Главным симптомом шизофрении является расстройство мышления. У больных нарушаются возможности правильного установления связей между понятиями, представлениями. Фразы порой строятся грамматически правильно, но в них нет логической последовательности в изложении мыслей, то есть мыслительные процессы идут не по законам логики, а становятся паралогическими. Происходит своеобразное искажение действительности, оторванность от реального мира, больной уходит в мир своих искаженных понятий и представлений. Такое аутистическое мышление ставит больного вне существующей действительности. Мыслительные процессы становятся инертны, безынициативны, нецеленаправлены. Возможны наплывы мыслей и провалы в них (пустоты). В отдельных случаях отсутствие четкости приводит к застою в мыслях, повторению их.
У некоторых больных мышление принимает резонерский характер: оно не ведет к познанию действительности, а искажает ее, отсутствие фактического материала и способности к абстрагированию лишает его конкретности, возможности делать обобщения, умозаключения. Все эти нарушения выявляются в речи и письме, которые становятся ограниченными илн обильными, витиеватыми, стереотипными, символистичными.
Многие больные склонны к образованию новых слов. «Гоопшелон» — так больной С. назвал предложенную им реорганизацию всех настольных игр. «Актив - нейтраль — пасси» — обозначала больная В. свои вышивки. Нередко речь, письмо становятся разорванными, своеобразным словесным «салатом», в котором имеются лишь обрывки мыслей. Иллюстрацией этого является приводимое ниже письмо больного Е., написанное дочери.
«Здравствуй, дочурка дорогая моя Светлана.
Пишу тебе письмо из безымянной бесконечности достижений человеческого совершенства ума и способности разума. В данное время мое личное самочувствие удовлетворительно-отличное. Память образов, периодически вспоминаю о тебе согласно моих личных желаний со связанными ассоциациями, движениями и продолжениями в совершенстве помню тебя и твою детскую улыбку. Я твой голос в совершенстве словесно-письменных контактов, наших лучших взаимоотношений, соображений, всегда воплощалось в прекрасное твое будущее, в каждые мысли мои лучшие открытия в области социологической, физиологической, понемногу и закономерному праву по достоинству принадлежат тебе, мой дорогой, искренний, милый...»
У большинства больных имеются бредовые идеи. Они могут носить характер преследования, отношения, воздействия. Бред может быть систематизированным, стойким, длительным, чаще всего — нелепым. Приведем выдержку из обширного «труда» больного В. П. О. под названием «Краткие сведения о гипнозе».
«Основной признак — определение лиц, владеют силой гипноза и относящихся ко второй подгруппе, является — у этих лиц кора головного мозга или вся черно-бархатного цвета, или же верхняя часть коры голов. ного мозга черно-бархатного цвета, а в нижней части коры головного мозга имеется поясок оранжевого или темно-оранжевого фосфорически светящегося цвета. Почти во всей этой подгруппе в коре головного мозга заводятся насекомые (мухи), то же самое черно-бархатного цвета микроскопической величины, а в глубина головного мозга появляются черви белого цвета, микроскопической величины». Описанные нарушения мышления постепенно привдят к изменениям памяти, ее обеднению.
Галлюцинации могут возникать независимо или как часть бредового убеждения. Примером этому может служить пациент, который слышит голоса, грозящие убить его, и верит, что они являются частью заговора с целью его устранения из-за его могущества.
В определенном смысле галлюцинации не так уж далеки от обычных ощущений. Что такое галлюцинации, известно всем, поскольку они возникают во сне. Но у большинства людей грезы возникают только во сне (см. главу 6), а не в бодрствующем состоянии. Возможно, что какой-то опосредуемый медиаторами процесс в бодрствующем состоянии подавляет грезы и что у шизофреников с галлюцинациями этот процесс нарушен (Assad & Shapiro, 1986).
Первоисточником слуховых галлюцинаций могут быть обычные мысли. Мы часто прибегаем к мысленным диалогам, например, когда поясняем свои действия или ведем внутренний разговор с другим человеком. Случается даже, что мы говорим сами с собой вслух. Голоса, которые слышат шизофреники, обзывающие их или указывающие, что делать, похожи на внутренний диалог. Но пациент со слуховыми галлюцинациями не верит, что эти голоса идут от него самого и что их можно контролировать. Неспособность различить внешнее и внутреннее, реальное и воображаемое является основной особенностью шизофренических переживаний.
Аффективные нарушения (нарушения в выражении эмоций). Шизофреникам обычно не свойственны нормальные эмоциональные реакции. Они держатся отстраненно и не реагируют на ситуации, которые должны их радовать или печалить. Например, человек может не проявить эмоциональной реакции, узнав, что у его дочери рак. Однако за этим внешним притуплением эмоциональной экспрессии может скрываться внутреннее смятение или человек может разражаться вспышками гнева.
Иногда шизофреник выражает эмоции, не подходящие к ситуации или к высказанной мысли. Например, он может улыбаться, говоря о трагических событиях. Поскольку эмоции человека зависят от когнитивных процессов, неудивительно, что дезорганизованные мысли и восприятия сопровождаются изменениями эмоциональных реакций. Этот момент иллюстрируется следующим комментарием пациента с шизофренией.
