása, amely a hörgők és a tüdő betegségei, a mellkas deformációja, vagy a tüdőartériák elsődleges károsodása következtében alakult ki. (WHO 1961).
A jobb kamra hipertrófiája és annak primer szívkárosodás vagy veleszületett rendellenességek következtében fellépő elváltozások miatti kitágulása nem tartozik a cor pulmonale fogalmába.
Az utóbbi időben a klinikusok észrevették, hogy a jobb kamra hipertrófiája és kitágulása már a cor pulmonale késői megnyilvánulása, amikor már nem lehet racionálisan kezelni az ilyen betegeket, ezért a cor pulmonale új definícióját javasolták:
„A pulmonalis szív a tüdőkeringés hemodinamikai rendellenességeinek komplexe, amely a bronchopulmonalis apparátus betegségei, a mellkas deformációi és a tüdőartériák elsődleges károsodása következtében alakul ki. a végső szakaszban jobb kamrai hipertrófiában és progresszív keringési elégtelenségben nyilvánul meg.
A SZÍV PULMONÁLIS ETIOLÓGIÁJA.
A Cor pulmonale három csoportba tartozó betegségek következménye:
A hörgők és a tüdő betegségei, amelyek elsősorban a levegő és az alveolusok áthaladását érintik. Ez a csoport körülbelül 69 betegséget foglal magában.
Az esetek 80%-ában cor pulmonale kialakulását okozzák.
krónikus obstruktív bronchitis
bármilyen etiológiájú pneumoszklerózis
pneumoconiosis
a tuberkulózis, nem önmagában, mint a tuberkulózis utáni következmények
SLE, Boeck-szarkoidózis, fibrózisos alveolitis (endo- és exogén)
Olyan betegségek, amelyek elsősorban a mellkast és a rekeszizomzatot érintik, mozgáskorlátozottságukkal:
kyphoscoliosis
többszörös bordasérülés
Pickwick-szindróma elhízásban
spondylitis ankylopoetica
pleurális gennyedés mellhártyagyulladás után
Elsősorban a tüdőereket érintő betegségek elsődleges artériás magas vérnyomás
(Ayerza-kór)
visszatérő tüdőembólia (PE)
a pulmonalis artéria összenyomódása a vénákból (aneurizma, daganat stb.). A második és harmadik csoportba tartozó betegségek az esetek 20%-ában cor pulmonale kialakulását okozzák. Ezért mondják, hogy attól függően etiológiai tényező
A cor pulmonale három formája van:
bronchopulmonalis
thoradiaphragmaticus
ér-
A tüdőkeringés hemodinamikáját jellemző értékek szabványai.
Pulmonális hipertóniáról akkor beszélünk, ha a szisztolés nyomás a pulmonalis artériában nyugalmi állapotban több mint 30 Hgmm, a diasztolés nyomás több mint 15, és az átlagnyomás több mint 22 Hgmm.
PATOGENEZIS.
A cor pulmonale patogenezise a pulmonális hipertónián alapul. Mivel a cor pulmonale leggyakrabban bronchopulmonalis betegségekben alakul ki, ezzel kezdjük. Minden betegség, és különösen a krónikus obstruktív bronchitis elsősorban légzési (tüdő) elégtelenséghez vezet. A tüdőelégtelenség olyan állapot, amelyben a vér normál gázösszetétele megzavarodik.
Ez a szervezet olyan állapota, amelyben vagy nem biztosított a normál vérgáz-összetétel fenntartása, vagy ez utóbbit a külső légzőkészülék rendellenes működése éri el, ami a szervezet funkcionális képességeinek csökkenéséhez vezet.
A tüdőelégtelenségnek 3 szakasza van.
Az artériás hipoxémia a krónikus szívbetegségek, különösen a krónikus obstruktív bronchitis patogenezisének hátterében áll.
Mindezek a betegségek ahhoz vezetnek légzési elégtelenség. Az artériás hipoxémia egyidejűleg alveoláris hypoxiához vezet a pneumofibrosis, a tüdőtágulat kialakulása és az intraalveoláris nyomás növekedése miatt. Az artériás hipoxémia körülményei között a tüdő nem légzési funkciója megzavarodik - biológiai hatóanyagok képződnek, amelyek nemcsak hörgőgörcsös, hanem érgörcsös hatással is rendelkeznek. Ugyanakkor a tüdő vaszkuláris architektúrájának megsértése következik be - az erek egy része meghal, néhány kitágul stb. Az artériás hipoxia szöveti hipoxiához vezet.
A patogenezis második szakasza: az artériás hipoxémia a központi hemodinamika átstrukturálódásához vezet - különösen a keringő vér mennyiségének növekedéséhez, policitémiához, poliglobuliákhoz és a vér viszkozitásának növekedéséhez. Az alveoláris hipoxia hipoxémiás érszűkülethez vezet az Euler-Liestrand reflexnek nevezett reflex révén. Az alveoláris hypoxia hipoxémiás érszűkülethez, megnövekedett intraartériás nyomáshoz vezetett, ami a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának növekedéséhez vezet. A tüdő nem légzési funkciójának károsodása szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, katekolaminok felszabadulásához vezet, de a legfontosabb az, hogy szöveti és alveoláris hypoxia esetén az interstitium nagyobb mennyiségben kezd angiotenzin konvertáló enzimet termelni. A tüdő a fő szerv, ahol ez az enzim képződik. Az angiotenzin 1-et angiotenzin 2-vé alakítja. A hipoxémiás érszűkület, a biológiailag aktív anyagok felszabadulása a központi hemodinamika átstrukturálódása körülményei között nemcsak a pulmonalis artériában uralkodó nyomásnövekedést, hanem annak tartós (30 Hgmm feletti) növekedését is eredményezi. , vagyis a pulmonalis hypertonia kialakulásához. Ha a folyamatok tovább folytatódnak, ha az alapbetegséget nem kezelik, akkor természetesen a tüdőartéria rendszer ereinek egy része elpusztul pneumoszklerózis következtében, és a pulmonalis artériában tartósan növekszik a nyomás. Ugyanakkor a tartós másodlagos pulmonális hipertónia ahhoz a tényhez vezet, hogy söntök nyílnak meg a tüdőartéria és a hörgőartériák között, és oxigénmentes vér jut be a tüdőba. nagy kör vérkeringést a hörgővénákon keresztül, és elősegíti a jobb kamra munkájának fokozását is.
