Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники. Роль фельдшера в профилактике гипертонической болезни

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам ФАП и здравпунктов. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления!) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.
Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.
Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.
Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.
Лицам, предрасположенным к гипертензии, следует приучать себя к малосоленой пище (не более 4-5 г поваренной соли в день суммарно), к ограничению приема жидкостей; необходимо вообще исключить употребление кофе, крепкого чая; последний прием пищи и жидкости должен быть не менее чем за 1 ч до сна. Особенно важно это в предменструальные дни и в климактерический период. Если в силу каких-либо причин пищевой режим оказался нарушенным, то на следующий день необходимо устроить разгрузочный день (рисовый, кефирный, яблочный), выполнить дополнительный комплекс физических упражнений - обязательно до пота. Если накануне был принят избыток жидкости, то рекомендуется утром принять 0,02 г бринальдикса или 0,05 г гипотиазида. Желательно, чтобы фельдшер разъяснил полезность этих диетических ограничений для всех лиц старше 40- 50 лет.
Огромное значение имеет ограничение по возможности длительных нервно-психических перегрузок на работе и в быту без последующей физической разрядки. Оно сопровождается стрессэритроцитозом, тромбоцитозом, т. е. факторами риска артериальной гипертензии. Доказано, что характер ответных реакций на внешние раздражители, в том числе и длительные, отрицательные, определяется главным образом реактивностью организма в момент действия стрессора. В частности, огромное значение имеет создание устойчивого положительного эмоционального фона. Очень важен и правильный выбор профессии (работа должна приносить удовлетворение), и доброжелательный микроклимат в трудовом коллективе. Однако очень многое зависит и от собственной культуры человека, и от чуткости окружающих людей.
Немаловажное значение имеют исключение семейных конфликтов, взаимопонимание супругов и детей. Несомненное значение для нормальной нервно-психической функции имеет гармоничность сексуальной жизни, и фельдшер должен учитывать этот аспект при проведении санитарно- просветительной работы.
Необходимо рекомендовать закаливание (прохладный душ утром), рациональное использование рабочего времени, исключение (по возможности) профессиональных вредностей. По мнению ряда авторов, некоторую «антистрессовую» роль играет содержание комнатных собак и кошек.
Очень важен нормальный сон. Установлено, что для лиц старше 50 лет достаточно 7 ч ночного сна, однако решающее значение имеют глубина сна, отсутствие неприятных эмоций при нарушениях засыпания. Фельдшер должен объяснить, что страх перед бессонницей более вреден, чем сама бессонница. Снотворных лучше избегать, в крайнем случае использовать растительные препараты - корень валерианы, настойку пиона и др. Быстрота засыпания определяется в основном глубиной мышечной релаксации и степенью «отключения» сознания от дневных забот.
Для улучшения сна рекомендуются мытье ног прохладной водой и умывание горячей водой (42...45 °С) перед сном. Заметное успокаивающее влияние оказывает массаж стоп (3-5 мин) перед сном с помощью специального валика- массажера или перекатывания круглой деревянной палки. Желательно не читать перед сном лежа в кровати.
Укоротить фазу засыпания помогает точечный самомассаж по Динейке: путем легкого нажима массируют «антистрессовую точку» под подбородком, точки мышечного расслабления в углах рта, в центре верхней губы и по средней линии лобно-теменной зоны. Самомассаж можно дополнить успокаивающими дыхательными упражнениями: после неглубокого вдоха (счет до 4) делают по возможности удлиненный выдох (счет до 12), после чего задерживают дыхание на 2-3 с, активно вызывая зевоту, и повторяют такие циклы без глубоких вдохов при последующем дыхании.
Полезен комплекс аутогенной тренировки на засыпание. Рекомендуется, например, многократное повторение (в замедленном темпе на длинном выдохе) фраз типа: «Меня все сильнее клонит ко сну» (пауза). «Веки тяжелеют» (пауза). «Я засыпаю» или «Мое давление нормализуется» (пауза). «Сердце работает медленно» (пауза). «Сердце работает спокойно» и т. д. Текст фраз самовнушения уточняет врач-психотерапевт; могут быть использованы соответствующие «снотворные» магнитофонные записи.
Кровать должна быть достаточно жесткой, подушка - низкой 2, ноги слегка возвышены, воздух в комнате чистый, охлажденный (но не ниже + 18 °С). Спать лучше головой к северу. Фельдшер должен разъяснять безусловный вред дневного сна, особенно после плотной еды или приема алкоголя. Такой сон чреват опасностью тромбоза и других нарушений кровообращения.
Особое внимание следует уделять физической культуре, так как она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат и значительно уменьшающей последствия нервно-психических перегрузок. Физические упражнения позволяют также купировать вредные последствия гипокинезии, которую испытывают городские жители в экономически развитых странах. В школах и вузах рекомендуются физкультпаузы между занятиями. К сожалению, для уменьшения нервно-психического возбуждения многие прибегают к курению или приему алкоголя. От этих вредных привычек следует отвыкать сразу и бесповоротно. Отвыкнуть от курения помогают гамабазин, рефлексо- и психотерапия. Наиболее физиологичным методом купирования отрицательных эмоций и нервного возбуждения являются физические упражнения, выполняемые в соответствующем темпе.
Рекомендуются различные упражнения разминочного характера - потягивания, вращения кистями рук, повороты и наклоны корпуса в сочетании с глубоким дыханием через нос, приседания. Их выполняют в вечерние часы, через 1 "/г- 2 ч после еды и не менее чем за 1 -2 ч до сна в течение 30-40 мин. Темп движения - постепенно возрастающий, число повторений определяется самочувствием (должны появиться чувство «наполнения» мышц, «мышечная радость»), пульсом (у лиц среднего возраста частота пульса не должна превышать 130-140 уд/мин, пожилого - 100-110 уд/мин) и дыханием. Адекватная физическая нагрузка должна сопровождаться легким потоотделением. Желательно, чтобы молодые люди использовали при этом отягощения (гантели и пр.). Лица пожилого возраста должны вначале посоветоваться с врачом, обязательно ЭКГ-исследование. Не рекомендуется приступать к интенсивным занятиям аэробикой не тренировавшимся ранее людям.
Лицам «сидячих» профессий особенно показаны упражнения с кистевым эспандером и приседания как улучшающие кровообращение в суставах кистей и ног, где у лиц этих профессий рано наступают инволютивные изменения. Очень полезны систематические упражнения для мышц брюшного пресса - вращательные движения прямыми ногами лежа на спине, имитация езды на велосипеде и пр.

После разминки необходимо обтереться водой до пояса или принять душ (постепенно температуру воды понижают) и крепко растереть кожу (особенно заднешейную область и позвоночник) грубым полотенцем, что оказывает нормализующее действие на сосудистый тонус.
Фактически после каждого стресса необходимо выполнить комплекс упражнений (приседания, дыхательная гимнастика, движения с самосопротивлением и др.) для утилизации избытка адреналина, холестерина, глюкозы, углекислого газа и других биологически активных веществ, выделившихся во время стресса. Показаны спортивные игры на открытом воздухе - волейбол, большой и настольный теннис, бег трусцой (скорость и длительность бега увеличивают постепенно!). Желательно ежедневно проходить 4-6 км в быстром темпе (до пота). При правильно построенном тренировочном режиме не должно быть разбитости, бессонницы, сильных болей в мышцах после занятий.
Противопоказаны шахматы, если они оказывают возбуждающее действие, а проигрыш приводит к выраженным отрицательным эмоциям.
Больные старше 50 лет, особенно если они ранее не занимались лечебной гимнастикой, должны строго соблюдать следующие правила: наклоны туловища (особенно вперед и назад) делать неполные, избегать маховых движений рук и ног, после особенно трудных движений туловищем и приседаний отдыхать в течение 30-40 с сидя, откинувшись на спинку стула. Утреннюю гимнастику полезно делать в течение 10-15 мин, потом, отдохнув 2-3 мин в положении сидя, переходить к водным процедурам (обтирание водой комнатной температуры с самомассажем или душ). На 1-й неделе занятий воду следует подогревать (на 5...6°С). После водной процедуры нужно насухо вытереть тело мягким полотенцем, затем приступить к самомассажу.
Сидя на стуле, жестким махровым полотенцем проделывают круговые движения по груди, животу; спину массировать вдоль и поперек, руки - в одном направлении от кисти до плечевого сустава круговыми движениями. Массаж проделывать в спокойном темпе, при этом не задерживать дыхание, дышать равномерно. Продолжительность самомассажа 5-7 мин.
Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.
Так, в 1980 г. опубликованы результаты «тотального» лечения и профилактики гипертензии в Финляндии, согласно которым удалось в 2 раза снизить ее частоту у населения (протокол «Северная Карелия»).

