A gyerek kövérsége a jövő ill igazi betegség. A túlsúlyos, jól táplált gyerekek általában nehezen viselik el bármilyen betegséget, és sokkal gyakrabban betegszenek meg, mint normál testsúlyú társaik. Megállapították, hogy ha minden nap megeszel egy plusz kenyeret, akkor ha hajlamos vagy túlsúlyra, egy év alatt 7 kg-ot hízhatsz. Sajnos sok gyermeknél az a szokás, hogy sokat eszik, a szülei rábeszélésével kezdődik. A szülői szeretet ebben az esetben szörnyű gonoszsággá válik. A gyerekek „jó evőkké” válnak, és azok maradnak egész életükben. A túlzott evés különösen káros.
Sorozat: Az egészséges táplálkozás
A könyv adott bevezető részlete Az elhízott gyermekek táplálkozása (Ilya Melnikov) könyvpartnerünk - a cég literes - által biztosított.
ELHÍZSÁG ÉS EREDMÉNY
Régóta megfigyelték, hogy bizonyos családokban előfordul az elhízás, és nagy a hasonlóság a zsír eloszlásában.
Azokban a családokban, ahol mindkét szülő vékony, gyermekeik elhízása nem haladja meg a 8% -ot, ha az egyik szülő elhízott - 40%, ha mindkét szülő elhízott - 80% vagy több. Azokban a családokban, ahol mindkét házastárs nagyon vékony, nincs túl kövér gyerek.
Az elhízott lányok 85%-a ugyanolyan testalkatú, mint az anyja. A gyermekek elhízásának valószínűsége azokban a családokban a legnagyobb, ahol az anya vagy mindkét szülő elhízott. Sőt, ha az anya elhízott nagyobb valószínűséggel jelenik meg elhízás a lányban, mint a fiúban. Az elhízás korábban jelentkezik azoknál az embereknél, akiknek a családjában előfordult. A nők 1,5-2-szer nagyobb valószínűséggel vannak elhízva, mint a férfiak.
A túlsúly- és vércukorproblémák nemzedékről generációra szállhatnak át különösebb mutációk nélkül.
Ismeretes, hogy anyagcserezavarok ami elhízáshoz és cukorbetegséghez vezethet, gyakran alakul ki miatt genetikai mutációk: a sérült gén nem képes megfelelően figyelni az anyagcserét, és emiatt problémák kezdődnek a glükóz, inzulin, zsírszövet stb. felszívódásával (Az egyik leghíresebb és legtöbbet vizsgált itt a gén FTO (zsírtömeggel és elhízással kapcsolatos fehérje)- néhány lehetőség FTO hordozói átlagosan három plusz fontot adnak hozzá.)
Egyes esetekben az elhízás örökölhető, de nem hozható összefüggésbe az „elhízás” mutációival. (Fotó 3photo/Corbis.)
A hisztonmódosítással, a DNS-metilációval és a mikroszabályozó RNS-ekkel kapcsolatos fő epigenetikai mechanizmusok. (Az illusztráció: AJC ajcann.wordpress.com/Flickr.com.)
Egy ilyen gén, ha egyszer megjelenik, meglehetősen hosszú ideig nemzedékről nemzedékre szállhat át, így a klán minden tagjának, legyen az anya vagy férfi, gondosan figyelnie kell a derékbőségét és a vércukorszintjét.
A gének azonban soha nem működnek „be/ki” alapon, mindig rendelkeznek valamilyen tevékenységi körrel. Más szóval, egy gén működhet gyengén, nem túl gyengén, közepesen erősen stb. A gén működési módja függ a mutációktól, de külső és belső tényezőktől is – vagyis durván szólva az életmódunktól, az ökológiától, ill. más gének aktivitása. Tehát, ha visszatérünk az elhízáshoz, az nem mindig kapcsolódik genetikai „átokhoz” - szegényes táplálkozás mutációk nélkül is rosszabbra változtathatja az anyagcserét.
Az élő szervezeteknek számos molekuláris módja van a gének aktivitásának beállítására, és ezek közül a mechanizmusok közül sok nem működik sokáig - bizonyos vis maior körülmények között egy ideig végzett munka után a gén visszatér normál állapotába. Előfordul azonban az is, hogy a genetikai aktivitás változásai egy életen át fennmaradnak, sőt, továbbadódnak a következő generációnak. Ugyanakkor hangsúlyozzuk, hogy maga a gén nem változik, a DNS-e nem változik, nem történik mutáció, csak szabályozó molekulák Nem engednek a szorításukból.
Az ilyen eseteket epigenetikus szabályozásnak nevezik, és amint azt Johannes Beckers kutatása is kimutatta. Johannes Beckers) és kollégái a Müncheni Központból. A Helmholtz Environment and Health Study szerint az elhízás az epigenetika révén generációról nemzedékre továbbadható. Vagyis a következményeit egészségtelen kép a szülők élete átörökíthető leszármazottaikra, annak ellenére, hogy mindkettőnek a tényleges génjei teljesen normálisak lesznek, mutáns változások nélkül.
A kutatók háromban hat hétig tartottak genetikailag azonos hím és nőstény egereket különböző diéták: zsíros, rendszeres és alacsony zsírtartalmú. Amint az várható volt, a zsíros étrenddel táplált állatoknál elhízás alakult ki, és megjelentek a 2-es típusú cukorbetegség első jelei. Ezután minden egérből csírasejteket vettünk in vitro megtermékenyítés céljából. Magát az eljárást minden lehetséges kombinációban elvégezték: egy „kövér” hím spermáját kombinálták egy rendszeres étrenden lévő nőstény petesejtjével, majd ugyanannak a hímnek a spermáját kombinálták egy nőstény petesejtjével. zsírszegény diétán volt, stb. Egészséges nőstényekbe embriókat ültettek be, majd amikor a kölykök megszülettek, 9 hétig rendes táplálékkal etették őket, zsíregyensúly-zavarok nélkül, majd végül zsíros ételekre állították át őket.
A zsíros ételek mindenkinek súlyt adtak, de ahogy a cikk is mondja Természetgenetika, a túlsúly mértéke egyértelműen attól függött, hogy a szülők mit ettek. Például a „kövér” hímekből és nőstényekből született nőstények 20%-kal kövérebbek voltak, mint a normál egerek utódai (vagyis azok, amelyeket rendszeres táplálékkal etettek). Általánosságban elmondható, hogy a munka szerzői szerint a szülői étrendtől való függés a lányoknál volt a legkifejezettebb.
