Piruvinsav vérben
Klinikai diagnosztikai érték kutatás
Normál: 0,05-0,10 mmol/l a felnőttek vérszérumában.
A PVK tartalma növeli súlyos szív- és érrendszeri, tüdő-, légzőrendszeri elégtelenség, vérszegénység, rosszindulatú daganatok, akut hepatitis és egyéb májbetegségek által okozott hipoxiás állapotokban (legkifejezettebb terminális szakaszok májcirrhosis), toxikózis, inzulinfüggő diabetes mellitus, diabéteszes ketoacidózis, légúti alkalózis, urémia, hepatocerebralis dystrophia, az agyalapi mirigy-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer túlműködése, valamint kámfor, sztrichnin, adrenalin adása és erős fizikai megterhelés, tetania, görcsök (epilepsziával) esetén.
A vér tejsavtartalmának meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
Tejsav(MK) a glikolízis és a glikogenolízis végterméke. Jelentős mennyiségben képződik belőle izmok. Tól től izomszövet Az MK a véráramon keresztül a májba jut, ahol a glikogénszintézishez használják fel. Ugyanakkor a vérből származó tejsav egy részét a szívizom szívja fel, amely azt energiaanyagként hasznosítja.
SUA szint a vérben növeli hipoxiás állapotban, akut gennyes gyulladásos szövetkárosodás, akut hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus (a betegek körülbelül 50%-ában), enyhe urémia, fertőzések (különösen pyelonephritis), akut szeptikus endocarditis, poliomyelitis, súlyos betegségek vérerek, leukémia, intenzív és elhúzódó izomterhelések, epilepszia, tetánia, tetanusz, görcsös állapotok, hiperventiláció, terhesség (a harmadik trimeszterben).
A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban és más zsíros oldószerekben, és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben oldódnak, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti alkotóelemét is alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemzői határozzák meg.
A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Némelyikük lerakódási formaként (triacilglicerolok, TG) és transzportként szolgál (ingyenes zsírsav-FFA) anyagok, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, a létfontosságúak védelmében fontos szervek(például vesék) a mechanikai igénybevételtől (sérülések), fehérjeveszteségtől, a rugalmasság megteremtésében bőr, megvédve őket a túlzott nedvesség eltávolításától.
A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amely modulátor tulajdonságokkal rendelkezik hormonális hatás(prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak). Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó anyagok felszívódását A, D, E, K vitaminok; antioxidánsként működnek ( A,E vitaminok), nagymértékben szabályozza a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.
A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.
A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.
A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
A norma 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidémia (hiperlipémia) – étkezés után 1,5 órával fiziológiás jelenségként a plazma összlipid koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidszint a beteg vérében üres gyomorban.
A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.
A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).
Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek az összes lipidfrakció tartalmában eltolódást okoznak, kisebb-nagyobb mértékben meghatározzák, kifejezett változás alkotó alfrakcióinak koncentrációi: koleszterin, összes foszfolipidek és triacilglicerolok.
A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége
A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének tanulmányozása nem ad pontos diagnosztikai információkat specifikus betegség, de csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.
Epidemiológiai vizsgálatok szerint a vérplazma felső koleszterinszintje szinte egészséges emberek 20-29 éves korban 5,17 mmol/l.
A vérplazmában a koleszterin főként LDL és VLDL összetételében található, és 60-70%-a formában van jelen. észterek(kötött koleszterin), 30-40%-a pedig szabad, nem észterezett koleszterin formájában van. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.
Nagy kockázat A koszorúér-érelmeszesedés kialakulása 30-39 éveseknél, illetve 40 év felettieknél 5,20, illetve 5,70 mmol/l feletti koleszterinszintnél jelentkezik.
A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai vizsgálatok aki összefüggést állapított meg a hiperkoleszterinémia és a koszorúér érelmeszesedés, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.
A legtöbb magas szint A koleszterin a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeiben figyelhető meg: familiáris homoheterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligénes hiperkoleszterinémia.
Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Megfigyelhető májbetegségekben, vesekárosodásban, rosszindulatú daganatok hasnyálmirigy és prosztata, köszvény, ischaemiás szívbetegség, akut szívroham szívizom, magas vérnyomás, endokrin rendellenességek, krónikus alkoholizmus, I. típusú glikogenózis, elhízás (az esetek 50-80%-ában).
A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg az alultáplált betegeknél, a központi károsodással idegrendszer, mentális retardáció, krónikus kudarc a szív-érrendszer, cachexia, pajzsmirigy-túlműködés, akut fertőző betegségek, akut hasnyálmirigy, akut gennyes-gyulladásos folyamatok lágyrészekben, lázas állapotok, tüdőtuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.
A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. Által modern bemutató, a szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a májban képződő lecitin-koleszterin aciltranszferáz enzimnek köszönhetően történik (ez egy szervspecifikus májenzim Ennek az enzimnek az egyik alapkomponense). HDL - apo - Al, folyamatosan szintetizálódik a májban.
A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban tükrözi funkcionális állapot máj. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (az észterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitis, krónikus hepatitis súlyosbodása, májcirrhosis, obstruktív sárgaság esetén , valamint a krónikus alkoholizmus, csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.
A vérszérum összfoszfolipidek koncentrációjának vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége.
A foszfolipidek (PL) lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Figyelembe véve az alkohol természetétől való függőséget, a PL-eket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.
Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, az epehólyagban, az obstruktív sárgaságban, az alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisz(enyhe lefolyású), vesekóma, poszthemorrhagiás vérszegénység, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos diabetes mellitus, nephrosis szindróma.
Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az elmúlt években széles körben alkalmazzák a lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket.
A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai
Szinte az összes plazma lipid fehérjékhez kapcsolódik, ami jó vízoldhatóságot biztosít. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.
A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső fázist (amely főleg ECS-ből, TG-ből áll) a víztől.
Más szóval, az LP sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .
A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, ᴛ.ᴇ. természetük.
