T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA névadója. ŐKET. Sechenov
Alkoholos májbetegség (ALD)- gyakori klinikai probléma. Az alkoholos májkárosodás leggyakoribb szakaszai közé tartozik
Az alkoholos májcirrhosis csak 8-20%-ban alakul ki intenzíven. ivó emberek. Az ALD prognózisa három fő tényezőtől függ:
Mindenekelőtt azonban hepatitis C és B vírusfertőzésről beszélünk gyógyászati elváltozások A máj szintén jelentős szerepet játszhat az ALD progressziójában.
Akut alkoholos hepatitis (AAH) kulcsfontosságú szerepet tölt be az alkoholos májcirrózis kialakulásában. Az OAS támadás során bekövetkező halálozási arány eléri a 20-60%-ot, lefolyásától függően; A legmagasabb mortalitás a kolesztatikus változatnál fordul elő.
Egyes esetekben az ALD cirrhosisba való progressziója az alkoholfogyasztás abbahagyása ellenére is előfordulhat, de gyakoribb azoknál az egyéneknél, akiknek folyamatos alkoholizmusa van.
Az ALD kialakulásának fő mechanizmusa a közvetlen citopátiás hatás acetaldehid (AA)- az etanol fő metabolitja. Az AA egy kémiailag reaktogén molekula, amely képes kötődni a hemoglobinhoz, albuminhoz, tubulinhoz, aktinhoz - a hepatocita citoszkeleton fő fehérjéihez, transzferrinhez, I-es és II-es típusú kollagénhez, citokróm P4502E1-hez, stabil vegyületeket képezve, amelyek hosszú ideig fennmaradhatnak a májban. szövet, annak ellenére, hogy az etanol metabolizmus befejeződött.
Az AA kötődése a fő citoszkeletális fehérjékhez visszafordíthatatlan sejtkárosodáshoz vezethet, ami rontja a fehérjeszekréciót és elősegíti a májballon degeneráció kialakulását. Az extracelluláris mátrix fehérjéket tartalmazó stabil AA vegyületek a Disse perisinusoidális terében elősegítik a fibrogenezist és fibrózis kialakulásához vezetnek.
A károsító hatás már kis adag etanolra is jellemző: egy önkénteseken végzett kísérlet kimutatta, hogy napi 30 g etanol 3-4 napon át tartó bevétele esetén a májsejtekben változások jelentkeznek, amit a májszövet elektronmikroszkópos vizsgálata mutat ki.
A kapott adatok lehetővé tették az ADC kialakulásának kockázati tényezőinek, a határnak a megértését biztonságos használat alkohol szempontjából a hagyományos 100% etanol a férfiak egy adag 20-40 g / nap, a nők - 20 g / nap.
A 60-80 g/nap feletti etanol túlzott fogyasztása jelentősen növeli a zsigeri elváltozások kialakulásának kockázatát - ALD kialakulása, alkoholos hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonephritis, polyneuropathia, szívkárosodás stb.
Meg kell jegyezni, hogy az elfogyasztott ital fajtája nem számít- fontos az abszolút etanol adagja.
20 g tiszta alkohol tartalmaz:
Az intenzíven alkoholt fogyasztók 10-15%-ánál alakulnak ki változások a májban, a krónikus alkoholizmust a központi idegrendszer károsodása jellemzi.
A krónikus alkoholizmus jellemzői a zsigeri elváltozásokban szenvedő betegeknél: gyenge alkoholfüggőség, sok éven át jól tolerálják a nagy adag alkoholt (akár napi 1,0-3,0 liter vodka), nincs másnaposság szindróma és egy nagyon nagy kockázat májkárosodás.
Számos tanulmány kimutatta magas frekvencia elleni antitestek kimutatása hepatitis C vírus (HCV) olyan emberek körében, akik túlélnek alkoholt és májbetegség tünetei vannak. A HCV kimutatására szolgáló rendkívül érzékeny módszerek alkalmazása kimutatta, hogy az ALD-ben szenvedő betegek 8-45%-ának vérszérumában van anti-HCV.