Egy másik érdekesség a glükóz anyagcserével kapcsolatos: ismeretes, hogy a 2-es típusú cukorbetegség egyik előfutára a szövetek és szervek inzulinérzékenységének elvesztése, és ennek következtében a megnövekedett vércukorszinttel való megbirkózás képtelensége. A kísérletben a cukorproblémák főként az anyai ágon keresztül szálltak át egyik generációról a másikra: ha legalább csak az anya szenvedett túlsúlytól, akkor a leszármazottai, a „fiúk” és a „lányok” is nagyobb valószínűséggel cukroznak. inzulin problémák, mint itt minden más esetben (vagyis ha túlsúly csak apámnak volt ilyen, anyám pedig normál vagy zsírszegény diétán, stb.). Minden esetre ismételten emlékeztetünk arra, hogy genetikailag minden szülő egér egyforma volt, és nem voltak „elhízott” mutációk, és a fiatal egereknél a túlsúlyra való hajlam az előző generációban kialakult génhangolás eredménye volt.
Nem ez az első olyan munka, amely az elhízás epigenetikai öröklődéséről és a kapcsolódó anyagcsere-problémákról szól. Mindeddig azonban a kísérleti munka egyszerűen keresztezte az egereket és megfigyelte utódaikat, és ebben az esetben továbbra is fennáll annak a lehetősége, hogy a következő generációban az elhízás nem epigenetikai tényezők miatt alakult ki, nem azért, mert a szülők zsíros ételeket fogyasztottak, hanem azért, mert jellemzők embrionális fejlődés. Elképzelhető például, hogy a nőknél az elhízás hatással van a méh fiziológiájára, ami viszont a magzatra. In vitro megtermékenyítés esetén, illetve normál, egészséges nőstény béranyaként történő alkalmazásakor - mint a fentebb leírt munkában - elkerülhetők az ilyen kétértelműségek.
Érdekes lenne ugyanilyen módon kideríteni, hogy az ilyen elhízás átörökíthető-e a második és harmadik generációra, és meddig kell a szülőknek egészségtelen táplálkozáson élniük ahhoz, hogy az epigenetikai mechanizmusok megszilárdítsák az új, egészségtelen „anyagcsere-valóságot”. És természetesen továbbra is az a kérdés, hogy milyen konkrét molekulákról van szó. Ma már több olyan molekuláris eszköz is ismert, amely nagyon hosszú ideig képes megváltoztatni a génaktivitást: ezek a DNS metilációjáért és demetilációjáért felelős enzimek; hisztonokat módosító enzimek - kromoszómális fehérjék, amelyek szabályozzák a DNS archiválását és eltávolítását; és szabályozó RNS-ek komplexe. Nem megyünk bele az egyes mechanizmusok részleteibe, csak azt mondjuk el, hogy mi van velük hosszú ideje nem volt világos, hogy ezek a mechanizmusok működnek-e az emlős csírasejt-előadjaiban. Arra azonban ma már ismertek példák, hogy valóban ott működnek – vagyis az epigenetikai változások átléphetik a generációk közötti határt.
Végül a legsürgetőbb kérdés: milyen mértékben alkalmazhatók az eredmények az emberekre? Ezen a szinten a molekuláris folyamatok általában meglehetősen univerzálisak, és ha egereknél is találunk példát az öröklődő epigenetikai szabályozásra, akkor nagy a valószínűsége, hogy ugyanez megtalálható a legtöbb állatban, így az emberben is.
A kérdés csak az, hogyan találjuk meg ezt az „ugyanazt”: a laboratóriumi eredmények átadásával járó problémákat említettük, amikor a címmel foglalkozó munkáról írtunk. Itt nem szabad kísérletekre számítani, csak az orvosi statisztikákra és a tömeges genetikai elemzésekre hagyatkozhat.
Önmagában a genetikai tényezők részvétele az elhízás kialakulásában határozottan bizonyítottnak tekinthető.
Erről a laboratóriumi állatok sora is meggyőződik magas frekvencia az elhízás előfordulása, és olyan családok léte, amelyekben az elhízás előfordulása az átlagosnál lényegesen magasabb, valamint olyan populációk jelenléte (például a pima indiánok), ahol nagyon magas az elhízás előfordulása.
Az ikerelemzési módszer az emberi elhízás örökletes természetéről is meggyőz bennünket.
Az elhízás előfordulása homozigóta ikerpárokban szignifikánsan magasabb, mint heterozigóta ikerpárokban (Hakala P. et al., 1999).
A különböző fajok képviselőinek elhízásra való hajlamában mutatkozó különbségeket szintén örökletesnek kell tekinteni (Chitwood L.F. et al., 1996; Albu J. B. és mtsai, 1999). Chitwood L.F. és munkatársai (1996) megvizsgálták ezt a kérdést, és azt találták, hogy a fekete nőknek a fehér nőkhöz képest csökkent a zsírok oxidációs képessége, a szénhidrátok nagyobb mértékben vesznek részt az oxidatív folyamatokban, és így tovább magas szint inzulin. A szerzők szerint emiatt a fekete nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki elhízás.
Kétségtelen, hogy bizonyos laboratóriumi állatok törzseinél genetikai tényezők szerepet játszanak az elhízás kialakulásában. És kutatásnak tűnik utóbbi években közelebb visznek bennünket a testtömeg-gyarapodás patogenezisében való részvételük természetének és bensőséges mechanizmusainak megértéséhez. Így különösen azt találtuk, hogy az ob/ob egerek elhízását az ob gén mutációja határozza meg.
Normális esetben ez a gén a 167 aminosavból álló leptin fehérjét kódolja, amelyet zsírsejtek termelnek (Yu. A. Pankov, 1996). Kiderült, hogy a leptin bizonyos hatással van a szervezet zsírtartalékaira (Brunner L., Levens N., 1998).
Mindenesetre az elhízott ob/ob egereknél a vér tartalma csökken a normál állatokhoz képest, és ha leptint adnak az ebbe a vonalba tartozó egereknek, az utóbbiak lefogynak. A leptin egyébként a görög „leptos” szóból kapta a nevét, ami vékony vagy karcsú (Pankov Yu. A., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).
Amint azt a továbbiakban megállapítottuk, a leptin befolyásolja az állatok táplálkozási viselkedését. Amikor bekerül az ob/ob egerek szervezetébe, a táplálékfogyasztás csökken, és ennek az az oka, hogy az állatok fogynak (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Úgy gondolják, hogy ennek a fehérjének a szabályozó hatása a hipotalamusz táplálékközpontjainak szintjén valósul meg. Ez lehetővé teszi számunkra, hogy a leptint specifikus hormonnak tekintsük, amely szabályozza a szervezet energiatartalékait (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).
Természetesen tanulmányt végeztek a leptintartalomra vonatkozóan más, nagy elhízottsággal rendelkező állatokon. És itt egy olyan helyzetet fedeztek fel, amely alapvetően különbözött az ob/ob egerekétől. Kiderült, hogy db/db vonalú egerekben és fa/fa vonalú patkányokban a vér leptintartalma nem kevesebb, hanem lényegesen több, mint a normál állatokban (Hardie L.J. et al., 1996).