A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A Οʜᴎ a vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződik, és a semleges étkezési zsírok, ᴛ.ᴇ szállítási formája. exogén TG.
7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Az egyes lipoproteinek osztályok értékelésének kritériumai | HDL (alfa-LP) | LDL (béta-LP) | VLDL (pre-béta-LP) | HM |
| Sűrűség, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| A gyógyszer molekulatömege, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Részecskeméretek, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Összes fehérje, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Összes lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| szabad koleszterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| észterezett koleszterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| foszfolipidek, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| triacilglicerinek, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Az oktatásuk az védekező reakció szervezetben, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.
A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. Az összes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL az összes 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.
HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének mintegy 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.
Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitáson általában a lipid-fehérje komplexek azon képességét értjük, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint a szövetekbe bejuttatják (transzferálják).
A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.
Ebben az esetben az utóbbi csak nagyon rövid ideig marad a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim közreműködésével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.
Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlása és onnan való kiáramlása között, a lipoidózis kialakulásának feltételei megteremtődnek, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.
A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek közé tartozik az LDL, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.
Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin meghatározott lipoprotein eloszlásának összetevője 2,33 (70/30).
A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.
7.4. táblázat Valószínűségi besorolási skála ischaemiás szívbetegség kialakulásaés az ateroszklerózis egyéb megnyilvánulásai
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
Piruvinsav a vérben
A vizsgálat klinikai és diagnosztikai jelentősége
Normál: 0,05-0,10 mmol/l a felnőttek vérszérumában.
A PVK tartalma növeli súlyos szív- és érrendszeri, tüdő-, légzőrendszeri elégtelenség, vérszegénység, rosszindulatú daganatok, akut hepatitis és egyéb májbetegségek (leginkább a májcirrhosis végső stádiumában), toxikózis, inzulinfüggő diabetes mellitus, diabéteszes ketoacidózis, légúti alkalózis által okozott hipoxiás állapotok esetén, urémia, hepatocerebrális disztrófia, az agyalapi mirigy-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer túlműködése, valamint kámfor, sztrichnin, adrenalin adása és erős fizikai terhelés esetén, tetánia, görcsök (epilepsziával).
A vér tejsavtartalmának meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
Tejsav(MK) a glikolízis és a glikogenolízis végterméke. Jelentős mennyiségben képződik belőle izmok. Az izomszövetből az UA a véráramon keresztül a májba jut, ahol a glikogén szintézisére használják fel. Ezenkívül a vérből származó tejsav egy részét a szívizom szívja fel, amely energiaanyagként hasznosítja.
SUA szint a vérben növeli hipoxiás állapotban, akut gennyes gyulladásos szövetkárosodás, akut hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus (a betegek körülbelül 50%-ánál), enyhe urémia, fertőzések (különösen pyelonephritis), akut szeptikus endocarditis, poliomyelitis, súlyos betegségek vérerek, leukémia, intenzív és hosszan tartó izomfeszültség, epilepszia, tetánia, tetanusz, görcsös állapotok, hiperventiláció, terhesség (harmadik trimeszterben).
A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban, más zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti összetevőjét alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemző tulajdonságai határozzák meg.
A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Egy részük olyan anyagok tárolási (triacilglicerolok, TG) és szállítási formájaként (szabad zsírsavak-FFA) szolgál, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin). és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, megvédik a létfontosságú szerveket (például a veséket) a mechanikai igénybevételtől (sérülés), a fehérjevesztéstől, a bőr rugalmasságát biztosítják, és megvédik őket a túlzott nedvesség eltávolításától.
A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amelyek a hormonális hatások modulátorai (prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak) rendelkeznek. Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását; antioxidánsként működnek (A, E vitaminok), amelyek nagymértékben szabályozzák a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.
A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.
A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.
A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
A norma 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidémia (hiperlipémia) – étkezés után 1,5 órával fiziológiás jelenségként a plazma összlipid koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidszint a beteg vérében üres gyomorban.
A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.
A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).
Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek kisebb-nagyobb mértékben változást okoznak az összes lipidfrakció tartalmában, jelentős változást határoznak meg az összetevő alfrakcióinak: a koleszterin, az összes foszfolipidek és a triacilglicerolok koncentrációjában.
A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége
A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének vizsgálata nem ad pontos diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.
Epidemiológiai vizsgálatok szerint a gyakorlatilag egészséges, 20-29 éves korosztály vérplazmájának felső koleszterinszintje 5,17 mmol/l.
A vérplazmában a koleszterin főként LDL-ben és VLDL-ben található, ennek 60-70%-a észterek (kötött koleszterin), 30-40%-a szabad, nem észterezett koleszterin formájában. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.
A koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának magas kockázata a 30-39 éveseknél, illetve a 40 év felettieknél jelentkezik, ha a koleszterinszint meghaladja az 5,20, illetve az 5,70 mmol/l-t.
A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai tanulmány is megerősítette, amelyek összefüggést állapítottak meg a hypercholesterinaemia és a coronaria atherosclerosis, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.
A legmagasabb koleszterinszint a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeinél figyelhető meg: családi homoheterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.
Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Májbetegségekben, vesekárosodásban, hasnyálmirigy és prosztata rosszindulatú daganataiban, köszvényben, szívkoszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, magas vérnyomásban, endokrin betegségekben, krónikus alkoholizmusban, I-es típusú glikogenózisban, elhízásban (az esetek 50-80%-ában) figyelhető meg. .
A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg alultápláltságban, központi idegrendszeri károsodásban, mentális retardációban, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, cachexiában, hyperthyreosisban, akut fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut gennyes-gyulladásos folyamatokban a lágyrészekben, lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.
A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. A modern koncepciók szerint a szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a májban képződő lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzimnek köszönhető (ez egy szervspecifikus májenzim Ennek az enzimnek az aktivátora az egyik). a HDL fő összetevői közül az apo-Al, amely folyamatosan szintetizálódik a májban.