Tehát a harmadik szakasz a tartós pulmonális hipertónia, a vénás söntök kialakulása, amelyek fokozzák a jobb kamra munkáját. A jobb kamra önmagában nem erős, és gyorsan kialakul benne a dilatáció elemeivel járó hipertrófia.
A negyedik szakasz a jobb kamra hipertrófiája vagy kitágulása. A jobb kamrai szívizom disztrófiája, valamint a szöveti hipoxia is hozzájárul.
Tehát az artériás hipoxémia másodlagos pulmonális hipertóniához és a jobb kamra hipertrófiájához, annak kitágulásához és túlnyomórészt jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezetett.
A cor pulmonale kialakulásának patogenezise a thoradiaphragmatikus formában: ebben a formában a vezető tényező a tüdő hypoventillációja kyphoscoliosis, pleurális suppuration, gerincdeformitások vagy elhízás, amelyben a rekeszizom magasra emelkedik.
A tüdő hipoventillációja elsősorban a légzési elégtelenség korlátozó típusához vezet, ellentétben a krónikus pulmonális szívbetegség okozta obstruktív típussal. És akkor a mechanizmus ugyanaz - a korlátozó típusú légzési elégtelenség artériás hipoxémiához, alveoláris hipoxémiához stb.
A cor pulmonale vaszkuláris formában történő kialakulásának patogenezise az, hogy a pulmonalis artériák fő ágainak trombózisával a tüdőszövet vérellátása élesen csökken, mivel a fő ágak trombózisával együtt egyidejű reflex szűkület is következik be. a kis ágak közül. Ezenkívül vaszkuláris formában, különösen primer pulmonális hipertóniában, a cor pulmonale kialakulását elősegítik a kifejezett humorális változások, azaz a szertonin, a prosztaglandinok, a katekolaminok mennyiségének észrevehető növekedése, a konvertáz, az angiotenzin felszabadulása. átalakító enzim.
A cor pulmonale patogenezise többlépcsős, többlépcsős, és egyes esetekben nem teljesen egyértelmű.
A SZÍVTÜDŐDÉS OSZTÁLYOZÁSA.
A cor pulmonalenak nincs egységes osztályozása, de az első nemzetközi osztályozás főként etiológiai jellegű (WHO, 1960):
bronchopulmonalis szív
thoradiaphragmaticus
ér-
Javasolták a cor pulmonale hazai osztályozását, amely a cor pulmonale fejlődési ütem szerinti felosztását írja elő:
szubakut
krónikus
Az akut cor pulmonale órák, percek vagy napok alatt alakul ki. A szubakut cor pulmonale több hét vagy hónap alatt alakul ki. A krónikus cor pulmonale több év (5-20 év) alatt alakul ki.
Ez a besorolás kompenzációt biztosít, de az akut cor pulmonale mindig dekompenzált, azaz azonnali segítséget igényel. A szubakut főként a jobb kamra típusa szerint kompenzálható és dekompenzálható. A krónikus cor pulmonale lehet kompenzált, szubkompenzált vagy dekompenzált.
Az akut cor pulmonale eredete szerint vaszkuláris és bronchopulmonalis formában alakul ki. A szubakut és krónikus cor pulmonale lehet vascularis, bronchopulmonalis vagy thoradiaphragmatic.
Az akut cor pulmonale elsősorban:
pneumothoraxszal (különösen billentyűvel),
bronchiális asztma rohama alatt (különösen status asthmaticus esetén - a bronchiális asztmában szenvedő betegek minőségileg új állapota, a béta2-adrenerg receptorok teljes blokkolásával és akut cor pulmonale esetén);
akut konfluens tüdőgyulladás esetén
jobb oldali teljes mellhártyagyulladás
A szubakut cor pulmonale gyakorlati példája a tüdőartériák kis ágainak visszatérő thromboemboliája a bronchiális asztma rohama során. Klasszikus példa erre a rákos lymphangitis, különösen chorionepitheliomák és perifériás tüdőrák esetén. A thoracodiaphragmatikus forma központi vagy perifériás eredetű hipoventillációval alakul ki - myasthenia gravis, botulizmus, poliomyelitis stb.
Egy másik osztályozást javasoltak annak megkülönböztetésére, hogy a pulmonalis szív melyik szakaszában halad át a légzési elégtelenség stádiumától a szívelégtelenség stádiumáig. A cor pulmonale három szakaszra oszlik:
rejtett látens elégtelenség - a külső légzés diszfunkciója van - a vitálkapacitás/vitakapacitás 40%-ra csökken, de a vér gázösszetételében nincs változás, vagyis ez a szakasz az 1-2. stádiumú légzési elégtelenséget jellemzi.
súlyos tüdőelégtelenség stádiuma - hipoxémia, hypercapnia kialakulása, de szívelégtelenség jelei nélkül a periférián.
Nyugalomban légszomj jelentkezik, ami nem tudható be szívkárosodásnak.
különböző fokú pulmonális szívelégtelenség stádiuma (végtagduzzanat, hasnagyobbodás stb.).
A krónikus cor pulmonale 4 szakaszra osztható a tüdőelégtelenség, az artériás vér oxigéntelítettsége, a jobb kamrai hipertrófia és a keringési elégtelenség mértéke szerint:
első stádium - I. fokú tüdőelégtelenség - a vitálkapacitás/vitakapacitás 20%-ra csökken, a gázösszetétel nem zavar. Az EKG-n nincs jobb kamrai hipertrófia, de az echokardiogramon hipertrófia van. Ebben a szakaszban nincs keringési elégtelenség.
tüdőelégtelenség 2 - VC/BVC 40%-ig, oxigén szaturáció 80%-ig, megjelennek a jobb kamrai hipertrófia első közvetett jelei, keringési elégtelenség +/-, vagyis csak nyugalmi légszomj.
negyedik stádium - tüdőelégtelenség 3. A vér oxigénszaturációja kevesebb, mint 50%, jobb kamrai hipertrófia dilatációval, keringési elégtelenség 2B (dystrophiás, refrakter).