Az alkohollal visszaélő embereknél az anti-HCV hétszer gyakrabban észlelhető, mint az általános populációban (10% az 1,4%-hoz képest), ez a szint lényegesen magasabb a májkárosodásban szenvedőknél - 30%. Az anti-HCV-vel rendelkező alkoholisták többségénél a HCV RNS (65-94%) kimutatható a vérszérumban, néhányuknál pedig a hepatitis C vírus elleni antitestek hiányában.
A HCV RNS kimutatásának ténye szeronegatív ALD-ben szenvedő betegeknél arra utal, hogy az alkohol megváltoztathatja az immunválaszt, a HCV replikációját, és hozzájárul a hepatitis C vírus mutációinak kialakulásához. A HCV RNS vagy anti-HCV kimutatása súlyosabb májjal kombinálódik károsodás, periportális gyulladás és fokozatos nekrózis jelenléte, cirrhosis jelei a májbiopszia során.
Ha a vérszérumban anti-HBc van jelen, a máj szövettani képével ilyen korreláció nem mutatható ki.
A. Pares et al. egy 144 alkoholfogyasztó beteg bevonásával végzett vizsgálatban a májzsugorodás jelenlétében 20%-ban, az OAG-ban 21%-ban és az ADC-ben szenvedő betegek 43%-ában mutattak ki anti-HCV-t, szemben az alkohollal visszaélő, de szenvedő betegek 2,2%-ánál. nem észleltek májkárosodásra utaló jeleket, és nem észleltek összefüggést az anti-HCV jelenléte vagy hiánya és a máj morfológiai változásai között.
Japán szerzők azonban magasabb ALT-szintet észleltek ADC-ben szenvedő betegeknél HCV RNS jelenlétében, ami a májban magasabb szövettani aktivitással, széles körben elterjedt periportális és áthidaló nekrózissal, fokális nekrózissal és a portális traktusok gyulladásával párosult.
A HCV RNS kimutatásának legmagasabb gyakorisága azoknál az alkoholfogyasztóknál volt megfigyelhető, akiknél a májszövetben krónikus hepatitis vagy hepatocellularis carcinoma képe volt: 84%, illetve 100%.
A HCV fertőzés egyik kockázati tényezője az intravénás droghasználat. Egy tanulmány megállapította, hogy a kábítószer-függőség az ALD-ben szenvedő betegek 89%-ánál okoz anti-HCV megjelenését. Számos szerző felhívja a figyelmet a HCV fertőzés ismert kockázati tényezőinek hiányára (vérátömlesztés, adományozás, sebészeti beavatkozások, kábítószer-függőség stb.) néhány alkohollal visszaélő ember körében.
Mandenhall et al. megjegyezte, hogy a 288 ALD-ben szenvedő beteg közül 23-nak (8%), az anamnézisben kockázati tényezők hiányában volt anti-HCV a vérszérumában.
Coldwell et al. Az anti-HCV kimutatásának azonos gyakoriságát mutatta ki az ALD-ben szenvedő betegeknél a fertőzés kockázati tényezőivel vagy anélkül (26%, illetve 33%).
Rosman et al. megerősítette az anti-HCV kimutatásának magas gyakoriságát ALD-ben ismert kockázati tényezők hiányában, ami arra utal, hogy az ALD-ben szenvedő betegeknél fennáll a HCV-fertőzés kockázata.
Az alacsony társadalmi-gazdasági és kulturális életszínvonalat tekintik az egyik kockázati tényezőnek, amely számos alkoholista HCV-fertőzésének kialakulásában szerepet játszik.
A májcirrózis jeleinek gyakori észlelése olyan fiataloknál, akiknél a májkárosodás két tényezője – a hepatitis C vírus és az alkohol – szinergiára (halmozott hatásra) utal az aktív vírusfertőzés és az alkoholfogyasztás között.