«Половину времени я говорю об одном и одновременно думаю о полдюжине других вещей. Людям, должно быть, кажется странным, когда я смеюсь над чем-то, не имеющим отношения к тому о чем я говорю, но они понятия не имеют, что происходит внутри и сколько всего проносится в моей голове. Понимаете, я могу говорить с вами о чем-то достаточно серьезном, и одновременно мне в голову приходят другие, смешные вещи, и это смешит меня. Если бы я только мог сосредоточиться на одном, я не выглядел бы и наполовину так глупо» (McGhie & Chapman, 1961, p. 104).
Моторные симптомы и отстраненность от реальности. У больных шизофренией часто проявляется необычная моторная активность. Они гримасничают и часто меняют выражение лица. Они могут жестикулировать, используя своеобразные движения пальцев, кисти рук и всей руки. Некоторые могут приходить в состояние сильной взбудораженности и постоянно двигаться, как при мании. Некоторые, в качестве другой крайности, могут стать совершенно неподвижными и ни на что не реагировать, принимая необычные позы и оставаясь в них подолгу. Например, пациент может стоять, как статуя, вытянув одну ногу и подняв одну руку к потолку, и пребывать в этом состоянии кататонического ступора часами. Такие пациенты, выглядящие полностью отключенными от реальности, могут реагировать на свои внутренние мысли и фантазии.
Снижение способности вести повседневную жизнь. Помимо описанных нами конкретных симптомов у шизофреников во многих отношениях нарушена способность заниматься повседневными делами, необходимыми в жизни. Если нарушение происходит в подростковом возрасте, способность справляться со школьными делами у человека ухудшается все больше, его социальные навыки постепенно ограничиваются и от него уходят друзья. Во взрослом возрасте шизофренику часто не удается найти работу или удержаться на ней. Он теряет навыки личной гигиены и плохо следит за собой. Человек ведет все более уединенную жизнь и избегает компании и других людей. Признаков шизофрении много, и они разнообразны. Попытка извлечь смысл из многообразных симптомов усложняется тем, что некоторые из них являются непосредственным следствием этого заболевания, а некоторые - реакцией на жизнь в психиатрической больнице или на действие лекарств.
О природе шизофрении
Шизофрения, вероятно, имеет сильные биологические корни, однако стресс, связанный с условиями окружающей среды, может вызвать у людей, предрасположенных к шизофрении, обострение расстройства или новые психотические приступы.
Биологический подход. Исследование семей показывает, что существует наследственная предрасположенность к развитию шизофрении; у родственников шизофреника больше вероятность появления этого расстройства, чем у людей из семей, в которых нет этого заболевания (Gottesman, 1991). На рис. 15.8 показана зависимость риска заболевания шизофренией на протяжении жизни от генетической близости к человеку, у которого диагностирована шизофрения. Заметьте, что идентичный близнец шизофреника имеет втрое больший шанс заболеть шизофренией, чем его родственный близнец, и в 46 раз больший шанс, чем неродственник заболевшего. Однако у идентичных близнецов-шизофреников сама по себе шизофрения развивается менее чем в половине случаев, несмотря на идентичный набор генов. Это указывает на важность негенетических факторов.
Родственная связь Генетическая близость, % Величина риска, % Идентичные близнецы 100 48 Потомство двух родителей-шизофреников - 46 Родственные близнецы 50 17 Потомство одного родителя-шизофреника 50 13 Брат или сестра 50 6 Племянник или племянница 25 4 Партнер по браку 0 2 Неродственник 0 1 Рис. 15.8. Генетические связи и шизофрения. Риск заболевания шизофренией на протяжении жизни у данного человека зависит в основном от генетической близости к шизофренику и не зависит от того, насколько схожим было окружение обоих. Если у индивида оба родителя были шизофрениками, генетическую связь нельзя выразить в процентах, но регрессия [Регрессия - зависимость математического ожидания случайной величины от значений других случайных величин (Толковый математический словарь. М.; 1989). - Прим. ред.] его «генетического значения» на соответствующий показатель родителей равна 1 - столько же, сколько у идентичных близнецов (по: Gottesman, 1991; Gottesman & Shields, 1982).
Как влияют на мозг генетические аномалии, предрасполагающие человека к шизофрении? Современные исследования сосредоточены на двух основных направлениях: нейрохимических отклонениях и различиях в структуре мозга между шизофрениками и нормальными людьми.
При исследовании мозга людей, страдающих шизофренией, были обнаружены структурные нарушения двух типов. Во-первых, префронтальная (предлобная) кора некоторых людей, страдающих шизофренией, меньше по размерам и менее активна, чем у нормальных индивидов (Andreasen et al., 1997; Berman et al., 1992; Buchsbaum et al., 1992) (рис. 15.9). Префронтальная кора является наиболее крупным участком мозга у людей, составляя около 30% всей коры головного мозга и связанной со всеми остальными кортикальными зонами, с лимбической системой, ответственной за эмоции и когнитивную деятельность, а также с базальными ганглиями, ответственными за моторные движения. Префронтальная кора играет важную роль в возникновении речи, выражении эмоций; планировании и формировании новых идей, а также в опосредовании социальных взаимодействий. Таким образом, логично предположить, что у людей со значительно уменьшенной в размерах или менее активной префронтальной корой могут встречаться различные нарушения в когнитивной, эмоциональной и социальной сфере, как это имеет место у лиц, страдающих шизофренией.