AKUT TÜDŐSZÍV KLINIKÁJA.
A kialakulásának leggyakoribb oka a tüdőembólia, az intrathoracalis nyomás akut emelkedése a bronchiális asztma rohama miatt. Az artériás prekapilláris hipertónia akut cor pulmonale-ban, akárcsak a krónikus cor pulmonale vaszkuláris formájában, a pulmonalis rezisztencia növekedésével jár együtt. Ezután következik a jobb kamrai tágulás gyors fejlődése. Az akut jobb kamrai elégtelenség súlyos légszomjban nyilvánul meg, amely belégzési fulladásba torkollik, gyorsan fokozódó cianózis, különböző típusú mellkasi fájdalom, sokk vagy összeomlás, gyorsan növekvő májméret, lábak duzzanata, ascites, epigasztrikus pulzáció, tachycardia (120-140). ), nehéz a légzés, helyenként legyengült hólyagos; nyirkos, változatos rales hallatszik, különösen in alsó részek tüdő. További kutatási módszerek, különösen az EKG, nagy jelentőséggel bírnak az akut cor pulmonale kialakulásában: éles eltérés elektromos tengely jobbra (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3) megjelenik a P-pulmonale - hegyes P hullám, a második, harmadik standard vezet. A jobb köteg ágblokkja teljes vagy hiányos, ST inverzió (általában eleváció), S az első elvezetésben mély, Q a harmadik elvezetésben mély. Negatív S hullám a második és harmadik vezetékben. Ugyanezek a tünetek jelentkezhetnek a hátsó fal akut miokardiális infarktusában is.
A sürgősségi ellátás az akut cor pulmonale okától függ. Ha tüdőembólia volt, akkor fájdalomcsillapítókat, fibrinolitikus és véralvadásgátló gyógyszereket (heparin, fibrinolizin), streptodecase, streptokinase) írnak fel, beleértve a sebészeti kezelést.
Status asthmaticus esetén - nagy dózisú glükokortikoidok intravénásan, hörgőtágítók bronchoszkópon keresztül, mechanikus lélegeztetésre és hörgőmosásra történő áthelyezés. Ha ez nem történik meg, a beteg meghal.
Valvularis pneumothorax esetén - műtéti kezelés. Konfluens tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-kezelés mellett diuretikumokat és szívglikozidokat kell előírni.
KRÓNIKUS TÜDŐSZÍV KLINIKÁJA.
A betegek aggódnak a légszomj miatt, amelynek természete a tüdőben zajló kóros folyamattól, a légzési elégtelenség típusától (obstruktív, korlátozó, vegyes) függ. Obstruktív folyamatok, kilégzési jellegű légszomj változatlan légzésszámmal, korlátozó folyamatokkal a kilégzés időtartama csökken, a légzésszám nő. Objektív vizsgálat során az alapbetegség jeleivel együtt cianózis jelenik meg, leggyakrabban diffúz, meleg a perifériás véráramlás megőrzése miatt, ellentétben a szívelégtelenségben szenvedő betegekkel. Egyes betegeknél a cianózis annyira kifejezett, hogy a bőr öntöttvas színt kap. Duzzadt nyaki vénák, alsó végtagok ödémája, ascites. A pulzus fokozódik, a szív határai jobbra, majd balra tágulnak, a tónusok emfizéma miatt tompák, a második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett van. Szisztolés zörej a xiphoid folyamatban a jobb kamra kitágulása és a jobb kamra relatív elégtelensége miatt tricuspidalis billentyű. Bizonyos esetekben súlyos szívelégtelenség esetén diasztolés zörej hallható a pulmonalis artériában - Graham-Still zörej, amely a tüdőbillentyű relatív elégtelenségéhez kapcsolódik. A tüdő ütőhangja fölött dobozhang hallatszik, a légzés hólyagos és kemény. A tüdő alsó részein pangásos, csendes, nedves rales találhatók. A has tapintásakor - megnagyobbodott máj (az egyik megbízható, de nem korai jelei pulmonalis szív, mivel a máj elmozdulhat tüdőtágulás miatt). A tünetek súlyossága a stádiumtól függ.
Első stádium: az alapbetegség hátterében a légszomj felerősödik, a cianózis akrocianózis formájában jelentkezik, de a szív jobb oldali határa nem tágult, a máj nem megnagyobbodott, a tüdő fizikai lelete az alapbetegségtől függ betegség.
A második szakasz - a légszomj fulladásos rohamokká alakul, légzési nehézséggel, a cianózis diffúz lesz, objektív vizsgálat adatai alapján: pulzáció jelenik meg az epigasztrikus régióban, tompa hangok, a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett nem állandó. A máj nem megnagyobbodott, és kieshet.
A harmadik szakasz - a jobb kamrai elégtelenség jelei hozzáadódnak - a szív tompaságának jobb oldali határának növekedése, a máj méretének növekedése. Állandó duzzanat az alsó végtagokban.
A negyedik stádium a légszomj nyugalmi helyzetben, kényszerhelyzetben, amelyet gyakran kísérnek légzési ritmuszavarok, például Cheyne-Stokes és Biot. A duzzanat állandó, nem kezelhető, a pulzus gyenge és gyakori, a szív szarvasmarha, a hangok tompaak, a szisztolés zörej a xiphoid folyamatnál. A tüdőben sok nedves rales található. A máj jelentős méretű, és nem húzódik össze glikozidok és diuretikumok hatására, mivel fibrózis alakul ki.
A betegek folyamatosan szunyókálnak.