A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban a máj funkcionális állapotát tükrözi. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitisben, krónikus hepatitis exacerbációjában, májcirrhosisban, obstruktív sárgaságban, és krónikus alkoholizmusban is csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.
A vérszérum összfoszfolipidek koncentrációjának vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége.
A foszfolipidek (PL) lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL-eket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.
Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, epehólyagban, obstruktív sárgaságban, alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisben (enyhe), vesekómában, poszthemorrhagiás vérszegénységben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, súlyos diabetes mellitusban, nephrosis szindrómában.
Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az elmúlt években széles körben alkalmazzák a lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket.
A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai
Szinte minden plazma lipid kötődik fehérjékhez, ami vízben nagyon jól oldódik. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.
A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső (főleg ECS-ből, TG-ből álló) fázist a víztől.
Más szavakkal, a lipidek sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .
A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, pl. természetük.
A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződnek és a semleges étkezési zsírok szállítóformája, pl. exogén TG.
7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Az egyes lipoproteinek osztályok értékelésének kritériumai | HDL (alfa-LP) | LDL (béta-LP) | VLDL (pre-béta-LP) | HM |
| Sűrűség, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| A gyógyszer molekulatömege, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Részecskeméretek, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Összes fehérje, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Összes lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| szabad koleszterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| észterezett koleszterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| foszfolipidek, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| triacilglicerinek, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Képződésük a szervezet védekező reakciója, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.
A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.
HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének mintegy 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.
Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-protein komplexek azon képességére utal, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint bejuttatják (továbbítják) a szövetekbe.
A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.
Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad meg a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.
Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlásának és onnan való kiáramlásának folyamatai között, feltételek teremthetők a lipoidózis kialakulásához, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.
A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek feltételesen tartalmazhatják az LDL-t, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.
Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával rendelkező komponens 2,33 (70/30).
A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.
7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
Lipidek zsíroknak nevezzük, amelyek táplálékkal kerülnek a szervezetbe, és a májban képződnek. A vér (plazma vagy szérum) a lipidek 3 fő osztályát tartalmazza: triglicerideket (TG), koleszterint (CS) és észtereit, foszfolipideket (PL).
A lipidek képesek magukhoz vonzani a vizet, de többségük nem oldódik fel a vérben. Fehérjéhez kötött állapotban (lipoproteinek vagy más szóval lipoproteinek formájában) szállítják őket. A lipoproteinek nemcsak összetételükben, hanem méretükben és sűrűségükben is különböznek egymástól, szerkezetük azonban közel azonos. A központi részt (magot) a koleszterin és észterei, zsírsavai és trigliceridjei képviselik. A molekula héja fehérjékből (apoproteinek) és vízben oldódó lipidekből (foszfolipidek és nem észterezett koleszterin) áll. Az apoproteinek külső része vízmolekulákkal képes hidrogénkötéseket kialakítani. Így a lipoproteinek részben zsírokban, részben vízben oldódhatnak.
A kilomikronok a vérbe jutva glicerinné és zsírsavakra bomlanak, ami lipoproteinek képződéséhez vezet. A koleszterin tartalmú chilomikron maradékok a májban feldolgozásra kerülnek.
A koleszterin és a trigliceridek a májban nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekké (VLDL) képződnek, amelyek a trigliceridek egy részét a perifériás szövetekbe bocsátják, míg a fennmaradó rész visszakerül a májba, és kis sűrűségű lipoproteinekké (LDL) alakul.
Az L PN II a koleszterin transzporterei a perifériás szövetek számára, amelyet sejtmembránok építésére és metabolikus reakciókra használnak. Ebben az esetben a nem észterezett koleszterin a vérplazmába kerül, és a lipoproteinekhez kötődik nagy sűrűségű(HDL). Az észterezett koleszterin (észterekhez kötődik) VLDL-vé alakul. Ezután a ciklus megismétlődik.
A vér közepes sűrűségű lipoproteineket (IDL) is tartalmaz, amelyek a kilomikronok és a VLDL maradványai, és koleszterint tartalmaznak. Nagy mennyiségű. A májsejtekben a DILI lipáz részvételével LDL-vé alakul.
A vérplazma 3,5-8 g/l lipidet tartalmaz. A vér lipidszintjének emelkedését hiperlipidémiának, a csökkenést hipolipidémiának nevezik. Az összes vérlipid mutatója nem ad részletes képet a zsíranyagcsere állapotáról a szervezetben.
A specifikus lipidek mennyiségi meghatározása diagnosztikus jelentőségű. A vérplazma lipidösszetételét a táblázat tartalmazza.
| Lipid frakció | Normál jelző | |
| Általános lipidek | 4,6-10,4 mmol/l | |
| foszfolipidek | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Lipid foszfor | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Semleges zsírok | 0-200 mg% | |
| Trigliceridek | 0,565-1,695 mmol/l (szérum) | |
| Nem észterezett zsírsavak | 400-800 mmol/l | |
| Szabad zsírsavak | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Teljes koleszterin (életkor-specifikus normák vannak) | 3,9-6,5 mmol/l (egységes módszer) | |
| Szabad koleszterin | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Koleszterin-észterek | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 g/l |
| ÉS | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
| típus | Megnövekedett vérszint | |
| Lipoproteinek | Lipidek | |
| én | Kilomikronok | Koleszterin, trigliceridek |
| Tovább | LDL | Koleszterin (nem mindig) |
| típus | Megnövekedett vérszint | |
| Lipoproteinek | Lipidek | |
| Nb | LDL, VLDL | Koleszterin, trigliceridek |
| III | VLDL, LPPP | Koleszterin, trigliceridek |
| IV | VLDL | Koleszterin (nem mindig), trigliceridek |
| V | Kilomikronok, VLDL | Koleszterin, trigliceridek |
– heterogén kémiai szerkezetek csoportja és fizikai és kémiai tulajdonságok anyagokat. A vérszérumban főként zsírsavak, trigliceridek, koleszterin és foszfolipidek képviselik őket.