Рис. 15.9. ПЭТ-сканер показывает разницу в уровне метаболизма между участками мозга у больного шизофренией и у нормального человека.
Во-вторых, люди, страдающие шизофренией, имеют расширенные пазухи (ventricles) - заполненные жидкостью полости в мозге (Andreasen et al., 1990). Увеличение размеров пазух свидетельствует об атрофии или поражениях других тканей мозга. Поражение специфических отделов мозга вызывает увеличение пазух, приводящее к различным формам шизофрении (Breier et al., 1992).
Хотя в нейрохимических теориях настроения основное внимание уделяется норэпинефрину и серотонину, ответственным за развитие шизофрении считается допамин. Согласно ранним допаминовым теориям шизофрении, считалось, что это расстройство является результатом присутствия повышенного количества допамина в ключевых участках мозга. Сегодня данная точка зрения рассматривается как слишком упрощенная. Согласно новейшим теориям, происходит сложное нарушение баланса уровней допамина в различных участках мозга (Davis et al., 1991). Прежде всего может иметь место повышенная допаминовая активность в мезолимбической системе, субкортикальном отделе мозга, ответственном за когнитивную деятельность и эмоции, приводящая к появлению «позитивных» симптомов шизофрении - галлюцинаций, иллюзий и беспорядочных мыслей. С другой стороны, может иметь место чрезвычайно низкий уровень допаминовой активности в префронтальной зоне мозга, ответственной за внимание, мотивацию и организацию поведения. Низкая допаминовая активность в префронтальной зоне вызывает «негативные» симптомы шизофрении - отсутствие мотивации, неспособность ухаживать за своим телом и неадекватные эмоциональные реакции.
Данные о роли допамина получены из двух источников. Во-первых, антипсихотические препараты, успешно снимающие симптомы шизофрении, снижают количество используемого допамина в мозге. Исследователи полагают, что это достигается блокировкой допаминовых рецепторов. Эти препараты не излечивают шизофрению, но уменьшают галлюцинации и бред, улучшают концентрацию и делают многие симптомы шизофрении не такими странными. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическая сила препаратов этого ряда пропорциональна их способности к блокировке допаминовых рецепторов (Creese, Burt & Shyder, 1978).
То, что аномалии допаминового метаболизма могут быть причиной шизофрении, подтверждают также наблюдения за действием амфетаминов, которые усиливают высвобождение допамина. У принимающих амфетамины в повышенных дозах проявляется психотическое поведение, близко напоминающее шизофрению, и снимаются эти симптомы теми же антипсихотическими средствами, которыми лечат шизофрению. Когда пациентам с шизофренией дают низкие дозы амфетаминов, их симптомы значительно усугубляются. В этих случаях этот препарат не вызывает психоза сам по себе, а усугубляет те симптомы, которые может переживать пациент (Snyder, 1980). Например, один пациент поступил в больницу с утверждением, что из головы людей исходят духи и говорят с ним. После лечения антипсихотическим препаратом он согласился, что его разговоры о духах были «дурацкой болтовней», но через минуту после укола амфетаминов он снова утверждал, что из головы интервьюера исходят духи (Janovsky et al., 1973).
Таким образом, усиление действия допамина усугубляет симптомы шизофрении, а блокировка допаминовых рецепторов снимает их. В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) - одного из методов получения детальных изображений живого мозга, описанного в главе 2, - было обнаружено, что плотность допаминовых рецепторов определенного типа (рецепторов D2) значительно выше у группы шизофреников, которых никогда не лечили, чем у нормальных людей или шизофреников, которым давали лекарства (Wong et al., 1989, 1986). Вместе с другими данными это показывает, что избыток клеток, чувствительных к допамину, может быть серьезным нейрохимическим дефектом при шизофрении.
Что касается структурных аномалий мозга, то в исследованиях с использованием компьютерной аксиальной томографии (КАТ) и ядерного магнитного резонанса (ЯМР) было обнаружено, что у некоторых шизофреников мозговые желудочки (полости, содержащие спинномозговую жидкость) значительно увеличены. В некоторых исследованиях обнаружилось, что у пациентов с шизофренией эти желудочки больше, чем у их братьев и сестер, включая идентичных близнецов (Andreasen, 1988). По логике, если желудочки больше нормальных, то мозговая ткань должна быть меньше нормальной; тогда увеличение желудочков указывает на процесс порчи или атрофии мозговой ткани. Проведенные до сих пор исследования показывали, что у шизофреников лобные доли, височные доли и гиппокамп бывают меньше нормальных (Suddath et al., 1990). Эти области мозга участвуют в мышлении, сосредоточении, памяти и восприятии.