A thoradiaphragmatikus szív diagnosztizálása gyakran nehézkes a kifoszkoliózis, a spondylitis ankylopoetica stb. kialakulásának lehetőségére. A legfontosabb tünet a cianózis korai megjelenése, és a fulladásos rohamok nélküli légszomj érezhető növekedése. A Pickwick-szindrómát a tünetek hármasa jellemzi - elhízás, álmosság, súlyos cianózis. Ezt a szindrómát először Dickens írta le a The Posthumous Papers of the Pickwick Club című könyvében. A traumás agysérüléshez kapcsolódó elhízás szomjúsággal, bulimia és artériás hipertónia kíséri. Diabetes mellitus gyakran alakul ki. A primer pulmonalis hypertonia krónikus cor pulmonalét Aerz-kórnak nevezik (leírása 1901-ben történt). Ismeretlen eredetű polietiológiai betegség, elsősorban a 20-40 éves nőket érinti. A patomorfológiai vizsgálatok megállapították, hogy primer pulmonalis hypertonia esetén a prekapilláris artériák intimának megvastagodása következik be, vagyis az artériákban. izmos típus
A cor pulmonale további kutatási módszerei: krónikus tüdőfolyamat esetén - leukocitózis, a vörösvértestek számának növekedése (az artériás hipoxémia következtében megnövekedett eritropoézishez társuló policitémia). Röntgenleletek: nagyon későn jelennek meg. Az egyik korai tünet a tüdőartéria törzsének kidudorodása a röntgenfelvételen. A pulmonalis artéria kidudorodik, gyakran lelapítja a szív derekát, és ezt a szívet sok orvos összetéveszti a szív mitrális konfigurációjával.
EKG: a jobb kamrai hipertrófia közvetett és közvetlen jelei jelennek meg:
a szív elektromos tengelyének eltérése jobbra - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, 120 foknál nagyobb szög. A legalapvetőbb közvetett jel az R hullám intervallumának növekedése V1-ben több mint 7 mm-rel.
közvetlen jelek a jobb oldali köteg ág blokádja, az R hullám amplitúdója V 1-ben több mint 10 mm a jobb oldali köteg ág teljes blokádja mellett. Negatív T-hullám megjelenése a hullámnak az izolin alatti elmozdulásával a harmadik, második standard elvezetésben, V1-V3.
Nagy jelentőségű a spirográfia, amely feltárja a légzési elégtelenség típusát és mértékét. Az EKG-n a jobb kamrai hipertrófia jelei nagyon későn jelennek meg, és ha csak az elektromos tengely jobbra való eltérései jelennek meg, akkor már kifejezett hipertrófiáról beszélnek. A legalapvetőbb diagnosztika a Doppler-kardiográfia, az echokardiográfia - a szív jobb oldalának megnagyobbodása, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában.
A SZÍVTÜDŐRÉG KEZELÉSÉNEK ALAPELVEI.
A cor pulmonale kezelése magában foglalja az alapbetegség kezelését. Az obstruktív betegségek súlyosbodása esetén hörgőtágítókat és köptetőket írnak fel. Pickwick-szindróma esetén - elhízás kezelése stb.
Csökkentse a nyomást a pulmonalis artériában kalcium antagonistákkal (nifedipin, verapamil), perifériás értágítókkal, amelyek csökkentik az előterhelést (nitrátok, corvaton, nátrium-nitroprusszid). A nátrium-nitroprusszidnak az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókkal kombinálva van a legnagyobb jelentősége. Nitroprussid 50-100 mg intravénásan, capoten 25 mg naponta 2-3 alkalommal, vagy enalapril (második generáció, 10 mg naponta). A prosztaglandin E-t, az antiszerotonin gyógyszereket stb. is alkalmazzák, de ezek a gyógyszerek csak a betegség kezdetén hatásosak.
Szívelégtelenség kezelése: diuretikumok, glikozidok, oxigénterápia.
Antikoaguláns, thrombocyta-aggregáció gátló terápia - heparin, trental stb. A szöveti hipoxia miatt gyorsan kialakul a szívizom dystrophia, ezért kardioprotektorokat írnak fel (kálium-orotát, panangin, riboxin). A szívglikozidokat nagyon óvatosan írják fel.
MEGELŐZÉS.
Elsődleges - a krónikus bronchitis megelőzése. Másodlagos - krónikus bronchitis kezelése.
– a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamra megnagyobbodása (hipertrófia) és tágulása (dilatációja), valamint keringési elégtelenség jellemez, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében alakul ki. A pulmonalis szív kialakulását elősegítik a bronchopulmonalis rendszer, a tüdőerek és a mellkas kóros folyamatai. Az akut cor pulmonale klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a légszomj, mellkasi fájdalom, fokozott bőrcianózis és tachycardia, pszichomotoros izgatottság és hepatomegalia. A vizsgálat a szív jobb oldali határainak növekedését, galopp ritmust, kóros pulzációt, a jobb szívrészek túlterhelésének jeleit mutatja az EKG-n. Ezen kívül mellkas röntgen, szív ultrahang, FVD tanulmány, vérgáz elemzés.
I27.9 Pulmonális szívelégtelenség, nem meghatározott
– a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamra megnagyobbodása (hipertrófia) és tágulása (dilatációja), valamint keringési elégtelenség jellemez, amely a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében alakul ki. A pulmonalis szív kialakulását elősegítik a bronchopulmonalis rendszer, a tüdőerek és a mellkas kóros folyamatai.
A cor pulmonale akut formája gyorsan, néhány perc, óra vagy nap alatt alakul ki; krónikus - több hónapig vagy évig. A krónikus bronchopulmonalis betegségben szenvedő betegek csaknem 3%-ánál fokozatosan alakul ki cor pulmonale. A Cor pulmonale jelentősen súlyosbítja a szívbetegségek lefolyását, a 4. helyen áll a halálozási okok között szív- és érrendszeri betegségek.
A cor pulmonale bronchopulmonalis formája a hörgők és a tüdő elsődleges elváltozásaival alakul ki krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, bronchiolitis, tüdőtágulat, diffúz pneumoszklerózis következtében. különböző eredetű, policisztás tüdőbetegség, bronchiectasia, tuberkulózis, sarcoidosis, pneumoconiosis, Hamman-Rich szindróma stb. Ezt a formát körülbelül 70 okozhatja bronchopulmonalis betegségek, ami az esetek 80%-ában hozzájárul a pulmonalis szív kialakulásához.