Trigliceridek a zsírszövetben történő lipidraktározás és a vérben történő lipidtranszport fő formája. A trigliceridszintek vizsgálata szükséges a hiperlipoproteinémia típusának meghatározásához és a kialakulásának kockázatának felméréséhez. szív-és érrendszeri betegségek.
Koleszterin ellátja a legfontosabb funkciókat: a sejtmembrán része, az epesavak, szteroid hormonok és D-vitamin előfutára, antioxidánsként működik. Az orosz lakosság körülbelül 10%-a rendelkezik megnövekedett szint koleszterin a vérben. Ez az állapot tünetmentes és vezethet súlyos betegségek(atheroscleroticus érelváltozások, szívkoszorúér-betegség).
A lipidek vízben oldhatatlanok, ezért a vérszérum szállítja őket fehérjékkel kombinálva. Lipid+protein komplexek ún lipoproteinek. A lipidszállításban részt vevő fehérjéket pedig ún apoproteinek.
Számos osztály van jelen a vérszérumban lipoproteinek: chilomikronok, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL).
Minden lipoprotein frakciónak megvan a maga funkciója. a májban szintetizálódik és főleg triglicerideket szállít. Fontos szerepet játszik az atherogenezisben. Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) koleszterinben gazdag, a koleszterint a perifériás szövetekbe szállítja. A VLDL és LDL szintje elősegíti a koleszterin lerakódását az érfalban, és aterogén faktornak számít. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) részt vesz a koleszterin szövetekből történő reverz transzportjában, a túlterhelt szöveti sejtektől elvonva a májba, amely „hasznosítja” és eltávolítja a szervezetből. A HDL magas szintje antiatherogén faktornak számít (megvédi a szervezetet az érelmeszesedéstől).
A koleszterin szerepe és az érelmeszesedés kialakulásának kockázata attól függ, hogy mely lipoprotein frakciókban szerepel. Az aterogén és antiatherogén lipoproteinek arányának felmérésére használják aterogén index.
Apolipoproteinek- Ezek olyan fehérjék, amelyek a lipoproteinek felszínén helyezkednek el.
Apolipoprotein A (ApoA fehérje) a lipoproteinek (HDL) fő fehérjekomponense, amely a koleszterint a perifériás szöveti sejtekből a májba szállítja.
Apolipoprotein B (ApoB fehérje) a lipoproteinek része, amelyek lipideket szállítanak a perifériás szövetekbe.
A vérszérum apolipoprotein A és apolipoprotein B koncentrációjának mérése biztosítja a legpontosabban és legegyértelműbben a lipoproteinek aterogén és antiatherogén tulajdonságainak arányának meghatározását, amelyet az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázataként értékelnek a következő öt évben. .
A kutatásba lipid profil a következő mutatókat tartalmazza: koleszterin, trigliceridek, VLDL, LDL, HDL, atherogenitási együttható, koleszterin/triglicerid arány, glükóz. Ez a profil teljes körű információt nyújt a lipidanyagcseréről, lehetővé teszi az atheroscleroticus érelváltozások, a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázatának meghatározását, a diszlipoproteinémia jelenlétének azonosítását és típusát, valamint szükség esetén a megfelelő lipidcsökkentő terápia kiválasztását.
Fokozott koncentrációkoleszterin diagnosztikus értéke van az elsődleges familiáris hiperlipidémia esetében ( örökletes formák betegségek); terhesség, hypothyreosis, nephrosis szindróma, obstruktív májbetegségek, hasnyálmirigy-betegségek (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, rosszindulatú daganatok), diabetes mellitus.
Csökkent koncentrációkoleszterin májbetegségek (cirrhosis, hepatitis), éhezés, szepszis, pajzsmirigy-túlműködés, megaloblasztos vérszegénység diagnosztikai értéke van.
Fokozott koncentrációtrigliceridek diagnosztikai értéke van az elsődleges hiperlipidémia (a betegség örökletes formái) tekintetében; elhízás, túlzott szénhidrátfogyasztás, alkoholizmus, diabetes mellitus, hypothyreosis, nefrotikus szindróma, krónikus veseelégtelenség, köszvény, akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.
Csökkent koncentrációtrigliceridek diagnosztikai értékkel rendelkezik a hypolipoproteinemia, a hyperthyreosis, a malabsorption syndroma esetében.
Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) diszlipidémia diagnosztizálására használják (IIb, III, IV és V típus). A VLDL magas koncentrációja a vérszérumban közvetve tükrözi a szérum aterogén tulajdonságait.
Fokozott koncentrációalacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) diagnosztikus értéke van az elsődleges hiperkoleszterinémiára, diszlipoproteinémiára (IIa és IIb típus); elhízás, obstruktív sárgaság, nefrotikus szindróma, diabetes mellitus, pajzsmirigy alulműködés esetén. Az LDL-szint meghatározása szükséges a felíráshoz hosszú távú kezelés, melynek célja a lipidkoncentráció csökkentése.
Fokozott koncentráció diagnosztikai értékkel bír a májcirrózis és az alkoholizmus esetében.
Csökkent koncentrációnagy sűrűségű lipoprotein (HDL) diagnosztikai értékkel rendelkezik a hipertrigliceridémia, érelmeszesedés, nefrotikus szindróma, cukorbetegség, akut fertőzések, elhízás, dohányzás.
Szintmeghatározás apolipoprotein A a szívkoszorúér-betegség kockázatának korai felmérésére javasolt; az atherosclerosisra való örökletes hajlamú betegek azonosítása viszonylag fiatal korban; a lipidcsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés monitorozása.
Fokozott koncentrációapolipoprotein A diagnosztikai értéke van májbetegségek és terhesség esetén.
Csökkent koncentrációapolipoprotein A diagnosztikus értéke van nephrosis szindróma, krónikus veseelégtelenség, trigliceridémia, cholestasis, szepszis esetén.