Данные исследований структуры мозга и его биохимии привели некоторых исследователей к постулированию двух форм шизофрении. Шизофрения типа I характеризуется позитивными симптомами или поведенческими эксцессами, включающими галлюцинации, бред, странности в поведении и бессвязное мышление. Пациенты с позитивными симптомами до появления первых симптомов обычно живут нормальной жизнью; нарушения в их поведении появляются и исчезают, так что временами их социальное поведение достаточно эффективно; они обычно хорошо реагируют на. антипсихотические средства, блокирующие передачу допамина, и при сканировании их мозга не выявляется структурных аномалий. Для шизофрении типа II характерны негативные симптомы или отклонения в поведении, такие как обедненность речи, эмоциональная тупость, изоляция и нарушения внимания. Пациенты с негативными симптомами обычно имеют историю плохой социальной и образовательной жизни до возникновения их начального психотического периода с продолжением ее впоследствии (Fenton & McGlashan, 1992). Антипсихотические средства очень мало улучшают их состояние или не улучшают вообще, и при сканировании их мозга выявляются структурные аномалии (Fenton & McGlashan, 1992).
Полагают, что шизофрения типа I возникает из-за нарушений в нервной передаче, а шизофрения типа II - из-за аномалий в структуре мозга. Причиной структурных аномалий может быть повреждение мозга вирусной инфекцией. Некоторые данные указывают на то, что такая инфекция может произойти во время внутриутробного развития. В 1957 году в Хельсинки в Финляндии возникла серьезная эпидемия гриппа. Были изучены случаи шизофрении среди взрослых, которые подверглись инфицированию в ходе беременности их матерей. Среди тех, кто подвергся инфицированию во время второго триместра беременности (это критический период развития коры мозга), шизофрения встречалась чаще, чем у тех, на кого инфекция воздействовала во время других триместров, или у контрольной группы, не подвергавшейся инфицированию (Mednick et al., 1988).
Однако не все данные говорят в пользу различения между шизофренией типа I и типа II. У некоторых больных имеются и позитивные, и негативные симптомы, причем в ходе болезни эти симптомы могут меняться. Тем не менее исследователи склоняются к выделению подгруппы пациентов с шизофренией, имеющих признаки патологии мозга и негативную симптоматику.
Социальный и психологический подход. Многочисленные исследования в Соединенных Штатах и других странах показывают, что встречаемость шизофрении среди бедных общественных слоев значительно выше, чем в среднем и верхних слоях (Strauss, 1982; Dohrenwend, 1973). Наибольшая частота шизофрении зафиксирована в центральных городских районах, населенных беднейшим социоэкономическим слоем. Это не значит, что частота шизофрении устойчиво растет с падением социоэкономического уровня. Скорее, есть заметная разница в частоте шизофрении у низших и всех остальных социальных слоев. Почему существует связь между уровнем социального слоя и шизофренией, никто не знает. Были предложены два совершенно разных объяснения: социальный отбор и социальная причинность.
1. Социальный отбор - нисходящая мобильность. Из-за плохого умения справляться с жизненными ситуациями индивидам, страдающим шизофренией, трудно завершить свое образование и получить приличную работу. Они постепенно скатываются по социальной лестнице и переходят в низшие слои.
2. Социальная причинность - бедность и стрессы. Жизнь в условиях бедности в районах с высокой преступностью, разрушающимися домами и плохими школами создает достаточно стрессовых ситуаций, чтобы провоцировать шизофренические расстройства, особенно у индивидов, генетически предрасположенных к шизофрении.
Данные показывают, что верны оба объяснения (Brenner, 1982; Fried, 1982; Kosa & Zola, 1975), причем социальный отбор играет бОльшую роль (Dohrenwend et al., 1992).
Исследования роли психологических факторов в развитии шизофрении сосредоточены на связях внутри семьи. В 50-х и 60-х годах велись детальные наблюдения за семьями, у одного из членов которых была диагностирована шизофрения; при этом ученые пытались определить, как отношения со стороны родителей и образ жизни влияли на развитие болезни. Они пришли к разным заключениям, большинство из которых оказалось трудно повторить. Главной проблемой было то, что эти семьи изучали после того, как психическое расстройство у одного члена семьи повлияло на остальных. Одни атипичные семейные взаимодействия предшествовали началу болезни, а другие являлись реакциями на стресс проживания с психически больным человеком. Например, в качестве фактора, отличающего семьи с шизофреником от нормальных, назывались неясные или конфликтные отношения родителя и ребенка. Способ общения родителей с детьми характеризовался как вызывающий смятение и неопределенность (Wynne et al., 1977). Однако результаты одного похожего исследования показывают, что проблемы взаимоотношений с родителями могли возникнуть как реакция на неясность отношения к ним детей, больных шизофренией. В этом исследовании родителей и сыновей просили независимо описать те или иные предметы так, чтобы тот, кто прослушает это описание, мог узнать предмет, не глядя на него. Описания записывались на магнитофон и проигрывались другим участникам эксперимента, включая нормальных и больных шизофренией сыновей и их родителей. Было обнаружено, что по своей способности обмениваться мыслями родители сыновей-шизофреников не отличались от родителей нормальных сыновей. Хуже всего могли общаться сыновья, больные шизофренией. Процитируем автора исследования: «Нарушения в общении у сыновей, больных шизофренией, оказывали прямое отрицательное воздействие не только на их собственных родителей, но и на всех родителей, которые их слышали и пытались отвечать им» (Liem, 1974, р. 445).