A cor pulmonale thoradiaphragmatikus formájának kialakulását elősegítik a mellkas, a rekeszizom elsődleges elváltozásai, mobilitásuk korlátozottsága, ami jelentősen rontja a tüdő szellőzését és hemodinamikáját. Ide tartoznak a mellkast deformáló betegségek (kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica stb.), neuromuszkuláris betegségek (poliomyelitis), a mellhártya, a rekeszizom patológiái (thorakoplasztika után, pneumoszklerózissal, a rekeszizom parézise, Pickwick-szindróma elhízásban stb.).
A cor pulmonale vaszkuláris formája a tüdőerek elsődleges elváltozásaival alakul ki: primer pulmonalis hypertonia, pulmonalis vasculitis, a tüdőartéria ágainak tromboembóliája (PE), a pulmonalis törzs összenyomása aorta aneurizmával, a tüdőartéria atherosclerosisa, mediastinalis daganatok.
Az akut cor pulmonale fő okai a masszív tüdőembólia, a bronchiális asztma súlyos rohamai, a billentyű pneumothorax és az akut tüdőgyulladás. A szubakut lefolyású pulmonalis szív ismételt tüdőembóliával, tüdőrákos lymphangitissel, poliomyelitissel, botulizmussal, myasthenia gravisszal társuló krónikus hypoventilláció esetén alakul ki.
Az artériás pulmonális hipertónia vezető szerepet játszik a cor pulmonale kialakulásában. On kezdeti szakaszban ez is összefüggésbe hozható a megnövekedett perctérfogat reflexszerű növekedésével légzésfunkció valamint a légzési elégtelenség során fellépő szöveti hipoxia. A cor pulmonale vaszkuláris formájával a pulmonalis keringés artériáiban a véráramlással szembeni ellenállás megnő, főként a tüdőerek lumenének szerves beszűkülése miatt, amikor embólia blokkolja őket (thromboembolia esetén), gyulladásos folyamatokkal. vagy a falak daganatos beszűrődése, vagy lumenük túlnövekedése (szisztémás vasculitis esetén). A cor pulmonale bronchopulmonalis és thoracodiaphragmatikus formáiban a tüdőerek lumenének szűkülése a mikrotrombózis, a kötőszövettel való túlnövekedés vagy a gyulladásos, daganatos folyamatok vagy szklerózisos területeken történő összenyomódás miatt, valamint a tüdő nyúlási képessége miatt következik be. és az erek összeomlása a tüdő megváltozott szegmenseiben legyengül. De a legtöbb esetben a vezető szerepet a pulmonális artériás hipertónia kialakulásának funkcionális mechanizmusai játsszák, amelyek a légzési funkció károsodásához, a tüdő szellőzéséhez és a hipoxiához kapcsolódnak.
A pulmonális keringés artériás hipertóniája a szív jobb oldali részeinek túlterheléséhez vezet. A betegség kialakulásával a sav-bázis egyensúly eltolódása következik be, amely kezdetben kompenzálható, de később a zavarok dekompenzációja is bekövetkezhet. Cor pulmonale esetén a jobb kamra méretének növekedése és hipertrófia lép fel muscularis propria a tüdőkeringés nagy erei, lumenük szűkülése további szklerózissal. A kis ereket gyakran több vérrög is érinti. Fokozatosan dystrophia és nekrotikus folyamatok alakulnak ki a szívizomban.
Levágási sebesség szerint klinikai megnyilvánulásai A cor pulmonale lefolyásának számos változata létezik: akut (néhány óra vagy nap alatt alakul ki), szubakut (hetek és hónapok alatt alakul ki) és krónikus (fokozatosan, több hónapon vagy éven keresztül fordul elő, elhúzódó légzési elégtelenség hátterében). .
A krónikus pulmonalis szív kialakulásának folyamata a következő szakaszokon megy keresztül:
A cor pulmonale három etiológiai formája van: bronchopulmonalis, thoracodiaphragmatic és vascularis.
Kompenzáció alapján a krónikus cor pulmonale kompenzálható vagy dekompenzálható.
A cor pulmonale klinikai képét a szívelégtelenség kialakulása jellemzi a pulmonális hipertónia hátterében. Az akut cor pulmonale kialakulását a hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, súlyos légszomj jellemzi; csökkent vérnyomás, egészen az összeomlás, cianózis kialakulásáig bőr, a nyaki vénák duzzanata, fokozódó tachycardia; a máj progresszív megnagyobbodása fájdalommal a jobb hypochondriumban, pszichomotoros izgatottság. Megnövekedett patológiás pulzáció (precordialis és epigasztrikus), a szív határának jobbra tágulása, galopp ritmus a zónában. xiphoid folyamat, EKG jelek a jobb pitvar túlterhelése.
Masszív tüdőembólia esetén sokkos állapot és tüdőödéma alakul ki néhány percen belül. Gyakran akut kíséri koszorúér-elégtelenség ritmuszavarok kísérik, fájdalom szindróma. Az esetek 30-35%-ában hirtelen halál következik be. A szubakut cor pulmonale hirtelen fellépő mérsékelt fájdalom, légszomj és tachycardia, rövid ájulás, hemoptysis és pleuropneumonia jelei nyilvánulnak meg.
A krónikus pulmonális szívbetegség kompenzációs szakaszában az alapbetegség tünetei a hiperfunkció fokozatos megnyilvánulásaival, majd a jobb szív hipertrófiájával figyelhetők meg, amelyek általában nem fejeződnek ki egyértelműen. Egyes betegek pulzációt tapasztalnak a felső hasban, amelyet a jobb kamra megnagyobbodása okoz.