A HCV-fertőzés és az alkoholfogyasztás kombinációja háromféle májkárosodás kialakulásához vezethet: vírusos, alkoholos és vegyes. Számos betegnél a májbiopszia feltárja mind az alkohol, mind a krónikus vírusfertőzés okozta májkárosodás morfológiai jeleit: hepatocyták zsíros degenerációját, pericelluláris, egyes esetekben perivenuláris fibrózis kialakulását, vas kimutatását a májban. májszövet, károsodás epeutak, ami bizonyos nehézségeket okoz a vírusos és alkoholos májkárosodás differenciáldiagnózisában olyan személyeknél, akik túlzottan alkoholt fogyasztanak és hepatitis C vírussal fertőzöttek.
Vegyes típusú elváltozások esetén a limfocita infiltráció súlyossága a portális traktusokban, lépcsőzetes nekrózis és limfoid tüszők a krónikus hepatitis C-hez képest az alkohol immunszuppresszív hatása miatt, amely csökkenti a makrofágok fagocitózisát. Folyamatos alkoholizmus esetén a fibrogenezis folyamatos stimulálása a fibrózis növekedésével jár.
A HCV-fertőzésben szenvedő betegek többségénél, akiknek vérszérumában HCV RNS van, és alkohollal visszaélnek, a májszövetben a lézió túlnyomórészt vírusos változatát mutatják ki – ez a krónikus hepatitis C képe.
Az alkohol megváltoztathatja a HCV replikációját, és súlyosabb májkárosodást okozhat, kivéve a közvetlen alkohol okozta károsodást. Számos szerző tanulmánya korrelációt mutatott ki a szérum HCV RNS szintje és az elfogyasztott alkohol mennyisége között.
M. Samada és mtsai. (1993), 11, krónikus HCV-fertőzésben szenvedő, sokat ivó beteget vizsgálva, 4 betegnél a májkárosodás vegyes változatát, 7 esetben vírusos májkárosodást találtak (mindegyiknél CAH jelei voltak a májbiopszián).
11 betegből 5-nél (mindegyiknél vegyes változatú májkárosodás és egy vírusos) két hét szigorú alkohol-absztinencia után a HCV RNS megszűnt a vérszérumban, titere szignifikánsan csökkent a 2-szeresről. 10 -7-2 x 10 -2, a szérum AST és ALT szint egyidejű jelentős csökkenésével.
Az alkoholfogyasztás újrakezdése ebbe a csoportba tartozó egy betegnél ismét a HCV RNS szintjének emelkedéséhez vezetett a szérumban, melynek mennyisége az AST és az ALT aktivitásának növekedésével párhuzamosan nőtt. Az alkoholtól való ismételt absztinencia a vírusterhelés csökkenéséhez vezetett, azonban a HCV RNS továbbra is kimutatható volt a szérumban, annak ellenére, hogy az AST és az ALT szintje csökkent.
A vírusos májkárosodás morfológiai képével rendelkező 6 betegnél sz pozitív hatást absztinencia a szérum aminotranszferáz szintjétől. Csak az alfa-interferon kezelés hatására normalizálódott az AST és az ALT szintje a HCV RNS egyidejű eltűnésével a szérumból.
A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a HCV RNS szintjének emelkedése alkoholfogyasztás esetén a hatása alatti fokozott replikációnak köszönhető. Az alkoholabsztinencia csökkenti a májsejtek károsodását és csökkenti a HCV felszabadulását a sérült májsejtekből.
A májkárosodás vírusos változatában szenvedő betegek csoportjában a májsejtek károsodását nagyrészt HCV-fertőzés okozza, nem pedig alkohol, így az alkoholfogyasztás abbahagyása nem vezetett a szérum HCV RNS, AST és ALT szintjének stabilizálásához.
A további munkában Oshita et al. Egy 53 krónikus hepatitis C-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat alapján, akik közül 16-an 60 g-nál több etanolt fogyasztottak naponta, kimutatták, hogy az ivó betegek csoportjában a vírusterhelés szignifikánsan magasabb volt, mint a krónikus betegeknél. vírusos hepatitis C (CHC), akik nem isznak alkoholt.
Ugyanakkor több mint alacsony teljesítmény sejtes immunitás aktivitása.