Ennek a fehérjének a beteg állatoknak történő további beadása nem befolyásolta táplálkozási viselkedésüket, és nem vezetett a testtömeg csökkenéséhez (Schwartz M.W. et al., 1996). Ezután azt javasolták, hogy az elhízás ebben az esetben a leptin iránti érzékenység csökkenése miatt alakul ki (Hardie L. J. et al., 1996).
Az egérleptinhez hasonló fehérje emberben is megtalálható. Az emberi elhízás kialakulásában betöltött pontos szerepét azonban még nem állapították meg. Amint az abból következik nagyszámú tanulmányok szerint a túlsúlyos betegek vérében a leptin koncentrációja a normálisnál 2-7-szer magasabb.
Ez egyaránt vonatkozik a felnőttekre (Segal K. R. és mtsai, 1996; McGregor G. és mtsai, 1996, Liu J. és mtsai, 1999) és a gyerekekre (Hassink S. G. et al., 1996). Az emberek leptinkoncentrációja közvetlenül és szignifikánsan korrelál az elhízás súlyosságával és a zsírtömeggel. BAN BEN speciális tanulmányok kimutatták, hogy az elhízott betegek vérében ennek a fehérjének a növekedése pontosan a termelés növekedésével jár, és nem a vérből történő elimináció esetleges lelassulásával (Klein S. et al., 1996; Liu J. és munkatársai, 1999).
Itt teljesen logikusnak bizonyult az a hipotézis, hogy az elhízott betegek bizonyos máig tisztázatlan okokból elvesztik érzékenységüket a leptin hatására. Tehát különösen J.J. Holst (1996) egy liposztatikus hipotézist javasolt a testtömeg-szabályozásra, melynek főbb rendelkezései a következőkben foglalhatók össze.
Bírság zsírsejtek leptint termelnek, amely fehérjehormon tulajdonságaival rendelkezik, amelynek fő célja, hogy jelezze a hipotalamusz speciális központjainak a test zsírtartalékainak állapotát.
Ezt a jelet a megfelelő receptorokon keresztül érzékelik, és az étvágyat és az élelmiszer-fogyasztást szabályozó rendszeren keresztül valósítják meg. Elhízás akkor alakulhat ki, ha két mutáció közül legalább az egyik létezik – vagy olyan mutáció, amely megzavarja a leptin szintézisét, vagy olyan mutáció, amely megzavarja a receptorok szintézisét.
Azt a tényt, hogy a leptin befolyásolja a hipotalamusz neurokémiai folyamatait, a Glaum S.R. adatai is bizonyítják. et al. (1996). Ezenkívül a szerzők azt találták, hogy a leptin fokozza az impulzusok szinaptikus átvitelét a hipotalamusz íves magjában normál testtömegű Zuker patkányokban, de nem befolyásolja ezeket a folyamatokat elhízott patkányokban. Ez a szerzők szerint az utóbbi leptin receptor génjének mutációjával függ össze.
Kísérleteket tettek a hipotalamusz leptinreceptorainak mutációinak kimutatására is elhízott emberekben. Így Considine R.V. et al. (1995) elhízott és normál súlyú egyének hipotalamuszából izolált leptinreceptorokat hasonlították össze.
A szerzők azonban nem tudtak különbséget felfedezni. Az elhízott emberekből izolált receptorokon nem lehetett kimutatni a db/db egerek vagy fa/fa patkányok receptoraira jellemző mutációkat. Ezzel kapcsolatban a szerzők azt javasolták, hogy a leptin hatásával szembeni rezisztencia, ha jelen van, nem valósul meg a hipotalamusz receptor szintjén.
Caro J. F. és munkatársai szerint. (1996) bár az elhízott egyének plazmájában a leptin koncentrációja valóban többszöröse, a liquorjukban ennek a fehérjének a tartalma csak 30%-kal magasabb.
A leptin-koncentráció aránya a liquorban és a plazmában sovány emberek 4-szer magasabb volt, mint a elhízott betegek. A szerzők szerint elhízott egyénekben a mutáció következtében a leptin transzporter vér-agy gáton keresztül történő termelődése megszakad, és ennek következtében csökken a szabályozó hatásával szembeni érzékenység.
Nem az agy az egyetlen hely, ahol leptinreceptorok találhatók. Ennek a fehérjének a receptorait a hasnyálmirigy β-sejtjeiben is találták (Kieffer T. J. és munkatársai, 1996). Ezzel kapcsolatban felmerült, hogy a leptin valamilyen módon befolyásolja az inzulintermelést.
A leptinnek az elhízás kialakulását gátló hatása (lipogenezis) alapján úgy gondolják, hogy normális esetben az inzulinkoncentráció növekedésére válaszul a leptin termelése is fokozódik, ami a negatív elve szerint Visszacsatolás gátolja az inzulin további termelését és felszabadulását.
Azt a tényt, hogy az inzulin serkenti a leptintermelést zsírsejtekben, Nolan J.J. et al. (1996). Ezenkívül ez a hatás csak a tenyésztő tápközegben megnövekedett inzulinkoncentrációjú tenyészetek hosszú távú, de nem rövid távú inkubálásakor figyelhető meg.
Összefoglalva a mi rövid áttekintés A leptinnek szentelve rámutatunk arra, hogy minden, ami ezzel a fehérjével kapcsolatos, legalábbis nagyon érdekes. Mindez azonban még nagyon messze van a végső tisztázástól.
Úgy tűnik, hogy a leptin részt vesz a normál testsúly fenntartásában, és megvédi a testet a súlygyarapodástól. De miért nem működik ez a védelem szinte minden második felnőttnél?
Talán a jövőben lesz vagy leptin gyógyszer, vagy leptin receptor gyógyszer, vagy olyan gyógyszer, amely specifikusan javítja a leptin és a receptor kapcsolatát, vagy más módon hat, de megvédi a szervezetet az elhízás kialakulásától, vagy fogyást okoz. (Heymsfield S. B. és munkatársai, 1999). Mindeközben új kutatási terület áll előttünk, és még korai e vizsgálatok eredményeinek gyakorlati hasznosításáról beszélni.
Köztudott, hogy az elhízás örökletes hajlamú betegség. És bár az elhízás kialakulásának valószínűsége és megnyilvánulásának mértéke nagymértékben függ az életmódtól és az étrendtől, az ikrekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak az elhízás etiológiájában. Összességében több mint 430 gént, markert és kromoszómális régiót írtak le, amelyek az emberi elhízással kapcsolatosak a közelmúltban.