В одном долгосрочном исследовании попытались устранить свойственную более ранним исследованиям проблему путем наблюдения за отношениями в семье до того, как у члена семьи диагностировалась шизофрения. Это исследование началось в 64 семьях, в которых хотя бы один подросток обращался в психологическую клинику за помощью в связи с небольшими или средней тяжести эмоциональными проблемами. Эти подростки и их семьи тщательно изучались и затем находились под наблюдением следующие 15 лет с проведением периодических анализов. Наивысшая встречаемость шизофрении была обнаружена в семьях, где (а) родители обращались с подростком строго и враждебно и (б) общение с подростком было смешанным. Сочетание отрицательного отношения родителей со смешанным общением даже лучше предсказывало шизофрению, чем каждая переменная по отдельности (Goldstein, 1987). Однако причинная связь остается неясной. Возможно, проблемы в общении и строгое отношение родителей были следствием их попытки справиться с ребенком, чье поведение беспокоило или было необычным еще до того, как у него диагностировали шизофрению. Другими словами: являются ли отклонения у родителей причиной неадекватного поведения ребенка, или же нетипичные особенности ребенка были причиной такого поведения родителей? Этот вопрос остается без ответа. Но какова бы ни была их причинная роль в начальном шизофреническом поведении, дезорганизация в семье и неприятие со стороны родителей являются важными детерминантами серьезности этого заболевания и прогноза к выздоровлению (Anderson, Reiss & Hogarty, 1986; Roff & Knight, 1981).
Было также обнаружено, что помимо рассмотренных семейных отношений фоном для людей с шизофренией чаще среднего служили другие травмирующие события (такие как ранняя смерть одного или обоих родителей). Различного рода стресс в детстве может способствовать этому заболеванию. Вообще, чем насыщеннее стрессами детство, тем серьезней шизофрения.
В истории изучения шизофрении отмечался особый интерес к особенностям познавательной деятельности больных. Процессы мышления здесь всегда были в центре внимания и учитывались как при дифференциальной этого заболевания с другими психическими расстройствами, так и при исследованиях, проводимых в рамках изучения патогенеза шизофрении (Поляков Ю.Ф., 1972).
Несмотря на то что традиционно с точки зрения психопатологии многие симптомы нарушения мышления при шизофрении рассматриваются в круге позитивной симптоматики, мы описываем в данном разделе часть этих расстройств, полагая, что они имеют прямое отношение к когнитивному дефициту и граница здесь отчасти носит условный характер.
Психопатологические синдромы, в частности дезорганизация мышления и речи, не равнозначны патопсихологическим и нейропсихологическим феноменам, хотя бы на том основании, что они находятся в разном «понятийном пространстве», относящемся к разным дисциплинам: медицина и клиническая психология. Для иллюстрации вышесказанного отметим, что остро возникающие дезорганизация мышления и речи могут быть обратимы по мере купирования психотического состояния, проявления когнитивного дефицита, напротив, отличаются своей стойкостью.
На протяжении ХХ века произошла определенная эволюция взглядов и даже терминов, касающихся нарушения мышления при шизофрении. Такие образные выражения и слова, как «разноплановость», «соскальзывания», «разрывы», «расщепление», «атаксия» мышления, постепенно уступали свое место более четким понятиям клинической психологии. Попытки же вывести из анализа клинических проявлений суть нарушений познавательной деятельности при шизофрении с методологической точки зрения были ошибочны.
Специфичные для шизофрении нарушения мышления заметны как во время рецидива, так и в ремиссии заболевания, они необычны и трудно объяснимы, иногда оставаясь в тени, иногда заметно отражаясь на поведении больного.
Нарушение мышления при шизофрении
Е.А. Шевалев еще в 1930 г. предложил выделять при шизофрении прелогическое (архаическое) мышление, символическое и идентифицирующее мышление, типологически близкие к магическому. Автор полагал, что подобное мышление является результатом недифференцированного объединения восприятия и мифологической поэтики, преобладания защитной силы формул и символов, замены естественных явлений сверхъестественными и доминирующего значения веры. Е.А. Шевалев считал, что мышление, лежащее в основе бреда воображения и острого чувственного бреда при шизофрении, сходно с прелогическим мышлением настолько, что сложно дифференцировать формальные расстройства мышления с расстройствами мышления по содержанию.
В разное время, в зависимости от доминирующих в научном сообществе идей, изменение мышления при шизофрении объясняли по-разному. Beringer (1936) писал о «недостаточности интенциональной дуги», при которой свои суждения больной каждый раз вынужден выстраивать заново, хотя и решая текущие задачи, но не используя при этом предыдущий опыт; Kleist (1942) пытался найти взаимосвязь патологии мышления с органическим поражением определенных областей мозга, R. Payne (1955) говорил о «нарушении коркового торможения», T. Weckowicz (1959) - об изменении «фильтрующей функции ретикулярной формации».
В отечественной клинической психологии получили известность работы Л.С. Выготского (1936) (концепция нарушения понятийного мышления при шизофрении) и Б.В. Зейгарник (1962) (патология мышления), посвященные изучению особенностей познавательного процессе при шизофрении.