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»

Основные функциональные обязанности фельдшеров

Важным разделом деятельности фельдшеров является оказание медицинской помощи больным на дому. Порядок лечения больных на дому определяют врачи участковой больницы или центральной районной больницы (ЦРБ) и лишь в отдельных случаях сам фельдшер. Больных, оставленных на дому, необходимо постоянно наблюдать до их выздоровления. Особенно это относится к детям. Больных из отдаленных от ФАП населенных пунктов целесообразно госпитализировать; при оставлении же больного на дому фельдшер извещает об этом врача сельского врачебного участка и осуществляет наблюдение за больным.

При амбулаторном обслуживании больных туберкулезом фельдшер, являясь непосредственным исполнителем врачебных назначений, проводит иммунохимиопрофилактику, диспансеризацию, противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции, работу по гигиеническому воспитанию и др.

Фельдшер, работающий на ФАП, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, особенно при внезапной остановке сердца или дыхания, причинами которых могут быть тяжелые травмы, кровопотеря, острый инфаркт миокарда, отравления, утопления, электротравмы. На фельдшеров и акушеров, работающих самостоятельно, возложено также оказание неотложной медицинской помощи при острых заболеваниях и несчастных случаях. При срочном вызове фельдшер должен иметь при себе чемоданчик, укомплектованный медицинским инструментарием и медикаментами согласно перечню укладки.

Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление комплекса мероприятий, направленных на формирование, сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний, снижение заболеваемости, увеличение активного творческого долголетия.

ля проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП, в соответствии с «Инструкцией о порядке учета ежегодной диспансеризации всего населения». В сельской местности списки жителей составляют средние медицинские работники ФАП.

Для персонального учета каждого жителя средние медицинские работники заполняют «Карту учета диспансеризации» (учебная форма № 131 /у - 86) и нумеруют ее в соответствии с номером медицинской карты амбулаторного больного (учетная форма № 025/у). После уточнения состава населения все «Карты учета диспансеризации» передают в картотеку.

Фельдшер или акушерка следят, чтобы больные, нуждающиеся в сезонном (осень, весна) противорецидивном лечении, своевременно получали его в стационаре или амбулаторно. Важное значение для снижения заболеваемости имеет надлежащая организация экспертизы временной нетрудоспособности на ФАП.

В соответствии с «Положением о заведующем фельдшерско-акушерским пунктом» заведующий ФЛП фельдшер может иметь право выдавать больничные листы, справки и другие документы медицинского характера в порядке, установленном Министерством здравоохранения Российской Федерации.

Основанием для предоставления нрава выдачи больничных листов фельдшеру является ходатайство главного врача района, в котором должны быть указаны:

удаленность ФАП от больницы (амбулатории), к которой он приписан;

количество обслуживаемых населенных пунктов совхоза и число работающих в них;

состояние путей сообщения;

стаж работы фельдшера и уровень его квалификации;

знание и соблюдение фельдшером основ экспертиз временной нетрудоспособности и «Инструкции о порядке выдачей больничных листов».

Учет выданных больничных листов фельдшер ведет в «Книге регистрации листков нетрудоспособности» (форма № 036/у) с обязательным заполнением всех ее граф.

Лечебно-профилактическая помощь женщинам и детям.

На каждом ФЛП фельдшер (акушерка) ведет картотеку персонального учета женщин начиная с 18-летнего возраста, куда вносят паспортные данные, перенесенные заболевания, сведения о всех беременностях (годы, чем заканчивалась каждая беременность, осложнения). Обследование каждой беременной при первом обращении фельдшер (акушерка) начинает с общего осмотра, измеряет длину и массу тела, артериальное давление на общих руках, в пределах своей компетенции определяет состояние сердца, легких и других органов, исследует мочу на белок. Осуществляя наблюдение за беременными, фельдшер (акушерка) ФАП обязан каждую из них показать врачу; в случаях, когда у женщины обнаруживаются малейшие отклонения от нормального развития беременности, она должна быть немедленно направлена к врачу.

Одним из важных разделов деятельности фельдшеров ФАП является проведение при возникновении очагов инфекционных заболеваний первичных противоэпидемических мероприятий, от своевременности и качества которых зависит эффективность предупреждения распространения инфекции за пределы возникшего очага. В связи с этим большое значение имеет организация деятельности работников ФЛП, направленная на выявление инфекционных заболеваний среди населения.

При установлении диагноза инфекционного заболевания (или подозрении на него) средний медицинский персонал ФАП должен:

провести первичные противоэпидемические мероприятия в очаге;

изолировать больного на дому и организовать текущую дезинфекцию до госпитализации больного;

выявить всех лиц, контактировавших с больным, взять их на учет и установить за ними медицинское наблюдение;

осуществить (совместно с врачом) карантинные мероприятия в отношении контактировавших с больными лиц, посещающих детские дошкольные учреждения, школы или работающих на эпидемически важных объектах;

сообщить по месту работы, учебы, в детские дошкольные учреждения, по месту жительства о заболевшем и контактировавших с ним лицах;

по указанию педиатра или эпидемиолога провести гаммаглобулино-профилактику контактировавших с больным вирусным гепатитом А.

Инфекционного больного госпитализируют в течение первых суток заболевания на специальном транспорте. При его отсутствии больного можно перевозить на любом транспорте с последующей дезинфекцией. В дальнейшем медицинский работник ФАП выполняет указания эпидемиолога (помощника эпидемиолога) и осуществляет:

собирание материала у лиц, контактировавших с больными, для лабораторного исследования с целью выявления бактерионосителей;

прививки по эпидемиологическим показаниям и химиопрофилактику;

динамическое наблюдение за лицами, контактировавшими с больными, в течение срока инкубационного периода, данного инфекционного заболевания.

Большую роль играют фельдшеры и акушерки ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями. С помощью такой лаборатории можно определять остаточные количества хлора в дезинфицирующих растворах, на предметах и поверхностях (йодокрахмальный метод), остаточные количества моющих средств на столовой посуде (проба с фенолфталеином).

Фельдшеру ФАП часто приходится принимать участие в анализе производственного травматизма и разработке мероприятий по его снижению, поэтому он должен быть хорошо знаком с основными причинами возникновения травматизма: техническими, организационными и санитарно-гигиеническими. Более половины всех пострадавших обращаются на ФАП, поэтому от среднего медицинского персонала требуется постоянное совершенствование знаний, в частности, по оказанию первой помощи при травмах. Кроме оказания первой помощи пострадавшему, фельдшеры ФАП осуществляют регистрацию и учет травм; выявляют, изучают и анализируют их причины в зависимости от различных факторов; совместно с врачами разрабатывают конкретные мероприятия по устранению выявленных причин; осуществляют контроль за соблюдением правил техники безопасности; обучают работников сельского хозяйства приемам оказания первой помощи.

При работе в составе врачебной бригады фельдшер во время выполнения вызова полностью подчиняется врачу. Его задача - четко и быстро выполнять все назначения. Ответственность за принимаемые решения лежит на враче.

Фельдшер должен владеть техникой подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций и регистрации ЭКГ, уметь быстро установить систему для капельного введения жидкости, измерить АД, сосчитать пульс и число дыхательных движений, ввести воздуховод, провести сердечно-легочную реанимацию и др. Он должен также уметь наложить шину и повязку, остановить кровотечение, знать правила транспортировки больных.

В случае самостоятельной работы фельдшер «Скорой помощи» полностью отвечает за все, поэтому он должен в полном объеме владеть методами диагностики на догоспитальном этапе. Ему необходимы знания по неотложной терапии, хирургии, травматологии, гинекологии, педиатрии. Он должен знать основы токсикологии, уметь самостоятельно принять роды, оценить неврологическое и психическое состояние больного, не только зарегистрировать, но и ориентировочно оценить ЭКГ.