Az elhízás ritka formái között két csoport különíthető el: az elhízás kialakulásával kombinált szindrómák és az elhízás monogén formái.
A szindrómás formák közé tartozik az Albright-osteodisztrófia, Prader-Willi-szindróma, Down-szindróma, Cohen-szindróma, Lawrence-Moon-Bardet-Biedl-szindróma stb. esetén megfigyelt elhízás (1. táblázat). Az elhízás ezen formáit széles klinikai polimorfizmus jellemzi. Az elhízás szindrómás formáinak jellemzői a különböző korúak az elhízás kialakulása - az élet első hónapjaitól a késői gyermekkorig, annak különböző súlyossága - a közepestől a morbidig, sajátos fenotípusos jellemzők jelenléte. Általában ezeknek a betegeknek neurológiai rendellenességei vannak, súlyos késleltetett pszichomotoros fejlődés és csökkent intelligencia.
Bár a legtöbb szindróma esetében azonosítottak genetikai hibákat és markereket, funkciójuk továbbra is ismeretlen. Ezért az elhízás szindrómás formák kialakulásának patogenezise és okai szintén nem tisztázottak.
Prader-Willi szindróma esetén (1. fotó) a születéskor megfigyelt és a gyermek első életévében fennálló súlyos izom hipotónia, késleltetett pszichomotoros fejlődés, hipogonadotrop hipogonadizmus, kriptorchidizmus, csökkent intelligencia, alacsony termet, alvási és hőszabályozási zavarok jellemzik. A fenotípusos jellemzők a következők: viszonylag kis méretek kezek és lábak (acromicria), dolichocephaly, mandula alakú szemek, alacsonyan fekve fülek, széles orrnyereg, kis száj vékony felső ajakkal.
Ennek a szindrómának az előfordulása nem ismert, de adatok szerint Nemzetközi Társaság Prader-Willi szindrómában szenvedő betegek (www.ipwso.org), több mint 5000 eset van a világon. A Prader-Willi-szindróma kromoszóma-rendellenességei közé tartozik a 15. kromoszóma (15 q11-q12) deléciója vagy diszómiája, és ezeknek a betegeknek a 70%-ánál kimutathatóak.
A gyermekek normál magassággal és súllyal születnek, az első életévben mérsékelt súlygyarapodás következik be, amit a kóros elhízás gyors kialakulása követ, gyakran a második-harmadik életévben, súlyos polifágia hátterében. Az elhízás kialakulása Prader-Willi szindrómában ezeknél a betegeknél lecsökkent anyagcsere-sebességgel járt. Azonban Schoeller D. et al. kimutatták, hogy ezeknek a gyerekeknek az alacsony alapanyagcsere-sebessége elsősorban a túlzott szabad zsírtömeggel van összefüggésben, nem pedig a genetikailag meghatározott alacsony metabolikus rátával.
A közelmúltban kimutatták, hogy a Prader-Willi szindrómában szenvedő betegeknél az egyszerű (alkotmányos exogén) elhízásban szenvedő betegekkel szemben magas a ghrelin szintje. A ghrelin egy orexigén hormon, amely a gyomorban szekretálódik, és rendelkezik széleskörű hatások: serkenti a növekedési hormon, a prolaktin és az adrenokortikotrop hormon (ACTH) szekrécióját; befolyásolja az alvást és a viselkedést, növeli az étvágyat, növeli a vércukorszintet. A ghrelin aktiválja a neuronokat a hipotalamuszban és az íves magokban, ami pozitív energiaegyensúlyhoz vezet a táplálékfelvétel serkentésével és a zsírfelhasználás csökkentésével. U egészséges ember A ghrelin szintje étkezés előtt emelkedik és étkezés után csökken. Lehetséges, hogy a hyperghrelinemia polyphagia kialakulásához vezet Prader-Willi szindrómában szenvedő betegeknél. A Prader-Willi szindróma magas ghrelinszintjének okai továbbra is ismeretlenek. A szindrómáért felelős 15q11-13 kromoszóma régió nem magyarázza ezt a tünetet, mivel sem a ghrelin, sem a receptora nem tartozik ebbe a régióba. Talán ennek a jelenségnek a további tanulmányozása segít megmagyarázni az elhízás patogenezisét ebben a szindrómában.
Betegek Lawrence-Moon-Bardet-Biedl szindróma gyakran születéskor extra ujjak és lábujjak (polydactyly), izom hipotónia. Az elhízás a gyermek második életévétől alakul ki, jellemző a hipogonadizmus. Egyéb fejlődési rendellenességek mellett gyakori a policisztás vesebetegség, retinitis pigmentosa. Az intelligencia csökken. Feltételezik, hogy ezeknél a gyermekeknél a progresszív súlygyarapodás a hipotalamusz jóllakottsági központjának diszfunkciója, ami polifágiához vezet.
Mert pszeudohypoparathyreosis
(2. kép) az elhízás jellemző alacsony termet, brachydactyly (a 4. és 5. kézközépcsont kétoldali megrövidülése, ill. lábközépcsontok(3., 4. fotó), rövid nyak, hold alakú arc, többszörös szubkután csontosodás, hypocalcaemia és emelkedett mellékpajzsmirigyhormon szint. Jellemző a pajzsmirigy alulműködése és a hypogonadizmus, ritkábban - cukorbetegség. Az intelligencia csökken. Manapság a pszeudohypoparathyreosisnak többféle típusa létezik, az esetek többsége családi formája, és minden típusnál megfigyelhető a célszövetek mellékpajzsmirigyhormonnal szembeni rezisztenciája. Az 1A típusú pszeudohypoparathyreosis legjobban vizsgált patogenezisét a G-fehérje a-alegységét (GNAS1) kódoló gén mutációja okozza, melynek következtében a hibás G-fehérjék nem aktiválják az adenilát-ciklázt, vagy csökken az aktivitásuk.
A genetika súly- és energiaháztartás szabályozásában betöltött szerepének legszembetűnőbb példája az egyes gének mutációi, amelyek tartós kóros elhízás kialakulásához vezetnek. Ezek az elhízás úgynevezett monogén formái.
Az energiaegyensúly biztosítása érdekében az energiafogyasztásnak meg kell egyeznie a ráfordításával. Az étkezési viselkedést a hipotalamusz szabályozza számos különböző jelátviteli molekulán és receptorrendszeren keresztül. A peptidek két csoportját azonosították: serkentő (orexigén) és elnyomó (anorexigén) étvágyat (2. táblázat).