Б.Ф. Зейгарник (1962) писала, что при явном патологическом характере мышления больных шизофренией для него не характерно «снижение» уровня понятийного мышления.
Ю.Ф. Поляков (1966, 1969, 1972) - руководитель лаборатории патопсихологии Института психиатрии АМН СССР в центр внимания своих экспериментально-психологических исследований поставил анализ структуры познавательных процессов при шизофрении (процессы сравнения, классификации, обобщения, решения проблемных задач и др.). Познавательные процессы при этом сопоставлялись с особенностями зрительного и слухового восприятия.
Психологический уровень для Ю.Ф. Полякова был промежуточным, связующим звеном между психопатологическим и патофизиологическим методами исследованиями.
Особенно детально в лаборатории патопсихологии Инстиута психиатрии АМН СССР была изучена юношеская шизофрения, характеризующаяся вялым (непрерывным, а у части больных шубообразным) (наличие четких негативных симптомов на фоне стертой позитивной симптоматики), на взгляд сотрудников лаборатории (Мелешко Т.К., Богданова Е.И., Абрамян Л.А. и др), рельефно демонстрирующая основные нарушения мышления при этом заболевании.
Ю.Ф. Поляков отмечал (1972), что некоторые исследователи, на основе своих экспериментально-психологических и литературных данных, стремятся определить роль нарушений познавательных процессов при шизофрении и ошибочно сопоставить ее с механизмов ее развития.
С психодинамической точки зрения патология мышления при шизофрении объяснялась нарушением социальных связей, регрессом к предущим стадиям развития либидо. В последнем случае просматривалась и связь с идеями J. Jackson, писавшего о том, что душевные болезни возвращают человека на более раннний онто- и филогенетический уровень.
Для мышления больного шизофренией характерна актуализация «латентного фона», второстепенных деталей, использование при обобщении малозначимых признаков понятий.
Незначительные черты общей концепции, фрагменты, детали которые не актуальны для нормальной целенаправленной психической деятельности, занимают доминирующее место, становятся преобладающими.
Больной шизофренией может оперировать неологизмами - словами с особым сочетанием (смешением) слогов, имеющими для него особый и только ему понятный смысл.
Он придумывает слова, склонен к повторению одних и тех же слов и высказываний (персеверация), может бессмысленно рифмовать слова, исходя из звуковых ассоциаций.
Границы между понятиями как бы стираются, а сами понятия утрачивают свой первоначальный смысл. В ряде случаев отмечается агглютинация (контаминация) образов и понятий . Последний симптом можно встретить в творчестве некоторых художников (И. Босх, С. Дали) или поэтов и писателей (Д. Хармс, К. Бальмонт).
Проективные методики клинической психологии, в частности тест Роршаха, использовались достаточно активно при исследовании больных шизофренией. С помощью подобных методов анализировали мотивы и тенденции личности в процессе познавательной деятельности.
При интерпретации пятен Роршаха больной шизофренией может одновременно видеть в одном фрагменте несколько образов.
Опосредование понятий с помощью графических образов при шизофрении недостаточно способствует запоминанию и воспроизведению. Наряду с адекватными во многих случаях используются отдаленные, стереотипно повторяющиеся графические образы.
Прерывистость мыслей и инородные мысли, как и переживание отнятия мыслей, представляют собой сравнительно частое явление при шизофрении.
При шизофрении нарушено образное мышление . Эксперименты, в которых на фоне проведения фМРТ, требовалось создать определенные образы, показали, что больные шизофренией демонстрируют функциональную гипофронтальность и снижение активности префронтального дорсолатерального кортекса.
В литературе встречаются указания на то, что эти результаты, возможно, обусловлены нарушением процессов мотивации при шизофрении . Дефицит мотивации - почти обязательный симптом шизофрении, заметно осложняющий изучение когнитивных нарушений. Интересно отметить, что при предоставлении финансовых стимулов, мотивация выполнения каких-либо действий при шизофрении усиливается. С усилением мотивации действительно повышается активность префронтального дорсолатерального кортекса.
При шизофрении пациенты, даже на протяжении длительного времени страдающие этим психическим расстройством, могут демонстрировать возможность выполнения определенных мыслительных операций, требующих кратковременной концентрации внимания, например, сложные цифровые операции или игра в шахматы. Этот факт некоторые авторы начала ХХ века объясняли тем, что при шизофрении нарушен процесс мышления, но сохранены предпосылки интеллекта (Gruhle H., 1922). Об отрыве мышления от опыта вследствие «разрыхления ассоциаций» при шизофрении писал E. Bleuler (1911), подчеркивая что это ведет к формированию ложных, не соотвествующих прошлому опыту связей.
Мы уже отмечали, что лица, предрасположенные к шизофрении, так же как и родственники больных, иногда обнаруживают сходные особенности процессов мышления.
У многих талантливых математиков или игроков в шахматы среди родственников часто встречаются больные шизофренией.
Нарушения процессов мышления при шизофрении складываются из нескольких процессов. Нарушение целенаправленности.