Diagnosztikai értékapolipoprotein B- a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának legpontosabb mutatója, egyben a sztatinterápia hatékonyságának legmegfelelőbb mutatója.
Fokozott koncentrációapolipoprotein B diagnosztikus értékkel bír dyslipoproteinémia (IIa, IIb, IV és V típus), szívkoszorúér-betegség, diabetes mellitus, hypothyreosis, nephrosis szindróma, májbetegségek, Itsenko-Cushing szindróma, porfiria esetében.
Csökkent koncentrációapolipoprotein B diagnosztikai értéke van a pajzsmirigy túlműködésére, felszívódási szindrómára, krónikus vérszegénység, gyulladásos ízületi betegségek, mielóma.
A meghatározást az „Architect 8000” biokémiai analizátorral végezzük.
a lipidprofil tanulmányozása (koleszterin, trigliceridek, HDL-C, LDL-C, lipoproteinek Apo-proteinjei (Apo A1 és Apo-B)
Szükséges tartózkodni a fizikai aktivitástól, az alkoholfogyasztástól, a dohányzástól és gyógyszerek, étrendi változtatásokat legalább két hétig a vérvétel előtt.
A vért csak éhgyomorra veszik, az utolsó étkezés után 12-14 órával.
Lehetőleg délelőtti időpont egyeztetés gyógyszerek vérvétel után végezze el (ha lehetséges).
Véradás előtt nem végezhetők el a következő eljárások: injekciók, szúrások, általános testmasszázs, endoszkópia, biopszia, EKG, röntgenvizsgálat, különösen kontrasztanyag bevezetésével, dialízis.
Ha még mindig jelentéktelen volt gyakorolja a stresszt– Véradás előtt legalább 15 percig pihennie kell.
A lipidvizsgálatot fertőző betegségekre nem végezzük, mivel a fertőző kórokozó típusától függetlenül csökken az összkoleszterin és a HDL-C szintje, klinikai állapot beteg. A lipidprofilt csak a beteg teljes felépülése után szabad ellenőrizni.
Nagyon fontos, hogy ezeket az ajánlásokat szigorúan betartsák, mivel csak ebben az esetben kapnak megbízható vérvizsgálati eredményeket.
A lipidek különféle kémiai szerkezetű anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy képesek feloldódni éterben, kloroformban, más zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti összetevőjét alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemző tulajdonságai határozzák meg.
A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Némelyikük olyan anyagok lerakódásának (triacilglicerolok, TG) és szállításának (szabad zsírsavak - FFA-k) formájaként szolgál, amelyek lebontása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, ...
mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei (szabad koleszterin és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, megvédik a létfontosságú szerveket (például a veséket) a mechanikai igénybevételtől (sérülés), a fehérjevesztéstől, a bőr rugalmasságát biztosítják, és megvédik őket a túlzott nedvesség eltávolításától.
A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amelyek a hormonális hatások modulátorai (prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak) rendelkeznek. Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását; antioxidánsként működnek (A, E vitaminok), amelyek nagymértékben szabályozzák a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökös oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok ionok és szerves vegyületek permeabilitását.
A lipidek számos kifejezett biológiai hatású szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok és mellékvese hormonok.
A plazmában található „összes lipid” fogalma magában foglalja a semleges zsírokat (triacilglicerolokat), ezek foszforilált származékait (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterint, a glikolipideket és a nem észterezett (szabad) zsírsavakat.
A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke
A norma 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidémia (hiperlipémia) - étkezés után 1,5 órával fiziológiai jelenségként a teljes plazma lipidek koncentrációjának növekedése figyelhető meg. A táplálkozási hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidszint a beteg vérében üres gyomorban.
A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Így a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia figyelhető meg (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb számokat is elérhet - 10,0-50,0 g/l.
A hiperlipémia állandó jelenség biliaris cirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). A vér lipidszintjének emelkedése általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (az LDL és VLDL plazmában történő felhalmozódása miatt).
Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek kisebb-nagyobb mértékben változást okoznak az összes lipidfrakció tartalmában, jelentős változást határoznak meg az összetevő alfrakcióinak: a koleszterin, az összes foszfolipidek és a triacilglicerolok koncentrációjában.
A koleszterin (CH) vérszérumban (plazmában) történő vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége
A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének vizsgálata nem ad pontos diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.
Epidemiológiai vizsgálatok szerint a gyakorlatilag egészséges, 20-29 éves korosztály vérplazmájának felső koleszterinszintje 5,17 mmol/l.
A vérplazmában a koleszterin főként LDL-ben és VLDL-ben található, ennek 60-70%-a észterek (kötött koleszterin), 30-40%-a szabad, nem észterezett koleszterin formájában. A kötött és szabad koleszterin alkotja a teljes koleszterint.
A koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának magas kockázata a 30-39 éveseknél, illetve a 40 év felettieknél jelentkezik, ha a koleszterinszint meghaladja az 5,20, illetve az 5,70 mmol/l-t.
A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai tanulmány is megerősítette, amelyek összefüggést állapítottak meg a hypercholesterinaemia és a coronaria atherosclerosis, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.
A legmagasabb koleszterinszint a lipidanyagcsere genetikai rendellenességeinél figyelhető meg: családi homo- és heterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.
Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki . Májbetegségekben, vesekárosodásban, hasnyálmirigy és prosztata rosszindulatú daganataiban, köszvényben, szívkoszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, magas vérnyomásban, endokrin betegségekben, krónikus alkoholizmusban, I-es típusú glikogenózisban, elhízásban (az esetek 50-80%-ában) figyelhető meg. .
A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg alultápláltságban, központi idegrendszeri károsodásban, mentális retardációban, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, cachexiában, hyperthyreosisban, akut fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut gennyes-gyulladásos folyamatokban a lágyrészekben, lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.