Приложение № 10 к приказу МЗ РФ № 100 от 26.03.99

Методы и средства санитарно-просветительной работы фельдшера

В организации своей санитарно-просветительной работы фельдшер наряду с традиционными методами обучения населения по вопросам охраны здоровья (такими, как собеседование, групповые дискуссии, лекции, тематические вечера, вечера вопросов и ответов, беседы за круглым столом, устные журналы, школы здоровья, публикации в прессе, конференции) широко использует и методы наглядной агитации: стенгазеты; санбюллетени; выставки и уголки здоровья; книжные выставки.

Санитарный бюллетень - это иллюстрированная санитарно-просветительная газета, посвященная только одной теме. Тематика должна быть актуальной и выбираться с учетом задач, стоящих перед современным здравоохранением, а также сезонности и эпидемиологической обстановки в данном регионе. Заголовок выделяется крупным шрифтом. Название должно быть интересным, интригующим, желательно при этом не упоминать слово «болезнь» и «профилактика».

Санбюллетень состоит из двух частей - текстовой и иллюстрированной. Текст размещают на стандартном листе ватмана в виде колонок, шириной 13-15 см, печатают на машинке или компьютере. Разрешается написание текста каллиграфическим почерком пастой черного или фиолетового цвета. Нужно выделить передовую статью или введение, остальной текст должен быть разбит на подразделы (рубрики) с подзаголовками, в которых излагают суть вопросов и дают практические советы. Заслуживает внимания подача материала в виде вопросов и ответов. Текст должен быть написан доходчивым для широкой массы языком без медицинской терминологии, с обязательным использованием местного материала, примеров правильного гигиенического поведения по отношению к своему здоровью, случаев из врачебной практики. Художественное оформление: рисунки, фотографии, аппликации должны иллюстрировать материал, но не дублировать его. Рисунок может быть один или несколько, но один из них - основной - должен нести главную смысловую нагрузку и привлечь внимание. Текст и художественное оформление не должны быть громоздкими. Санитарный бюллетень заканчивается лозунгом или призывом.

Необходимо обеспечить выпуск санитарного бюллетеня не реже 1-2 раз в квартал.

Уголок здоровья.

Организации уголка должна предшествовать определенная подготовительная работа: согласование с руководством данного учреждения; определение перечня работ и необходимых строительных материалов (стенды, планки, кнопки, клей, ткань и др.); выбор места - такого, где постоянно или часто бывает масса людей; подборка соответствующего иллюстрированного материала (плакаты, фото- и литературные выставки, диапозитивы, фотографии, памятки, листовки, вырезки из газет и журналов, рисунки).

Ведущая тематика уголка здоровья - различные аспекты здорового образа жизни. В случае появления какой-либо инфекции или ее угрозы в данной местности, в уголке должен быть помещен соответствующий материал по профилактике. Это могут быть санитарный бюллетень, листовка, подготовленная местным органом санитарно-эпидемиологического надзора, краткая памятка, вырезка из медицинской газеты и т.п. Уголок здоровья должен иметь доску вопросов и ответов. Ответы на вопросы должны быть всегда своевременны, оперативны и полезны.

Устные журналы.

В устных журналах, помимо медработников, должны участвовать работники ГИБДД, инспекторы по делам несовершеннолетних, юристы. В своих сообщениях они выступают но вопросам не только медицинского характера, но и затрагивающим правовые, социальные и нравственные проблемы. Поэтому в устных журналах можно рассматривать сразу несколько тем.

Диспуты и конференции. Диспут - метод полемического обсуждения какой-либо актуальной, нравственной или воспитательной проблемы, способ коллективного поиска, обсуждения и разрешения волнующих население вопросов. Диспут возможен, когда хорошо подготовлен, когда в нем участвуют не только специалисты, но и (например, в школе) учащиеся, учителя. Столкновения, борьба мнений связаны с различиями во взглядах людей, жизненном опыте, в запросах, вкусах, знаниях, в умении подходить к анализу явлений. Цель диспута состоит в том, чтобы поддержать передовое мнение и убедить всех в правоте.

Формой пропаганды, близкой к диспуту, является конференция с заранее разработанной программой и фиксированными выступлениями как специалистов, так и самого населения.

К устным формам санитарно-просветительной пропаганды также относят тематические вечера, беседы за круглым столом, вечера вопросов и ответов. Большую роль в пропаганде здорового образа жизни могут играть театрально-зрелищные мероприятия, массовые спортивные мероприятия. Содержание работы при проведении различных форм и методов гигиенического воспитания населения и пропаганды здорового образа жизни на ФАПе должно быть направлено на освещение основ личной и общественной гигиены, гигиены села, поселка, жилища, благоустройства и озеленения, содержания приусадебных участков; на борьбу с загрязнением окружающей среды; профилактику заболеваний, вызываемых воздействием на организм неблагоприятных метеорологических условий (повышенная влажность воздуха, высокие и низкие температуры и другие); на внедрение физической культуры в быт каждого человека. В круг тем этой деятельности входит также трудовая и профессиональная ориентация: создание здоровых бытовых и производственных условий, формирование здорового образа жизни. Большое внимание необходимо уделять профилактике инфекционных заболеваний, улучшению водоснабжения и водопользования. Одной из важных задач является пропаганда мер гигиены труда при сельскохозяйственных работах, предупреждение сельскохозяйственного травматизма и отравлений ядохимикатами, разъяснение гигиенических требований к доставке, очистке и хранению воды в полевых условиях.

Значительное место должна занять противоалкогольная пропаганда, разъяснение вреда курения.

Курение является одним из наиболее распространенных видов наркомании. Работа фельдшера по антиалкогольной пропаганде должна строиться по определенной системе, включая правовые, медико-биологические и нравственные аспекты.

В зависимости от пола и возраста можно подбирать темы для лучшего восприятия слушателями.

Примерные планы лекций

1. Для мужчин: влияние алкоголя на все органы и системы организма; алкоголь и травматизация; алкоголь и венерические заболевания; алкоголь и смертность; алкоголь и трудоспособность; алкоголь и семья; алкоголь и наследственность; экономический ущерб, наносимый государству от лиц, злоупотребляющих алкоголем.

2. Для женщин: влияние алкоголя на организм женщины; влияние алкоголя на беременность; алкоголь и дети; роль женщины в укреплении семьи и преодолении пьянства мужчин.

3. Для подростков: анатомо-физиологические особенности организма подростка; влияние алкоголя на организм подростка; влияние алкоголя на способности подростка; влияние алкоголя на потомство; алкоголь и нарушение правопорядка; как сохранить психическое здоровье.

Большой раздел профилактической работы по воспитанию здорового образа жизни нужно выделить в педиатрии. Гигиеническое обучение и воспитание начинается с раннего детства, при антенатальной охране будущего потомства.

Воспитание здорового образа жизни и профилактику различных заболеваний целесообразно проводить с беременными на дородовых патронажах и групповых занятиях в форме индивидуальных бесед (например, в «Школе беременных женщин»). Беседы о гигиене беременной женщины и особенностях периода новорожденное™ желательно проводить не только среди самих женщин, но и среди членов их семей, особенно мужей в «Школе молодых отцов».

Необходимость проведения широких профилактических мер в отношении детского населения и юношества, включая прежде всего меры воспитательного и санитарно-просветительного характера, увеличивается и в связи с тем, что в этом возрасте формируются основные поведенческие установки, взгляды, навыки, привычки и др, т. е. все то, что в дальнейшем определяет образ жизни человека. В этот период можно предупредить возникновение вредных привычек, эмоциональной невоздержанности, установки на пассивный отдых и нерациональное питание, которые в дальнейшем могут стать фактором риска для многих заболеваний. У детей сравнительно легко воспитать привычку к двигательной активности, занятия физкультурой и спортом, разнообразному и умеренному питанию, рациональному режиму.

Санитарно-просветигельная работа на ФАПе должна проводиться но заранее составленному плану. Составление плана санитарно-просветительной работы проводят на весь текущий год и на месяц. В годовом плане предусматривают основные задачи по охране здоровья и воспитанию здорового образа жизни, а на каждый месяц составляют конкретный план с названиями тем и методами их освещения. В конце месяца и в конце отчетного года медицинский работник обязан отчитаться за проделанную санитарно-просветительную работу.

Гигиеническое воспитание населения и пропаганда здорового образа жизни должна способствовать ранней обращаемости за медицинской помощью, улучшению показателей родовспоможения, снижению детской смертности, заболеваемости с временной утратой трудоспособности и травматизма, своевременной госпитализации больных, привлечению населения на профилактические осмотры, повышению уровня санитарной культуры населения, оздоровлению условий их труда и быта, активизации творческой самодеятельности людей в вопросах сохранения и укрепления здоровья, повышению работоспособности и творческого долголетия.

Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно!
Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Дисциплина:	Медицина
Вид работы:	дипломная работа
Язык:	русский
Дата добавления:	31.08.2008
Размер файла:	301 Kb
Просмотров:	5271
Скачиваний:	37
Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3

1.1. Железодефицитная анемия 3

1.1.1. Этиология 3
1.1.2. Патогенез 3
1.1.3. Клиника 3
1.1.4. Лечение 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия 3

1.2.1. Этиология 3
1.2.2. Клиника 3
1.2.3. Патогенез 3
1.2.4. Лечение 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-ᴨȇдиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно - генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие усᴨȇхи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления ᴨȇрвичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная?-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы - исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В ᴨȇрвой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в ᴨȇрвую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные ᴨȇриоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка ᴨȇрвых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

В связи с этим даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидероᴨȇния вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия 1.1.1. Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидероᴨȇнии, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некотоҏыҳ физиологических состояниях (беременность, ᴨȇриод быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после котоҏыҳ запасы железа не усᴨȇвают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на ᴨȇрвом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидероᴨȇния может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гиᴨȇртонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидероᴨȇнии. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиᴨȇрстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гиᴨȇртрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гиᴨȇртензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гиᴨȇрнефромы.

В некотоҏыҳ случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитоᴨȇниями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей стеᴨȇни чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в ᴨȇриод новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. (С) Информация опубликована на сайт
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной ᴨȇревязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при котоҏыҳ потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также ᴨȇриоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот ᴨȇриод находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два ᴨȇриода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый ᴨȇриод - это ᴨȇрвый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй ᴨȇриод - это ᴨȇриод полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2. Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и ᴨȇроксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной стеᴨȇни может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3. Клиника

Железодефицитных состояний зависит от стеᴨȇни дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидероᴨȇнии). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некотоҏыҳ железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо ᴨȇреполнены железом. Итак, железодефицитная анемия в своем течении проходит два ᴨȇриода: ᴨȇриод скрытого дефицита железа и ᴨȇриод явной анемии, вызванной дефицитом железа. В ᴨȇриод скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот ᴨȇриод могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидероᴨȇнией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидероᴨȇнии, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в ᴨȇриод усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и стеᴨȇни анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после ᴨȇреутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от стеᴨȇни малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Сᴨȇцифичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидероᴨȇнии. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что ᴨȇрвичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается апᴨȇтит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидероᴨȇнии быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидероᴨȇнической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством ᴨȇршения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидероᴨȇнии, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, темᴨȇратура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с ᴨȇриодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4. Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от стеᴨȇни тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой стеᴨȇнях и удовлетворительном апᴨȇтите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В ᴨȇрвом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из ᴨȇчени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постеᴨȇнно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постеᴨȇнно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, в связи с этим расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой ᴨȇреносимости железа лечение начинают с малых доз, постеᴨȇнно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, неᴨȇреносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

И ли Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина ᴨȇриферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с ᴨȇпсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некотоҏыҳ случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Вᴨȇрвые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей ᴨȇрнициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в ᴨȇриферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2. Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В ᴨȇриферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкоᴨȇния (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитоᴨȇния. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полиᴨȇптидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некотоҏыҳ других кислот.

1.2.3. Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обесᴨȇчении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обесᴨȇчивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в ᴨȇриферической крови.

1.2.4. Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной дисᴨȇпсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В ᴨȇриод с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, ᴨȇчень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, ᴨȇренёсшим оᴨȇрации на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой ᴨȇреносимости препаратов железа) тераᴨȇвтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о котоҏыҳ сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в ᴨȇриод ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты необходимо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиᴨȇрхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. - 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. - 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме-дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо-литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха-рова И. Н. Железодефицитные анемии у де-тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. - 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, апᴨȇндицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. - 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. - 64 с.

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине

ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: «Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники»

Студентки Лежневой Татьяна Владимировны

Специальность «Лечебное дело»

Краснодар 2015

АННОТАЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИШЕВАРЕНИЯ

2 Этиология и патогенез

3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

4 Клиническая картина

4.1 Физико-химическая стадия желчно-каменной болезни

4.2 Латентная стадия заболевания

4.3 Клинически-выраженная стадия желчно-каменной болезни

5 Диагностика

6 Лечение

7 Осложнения желчно-каменной болезни

8 Профилактика развития заболевания

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 1

ГЛАВА 2.ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЧНО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1.Ранняя диагностика желчно-каменной болезни на догоспитальном этапе

2 Неотложная помощь фельдшера на догоспитальном этапе

3 Анализ заболеваемости желчно-каменной болезни на базе Динской ЦРП

3.1 Статистические данные по станице Динской за 2014 год

3.2 Выявление частоты встречаемости желчно-каменной болезни среди пациентов Динской ЦРП

4 Анкетирование пациентов

5 Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 2

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

АННОТАЦИЯ

В дипломной работе выполнено исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчнокаменной болезни в условиях поликлиники. В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. Это и определило актуальность исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Структура дипломной работы состоит из введения, двух глав, выводов по главам, общего вывода, заключения, списка использованной литературы и приложения. Общий объем дипломной работы составил 75 страниц машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 6 рисунков, 3 таблицы. Список использованной литературы включает 25 наименований.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются острой для современной медицины проблемой, и занимает одно из ведущих мест среди всех болезней желудочно-кишечного тракта. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом.

Ранняя диагностика и лечение патологий гепатобилиарной системы имеет большое клиническое значение из-за трансформации функциональных нарушений желчевыводящей системы в органическую патологию. Развивается она из-за нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса.

В России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины.

Желчно-каменная болезнь принадлежит к тем заболеваниям, частота которых снижается с развитием медицинской науки и улучшением благосостояния. В последние десятилетия во всем мире, несмотря на определенные успехи, связанные с появлением на рынке новых эффективных фармакологических средств, для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы.

И связанна она с тем, что происходит резкое снижение качества питания, люди ведут малоподвижный образ жизни, у многих имеются вредные привычки.

Современные методы лечения желчно-каменной болезни, если их использовать вовремя, позволяют добиться полного выздоровления в 85-95% случаев. Общая летальность после всех подобных операций составляет 0,5-0,8% и, как правило, в случаях с развитием осложнений, которые увеличивают тяжесть самой операции, особенно среди пожилых людей.

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Деятельность фельдшера важное звено в системе здравоохранения в нашей стране. Для подтверждения данного утверждения, я хочу рассмотреть деятельность фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике заболеваний, на примере желчно-каменной болезни в условиях поликлиники.

В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса.

В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. .

Острой проблемой в клинической гастроэнтерологии являются заболевания гепатобилиарной системы, имеющие тенденцию к росту. Данные литературы указывают на ежегодное увеличение числа больных с заболеваниями гепатобилиарной системы на 15-30%. В связи с этим проблема заболеваний печени и желчевыводящих путей становится все более актуальной..

Область исследования: деятельность фельдшера в поликлинике.

Объект исследования: профессиональная деятельность фельдшера при желчно-каменной болезни.

Предмет исследования: статистические данные ЦРБ станицы Динской; карты амбулаторных пациентов; результаты анкетирования.

Гипотеза: качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель исследования: провести анализ влияния профилактических мероприятий деятельности фельдшера на эффективность ранней диагностики, лечения и профилактики данного заболевания в условиях поликлиники.

Выполнить анализ литературы по теме исследования; выявить факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни.

Расширить и углубить знания пациентов по особенностям течения желчно-каменной болезни;

Провести исследование среди пациентов Динской ЦРП с патологией гепатобилиарной системы;

Разработать анкету и провести анкетирование среди выявленных пациентов с желчно-каменной болезнью; выполнить анализ полученных результатов;

Разработать памятку для пациентов с желчно-каменной болезнью и санбиллютень для расширения знаний о данном заболевании.

Методы исследования:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

социологический (анкетирование, беседа);

эмпирический (наблюдение, дополнительные методы исследования);

статистический (вычисление процентных соотношений).

Практическая значимость: в ходе выполнения исследования закреплены, расширены и углублены знания о желчно-каменной болезни. Подтверждена значимость влияния деятельности фельдшера в ранней диагностике, на эффективность лечения и профилактику желчно-каменной болезни в условиях поликлиники. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе подготовки студентов по специальности «Лечебное дело» при изучении ПМ.02.01. «Лечение пациентов терапевтического и гериатрического профиля».