Нарушение целенаправленности является одной из определяющих черт всей психической жизни больных шизофренией, прослеживаясь как в эмоционально-волевой сфере, так и в сфере мышления. Основным симптомом в котором это наиболее ярко прослеживается является резонерство. Резонерство, или бесплодное мудрствование – рассуждения не имеющие окончательной цели, при которых больной нанизывает слова одни на другие, не приходя в итоге ни к чему. Эта тенденция наиболее отчетливо видна при т.н. шизофазии, когда больной строит грамматически правильную фразу из совершенно не связанных между собой по смыслу слов. Снижение волевой активности , лежащее в основе нарушения целенаправленности мышления может вести при усилении к утрате осмысления, упрощению ассоциативных процессов, вплоть до приобретения мышлением примитивного, формального, конкретного характера, утрате способности понимания абстрактного смысла высказываний, например при трактовании пословиц и поговорок. Следующая тенденция это нарушение ассоциативного процесса . При шизофрении мы имеем дело с тенденцией образовывать ассоциации, связи между понятиями на основании т.н. латентных (слабых, не очевидных, не являющихся основными) признаков. В результате мышление приобретает странный, трудно понимаемый характер. Такое мышление называют паралогическим. Таким образом, рассуждения пациента становится трудно понять не только из-за того, что он зачастую сам не знает, куда движется и движется ли куда то вообще, но и движение это осуществляется по малопонятным путям. Одним из возможных вариантов при этом является преимущественное использование в мышлении символического «переносного» смысла слов и понятий. Такое мышление называется символическим. Тенденции к образованию новых связей, ассоциаций между понятиями также находит свое выражение в слиянии нескольких понятий в одно и образовании новых слов для обозначения таких понятий. Эта тенденция ведет к образованию т.н. неологизмов. Крайнюю форму паралогического мышления при котором нарушение ассоциативного процесса носит выраженный, тотальный характер называют атактическим мышлением или шизофренической бессвязностью. Сочетание негативизма в волевой сфере, нарушений целенаправленности и паралогичности находит свое выражение в т.н. соскальзываниях или ответах не в плане вопроса, когда больной в ответ на вопрос начинает говорить о чем-то не имеющем отношения к вопросу вообще или имеющем к нему слабое отношение.
Как отмечает Б.В. Зейгарник, нарушения мышления являются одним из наиболее часто встречающихся симптомов при психических заболеваниях. Кроме того, не существует единого принципа анализа расстройств мышления, поскольку разные исследователи базируются на разных моделях мышления. Психологические исследования шизофренического мышления идут в основном в двух направлениях. Для первого характерно изучение отдельных вариантов шизофренического мышления, нередко имеющих свои аналоги в клинической симптоматике шизофрении (соскальзывания, разорванность, резонерство), для второго – поиск общих закономерностей шизофренического мышления.
Первичные расстройства мышления характерны не для всех типов шизофрении. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов пишут о том, что не при всякой форме шизофрении наблюдаются расстройства мышления: степень расстройств его и их динамика, считают они, непосредственно коррелируют с формой и содержанием психического процесса.
Нарушения границ между Эго и внешним миром автор связывал с трудностями разделения фигуры и фона.
Для объяснения особенностей мышления больных шизофренией выдвинуты понятия «сверхобобщенность», «сверхвключенность», которая рассматривалась как выражение невозможности удержаться в заданных смысловых границах, расширение условий задачи. Среди причин сврехвключенности выделяли: нарушения предполагаемого механизма фильтрации, не обеспечивающего дифференцирование существенных признаков от несущественных, оторванных от реальности, не значимых в данной проблемной ситуации; нарушение создания необходимых тормозящих установок и неспособность выработать установки, без которой невозможно характерное для нормального мышления дифференцирование признаков.
Л.С. Выготский высказывал предположение о распаде функций образования понятий у больных шизофренией – последние снижаются до уровня комплексов, т.е. конкретных смыслообразований – в основе которого лежит изменение значений слов. Как отмечает Б.В.Зейгарник, снижение понятийного уровня отмечается только в ряде случаев в исходном состоянии (дефект). В основе такого нарушения лежит не снижение, а неадекватность конкретным жизненным отношениям (реальным), обозначая сгущение их отдельных сторон и свойств вследствие утраты направленности на объективное содержание явлений и предметов. М. С. Лебединский считал, что при шизофрении страдает направленность и устойчивость мышления, ассоциативный процесс больных шизофренией характеризуется отсутствием направленности на конечную цель. О.К. Тихомиров проследил три звена психологического механизма нарушения мышления при шизофрении:
Первое звено – нарушение мотивационной сферы, которое приводит к нарушениям личностного смысла. Для больных шизофренией личностный смысл предметов и явлений часто не совпадает с общепринятыми и обусловленными реальной ситуацией знаниями человека о них. При этом уравниваются стандартные и нестандартные информативные признаки.
Второе звено – придание нестандартным информативным признакам большего значения, чем стандартным.
Третье звено - нарушения селективности информации, которые проявляются нарушениями избирательности информации в связи с прошлым опытом и вероятностной его дезорганизацией.