A vérplazmában található koleszterin és egyes lipidjei (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása nagy diagnosztikus jelentőséggel bír a máj funkcionális állapotának megítélésében. A szabad koleszterin HDL-vé történő észterezése a modern felfogás szerint a vérplazmában a májban képződő lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzimnek köszönhető (ez egy szervspecifikus májenzim). Ennek az enzimnek az aktivátora a HDL - apo - Al egyik fő összetevője, amely folyamatosan szintetizálódik a májban.
A plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátora az albumin, amelyet szintén a májsejtek termelnek. Ez a folyamat elsősorban a máj funkcionális állapotát tükrözi. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitisben, krónikus hepatitis exacerbációjában, májcirrhosisban, obstruktív sárgaság, és a krónikus alkoholizmusban is csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés elégtelenségét jelzi.
Koncentrációvizsgálatok klinikai és diagnosztikai értéke
összes foszfolipidet a vérszérumban.
A foszfolipidek (PL) lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogénbázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL-eket foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre osztják.
Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) emelkedik a IIa és IIb típusú primer és szekunder hyperlipoproteinaemiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I. típusú glikogenózisban, epehólyagban, obstruktív sárgaságban, alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisben (enyhe), vesekómában, poszthemorrhagiás vérszegénységben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, súlyos diabetes mellitusban, nephrosis szindrómában.
Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a szérum foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az elmúlt években széles körben alkalmazzák a lipid vékonyréteg-kromatográfiás módszereket.
A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai
Szinte minden plazma lipid kötődik fehérjékhez, ami vízben nagyon jól oldódik. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.
A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék („apo”) találhatók. felszíni hidrofil monomolekuláris réteget képeznek, amely körülveszi és megvédi a belső (főleg ECS-ből, TG-ből álló) fázist a víztől.
Más szavakkal, a lipidek sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (amelyet túlnyomórészt nem poláros vegyületek, főleg triacil-glicerinek és koleszterin-észterek képeznek), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .
A lipoproteinek fizikai jellemzői (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje- és lipidkomponensek összetételére, pl. természetük.
A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (CM). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződnek és a semleges étkezési zsírok szállítóformája, pl. exogén TG.
7.3. táblázat A szérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága
| Az egyes lipoproteinek osztályok értékelésének kritériumai | HDL (alfa-LP) | LDL (béta-LP) | VLDL (pre-béta-LP) | HM |
| Sűrűség, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| A gyógyszer molekulatömege, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Részecskeméretek, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Összes fehérje, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Összes lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| szabad koleszterin, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| észterezett koleszterin, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| foszfolipidek, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| triacilglicerinek, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Ha az exogén TG-ket chilomikronok szállítják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén trigliceridek a VLDL. Képződésük a szervezet védekező reakciója, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a máj degenerációjának megakadályozása.
A VLDL mérete átlagosan 10-szer kisebb, mint a CM (az egyes VLDL részecskék 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskék). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyeknek több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG tartalma miatt a VLDL jelentéktelen sűrűséget mutat (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL 2/3-át (60%) tartalmazza koleszterin plazma, míg 1/3-a HDL.
HDL– a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel bennük a fehérjetartalom a részecskék tömegének mintegy 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként éterhez kötve. A májban és részben a belekben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.
Ha LDL és VLDL szállít Koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, Azt A HDL a koleszterint a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba szállítja. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin anyagcserében való részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, A HDL– antiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-protein komplexek azon képességére utal, hogy a gyógyszerben lévő szabad koleszterint bejuttatják (továbbítják) a szövetekbe.
A HDL verseng az LDL-lel a sejtmembrán receptorokért, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételeket teremtenek a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.
Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad meg a felszíni HDL monorétegben, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, szabad helyeket szabadítva fel, hogy megismételje az új ECS-molekula sejtmembránból történő befogását. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.
Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba való beáramlásának és onnan való kiáramlásának folyamatai között, feltételek teremthetők a lipoidózis kialakulásához, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.
A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket bármilyen kémiai természetű apoprotein képezi. Ezek feltételesen tartalmazhatják az LDL-t, amely körülbelül 95% apoprotein B-t tartalmaz. Az összes többi másodlagos lipoproteinek, amelyek az apoproteinek társult komplexei.
Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az „atherogén” LDL-ben és VLDL-ben található, míg körülbelül 30%-a az „antiatherogén” HDL-ben kering. Ezzel az aránysal a koleszterin beáramlási és kiáramlási sebességének egyensúlya megmarad az érfalban (és más szövetekben). Ez határozza meg a számértéket koleszterin arány atherogenitás, az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával rendelkező komponens 2,33 (70/30).
A tömeges epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin koncentrációnál az érfalban a koleszterin nulla egyensúlya megmarad. A vérplazmában az összkoleszterin szintjének több mint 5,2 mmol/l-es emelkedése fokozatosan lerakódik az erekben, és 4,16-4,68 mmol/l koncentrációnál negatív koleszterinmérleg figyelhető meg az érfalban. A vérplazma (szérum) 5,2 mmol/l-t meghaladó összkoleszterinszintje kórosnak minősül.
7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála
A differenciálműhöz ischaemiás szívbetegség diagnosztikája másik mutatót használnak - koleszterin aterogén együttható . A következő képlettel számítható ki: LDL-koleszterin + VLDL-koleszterin / HDL-koleszterin.
Gyakrabban használják a klinikai gyakorlatban Klimov-együttható, melynek kiszámítása a következő: Összkoleszterin – HDL koleszterin / HDL koleszterin. Egészséges embereknél a Klimov-együttható Nem meghaladja a "3"-at Minél magasabb ez az együttható, annál nagyobb az IHD kialakulásának kockázata.