ГЛАВА 1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ И ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1 Желчно-каменная болезнь. Понятие. Классификация

желчный заболевание фельдшер лечебный

Желчно-каменная болезнь (син. калькулезный холецистит) - хроническое обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Классификация желчно-каменной болезни

Современная концепция желчно-каменной болезни выделяет следующие формы заболевания:

Симптоматическая желчно-каменная болезнь - это состояние, сопровождающееся возникновением желчной колики. Желчная колика представляет собой интенсивные или сильные боли в эпигастрии или правом подреберье, продолжительностью около 30 минут. Желчную колику может сопровождать тошнота, рвота и головная боль.

Бессимптомная желчно-каменная болезнь - эта форма болезни, которая не вызывает желчные колики.

Камни желчного пузыря также могут присутствовать в общем желчном протоке, а не в самом желчном пузыре. Это состояние называется холедохолитиаз.

Вторичные камни общего желчного протока. В большинстве случаев, камни общего желчного протока первоначально образуются в желчном пузыре и перемещаются в общий желчный проток. Поэтому они называются вторичными камнями. Вторичныйхоледохолитиаз встречается примерно у 10% больных с желчными камнями.

Первичные камни общего желчного протока. Реже, камни образуются в самом общем желчном протоке (так называемые первичные камни). Они, как правило, коричневого пигментного типа, чаще вызывают инфекцию, чем вторичные желчные камни.

Бескаменное заболевание желчного пузыря. Это состояние называется бескаменной болезнью желчного пузыря. В этом состоянии человек имеет симптомы камней желчного пузыря, но нет никаких доказательств камней в самом желчном пузыре или желчных путях. Она может быть острой или хронической. Острая бескаменная болезнь желчного пузыря обычно возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями. В этих случаях происходит воспаление в желчном пузыре. Такое воспаление обычно возникает в результате снижения поступления крови или неспособности желчного пузыря правильно сокращаться и очищать свою желчь.

Хроническое бескаменное заболевание желчного пузыря, также называемое дискинезия желчевыводящих путей, которая вызвана дефектами мышц, вмешивается в естественные сокращения, необходимые для выброса желчи.

Классификация желчных камней и механизм их образования

В образовании желчных камней участвуют 2 основных вещества: холестерин и кальций билирубината.

Холестериновые желчные камни.

Более 80% желчных камней содержат холестерин в качестве основного компонента. Клетки печени выделяют холестерина в желчь, а также фосфолипиды (лецитин) в виде небольших сферических мембранных пузырьков, называемых однослойные везикулы. Клетки печени также выделяют соли желчных кислот, которые являются мощными средствами, необходимыми для переваривания и всасывания пищевых жиров. Соли желчных кислот в желчи растворяют однослойные везикулы, образуя растворимые агрегаты, называемые смешанные мицеллы. Это происходит главным образом в желчном пузыре, где желчь концентрируется, поглощая электролиты и воду.

По сравнению с пузырьками (которые могут вместить до 1 молекулы холестерина на каждую молекулу лецитина), смешанные мицеллы имеют более низкую пропускную способность холестерина (около 1 молекулы холестерина на каждые 3 молекулы лецитина). Если желчь содержит относительно высокий процент холестерина в крови с самого начала, то, по мере того, как увеличивается концентрация желчи, прогрессированое растворения пузырьков может привести к состоянию, при котором холестерин накапливается из-за уменьшения пропускной способности мицелл и остаточных пузырьков. В итоге, желчь перенасыщена холестерином, и начинается образование кристаллов моногидрата холестерина.

Таким образом, основными факторами, которые определяют образование холестериновых желчных камней, являются:

количество холестерина, выделяемого клетками печени, по отношению к лецитину и желчным солям. Печень вырабатывает слишком много холестерина в желчи.

Степень концентрации и степень застоя желчи в желчном пузыре.

Желчный пузырь не в состоянии нормально сокращаться, так что желчь застаивается. Клетки, выстилающие желчный пузырь, не в состоянии эффективно поглощать холестерин и жиры из желчи.

Кальциевые, билирубиновые и пигментные желчные камни.

Билирубин является веществом, обычно образуются при распаде гемоглобина в красных кровяных клетках. Он выводится из организма с желчью. Большая часть билирубина содержится в желчи в виде конъюгатов глюкуронида (прямой билирубин), которые вполне растворимы в воде и стабильны, но небольшая часть состоит из непрямого билирубина. Свободный билирубин, такой как жирные кислоты, фосфаты, карбонаты и другие анионы, как правило, образует нерастворимые осадки с кальцием. Кальций поступает желчь пассивно вместе с другими электролитами.

Кальций билирубината затем может кристаллизоваться из раствора и в конечном итоге образовывать камни. С течением времени различные окисления вызывают изменение цвета осадков билирубина, камни становятся черные как смоль. Такие камни называются черные желчные пигментные камни. Черные пигментные камни представляют 10-20% от всех желчных камней. К их к развитию более склонны люди с гемолитической анемией, малокровием, при котором красные кровяные клетки разрушаются при аномально высокой скорости.

Желчь, как правило, стерильна, но в некоторых необычных обстоятельствах она может стать колонизацией бактерий. Бактерии гидролизуют билирубин, и в результате увеличения непрямой билирубин может привести к выпадению кристаллов кальция билирубината. Бактерии также могут гидролизовать лецитин, чтобы освободить жирные кислоты, которые также могут связывать кальций, который выпадает в осадок из раствора желчи. В результате конкременты имеют глиноподобную консистенцию и называются коричневыми пигментными камнями. В отличие от холестериновых или черных пигментных камней, которые образуют почти исключительно в желчном пузыре, коричневые пигментные желчные камни, часто образуют отложения в желчных протоках. Они содержат больше холестерина и кальция, чем черные пигментные камни. Инфекция играет важную роль в развитии этих камней.

Коричневые пигментные камни более распространены в азиатских странах.

Смешанные камни в желчном пузыре.

Смешанные камни представляют собой смесь пигментных и холестериновых камней. Холестериновые желчные камни могут инфицироваться бактериями, что, в свою очередь, может вызвать воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. В результате, с течением времени, холестериновые камни могут накапливать значительную часть билирубината кальция, ферменты из бактерий и лейкоцитов, жирные кислоты и другие соли, образуя смешанные камни в желчном пузыре. Большие камни могут развиваться с ободом кальция на поверхности напоминающего скорлупу, и могут быть видны на обычных рентгеновских пленках.

Клинические особенности форм ЖКБ в зависимости от локализации камня. .

Холецистолитиаз (камень в желчном пузыре). Клиническая симптоматика полностью соответствует выше изложенной. Наиболее характерным при выраженной форме заболевания является болевой синдром (желчная колика).

)Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Иногда камень действительно выходит из желчного пузыря и может быть обнаружен при тщательном исследовании каловых масс. Однако наиболее часто после ликвидации спазма в пузырно-шеечном отделе (самопроизвольно или под влиянием спазмолитических средств) камень проскальзывает обратно в так называемую «немую» зону (тело желчного пузыря). После купирования приступа прекращается рвота, нормализуется температура тела, постепенно исчезает боль. Однако на протяжении нескольких дней могут сохраняться общая слабость, разбитость, плохой аппетит, неинтенсивная тупая боль в области правого подреберья постоянного характера. У некоторых больных во время приступа удается прощупать увеличенный желчный пузырь. Однако наиболее часто это наблюдается в период ремиссии заболевания при обструкции пузырного протока камнем (развивается водянка желчного пузыря). В этом случае остатки желчи всасываются, полость пузыря заполняется слизи подобной жидкостью, желчный пузырь прощупывается в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью. Нижний полюс увеличенного желчного пузыря подвижен и смещается кнутри и кнаружи. Водянка желчного пузыря может исчезнуть самостоятельно, если камень сумеет выйти из пузырного протока в ductuscholedochus или вернуться обратно в желчный пузырь и, следовательно, отток желчи восстановится. Однако часто желчный пузырь сморщивается, полость его исчезает («отключенный желчный пузырь»). Следует также помнить об атипичных эквивалентах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии (при этом боли в подложечной области сочетаются с диспептическими явлениями - тошнотой, отрыжкой, изжогой и имитируют «желудочное заболевание»). Во всех случаях атипичных эквивалентов боли в проекции желчного пузыря мало выражены или даже совсем отсутствуют.

) Холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке). По данным Глоуцала (1967) камни в общем желчном протоке наблюдаются у 10-25% больных холецистолитиазом. В большинстве случаев камни поступают в общий желчный проток из желчного пузыря. Этому способствует наличие инфекции и препятствие оттоку желчи в 12-перстную кишку. Автохтонные конкременты состоят из кальция билирубината, имеют коричневатый оттенок и, как правило, располагаются в дистальном отрезке общего желчного протока. Довольно часто, встречается скопление замазкообразных масс и кристаллов кальция билирубината (в виде зерен), при этом общий желчные проток и внутрипеченочные желчные протоки оказываются расширенными. Клиническая картина холедохолитиаза зависит от места расположения камня в общем желчном протоке. Камень в супрадуоденальном отрезке ductuscholedochus может не проявляться клинически в связи с отсутствием обструкции и застоя желчи, особенно, если общий желчный проток расширен. Ущемление камня в конечном дистальном отрезке общего желчного протока вызывает значительные клинические проявления.

Выделяют следующие клинические формы холедохолитиаза:

) латентную,

) диспепсическую,

) клинически выраженную (полностью развитую),

) холангитическую.

Латентная форма холедохолитиаза характеризуется почти полным отсутствием жалоб, лишь периодически наблюдаются тупые боли в области правого подреберья.

Диспептическая форма. При этой форме в клинической картине на первый план выступают диспепсические проявления - тошнота, отрыжка, горечь и сухость во рту, снижение аппетита. Возможно, ощущение давящей боли, а иногда кратковременные приступы острой боли в правом подреберье, что может быть обусловлено преходящим ущемлением камня в пери папиллярной области. В этом случае наблюдается кратковременная желтуха. Спазм и отек слизистой оболочки общего желчного протока быстро ликвидируются, боли и желтуха исчезают.

Латентная и диспептическая формы холедохолитиаза имеют большое клиническое значение, так как маловыраженная симптоматика заболевания не привлекает пристального внимания больных и врачей, а между тем вследствие хронического застоя желчи и инфекции в желчевыводящих путях постепенно формируется значительное поражение печени.

Клинически выраженная (полностью развитая форма) характеризуется триадой Вилляра (желчная колика, лихорадка, желтуха), а также увеличением печени.

Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Боли носят приступообразный, очень выраженный, интенсивный характер, локализуются в области правого подреберья, иррадиируют вправо и в спину. При локализации камня в области сосочка Фатера боли ощущаются в области XI грудного позвонка, а при ущемлении камня в сосочке - в левой эпигастральной области. Очень часто боль при холедохолитиазе сопровождается тошнотой и рвотой.

Лихорадка при холедохолитиазе обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом. При внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела нормальная.

Желтуха является важнейшим клиническим признаком холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется, как правило, через 12-24 ч после приступа боли и может продолжаться от нескольких часов или дней до нескольких недель. При этом желтуха сопровождается кожным зудом, моча приобретает темный цвет, содержит билирубин и не содержит уробилина. Стул ахоличен. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании приобретает зеленоватый оттенок. При холедохолитиазе желтуха наблюдается у 50% больных, закупорка общего желчного протока не всегда бывает полной. Стойкая полная обтурация холедоха наблюдается лишь у 8-10% больных (при ущемлении камня в ампуле над сосочком Фатера). У лиц пожилого возраста полная обтурационная желтуха при холедохолитиазе может развиваться постепенно, причем в преджелтушном периоде выраженного болевого синдрома не бывает. В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику с раком головки поджелудочной железы или метастазами опухоли в регионарные лимфоузлы, сдавливающие ductuscholedochus.

В ряде случаев возможно наличие вентильного камня в общем желчном протоке, который периодически может менять свое положение, открывая выход для желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим желтуха через несколько дней исчезает, однако в дальнейшем появляется вновь.

) Холангитинеская форма характеризуется развитием холангита и имеет следующую симптоматику:

температура тела повышена, нередко до высоких цифр, сопровождается ознобом; следует заметить, что при холедохолитиазе инфекция и, следовательно, холангит развивается при неполной или перемежающейся закупорке общего желчного протока (в этом случае создаются условия для проникновения инфекции из кишечника восходящим путем);

лихорадка сопровождается желтухой с типичными проявлениями механического (под печеночного) типа желтуха носит перемежающейся характер. У некоторых больных желтуха отсутствует или выражена нерезко (субиктерус);

наблюдается кожный зуд;

боль в области правого подреберья обычно неинтенсивная, что объясняется постепенным растяжением общего желчного протока;

характерно увеличение печени, при длительном существовании холестаза она становится плотной;

часто наблюдается увеличение селезенки;

при неполной, но длительной обструкции общего желчного протока и повторных эпизодах холангита может сформироваться вторичный билиарный цирроз печени.

2 Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие различных факторов способствует образованию камней. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчно-каменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Развитию желчно-каменной болезни так же способствует гиповитаминоз, том числе эндогенного и экзогенного происхождения, а также наследственный фактор. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина - обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственныймикросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания - избыточное употребление богатой жиром пищи. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчно-каменной болезни предрасполагают:

беременность (у 77.5% всех больных женщин),

нерегулярное питание (53.4% всех больных),

малоподвижный образ жизни (48.5%),

избыточная масса (37.8%),

отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%),

перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396),

малярия (20.8%),

вирусный гепатит (6.5%),

богатое жирами или избыточное питание (20%),

Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Так же камни в желчном пузыре образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже - в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

) перенасыщение желчи холестерином;

)активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

) уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчно-кислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ;

) слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные - на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

1.3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

Генетическая предрасположенность. До одной трети случаев камни в желчном пузыре могут быть связаны с генетическими факторами. Мутация в гене ABCG8 значительно увеличивает риск возникновения камней в желчном пузыре. Этот ген контролирует уровень холестерина, переносимый из печени в желчный проток. Эта мутация может привести к переносу холестерина с высокой скоростью. Дефекты в транспорте белков, вовлеченных в секрецию липидов желчи, предрасполагают некоторых людей к желчно-каменной болезни, но этого само по себе не достаточно для образования камней в желчном пузыре. Исследования показывают, что заболевание является сложным и может быть следствием взаимодействия между генетикой и окружающей средой.

Расовая принадлежность. Камни в желчном пузыре связанны с питанием, особенно с потреблением жиров. Заболеваемость желчно-каменной болезни варьируется между странами и регионами. Например, выходцы из Латинской Америки и Северной Европы имеют более высокий риск для желчных камней, чем лица азиатского и африканского происхождения. Люди азиатского происхождения страдают коричневыми пигментными камнями.

Пол. Соотношение женщин и мужчин составляет 2-3 женщины на 1 мужчину. Женщины имеют повышенный риск, потому что эстроген стимулирует печень, на удаление холестерина из крови и направить его в желчь. Так же эстроген повышает уровень триглицеридов, веществ, которые увеличивает риск развития холестериновых камней. Поэтому заместительная терапия тоже может способствовать камнеобразованию.

Беременность. Во время беременности повышается риск развития камней в желчном пузыре. Хирургическая операция должна быть отложена на период после рождения ребенка, если это возможно. Если операция остро необходима, лапароскопия является наиболее безопасным подходом.

Возраст. Желчно-каменная болезнь у детей встречается относительно редко. Когда камни в желчном пузыре имеют место в этой возрастной группе, это, скорее всего, будут пигментные камни. Пациенты старше 60 лет и те, кто имел многочисленные операции кишечника (в частности, в области тонкой и толстой кишки) имеют особенно высокий риск

Ожирение и резкие изменения веса. Избыточный вес является значительным фактором риска для развития камней в желчном пузыре. Печень производит перенасыщенный холестерин, который поступает в желчь и оседает в виде холестериновых кристаллов. Быстрая потеря веса, диеты, стимулируют дальнейшее увеличение производства холестерина в печени, что приводит к его перенасыщению и повышает риск образования желчных камней на 12% после 8 -16 недель ограниченной калорийности диеты и риск более чем 30% в течение 12 - 18 месяцев после операции шунтирования желудка. Риск желчно-каменной болезни является самым высоким при следующих диетах и колебаниях веса:

Потеря более 24% своего веса. Больше, чем 1,5 кг в неделю.