указывает В.М. Блейхер, такая структура психологического механизма расстройств мышления при шизофрении соответствует представлениям А. Р. Лурия о соотношениях между материальным субстратом и клинической симптоматикой. Нарушения мотивации, личностного смысла и селективности информации лежат в основе определенных клинических проявлений: с одной стороны, с этим механизмом (первые два звена) связано нарастающее эмоциональное снижение, с другой - изменения мышления диссоциативного типа. Можно предполагать, что в зависимости от того, какое звено больше нарушено, в клинической картине шизофрении наблюдается большая выраженность того или иного вида, типа расстройств мышления. Первую классификационную схему патологии мышления в психопатологии предложил Гресинджер. Он различал два вида аномалий мышления: болезненные представления относительно формы мышления (замедление / ускорение) и аномалии представлений относительно их ложного содержания (ложное содержание мыслей - бред). Расстройства содержания мышления (продуктивные) характеризуются неадекватным отражением существенных качеств, сторон, отношений и закономерностей объективной реальности в силу болезненного состояния головного мозга. Они делятся на навязчивые, сверхценные и бредовые идеи. Расстройства формы ассоциативного процесса представлены нарушениями темпа, подвижности, целенаправленности мышления и грамматического строя речи.
Нарушение мышления у человека
– это расстройство процессов информационной обработки, выявление отношений, связывающих разнообразные явления либо предметы окружающей действительности, отклонения в отражении существенных свойств предметов и в определении связей, которые их объединяют, что порождает возникновение ложных представлений и мнимых суждений об объективно существующей действительности. Выделяют несколько типов нарушения процесса мышления, а именно расстройство динамики мыслительных процессов, патология операционального функционирования мышления и расстройства мотивационно-личностной составляющей мыслительной деятельности. В большинстве случаев, особенности мыслительного оперирования каждого пациента, квалифицировать в рамках одного вида нарушения процесса мышления практически не представляется возможным. Зачастую в структуре патологически измененной мыслительной деятельности пациентов отмечаются сочетания различных видов отклонений, находящихся в неодинаковой степени выраженности. Так, к примеру, расстройство процесса обобщения в ряде клинических случаев сочетается с патологиями целенаправленности мыслительных операций.
Нарушение мышления являются одними из максимально часто встречаемой симптоматики психических заболеваний.
Расстройство операциональной функции мыслительной деятельности. Среди основных операций мышления выделяют: абстрагирование, анализ и синтез, обобщение.
Обобщение является результатом анализа, который вскрывает основные отношения, связывающие явления и объекты. Различают несколько этапов обобщения:
— категориальный этап, заключается в причислении к виду, основываясь на существенных признаках;
— функциональный – заключается в причислении к виду, основываясь на функциональных признаках;
— конкретный – заключается в причислении к виду, основываясь на конкретных признаках;
— нулевой, то есть операции нет – заключается в перечислении объектов или их функций без намерений обобщить.
Патологии операциональной стороны мыслительного функционирования довольно многообразны, но можно выделить два крайних варианта, а именно понижение уровня обобщения и деформация процесса обобщения.
В рассуждениях больных при понижении уровня обобщения превалируют прямые представления об объектах и событиях. Взамен акцентирования обобщенных свойств пациенты употребляют конкретно-ситуационные соединения, у них наблюдаются сложности в абстрагировании от конкретных элементов. Подобные расстройства могут протекать в легкой форме, умеренно выраженной и сильно выраженной степени. Такие нарушения обычно отмечаются при умственной отсталости, тяжелом течении энцефалита, при органической патологии головного мозга с .
Можно говорить о понижении уровня обобщения исключительно в том случае, когда такой уровень у был ранее, а потом понизился.
При искажении операциональных процессов обобщения пациенты руководятся чересчур обобщенными свойствами, неадекватными действительным связям между предметами. Отмечается превалирование формальных, мимовольных ассоциаций, а также уход от содержательного аспекта задачи. Такие пациенты устанавливают исключительно формальные, словесные связи, истинное же отличие и похожесть не являются для них проверкой их суждений. Подобные расстройства мыслительной деятельности встречаются у индивидов, страдающих .
Гораздо большим клиническим значением обладает инертность мыслительных процессов с торможением осмысления, сравнительной скудостью ассоциаций, неторопливой и немногословной обедненной речью.
Инертность мыслительной деятельности ведет к затруднению усвоения больными детьми школьной программы, так как они не в состоянии обучаться в одинаковом темпе со здоровыми малышами.
Разорванность мыслительного функционирования обнаруживается в отсутствии целенаправленности умственной деятельности, нарушаются отношения, устоявшиеся между объектами или представлениями. Порядок мыслительного оперирования искажается, при этом иногда может сохраняться грамматическая структура фраз, что трансформирует речь, лишенную смысла, во внешне упорядоченное предложение. В случаях, когда теряются грамматические связи, мыслительная деятельность и речь преобразуется в бессмысленный словесный набор.
Нелогичность (непоследовательность) рассуждений проявляется в чередовании верных и неверных методов выполнения упражнений. Данную форму нарушения мыслительной деятельности легко исправить посредством акцентированного внимания.
Откликаемость умственного функционирования у детей проявляется изменчивостью способов выполнения упражнений.