Az elmúlt években a különböző agyi központok anatómiai kapcsolatait és az általuk szintetizált neuropeptideket részletesebben tanulmányozták. Kimutatták, hogy amikor a leptin kölcsönhatásba lép a hipotalamusz arcuatus magjának sejtjeivel, a neuronok két csoportja aktiválódik: azok, amelyek az Y neuropeptidet és/vagy a melanocortin mechanizmus endogén inhibitorát, agouti-kapcsolódó peptidet (AGBP) tartalmaznak, és azok, amelyek pro peptidet tartalmaznak. -opiomelanocortin (POMC). Ezek a sejtek a gerjesztést a paraventricularis magba és az oldalsó hipotalamuszba továbbítják, ahol axonjaik kölcsönhatásba lépnek más orexint tartalmazó effektor sejtekkel. A leptinszintek megváltoztatása serkenti vagy gátolja ezen agyi központok aktivitását, és így növeli vagy csökkenti a táplálékfelvételt.
A leptin volt az első felfedezett hormon, amely kifejezetten részt vesz az ember testtömegének szabályozásában. Az elhízás jelenleg ismert monogén formái közül a legtöbb a testtömeg-szabályozást elősegítő leptin-melanocortin útvonal zavaraihoz kapcsolódik.
A melanokortinek egy olyan hormoncsoport, amely magában foglalja az agouti fehérjét (az „agouti” nevet például egy egér szőrének színe adja), a melanocita-stimuláló hormont (MSH) és az AGSP-t. az a-MSH-t jobban tanulmányozták, mint mások; az agyalapi mirigy elülső részében termelődő nagyobb POMC molekula töredéke. Az ACTH is POMC-ből képződik. Az ACTH szabályozza a mellékvese működését, az MSH pedig számos folyamatot, köztük a bőr pigmentációját. Az MSH a melanocortin receptorokon keresztül hat, amelyek közül az MC3R és az MC4R szabályozza a testsúlyt. Az MC4R fontosságát a testtömeg szabályozásában kimutatták olyan transzgenikus egereken végzett vizsgálatok, amelyekben ez a receptor nem szintetizálódik. Elhízás alakul ki náluk inzulinrezisztenciával. Az MSH és más ligandumok az MC4R stimulálásával elnyomják a táplálékfelvételt. Az endogén α-MSH fontosságát a testtömeg szabályozásában kimutatták olyan egereken, amelyekben a POMC szintéziséért felelős gén mutációja volt. Ez az α-MSH hiányával, túlevéssel és elhízással jár. Feltételezhető tehát, hogy az endogén α-MSH egy MC4R agonista, és szintézisének megzavarása elhízással jár. MSH receptorokat azonosítottak a mellékvesekéregben; Az ACTH rajtuk keresztül hat.
Ennek megfelelően a leptin-melanocortin útvonal bármely komponensének szintézisét megzavaró génmutációk tartós kóros elhízás kialakulásához vezethetnek a polifágia hátterében. Emberben a leptin (LEP, 7q31.3), leptin receptor (LEPR, 1p31-p32), pro-opiomelanokortin (POMC, 2p23.3), melanokortin 3. és 4. (MC3R és MC4R, 18q22) génjeinek mutációi leírták. Morbid elhízás, progresszív vele kisgyermekkori, - a legtöbb közös tulajdonság valamennyi monogén forma, ami megerősíti e gének központi szerepét a testtömeg szabályozásában.
1997-ben Montague C. et al. két gyermeket írt le, akiknek súlyos elhízásuk volt, és a szérum leptinszintje nem volt kimutatható. A gyerekek pakisztáni rokonházasságból származtak, és a leptin gén (LEP) homozigóta mutációja (ΔG133) volt, ami rontja a fehérjeszintézist. A mai napig 12, a LEP gén mutációja miatt veleszületett leptinhiányos betegről tettek közzé adatokat, ebből 3 beteg felnőtt.
Gyermekek veleszületett leptinhiány normális születési súlyúak, de már életük első hónapjaiban megnövekedett étvágyuk van, ami katasztrofálisan gyors súlyfelesleghez vezet. Jellemző rájuk az agresszióval járó polifágia, amikor megpróbálják korlátozni a táplálkozást, és korai súlyos hyperinsulinaemia, amelyet a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulása kísér, gyakran életük 3-4. évtizedében. Klinikailag az elhízás egységes, túlnyomórészt a bőr alatti zsírszövet alakul ki, mentális fejlődés gyerekeket nem érinti. A veleszületett leptinhiány hipogonadotrop hypogonadizmussal és másodlagos hypothyreosissal kombinálódik, ami egyes betegeknél szükséges helyettesítő terápia levotiroxin. Kísérleti vizsgálatok azt sugallják, hogy a leptin fontos szerepet játszik a szintézisben és a szekrécióban pajzsmirigy-stimuláló hormon.
A leptinhiányos gyermekeknek van normál mutatók lineáris növekedés és az inzulinszerű növekedési faktor 1 (IGF-1) szintje. A hypogonadotrop hypogonadismus jelenléte azonban a pubertáskori növekedési gyorsulás hiányával jár együtt, így ezen betegek végső testmagassága alacsonyabb, mint a populációé. A veleszületett leptinhiány másik jellemzője a súlyos T-sejtes immunhiány jelenléte, amely klinikailag gyakori fertőző betegségek Val vel nagy kockázat halálozási ráta
Ennek a genetikai hibának az egyedisége a lehetőség hatékony kezelés: rekombináns humán leptin szubkután beadása a polifágia kifejezett csökkenéséhez vezet már a kezelés 3. napján, kezdetben normalizálódik alacsony szint az alap anyagcserét, és végső soron tartós fogyás következik be a szabad zsírtömeg jelentős csökkenésével. 1 hónapos kezelés után a kutatók a pajzsmirigyhormonok normalizálódását észlelték a helyettesítő terápia teljes eltörlésével. Ezenkívül a rekombináns leptinnel végzett kezelés a pubertás fejlődésének független indukciójával járt felnőtteknél és serdülőknél, és nem okozott korai pubertást a prepubertás korú gyermekeknél.
A LEP génmutációk heterozigóta hordozói alacsony leptinszinttel rendelkeznek, és elhízással kombinálódnak.
1998-ban Clement K. et al. három algériai nővér esetét írta le, akiknek a leptinreceptor gén (LEPR) mutációja által okozott kóros elhízásuk volt. Ez a mutáció splicing rendellenességet okoz a receptor lerövidülésével. Minden nővérnek magas volt a leptin szintje a vérszérumban – 600, 670 és 526 ng/ml (14). 2007-ben Farooqi S. et al. további 8 beteg adatait publikálták (Angliából (2), Törökországból (2), Bangladesből (1), Iránból (1), Norvégiából (1), Európából (1)), akiknél a LEPR gén bizonyított mutációja volt. Az összes leírt mutáció a receptor jelátvitel megszakadásához kapcsolódik. Klinikai kép a veleszületett leptinreceptor-hiány sok tekintetben hasonlít a leptinhiányos betegeknél megfigyelthez: hiperfágia, kóros elhízás kialakulásával az első életévekben, hypogonadotrop hypogonadizmus, gyakori fertőzések, alacsony végmagasság jellemzi. Ugyanakkor a LEPR gén mutációjával rendelkező betegeknél az inzulinszint normális lehet, csak két 41 és 55 éves felnőtt betegnél mutatták ki. A pajzsmirigyhormonszintek egyik betegnél sem csökkent. A felnőtt nők közül háromnál (31, 41, 55 évesek) voltak szabálytalanok menstruációs ciklus másodlagos szexuális jellemzők kifejezett fejlődése nélkül. Minden beteg normális mentális fejlődésű volt.