A dekompenzáció szakaszában jobb kamrai elégtelenség alakul ki. A fő megnyilvánulása a légszomj, amely fizikai aktivitással, hideg levegő belélegzésével fokozódik, fekvő helyzetben. Megjelenik a szívtáji fájdalom, cianózis (hideg-meleg cianózis), szapora szívverés, belégzéskor tartósan fennálló nyaki vénák duzzanata, májmegnagyobbodás, kezelésnek ellenálló perifériás ödéma.
A szív vizsgálatakor tompa szívhangok derülnek ki. Vérnyomás normális vagy csökkent, az artériás magas vérnyomás a pangásos szívelégtelenségre jellemző. A cor pulmonale tünetei az exacerbáció során hangsúlyosabbá válnak gyulladásos folyamat a tüdőben. A késői szakaszban a duzzanat felerősödik, a máj megnagyobbodása előrehalad (hepatomegalia), ill. neurológiai rendellenességek(szédülés, fejfájás, apátia, álmosság) csökken a diurézis.
A cor pulmonale diagnosztikai kritériumai közé tartozik a betegségek jelenléte - ok-okozati tényezők pulmonális szívbetegség, pulmonalis hypertonia, a jobb kamra megnagyobbodása és kitágulása, jobb kamrai szívelégtelenség. Az ilyen betegeknek konzultálniuk kell egy pulmonológussal és kardiológussal. A beteg vizsgálatakor ügyeljen a légzési elégtelenség jeleire, a bőr elkékülésére, szívfájdalmakra stb. Az EKG a jobb kamrai hipertrófia közvetlen és közvetett jeleit észleli.
A pulmonalis szív dekompenzációja esetén a munkaképességre, a minőségre és a várható élettartamra vonatkozó prognózis nem kielégítő. Jellemzően a cor pulmonale-ban szenvedő betegek munkaképessége már a betegség korai stádiumában szenved, ami megköveteli a racionális foglalkoztatás és a rokkantsági csoport kijelölésének kérdését. A komplex terápia korai megkezdése jelentősen javíthatja a szülés prognózisát és növelheti a várható élettartamot.
A cor pulmonale megelőzése figyelmeztetést igényel, időben és hatékony kezelés ahhoz vezető betegségek. Mindenekelőtt ez a krónikus bronchopulmonalis folyamatokra, azok súlyosbodásának megelőzésére és a légzési elégtelenség kialakulására vonatkozik. A pulmonalis szív dekompenzációs folyamatainak megelőzése érdekében ajánlott a mérsékelt fizikai aktivitás betartása.
Árajánlatért: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Pulmonális szív: diagnózis és kezelés // Mellrák. 2005. 19. sz. S. 1272
A Cor pulmonale a szív jobb kamrájának megnagyobbodása olyan betegségekben, amelyek károsítják a tüdő szerkezetét és (vagy) működését (kivéve a szív bal oldalának elsődleges károsodását, veleszületett szívhibákat).
Vezessen a fejlődéséhez a következő betegségek:
– elsősorban a tüdőben és a léghólyagokban való légáramlást befolyásolja (krónikus bronchitis, bronchiális asztma, tüdőtágulat, tuberkulózis, pneumokoniózis, bronchiectasis, sarcoidosis stb.);
– elsősorban a mellkas mozgékonyságát befolyásoló (kyphoscoliosis és a mellkas egyéb deformitásai, neuromuszkuláris betegségek - pl. gyermekbénulás, elhízás - Pickwick-szindróma, alvási apnoe);
– elsősorban a pulmonalis ereket érinti (primer pulmonalis hypertonia, arteritis, tüdőerek trombózisa és embóliája, a tüdőartéria törzsének és a tüdővénáknak daganat általi kompressziója, aneurizma stb.).
A cor pulmonale patogenezisében a fő szerepet a tüdőerek teljes keresztmetszetének csökkenése játssza. Azokban a betegségekben, amelyek elsősorban a levegő átjutását a tüdőben és a mellkas mozgékonyságát érintik, az alveoláris hypoxia a kis tüdőartériák görcséhez vezet; a tüdő ereit érintő betegségekben a véráramlással szembeni fokozott ellenállást a pulmonalis artériák lumenének szűkülése vagy elzáródása okozza. A pulmonalis keringés nyomásának növekedése a pulmonalis artériák simaizmainak hipertrófiájához vezet, amelyek merevebbé válnak. A jobb kamra túlnyomásos túlterhelése hipertrófiáját, tágulását, majd a jobb kamrai szívelégtelenséget okozza.
Akut cor pulmonale alakul ki a tüdőartériák thromboemboliájával, spontán pneumothorax, súlyos bronchiális asztma roham, súlyos tüdőgyulladás néhány órán vagy napon belül. Hirtelen nyomó fájdalomban nyilvánul meg a szegycsont mögött, súlyos légszomjban, cianózisban, artériás hipotenzióban, tachycardiában, fokozott és hangsúlyosabb második szívhangban a pulmonalis törzs felett; a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése és a jobb pitvar túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei; a jobb kamrai elégtelenség gyorsan növekvő jelei - a nyaki vénák duzzanata, a máj megnagyobbodása és érzékenysége.
A krónikus pulmonalis szív több éven keresztül kialakul krónikus obstruktív tüdőbetegségekkel, kyphoscoliosissal, elhízással, a tüdőartériák visszatérő thromboemboliájával, primer pulmonális hipertóniával. Kialakulásának három szakasza van: I (preklinikai) – csak műszeres vizsgálattal diagnosztizálják; II - jobb kamrai hipertrófia és pulmonális hipertónia kialakulásával szívelégtelenség jelei nélkül; III (dekompenzált cor pulmonale) – amikor a jobb kamrai elégtelenség tünetei jelentkeznek.