Диеты низким содержанием жиров, низкокалорийные диеты.

Сахарный диабет. Люди с диабетом имеют более высокий риск развития желчных камней. Заболевания желчного пузыря может прогрессировать быстрее у пациентов с сахарным диабетом, которые уже, как правило, осложнены инфекций.

Длительное внутривенное питание. Длительное внутривенное питание уменьшает поток желчи и увеличивает риск желчных камней. Примерно у 40% пациентов, находящихся на внутривенном питании развиваются камни в желчном пузыре.

Болезнь Крона. Болезнь Крона <#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Рисунок №1. Разделение мужчин и женщин по видам трудовой деятельности.

Результаты.

Обследуемым пациентам было проведено УЗИ органов брюшной полости независимо от субъективных данных (наличия жалоб или их отсутствие) и ряд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи; биохимическое исследование крови). Холецистолиаз диагностирован у 22 человек, у 21 исследуемых острый холецистит, а оставшихся 47 человек была диагностирована дискинезия.

Рисунок № 2. Результат обследования 90 пациентов с патологией гепатобилиарной системы

Если разделить 90 исследуемых пациентов по гендерному признаку, то камни желчного пузыря выявлены у 15 из 42 женщин, что составляет 35% и у 7 из 48 мужчин, что составляет 14%.

Рисунок № 3. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Рисунок № 4. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых мужчин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Мною была проведена диагностика соотношения «мужчины-женщины» в разных возрастных категориях: в возрасте 21-30 лет 1:0,8; в 31-40 - 1:1,7; в 41-50 лет - 1:2,5; в возрасте 51-60 лет 1:3,3.

Таблица № 1. Диагностика соотношений частоты встречаемости ЖКБ между «мужчинами - женщинами», в разных возрастных группах

ВозрастСоотношение «мужчины-женщины»21-30 лет1:0,831-40 лет1:1,741-50 лет1:2,551-60 лет1:3,3Средний показатель1:2

Единичные конкременты желчного пузыря были определены у 4(19%) из 22 выявленных пациентов (1 женщин и 3мужчин). Множественный холецистолитиаз наблюдался у оставшихся 18 обследуемых (15 женщин и 3 мужчин).

Рисунок № 5. Процентное соотношение диагностированных единичных и множественных конкрементов.

Рисунок № 6. Абсолютный показатель множественного и единичного холецистолитиаза у мужчин и женщин

Частота встречаемости ЖКБ у пациентов, занимающихся физическим и умственным трудом. Из 6 пациентов занимающихся физической трудовой деятельностью: 4 женщины (67%) и 2 мужчины (33%), а из 16 человек занимающихся умственной деятельностью, 12 женщин (87,5%) и 4 мужчины (12,5%).

Таблица № 2 Число выявленных пациентов с ЖКБ по виду их деятельности

данные пол ествоУмственный трудФизический трудВсего Число выявленныхПроцент выявленныхВсего Число выявленныхПроцент выявленныхженский 16 1275% 6 4 67%мужской 425% 2 33%

3 Анкетирование пациентов

Для проверки знаний о данной патологии и оценки санпросвет работы фельдшера в Динской поликлинике, мною была разработана анкета (см. приложение №1) и проведен опрос среди 22 пациентов с ЖКБ (15 женщин и 7 мужчин). В анкете было предложено 18 вопросов

Таблица № 3. Результаты анкетирования.

Варианты ответов № вопросаПравильныйНе знают ответНе правильный119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9%615 68%5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%--1322 100%--1415 68%2 10%5 22%1515 68%3 14%4 18%1622 100%--1718 82%4 18%-1822 100%--Всего320 81%43 11%30 8 %

Из 393 ответов правильными были 320, что составляет 81% от общего числа. По результатам анкетирования можно сказать, о высокой осведомлённости опрошенных пациентов о ЖКБ и хорошей санпросвет работе фельдшера Динской ЦРП.

4. Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

В связи с высокой долей в структуре заболевания желчно-каменной болезни и большим количеством бессимптомного носительства главным направлением деятельности фельдшера является, прежде всего ранняя диагностика и профилактика развития, особенно у людей с факторами риска.. При подозрении на наличие данной патологии проводить своевременное назначение дополнительных методов диагностики, для точной постановки диагноза (ОАК; БХК, УЗИ; рентгенография; пероральная холецистография; холеграфия; РХПГ; гепатобилиарная сцинтиграфия; компьютерная томография желчного пузыря; МРТ).

Пациентам, для наглядности, я разработала раздаточный материал буклеты и памятка, для повышения знаний населения станицы Динской о данной патологии (см. приложение №2)(см. приложение №3).

В буклете о «Желчно-каменной болезни» представлены факторы риска и меры по их коррекции.

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ.

Факторы риска развития ЖКБ: 1.Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин. 2. Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный трак «отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование).3. Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря. 4. Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Раскрыты меры профилактики:1.Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5». Исключить из своего рациона следует: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества. 2. Своевременный прием ферментных препаратов. 3. Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками). 4. Не занимайтесь траволечением по собственному усмотрению. Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Раскрыты меры контроля состояния желчного пузыря. Достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

Выводы по главе 2

В практической части работы проведен анализ заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 гг., разработана анкета и проведен опрос среди выявленных пациентов с ЖКБ, а также разработаны буклеты с информацией о профилактике желчнокаменной болезни для населения, проживающего в ст. Динской. Из этого выявлено:

Анализ динамики заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 года показал рост числа больных на 4%.

По анализу результатов исследования установлено:

желчнокаменной болезнью чаще страдают женщины, за исключением возрастного промежутка от 21 - 30 лет;

количество женщин с множественными конкрементами преобладает над количеством мужчин;

у мужчин множественные и единичные камни в желчном пузыре и его протоках встречаются с одинаковой частотой.

люди, занимающиеся умственной трудовой деятельностью чаще подвержены развитию данного заболевания;

у женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы ЖКБ выявлена в 35% случаев; среди мужчин данный показатель равен 14%.

По анализу проведенного анкетирования, выявлены:

процент правильных ответов равный 81%;

высокие знания пациентов о своем заболевании;

высокое качество профилактической фельдшерской работы в станице Динской с людьми, состоящими на учете.

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

Для достижения повышения знаний о желчно-каменной болезни, в первой главе я в полном объеме провела теоретический анализ медицинской литературы по данной теме. Во второй главе мною была разработана анкета и проведено анкетирование у пациентов с желчно-каменной болезнью. Из чего следует:

Желчно-каменная болезнь относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Литературные данные указываю о том, что России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения.

Данное заболевание болезнь имеет высокую тенденцию к росту населения ст. Динской. Сравнительный анализ заболеваемости желчно-каменной болезнью за период с 2013 по 2014 годы показал, что показатель вырос на 4%.

Основой профилактики желчнокаменной болезни является, прежде всего, учет факторов риска и постоянная их коррекция. К факторам риска развития язвенной болезни относят: наследственную предрасположенность; нерациональное и не регулярное питание (жирная, слишком горячая пища); низкая физическая активность; наличие вредных привычек (курение, алкогольная зависимость). К корректирующим мероприятиям относят: выработку пищевых привычек, употребление в пищу качественных продуктов, отказ от вредных привычек, повышение уровня физической активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При выполнении работы исследованы теоретические аспекты желчно-каменной болезни, разработана анкета, выполнено анкетирование пациентов.

Подтверждена гипотеза, о том, что качественно проведенные фельдшером санитарно-просветительной работы и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, поспособствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель и задачи исследования выполнены.

Итогом моей дипломной работы стало составление памяток для пациентов на тему: «Диета для пациентов, с желчнокаменной болезнью».

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе колледжа при изучении студентами специальности «Лечебное дело» профессиональных модулей в соответствии с программой подготовки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абасов И.Т., Иоф И.М., Гидаятов А.А. Распространенность заболеваний желчевыводящих путей // Советское здравоохранение, 1983. - № 1. С. 22-26.

Барановский А.Ю Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта в пожилом и старческом возрасте // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -1999. № 2. - С. 29-35.

Бацков С.С. Ультразвуковой метод исследования в гастроэнтерологии. -СПб., 1995.-С. 183.

Бацков С.С., Гордиенко А.В., Ткаченко Е.И. Желчно-каменная болезнь. Терапевтические аспекты, проблемы. СПб., 1996. - С. 26.

Бацков С.С., Иноземцев С.А., Ткаченко Е.И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. - С. 95.