A tanulmány legmeglepőbb és legjelentősebb megállapítása az, hogy a leptinszintek minden betegnél eltérőek voltak (14 és 365 ng/ml között), és nem különböztek a kórosan elhízott, LEPR génmutációval nem rendelkező, azaz „túl magas” leptinszintű betegekétől. szintjei nem szolgálhatnak a LEPR génmutációk markereként.
A LEPR génmutációk heterozigóta hordozói nagyobb valószínűséggel elhízottak, és leptinszintjük korrelál a testtömeg-indexszel.
A gyorsan progresszív kóros elhízás, a megnövekedett étvágy és a mellékvese-elégtelenség kombinációja a kortizol és az ACTH kimutathatatlan szérumszintjével jellemző veleszületett POMC-hiány . 1998-ban és 2003-ban Krude N. et al. öt olyan beteg esetét írta le, akiknél a POMC gén homozigóta és kombinált heterozigóta mutációi voltak, akiknek az elhízás és a hipokortizolizmus mellett vörös hajuk és nagyon sápadt bőrük volt. 2006-ban Farooqi S. et al. további hat betegben azonosította a POMC gén hasonló mutációit. A POMC gén azonosított mutációival rendelkező összes gyermekre jellemző a korai fejlesztés klinikailag kifejezett mellékvese-elégtelenség (másodlagos, ACTH-hiányhoz társuló, amelynek előfutára a POMC) jellegzetes hipoglikémiával, elhúzódó sárgasággal, súlyos fertőzésekre való hajlamtal, amely egy esetben újszülött halálához vezetett. Minden tünet enyhül, ha glükokortikoid helyettesítő terápiát írnak elő, míg az élet első hónapjaitól kezdve (egy esetben a helyettesítő terápia előírása előtt) súlyos elhízás, polifágiával alakul ki.
Figyelembe vették a legtöbb betegnél megfigyelt vörös haj és sápadt bőr jelenlétét megbízható jel a POMC hiánya, amely az MSH prekurzora, amely fontos a bőr melanociták általi eumelanin képződésében. 2006-ban azonban egy törökországi sötét hajú beteget azonosítottak, és bebizonyosodott, hogy POMC-hiányban szenved. Ennek oka lehet az etnikai jellemzők – minden vörös hajú és POMC-hiányos beteg kaukázusi volt. Másrészt feltételezhető, hogy az eumyelin szintézisét nem csak a melanocortinok hatása határozza meg. A POMC-hiányban szenvedő betegek anorexigén hatású szintetikus analógjának intranazális beadásával történő kezelésének kísérlete sikertelen volt: három hónapig nem észleltek tüneteket a terápia során. jelentős csökkenés súly
A monogén elhízás másik példája az 1-es típusú konvertáz hiány - egy enzim, amely a proinzulin, proopiomelanocortin és proglucagon inaktív molekuláit aktív formáivá alakítja. Tábornok klinikai tünetek Ennek a formának a formája, amelyet a világon három betegnél azonosítottak, a korai súlyos elhízás, a hipogonadotrop hipogonadizmus, az étkezés utáni hipoglikémia, az alacsony szérum kortizolszint és a malabszorpciós szindróma.
Az elhízás kialakulásával megbízhatóan összefüggésbe hozható ismert heterozigóta mutációk közül a leggyakoribbak a génmutációk 4-es típusú melanokortin receptor (MC4R), a korai elhízással rendelkező emberek 4%-ánál (0,5-6%) észlelték. Ezt a formát a polifágia, a korai hyperinsulinaemia, a zsír- és izomtömeg egyenletes gyors növekedése, valamint csontszövet, amely a magas lineáris növekedéssel kombinálva az „ember-hegy” fenotípus kialakulásához vezet. Nincs működési zavar pajzsmirigy, mellékvese; minden beteg normális szexuális fejlődés, a termékenység megmarad. A leptin szintje korrelál a testtömeg-indexszel. Jelenleg nincs specifikus terápia erre a formára.
Az eddigi legsúlyosabb és legkevésbé tanulmányozott hipotalamusz elhízás a nem genetikai okok által okozott szerzett rendellenességek szembetűnő példája. A „hipotalamusz elhízás” kifejezés a hipotalamusz és az agytörzs daganatainak kezelésével kapcsolatos elhízásra utal, sugárkezelés agydaganatok és hematológiai rosszindulatú daganatok, koponyasérülés vagy stroke.
A hipotalamusz elhízása az súlyos szövődmény, ami a műtéten átesett gyermekek 50%-ánál figyelhető meg, ill sugárkezelés a hipotalamusz és az agytörzs daganataira, valamint koponyatraumára. Az elhízás ezen formájában minden diétás vagy gyógyszeres beavatkozás hatástalan, ami gyakran olyan társbetegségekhez vezet, mint a magas vérnyomás, obstruktív alvási apnoe, diszlipidémia és pszichoszociális diszfunkció. A feltételezések szerint a ventromediális hipotalamusz károsodása szerepet játszik az elhízás ezen formájának patogenezisében, amit állatmodelleken végzett vizsgálatok is alátámasztanak. Ennek eredményeként fokozódik a vagus ideg stimuláló hatása a hasnyálmirigy b-sejtjeire, ami a glükóz hatására fokozza az inzulinszekréciót, és ezt követően zsír formájában felhalmozódik az energia, és végső soron elhízás alakul ki. A kalóriabevitel korlátozására tett kísérletek vagy az adrenerg vagy szerotonerg gyógyszerekkel végzett farmakoterápia csekély vagy rövid távú hatást eredményezett a szindróma kezelésében. Ezzel kapcsolatos társbetegségek autonóm diszfunkció, jelenleg ismeretlenek. A hipotalamuszos elhízásban szenvedő betegek várható élettartama rövidebb, főként a tartós elhízás miatt.
A fentieket figyelembe véve nyilvánvaló, hogy az elhízás poligén betegség. Benyitás modern tudomány Az elhízás monogén formái lehetővé teszik számunkra, hogy jobban megértsük összetett mechanizmusok ellenőrzés étkezési viselkedés, energia homeosztázis.