„lipid-peroxidációs rendszer – antioxidáns védelem szervezet"
Az elmúlt években mérhetetlenül megnőtt az érdeklődés a szabadgyökös lipidperoxidáció folyamatának tanulmányozásának klinikai vonatkozásai iránt. Ez nagyrészt annak köszönhető, hogy ennek az anyagcsere-kapcsolatnak a meghibásodása jelentősen csökkentheti a szervezet ellenálló képességét a külső és belső környezet kedvezőtlen tényezőinek hatásaival szemben, valamint megteremti az előfeltételeket a kialakulás, a felgyorsult fejlődés és a súlyosság súlyosbodásához. a betegségről. különféle betegségek létfontosságú szervek: tüdő, szív, máj, vese stb. Ennek az úgynevezett szabadgyökös patológiának a jellegzetessége a membránkárosodás, ezért is nevezik membránpatológiának.
A környezeti helyzet elmúlt években megfigyelt romlása összefügg hosszú távú expozíció ionizáló sugárzás, progresszív levegőszennyezés porszemcsékkel, kipufogógázokkal stb mérgező anyagok, valamint a talaj és a víz nitritekkel és nitrátokkal, a különféle iparágak vegyszerezése, a dohányzás, az alkohollal való visszaélés oda vezetett, hogy radioaktív szennyeződés és idegen anyagok hatására nagyon reaktív anyagok kezdtek nagy mennyiségben képződni, jelentősen megzavarva anyagcsere folyamatok. Ezekben az anyagokban közös az a páratlan elektronok jelenléte a molekuláikban, ami lehetővé teszi ezen intermedierek ún. szabad gyökök (FR).
A szabad gyökök olyan részecskék, amelyek abban különböznek a közönségesektől, hogy az egyik atomjuk elektronrétegében a külső pályán nem két elektron tartja egymást kölcsönösen, így ez a pálya tele van, hanem csak egy.
Ha egy atom vagy molekula külső pályáját két elektron tölti meg, akkor az anyagrészecske többé-kevésbé kifejezett kémiai stabilitásra tesz szert, míg ha csak egy elektron van a pályán, az általa kifejtett hatás miatt - a kompenzálatlan mágneses momentum, ill. az elektron nagy mobilitása a molekulán belül az anyag kémiai aktivitása meredeken megnő.
A CP-k létrejöhetnek egy hidrogénatom (ion) absztrakciójával a molekulából, valamint az egyik elektron hozzáadásával (nem teljes redukció) vagy adományozásával (nem teljes oxidáció). Ebből következik, hogy a szabad gyököket vagy elektromosan semleges részecskék, vagy negatív vagy pozitív töltést hordozó részecskék képviselhetik.
A szervezetben az egyik legelterjedtebb szabad gyök az oxigénmolekula tökéletlen redukciójának terméke. szuperoxid anion gyök (O 2 -). Folyamatosan alakul ki speciális enzimrendszerek részvételével sokak sejtjében patogén baktériumok, vér leukociták, makrofágok, alveolociták, a bélnyálkahártya sejtjei, amelyek egy olyan enzimrendszerrel rendelkeznek, amely ezt a szuperoxid anion oxigéngyököt termeli. A mitokondriumok nagymértékben hozzájárulnak az O2 szintéziséhez azáltal, hogy egyes elektronokat „leszívnak” a mitokondriális láncból, és közvetlenül a molekuláris oxigénbe továbbítják. Ez a folyamat jelentősen aktiválódik hiperoxia esetén ( hiperbár oxigénterápia), ez magyarázza az oxigén toxikus hatását.
Kettő telepítve lipid peroxidációs utak:
1) nem enzimatikus, aszkorbát függő, változó vegyértékű fémionok aktiválják; mivel az oxidációs folyamat során a Fe ++ Fe +++-vá alakul, ennek folytatása megköveteli az oxidvas redukálását (aszkorbinsav részvételével) vasvassá;
2) enzimatikus, NADPH-függő NADP H-dependens mikroszomális dioxigenáz részvételével, O-t generálva — 2 .
A lipidperoxidáció az első úton minden membránban, míg a második úton csak az endoplazmatikus retikulumban megy végbe. A mai napig más speciális enzimek is ismertek (citokróm P-450, lipoxigenázok, xantin-oxidázok), amelyek szabad gyököket képeznek és aktiválják a lipid peroxidációt a mikroszómákban (mikroszómális oxidáció), egyéb sejtszervecskék NADPH, pirofoszfát és vasvas kofaktorok részvételével. A szövetekben a hipoxia által kiváltott pO2-csökkenéssel a xantin-dehidrogenáz xantin-oxidázzá alakul. Ezzel a folyamattal párhuzamosan egy másik aktiválódik - az ATP hipoxantinná és xantinná történő átalakulása. Amikor a xantin-oxidáz a xantinra hat, az képződik szuperoxid oxigén gyök anionok. Ez a folyamat nemcsak hipoxia, hanem gyulladás során is megfigyelhető, amelyet a fagocitózis stimulálása és a hexóz-monofoszfát shunt aktiválása kísér a leukocitákban.
Antioxidáns rendszerek
A leírt folyamat ellenőrizhetetlenül fejlődne, ha a szövetek sejtelemei nem tartalmaznának olyan anyagokat (enzimeket és nem enzimeket), amelyek ellensúlyozzák a folyamat előrehaladását. néven váltak ismertté antioxidánsok.
Nem enzimatikus szabad gyök oxidáció gátlók természetes antioxidánsok - alfa-tokoferol, szteroid hormonok, tiroxin, foszfolipidek, koleszterin, retinol, aszkorbinsav.
Alapvető természetes antioxidáns Az alfa-tokoferol nemcsak a plazmában, hanem a vörösvértestekben is megtalálható. Úgy tartják, hogy a molekulák alfa-tokoferol, beágyazódnak a vörösvértest membrán lipidrétegébe (valamint a szervezet összes többi sejtmembránjába), védik a foszfolipidek telítetlen zsírsavait a peroxidációtól. A sejtmembránok szerkezetének megőrzése nagymértékben meghatározza funkcionális aktivitásukat.