Белашкин И.И. Клиника и диагностика желчно-каменной болезни 1988.

Богер М.М., Мордвов С.А. Ультрозвуковая диагностика в гастроэнтерологии. Новосибирск: Наука, 1988.-С. 159.

Булатов А.Н., Черняховская Н.Е., Ерохин П.Г., Розиков Ю.Н. Рентгенологическая семиотика желчно-каменной болезни при прямом контрастировании желчевыводящих путей // Вести рентгенологии. - 1982. -№ 5.-С. 36-39.

Бурков С.Г., Гребнев A.JI. Факторы риска развития желчно-каменной болезни. Статистические данные // Клин.мед. 1994. - № 3. - С. 5962.

Великорецкий А.Н. Желчно-каменная болезнь и холецистит (этиология, патогенез и классификация) // Фельдшер и акушерка. 1979. - № 4. - С. 16-11. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчно-каменная болезнь. -М.: «Медицинская газета», 1998. С. 159.

Виноградов В.В., Лапикин К.В., Брагин Ф.А. и др. Прямая анте- и ретроградная холангиография в диагностике обструкции желчевыводящих. путей//Хирургия. 1983.-№8.-С. 121-125.

Воротынцев А. С. Современные представления о диагностике и лечении желчно-каменной болезни и хронического калькулезного холецистита

Григорьев К. И. Перфильев Г. М. «Медицинская сестра» 22011

Ильченко А.А. классификация желчно-каменной болезни // Экспир. и клинич. гастроэнтерология.- 2010.-№1.-131с

Маев И.В. Желчно-каменная болезнь / И.В. Маев.- М.- ГОУ ВУНМЦ МЗ и РФ, 2009г

На Правах Рукописи Подольской М. Н. Профессиональная Роль Фельдшера В Современной России 2009 год.

Мараховский Ю. Х. Желчно-каменная болезнь, 2003.

Шерлок И. Заболевания печени и желчных путей, 1999.

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

)Что такое желчно-каменная болезнь?

А)Это воспаление желчного пузыря .

Б)Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре , жёлчных протоках.

В)Это нарушение моторики желчевыводящих путей.

)Всегда ли показано хирургическое лечение при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

)Может ли наследственность влиять на образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Для профилактики развития желчно-каменной болезни, на сколько порций следует делить свой дневной рацион?

В)Устраивать себе 1-2 раза в месяц разгрузочные дни (голодовки).

) Можно ли периодически применять желчегонные препараты для профилактики образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Жалобы на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку, могут говорит о скрытой форме желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Знаете ли вы что такое тюбаж?

)Полезно ли проводить тюбаж при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Что предпочтительней применять на область проекции желчного пузыря при болевом синдроме желчно-каменной болезни?

В)Иглоукалывание.

)У кого чаще развивается желчно-каменная болезнь?

А)Женщин.

Б)Мужчин.

В)Не знаю.

)Могут ли камни в желчном пузыре не вызывать болевые ощущения?

В)Не знаю.

)Обнаружить камни в желчном пузыре и его протоках можно только путем компьютерной или магнитно-резонансной томографии?

В)Не знаю.

)Может ли боль отдавать ("иррадиировать") в спину справа?

В)Не знаю.

)Может ли болевой синдром при желчно-каменной болезни иррадиировать за грудину, и имитировать приступ стенокардии?

В)Не знаю.

)Назовите симптомы, которые не относятся к желчно-каменной болезни.

А)боли в правом подреберье, горечь во рту, тошнота;

Б)отрыжка, изжога, метеоризм;

В)рвота, желтуха (редко);

Г)боль в пояснице, боль при мочеиспускании, боль в паховой области.

) Можно ли купировать приступ желчно-каменной колики приемом анальгетиков со спазмолитиками?

В)Не знаю.

) Обязательно ли обращение в поликлинику при возникновении острой боли в правом подреберье?

В) Не знаю.

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

ДИЕТА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

с желчнокаменной болезнью

Диета № 5

ЦЕЛЕВОЕ НАЗНАЧЕНИЕ. Способствовать нормализации нарушенных функций желчевыводящих путей, стимулировать желчеотделение и двигательную функцию кишечника.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Полноценная по энергетической ценности диета с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов, исключением продуктов, богатых пуринами, холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктов окисления жира (акролеины, альдегиды), образующихся в процессе жарения. Рацион обогащается липотропными веществами (холин, метионин, лецитин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости.

Энергетическая ценность 10 467-12 142 кДж (2500- 2900 ккал).

Химический состав, г: белков - 90-100 (60 % животных), жиров - 80-100 (30 % растительных), углеводов -350-400 (70-90 г сахара), хлорида натрия - 10; свободной жидкости - 1,8-2,5 л.

РЕЖИМ ПИТАНИЯ. Пищу принимают 5 раз в сутки в теплом виде.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ И ИСКЛЮЧАЕМЫЕ ПРОДУКТЫ И БЛЮДА ХЛЕБ И МУЧНЫЕ ИЗДЕЛИЯ. Рекомендуются: хлеб пшеничный и ржаной вчерашней выпечки или подсушенный. Изделия из несдобного теста. Исключается: свежий хлеб, в жареном виде, изделия из сдобного теста, торты с кремом. МЯСО И ПТИЦА. Рекомендуются: нежирные сорта мяса птицы (говядина, кролик, куры, индейки); в отварном, запеченном виде с предварительным отвариванием, куском или рубленые, нежирная ветчина, докторская и диетическая колбасы. Исключаются: жирные сорта мясных продуктов (гусь, утка, дичь, мозги, печень, почки, консервы, копчености), жареные блюда. РЫБА. Рекомендуются: нежирные виды рыбы; в отварном или запеченном шпинат, репа, чеснок, грибы, маринованные овощи. МОЛОЧНЫЕ И КИСЛОМОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуются: молоко, кефир, простокваша, сметана как приправа к блюдам, творог и блюда из него (пудинг, запеканка, ленивые вареники), неострый сыр. некислых сортов, компоты, кисели, желе, муссы из них, снежки, меренги. Исключаются: сливки. СОУСЫ И ПРЯНОСТИ. Рекомендуются: молочные, сметанные, овощные, фруктово-ягодные подливы. Петрушка, укроп, корица, ванилин. Исключаются: острые соусы, на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре; запрещен перец, горчица, хрен. виде с предварительным отвариванием, заливная рыба (на овощном отваре), фаршированная. Исключаются: жирные копченые, соленые виды рыбных продуктов; консервы. ЖИРЫ. Рекомендуются: масло сливочное в натуральном виде и масло растительное: подсолнечное, оливковое, кукурузное. Исключаются: топленое масло; свиное, говяжье, баранье сало, маргарин. КРУПЫ. Рекомендуются: крупы в полном ассортименте (особенно овсяная и гречневая) в виде каш, запеченных пудингов с добавлением творога, моркови, сушеных фруктов, плова с овощами или фруктами. ОВОЩИ. Рекомендуются: в сыром, отварном, тушеном и запеченном виде; лук только после отваривания, так же разрешена некислая квашеная капуста. Исключаются: редис, редька, щавель, СУПЫ. Рекомендуются: молочные, на овощном отваре с крупами, вермишелью, лапшой, фруктовые, борщ и вегетарианские щи. Муку и овощи для заправки не поджаривают. Исключаются: супы на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре, зеленые щи, окрошка. ФРУКТЫ, ЯГОДЫ. НАПИТКИ. Рекомендуются: чай с лимоном, кофе с молоком, овощные, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника. Исключаются: кофе, какао, холодные напитки. Рекомендуются: фрукты и ягоды Исключаются: кислые сорта фруктов..

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

«Ваше здоровье в ваших руках!»

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Факторы риска

профилактика

СКАЖИ, НЕТ ЖКБ!!

Желчнокаменная болезнь

(ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ. Операции на желчном пузыре

занимают 2-е место по частоте после удаления аппендикса.

Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет.

Факторы риска развития ЖКБ:

Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин.

Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный тракт

«отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование)

Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря.

Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Профилактика.

Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5».

Исключить: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества.

Своевременный прием ферментных препаратов.

Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками).

Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Контроль состояния желчного пузыря.

Для этого достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

«ЗАЙМИТЕСЬ ПРОФИЛАКТИКОЙ СЕГОДНЯ, ЧТОБЫ БЫТЬ ЗДОРОВЫМ ЗАВТРА»