Irodalommal kapcsolatos kérdéseivel forduljon a szerkesztőhöz.
V. A. Peterkova, orvos Orvostudomány, Egyetemi tanár
O. V. Vasyukova, az orvostudományok kandidátusa
ENC Rosmedtechnologii, Moszkva
Az UCB cég a 2007-es National Business Award díjazottja a „Megvalósítás innovatív projektek a biogyógyszerekben"
2007 decemberében Moszkvában, a President Hotelben került sor az „Év Vállalata” Nemzeti Díj díjazottjainak ünnepélyes átadására. A szakértői értékelések eredményei, a tiszteletbeli zsűri következtetése és a díjat szervező bizottság döntése alapján az UCB (USB) érdemelte ki a 2007. évi Nemzeti Vállalkozási Díj díjazottja címet „Innovatív projektek megvalósítása a biogyógyszeriparban” külön kategóriában. ”
A 2007-es eseményeket követően sajtótájékoztatót tartott az UCB moszkvai képviselete.
Az új hatékony megjelenése gyógyszerekúj lehetőségeket kínál az orvosoknak sikeres kezelés súlyos betegségek. Az UCB világelső a biofarmakon, négy terápiás területre szakosodott - a központi betegségekre idegrendszer(beleértve az epilepsziát), légúti betegségek és allergiák, gyulladásos folyamatokés immunológia, onkológia. Az UCB fő célja a betegek egészségének elősegítése és életminőségének javítása, ezért a cég tevékenységét a fejlesztésre összpontosítja. innovatív gyógyszerek. Az UCB 2008-ban vezette be a piacra a legújabb gyógyszert, amely az elmúlt évek innovatív fejlesztéseinek eredménye. A Newpra a Parkinson-kór kezelésére szolgáló gyógyszer, és egy transzdermális tapasz. Ez egy egyedülálló gyógyszeradagolási forma, amely 24 órán át tart.
A társaság először lépett be orosz piac 1994-ben, de már ebben az időszakban a vállalat számos fő terméke széles körben elterjedt és elismert lett Oroszországban. Közöttük:
A Keppra vezető szerepet tölt be az epilepszia kezelésében, és az Egyesült Államokban az első számú gyógyszernek számít.
Xizal - antihisztamin legújabb generációja. Jellemzően egy ilyen gyógyszer a szervezetbe jutva molekulákra bomlik, amelyek közül sok inaktív, és csak egy lép kölcsönhatásba a hisztamin receptorral, megakadályozva allergiás reakció. A Xysal egy enantiomer – egy olyan molekula, amely aktív és már nem bomlik le. A különbség az, hogy az „üres” inaktív molekulák helyett a szervezet minden dolgozót fogad. A Xyzal a lehető legnagyobb mértékben blokkolja az allergiás gyulladás mediátorait, és gyakorlatilag biztonságos a máj számára is.
Zyrtec - egész évben és szezonálisan tüneti kezelésre szolgál allergiás náthaÉs allergiás kötőhártya-gyulladásés több mint 100 országban engedélyezett felnőttek és gyermekek kezelésére.
Jelenleg 10 molekula van fejlesztés alatt, amelyeket 17 betegség kezelésére használnak majd fel. Jelenleg az 1. szakasz zajlik klinikai vizsgálatok onkológiai betegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek ( tüdőrák), sclerosis multiplex.
Létezik az UCB Allergy Institute, amelynek fő célja az allergiák megelőzésének és kezelésének javítása azáltal, hogy az orvosok és a lakosság naprakész tudományos információkkal és megvalósítással látja el. oktatási programok az allergológiában. Képzési programokat dolgoztak ki háziorvosokés az orvosok Általános gyakorlat, amely alapvető információkat nyújt az allergiák immunmechanizmusairól, esettörténeteket ír le klinikai elemzéssel és diagnosztikai algoritmusokkal. Az intézet egyedülálló abban, hogy az UCB által gyártott gyógyszerek említése nélkül oktatási programokat folytat orvosok és betegek számára.
És a nagymamája 100 kilogramm alatt volt, és az anyja sem okozott csalódást, és a szomorú kövér lány azt gondolta - úgy tűnik, soha nem leszek fánk... Jól gondolta? Legyőzhető az örökletes elhízás?
Öröklődés vagy táplálkozás?
Először is nézzük meg – igaz-e, hogy a teljesség minden bizonnyal öröklődik? Ha a családban mindenki kolobok-hős, akkor neked is ilyennek kell lenned? Érdekes, honnan jönnek a vékony emberek más elhízott családokban, ez a természet hibája? Vagy talán te vagy a „hiba”, és rajtad múlik, hogy a kövérségi génnek nem volt örökletes hatása, és nem hízol a „családi vonal” mentén... Az ember számára gyakran „örökletes” elhízás” csak ürügy, és meg kell szabadulnod ettől az előítélettől – attól a gondolattól, hogy soha életedben nem fogsz fogyni.
Most pedig térjünk rá a problémára tudományos szempont látomás. Úgy tartják, ha a gyermeknek legalább az egyik szülője van túlsúly, az utódok súlygyarapodási valószínűsége 50%-kal nő. Ha a túlsúlyos szülő anya, az „áldozatunk” pedig egy lány, akkor a túlsúly valószínűsége 60%-kal nő. És ha az anya és az apa is elhízott, akkor a gyermeknek ilyen nagy a valószínűsége - akár 80%. Ahogy mondani szokták, és miről vitatkozzunk ezután? Úgy tűnik, minden világos és érthető. Igen, ha nem egy fontos tényt. A gyermek súlyának ezt a függőségét az apa és az anya súlyától gyakran megfigyelték... mind a természetes, mind az örökbefogadott gyermekeknél! Ez a szám. Szóval végül is az a legfontosabb, hogy milyen ételt kap a család?
Egy példa. Reggel nyolc óra van, iszonyatos rohanás van, az anya rákiált a még nem teljesen ébren lévő lányára: „Miért kotorászol ott? Egyél gyorsabban, már elkéstünk!" És így tovább sok éven át egymás után. Most, megszokásból ez a lánya gyorsan eszik, nem rágja meg az ételt, és nem igazán érti, hogy jóllakott-e vagy sem. Természetes, hogy sokat eszik és elhízik.
2. példa. Gyerekkorból ismerős mondat: „Petya, azonnal ülj le az asztalhoz! Hogy érted, hogy nem akarsz enni? Edd meg a levest! Addig nem kapsz sütit, amíg nem eszel levest és zabkását!” Miért kell szegény Petechkának ez az undorító leves, ha a testének jelenleg nincs szüksége táplálékra? Petya bácsi a jövőben soha nem gondolkodott azon, hogy éhes-e vagy sem - egyszerűen leült és evett, evett...