A leggyakoribb antioxidáns az alfa-tokoferol (E-vitamin), a plazmában és a plazma sejtmembránokban találhatók, retinol (A-vitamin), aszkorbinsav, néhány enzim például szuperoxid-diszmutáz (SOD) vörösvértestek és más szövetek, ceruloplazmin(a vérplazmában lévő oxigén szuperoxid anion gyökeinek elpusztítása), glutation-peroxidáz, glutation-reduktáz, kataláz stb., amelyek befolyásolják az LPO termékek tartalmát.
A szervezetben elegendően magas alfa-tokoferoltartalommal csak kis mennyiségű lipid-peroxidációs termék képződik, amelyek számos élettani folyamat szabályozásában vesznek részt, beleértve: sejtosztódás, iontranszport, sejtmembránok megújulása, hormonok, prosztaglandinok bioszintézisében, oxidatív foszforiláció megvalósításában. A szövetekben ennek az antioxidánsnak a csökkenése (ami a szervezet antioxidáns védekezésének gyengülését okozza) oda vezet, hogy a lipidperoxidáció termékei fiziológiás hatás helyett kóros hatást kezdenek kifejteni.
Patológiás állapotok, jellemzett emelt szintű oktatás szabad gyökök és a lipidperoxidáció aktiválása, függetlenek lehetnek, nagyrészt hasonlóak a patobiokémiai és klinikai megnyilvánulásai betegségek ( E-vitamin hiány, sugársérülés, némi mérgezés vegyszerek ). Ugyanakkor a lipidek szabad gyökös oxidációjának megindítása fontos szerepet játszik különböző szomatikus betegségek kialakulása vereséggel társul belső szervek.
A feleslegben képződött LPO termékek nemcsak a biomembránok lipid kölcsönhatását, hanem fehérje komponensüket is megzavarják - az amincsoportokhoz való kötődés miatt, ami a fehérje-lipid kapcsolat megszakadásához vezet. Ennek eredményeként megnő a membrán hidrofób rétegének hozzáférhetősége a foszfolipázok és a proteolitikus enzimek számára. Ez fokozza a proteolízis folyamatait, és különösen a lipoprotein fehérjék (foszfolipidek) lebomlását.
Szabad gyökök oxidációja változásokat okoz a rugalmas rostokban, beindítja a fibroplasztikus folyamatokat és öregedés kollagén. Ebben az esetben a legsérülékenyebbek az eritrocita sejtek membránjai és az artériás endotélium, mivel ezek viszonylag magas könnyen oxidálható foszfolipidek tartalommal rendelkeznek, és viszonylag magas oxigénkoncentrációval érintkeznek. A máj, a vesék, a tüdő és az erek parenchyma rugalmas rétegének megsemmisülése fibrózis, beleértve pneumofibrosis(gyulladásos tüdőbetegségek esetén), érelmeszesedés és meszesedés.
A patogenetikai szerep kétségtelen a szex aktiválása a szervezetben krónikus stressz alatti rendellenességek kialakulásában.
Szoros összefüggést találtak a lipidperoxidációs termékek létfontosságú szervek szöveteiben, a plazmában és az eritrocitákban való felhalmozódása között, ami lehetővé teszi a vér felhasználásával a lipidek szabad gyökös oxidációjának intenzitásának megítélését más szövetekben.
Bizonyított a lipidperoxidáció patogenetikai szerepe az ateroszklerózis és szívkoszorúér-betegség, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok, hepatitis, epehólyag-gyulladás, égési betegség, tüdőtuberkulózis, hörghurut és nem specifikus tüdőgyulladás kialakulásában.
Az LPO aktiválásának megállapítása számos belső szervi betegségben volt az alapja használd együtt terápiás céllal különböző természetű antioxidánsok.
Használatuk pozitív hatást fejt ki krónikus ischaemiás szívbetegségben, tuberkulózisban (szintén a kiürülést okozza mellékhatások tovább antibakteriális gyógyszerek: streptomycin stb.), sok más betegség, valamint rosszindulatú daganatok kemoterápiája.
Az antioxidánsokat egyre gyakrabban alkalmazzák bizonyos mérgező anyagoknak való kitettség következményeinek megelőzésére, a „tavaszi gyengeség” szindróma gyengítésére (amelyet feltehetően a fokozott lipidperoxidáció okoz), az érelmeszesedés és sok más betegség megelőzésére és kezelésére.
Viszonylag magas tartalom Az alfa-tokoferol az almában, a búzacsírában, a búzalisztben, a burgonyában és a babban található.
A kóros állapotok diagnosztizálásához és a kezelés hatékonyságának értékeléséhez szokásos az elsődleges (dién-konjugátumok), a szekunder (malondialdehid) és a végső (Schiff-bázisok) LPO-termékek mennyiségének meghatározása a vérplazmában és az eritrocitákban. Egyes esetekben az antioxidáns enzimek aktivitását tanulmányozzák: SOD, ceruloplazmin, glutation-reduktáz, glutation-peroxidáz és kataláz. Integrált teszt a nemek értékelésére van az eritrocita membránok permeabilitásának vagy az eritrociták ozmotikus rezisztenciájának meghatározása.
Megjegyzendő kóros állapotok, amelyet fokozott szabad gyökképződés és a lipidperoxidáció aktiválása jellemez, a következők lehetnek:
1) önálló betegség jellemzővel klinikai kép, például E vitamin hiány, sugárkárosodás, egyes vegyi mérgezés;
2) a belső szervek károsodásával járó szomatikus betegségek. Ide tartoznak mindenekelőtt: krónikus ischaemiás szívbetegség, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok, gyulladásos betegségek tüdő (tuberkulózis, nem specifikus gyulladásos folyamatok a tüdő), májbetegségek, epehólyag-gyulladás, égési betegség, gyomorfekély gyomor és nyombél.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy számos jól ismert gyógyszer (sztreptomicin, tubazid stb.) alkalmazása a tüdőtuberkulózis és más betegségek kemoterápiás folyamatában önmagában is okozhatja a lipidperoxidáció aktiválódását, következésképpen a vérkeringés súlyosbodását. a betegség súlyossága.