A krónikus cor pulmonale klinikai tünetei a légszomj, a fizikai aktivitással súlyosbodás, a fáradtság, a szívdobogás, a mellkasi fájdalom és az ájulás. Összenyomva visszatérő ideg a tüdőartéria kitágult törzse rekedtséget okoz. A vizsgálat során a pulmonalis hypertonia objektív jelei észlelhetők - a második hang a pulmonalis artérián, a Graham-Still diasztolés zörej (a pulmonalis billentyűk relatív elégtelenségének zöreje). A jobb kamra megnagyobbodását jelezheti a xiphoid folyamat mögötti pulzálás, belégzéssel növekvő, a határok kitágulása viszonylagos hülyeség szívek jobbra. A jobb kamra jelentős kitágulása esetén relatív tricuspidalis elégtelenség alakul ki, amely a xiphoid folyamat tövében kialakuló szisztolés zörejben, a jugularis vénák és a máj pulzálásában nyilvánul meg. A dekompenzáció szakaszában a jobb kamrai elégtelenség jelei jelennek meg: májmegnagyobbodás, perifériás ödéma.
Az EKG a jobb pitvar hipertrófiáját (csúcsos magas P hullámok a II, III, aVF vezetékekben) és a jobb kamrát (a szív elektromos tengelyének jobbra való eltérése, az R hullám amplitúdójának növekedése a jobb oldalon) precordiális elvezetések, a jobb oldali köteg ág blokádja, mély S-hullám megjelenése az I-ben és Q-hullám a standard elvezetésekben III).
A röntgen akut és szubakut cor pulmonale a jobb kamra megnagyobbodásával, a pulmonalis artéria ívének kitágulásával, dilatációval nyilvánul meg tüdőgyökér; krónikus cor pulmonale – a jobb kamra hipertrófiája, magas vérnyomás jelei a pulmonalis keringésben, a felső vena cava kitágulása.
Az echokardiográfia kimutathatja a jobb kamra falának hipertrófiáját, a jobb szívkamrák tágulását, a pulmonalis artéria és a vena cava felső részének tágulását, a pulmonális hipertóniát és a tricuspidalis regurgitációt.
A krónikus cor pulmonale-ban szenvedő betegek vérvizsgálata általában policitémiát mutat.
Akut cor pulmonale kialakulása esetén az alapbetegség kezelése (pneumothorax megszüntetése; heparinterápia, thrombolysis ill. sebészet a pulmonalis artériák tromboembóliájával; megfelelő terápia bronchiális asztmára stb.).
Maga a cor pulmonale kezelése elsősorban a pulmonalis hypertonia csökkentését célozza, a dekompenzáció kialakulásával pedig a szívelégtelenség korrekcióját is magában foglalja (1. táblázat). A pulmonális hipertónia csökken kalcium-antagonisták alkalmazásával - a nifedipin napi 40-180 mg-os dózisban (lehetőleg a gyógyszer hosszú hatású formáinak alkalmazása), a diltiazem napi 120-360 mg-os dózisban [Chazova I.E. , 2000], valamint az amlodipint (Amlovas) napi 10 mg-os dózisban. Tehát Franz I.W. et al. (2002) szerint 20 COPD-s pulmonalis hipertóniában szenvedő betegnél a napi 10 mg-os amlodipin-terápia során 18 napon keresztül a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia és a pulmonalis artéria nyomásának szignifikáns csökkenése figyelhető meg, míg a gázcsere nem változott. a tüdő paramétereit feljegyezték. A Sajkov D. és munkatársai által végzett randomizált keresztezett vizsgálat eredményei szerint. (1997) szerint az amlodipin és a felodipin ekvivalens dózisban egyformán csökkentette a pulmonalis artériában a nyomást, de a mellékhatások (fejfájás és ödéma) ritkábban alakultak ki az amlodipin-terápia során.
A kalcium antagonistákkal végzett kezelés hatása általában 3-4 hét után jelentkezik. A kalcium antagonista terápia során a pulmonális nyomás csökkentése bizonyítottan jelentősen javítja ezeknek a betegeknek a prognózisát, de csak a betegek egyharmada reagál ilyen módon a kalcium antagonista terápiára. A súlyos jobb kamrai elégtelenségben szenvedő betegek általában rosszul reagálnak a kalcium antagonista kezelésre.
IN klinikai gyakorlat cor pulmonale tüneteit mutató betegeknél széles körben alkalmazzák a teofillin készítményeket (intravénás csepegtetés, hosszan tartó orális készítmények), amelyek csökkentik a pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát, növelik a perctérfogatot és javítják ezen betegek közérzetét. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy nincs bizonyíték a teofillin gyógyszerek pulmonális hipertónia kezelésére való alkalmazására.
A prosztaciklin (PGI2) intravénás infúziója, amely antiproliferatív és thrombocyta-aggregációt gátló hatással rendelkezik, hatékonyan csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában; a gyógyszer növeli az edzéstűrő képességet, javítja az életminőséget és csökkenti ezeknél a betegeknél a mortalitást. Hátrányai közé tartoznak a gyakran fellépő mellékhatások (szédülés, artériás hipotenzió, cardialgia, hányinger, hasfájás, hasmenés, bőrkiütés, végtagfájdalom), állandó (sok éves) intravénás infúzió szükségessége, valamint a kezelés magas költsége. Vizsgálat folyik a prosztaciklin analógok - inhalációs formában alkalmazott iloproszt és orális beraproszt, valamint intravénásan és szubkután adagolt treprostinil - alkalmazásának hatékonyságáról és biztonságosságáról.
Vizsgálják az endotelinreceptor antagonista boszentán alkalmazásának lehetőségét, amely hatékonyan csökkenti a pulmonalis artériában a nyomást, de jelentős mellékhatások vannak. rendszerhatások határait intravénás alkalmazás ez a gyógyszercsoport.