Harmadik példa. Apa és fia beszélgetnek a konyhában: „Gyerünk fiam, gyere, fejezd be a szeleteket! Na, még két darab! Szép munka! Nézd, milyen jól eszik, azonnal láthatod, hogy egy igazi férfi nő fel!” Szegény fia pedig most egész életében fulladozni fog, de szeleteket eszik, mert gyerekkorában kapott ezért egy kis apai szeretetet és melegséget.
A túlsúly nem halálos ítélet
Mint mindig, az igazság valahol a közepén van. Nem lehet azt mondani, hogy az öröklődés nem játszik szerepet, de csak az életmód és a táplálkozás fontos. És éppen ellenkezőleg, nem mehetsz a másik végletbe - ess kétségbe, és ismételd magadban: „Még ha mindent megteszel, még ha egész életedben diétázol is, akkor sem fogsz lefogyni, mert az egész család kövér." Nem lenne helytelen egy másik tudóscsoport adatait idézni, akik az örökletes teljesség problémáján dolgoznak. Tehát ez a csoport ezt állítja örökletes elhízás genetikailag csak az emberek 1%-ánál terjed, ami általában ritka! Kinek higgyünk? Talán csak el kell hinned, hogy nem tartozol azok közé, akiket olyan szégyenteljesen érint egy káros gén.
A tudósok a túlsúlyra való genetikai hajlamot a következőképpen határozzák meg: ez az a képesség, hogy normálisan hízni. átlagos norma táplálás. Persze nem kozmikus sebességgel, de mégis. Tisztáznunk kell azonban, hogy ez csak a túlsúly növelésének képessége, és nem az öröklött elhízás. Az örökletes teljesség nem elkerülhetetlen, hanem csak valószínűség. És úgy gondolom, hogy ezt a hajlamot filozófiailag kell kezelnünk.
Tegyük fel, hogy az öröklődés miatt fennáll a súlygyarapodás kockázata. És a szomszédom Galya néni - mivel terapeuta egy kórházban, gyakran dolgozik Éjszakai műszak, az alvó mód teljesen lekopott, a táplálkozási mód is. Amikor Isten küld, akkor eszik, és azonnal tartalékkal. És hát Galya néni lassan, de biztosan hízik. De nem áll szándékában szakmát váltani. Vagyis „jó oka” van az „utánpótlásra”, és neki van a legerősebb tényezője - az életmód. Szóval miben vagy más? Úgy tűnik, hogy egy beteg embernek egyszerűen híznia kell, mert nem tud sportolni, és fizikai inaktivitásnak van kitéve. Miért nem tényező? Odáig, hogy az osztálytársad, Svetka egy cukrászdában dolgozik, és annyi finom sütemény van a környéken... A te tényeződ - az öröklődés - semmivel sem jobb vagy rosszabb, és semmivel sem erősebb és nem hatékonyabb, mint a fentiek mindegyikénél. Ugyanolyan körülmények között vagy, mint sok más ember.
És néhány példa „ellentmondásból”. Vegyünk egy csapat röplabda játékost, és állítsuk sorba őket. Milyen magasak, karcsúak és rugalmasak! Most pedig vegyük sorba a szüleiket. Teljesen biztos abban, hogy ezek az apák és anyukák a hihetetlen karcsúság példái? Igen, nagyon sokan vannak ott túlsúly- hogy be hétköznapi élet. Ezért a konklúzió: sokan hajlamosak a túlsúlyra (öröklődés, életmód, betegség), de van, aki meg akar birkózni vele, és van, aki egyszerűen feladta magát.
A legfontosabb dolog az, hogy ne feledjük, hogy az úgynevezett kövérségi gén csak bizonyos feltételek mellett nyilvánul meg. Ha nem teremt környezetet a fejlődéshez, egész életében „alszik”.
Hogyan kezeljük az örökletes elhízást?
Először intézd el böjti napok. Már a legelején – amint úgy dönt, hogy már nem függ a „rossz öröklődéstől” – ajánlatos gyorsan leadni 5-7 kilogrammot, még mindig diétát választani és rendszeres böjtnapokat rendezni. Erre azért van szükség, hogy érezd az élet ízét, hogy megkedveld a vékonyabb testedet. El kell kezdened szeretni magad (valld be, néha utáltad magad az extra redők miatt az oldalakon), különben nem valószínű, hogy képes leszel alkalmazkodni egy új életmódhoz. Gondolkozz, talán beszélned kellene egy pszichológussal, praktikus tanácsokat kérni az új élet küszöbén.
Nem kell egész életedben diétáznod. A diéta egy átmeneti étkezési korlátozás, de valójában élete végéig korlátoznia kell magát. Ne mondd, hogy diétázok. Mert csak ki akarsz szabadulni, provokálod magad! Méltósággal kell beszélnie arról, amit tudatosan preferál Az egészséges táplálkozás- hal és tenger gyümölcsei, zöld tea cukor és friss zsírszegény kefir nélkül, rántott húst és galuskát pedig elvből ne egyél. Úgy mutatod be, mint a saját csodálatos, tiszteletre méltó választásod.
Próbálj meg több lenni aktív képélet. Természetesen sok fitneszklub van Tomszkban, amelyek örömmel látják Önt a soraikban. Ott teljes odafigyeléssel fognak bánni veled, személyi edzők dolgoznak veled – kezdőnek lenni a fitneszben nem olyan ijesztő! Vannak más, gyengédebb és nagyon élvezetes lehetőségek is - például a vízi aerobik. Ha nem szereted a sport gyakorlatokat, jelentkezz tánciskolába! A test tökéletesen edz, miközben túlcsordul az energia, a zene élénkít - szépség! A jógatanfolyamok nagyon hatékonyak és tanulságosak. Nincs időd gyakorolni? Mostantól sétálj sokat friss levegő vagy próbálja meg újra megszokni a kerékpározást.
Változtass az étrendeden az életkor előrehaladtával. Az életkor előrehaladtával sok örökletes hajlamú ember még mindig felveszi a családi súlyfeleslegét, és ezzel együtt elveszti az izmok rugalmasságát. Hogyan lehet megtartani a súlyt és tartani az izmokat? Gyümölcsöt és zöldséget naponta legalább 5 alkalommal kell enni minden fajtánál. Vagyis folyamatosan. És még több frisset. És egyre kevesebb a zsír és a cukor.
...Már folynak a kutatások, amelyeknek az emberi géniusz abszolút győzelmét kell eredményezniük a túlsúly felett. A genetikusok minden ember számára egyéni étrendet kívánnak kialakítani, attól függően genetikai kód, milyen termékek járulnak hozzá a készlethez plusz kilók pontosan ez a személy. Ez egy okos és hihetetlenül hatékony diéta lesz, nem csak kalóriát számol.