A több héten át tartó belélegzett nitrogén-monoxid (NO) szintén csökkentheti a pulmonális hipertóniát, de ez a terápia nem mindenki számára elérhető egészségügyi intézmények. IN utóbbi években Kísérletek folynak a PDE5-inhibitorok, különösen a szildenafil-citrát alkalmazására a pulmonális hipertónia kezelésére. Charan N.B. 2001-ben két olyan beteget írtak le, akiknél a COPD javulását észlelték a szildenafil szedése közben, amelyet erekciós diszfunkció miatt szedtek. Napjainkban a szildenafil hörgőtágító, gyulladáscsökkentő hatását és a pulmonalis artériában kialakuló nyomáscsökkentő képességét mind kísérletileg, mind klinikai vizsgálatok. A kapott adatok szerint a pulmonalis hypertonia kezelésére szolgáló PDE5-gátlók jelentősen javítják a terhelési toleranciát, növelik a szívindexet, és javítják a pulmonalis hipertóniában, ezen belül a primer hypertoniában szenvedő betegek életminőségét. Ahhoz, hogy véglegesen megoldjuk az ezen gyógyszercsoport COPD-ben való hatékonyságának kérdését, hosszú távú, többközpontú vizsgálatokra van szükség. Ezen túlmenően ezeknek a gyógyszereknek a klinikai gyakorlatba való széles körű bevezetését minden bizonnyal hátráltatja a kezelés magas költsége.
A krónikus tüdőszívbetegség kialakulása során krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél ( bronchiális asztma, krónikus hörghurut, tüdőtágulat) hosszú távú oxigénterápia javallt a hipoxia korrigálására. Policitémia esetén (a hematokrit 65-70% feletti emelkedése esetén) vérvételt alkalmaznak (általában egyszer), ami csökkenti a pulmonalis artériában a nyomást, növeli a beteg fizikai aktivitással szembeni toleranciáját és javítja közérzetét. A levett vér mennyisége 200-300 ml (a vérnyomásszinttől és a beteg közérzetétől függően).
A jobb kamrai elégtelenség kialakulásával diuretikumok javallt, beleértve. spironolakton; Nem szabad megfeledkezni arról, hogy pulmonális hipertóniában a diuretikumok nem mindig segítenek csökkenteni a légszomjat. Szintén használt ACE-gátlók(kaptopril, enalapril stb.). A digoxin alkalmazása bal kamrai elégtelenség hiányában nem hatékony és nem biztonságos, mivel a diuretikus kezelés során kialakuló hipoxémia és hypokalaemia növeli a glikozid-mérgezés kialakulásának kockázatát.
Figyelembe véve a szívelégtelenség tromboembóliás szövődményeinek nagy valószínűségét és az aktív vizelethajtó kezelés szükségességét, az elhúzódó ágynyugalmat, valamint a phlebothrombosis jeleinek megjelenését, megelőző antikoaguláns terápia javasolt (általában 5000 egység heparin szubkután adagolása naponta 2 alkalommal, ill. kis molekulatömegű heparin naponta 1 alkalommal). Primer pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél indirekt antikoagulánsokat (warfarint) alkalmaznak INR kontroll alatt. A warfarin növeli a betegek túlélését, de nem befolyásolja általános állapotukat.
Így a modern klinikai gyakorlatban a cor pulmonale gyógyszeres kezelése a szívelégtelenség kezelésére (diuretikumok, ACE-gátlók), valamint kalcium-antagonisták és teofillin gyógyszerek alkalmazására korlátozódik a pulmonalis hypertonia csökkentésére. Jó hatás a kalcium-antagonistákkal végzett terápia jelentősen javítja ezen betegek prognózisát, a hatás hiánya pedig más osztályba tartozó gyógyszerek alkalmazását teszi szükségessé, aminek az alkalmazásuk összetettsége, a mellékhatások nagy valószínűsége, a kezelés magas költsége, ill. egyes esetekben a kérdéskör elégtelen ismerete.
Irodalom
1. Chazova I.E. A cor pulmonale kezelésének modern megközelítései. Rus Med Journal, 2000; 8. (2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. A folyamatos intravénás epoprosztenol (prosztaciklin) összehasonlítása a primer pulmonális hipertónia hagyományos kezelésével. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Túlélés primer pulmonális hipertóniában hosszú távú folyamatos intravénás prosztaciklinnel. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4. Charan N.B. A szildenafil a légzést is javítja? Mellkas. 2001; 120. (1):305–6.
5. Fisnman A.P. Pulmonális hipertónia – a vazodiátor terápián túl. A New Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Az amlodipin hatása az edzés által kiváltott pulmonális hipertóniára és a jobb szívműködésre krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél. Z Cardiol. 2002; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Az orális endotelin receptor antagonista boszentán hatása az echokardiográfiás és Doppler mérésekre pulmonális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Amerikai Kardiológiai Kongresszus, Atlanta, USA; 2002. március 17–20. Absztrakt #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. A beraproszt-nátrium, egy orális prosztaciklin analóg hatása pulmonális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Pulmonális hipertónia kezelése. Blackwell Science, Berlin–Bécs, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Túlélés primer pulmonális hipertóniában: az epoprosztenol-terápia hatása. Keringés. 2002; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhalált iloproszt a súlyos pulmonális hipertónia kezelésére: ellenőrizetlen vizsgálat. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. A nagy dózisú kalciumcsatorna-blokkolók hatása a túlélésre pulmonális primer hipertóniában. N Engl J Med. 1992; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Boszentán terápia pulmonális artériás hipertónia kezelésére. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Két hosszú hatású vasoszelektív kalcium-antagonista összehasonlítása COPD-vel kiváltott pulmonalis hypertoniában. Mellkas. 1997; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. A szildenafil klinikai hatékonyságának vizsgálata primer pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél. Indian Heart J 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. A szildenafil klinikai hatékonysága primer pulmonális hipertóniában: randomizált, placebo-kontrollos, kettős-vak, keresztezett vizsgálat. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Az 5-ös típusú foszfodiészteráz a hipoxia által kiváltott pulmonális hipertónia kezelésének célpontja. Keringés. 2003; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. A treprostinil, egy prosztaciklin analóg folyamatos szubkután infúziója pulmonális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. T.J. felé, Smith N., Broadley K.J. A foszfodiészteráz-5 inhibitor, a szildenafil (Viagra) hatása a légúti betegségek állatmodelljeiben. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Az inhalált iloproszt és az orális szildenafil hatása primer pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél. 2001-es példányszám; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Az amlodipin akut pulmonális értágító tulajdonságai pulmonális hipertóniában szenvedő emberekben. Szív. 1996; 75(2):171–173.