Az interferon kezelés a szérum AST és ALT szintjének normalizálódását eredményezte a nem ivó betegek 30%-ánál, és csak az alkoholt fogyasztó betegek 6%-ánál.
Megállapítást nyert, hogy a krónikus hepatitis C aktivitása és a vírusterhelés szintje még kis adag – napi 10 g vagy nagyobb – alkoholfogyasztás esetén is megnő.
Az alkohol és a HCV kölcsönhatása a fertőzött májsejtekben megváltoztathatja az antivirális immunválaszt vagy károsíthatja a vírusfehérjék expresszióját.
Azt is megjegyezték, hogy a HCV-fertőzött betegeknél általában magasabb a vas koncentrációja a májszövetben, mint a krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél, akik nem isznak alkoholt. A máj vastúlterhelése szintén hozzájárulhat a májsejtek károsodásához és fokozhatja a hepatitis C vírus replikációját.
Egy vizsgálatban 105 beteg vett részt krónikus májbetegségek (CLD) vegyes etiológiájú, közülük 48 (45,7%) betegnél HCV-fertőzés és alkohol kombinációja, 11 (10,5%) pedig HBV (hepatitis B vírus), HCV-fertőzés és alkohol kombinációja mutatta ki, hogy az alkoholizmusra jellemző tünetek között májkárosodás (szignifikáns hepatomegalia, splenomegalia hiánya, AST prevalenciája az ALT-val szemben, magas gamma-GT és IgA szint a szérumban, valamint ezek pozitív dinamikája alkohol absztinenciával), HCV fertőzésben szenvedő betegeknél, akik túlzottan alkoholt fogyasztanak gyakoriak voltak a krónikus alkoholizmus hepatomegalia és extrahepatikus megnyilvánulásai: károsodott purin anyagcsere, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, polyneuropathia.
Kevert májkárosodásban (HCV és alkohol) 44%-ban az AST-aktivitás volt túlsúlyban az ALT-val szemben.
Fel kell hívni a figyelmet a vírusos hepatitis B és C szérummarkereinek spektrumának számos jellemzőjére (HCV RNS és HBV DNS kimutatása e vírusok egyéb markerei hiányában, az „izolált” anti-HBc jelenségének kimutatása, gyakran a HCV RNS egyidejű jelenlétével a vérszérumban).
Ezt az etanol fertőzött májsejtekre gyakorolt biokémiai hatásának és magas mutagén képességének, valamint a kombinált vírusok intervirális interferenciájának tekintik. vírusos fertőzés(HBV és HCV) alkoholistákban, ami a HCV replikációjában és a vírusfehérje expressziójában bekövetkező változásokhoz vezet.
A krónikus hepatitis C májcirrhosissá való progresszióját a betegek körülbelül 20%-ánál figyelik meg. A krónikus HCV-fertőzés természetes lefolyásával kapcsolatos számos kérdés továbbra is nyitott.
Ismeretes, hogy az életkor és a fertőzés időtartama súlyosabb májkárosodással jár, de a cirrhosis kialakulására hajlamosító egyéb tényezők továbbra is ellentmondásosak.
Számos kutató azt találta, hogy a HCV 1b genotípusát a májcirrhosis gyakoribb kialakulása kíséri. Ezt követően kiderült ezt a jelet nem független tényező a CHC progressziójában, nincs bizonyíték a B és C vírusok együttes fertőzésére, a májszövet vassal való túlterhelésére és a HCV kvázifajok kialakulására, mint a fejlődést meghatározó tényezőkre; CP a CHC-ben (CPS) .
Az alkohollal való visszaélést szintén a CHC progresszióját elősegítő lehetséges tényezőnek tekintik. G. Ostapowiz et al. (1998) 234 krónikus vírusos hepatitis C-ben (CHC) szenvedő beteg alkoholtörténetét vizsgálva és többváltozós elemzéssel kimutatta, hogy az elfogyasztott alkohol mennyisége és a betegek életkora független tényezők, kombinálva a májcirrhosis jelenlétével a betegekben.
A CPS-ben szenvedő betegek szignifikánsan idősebbek voltak (51,6±1,8 év), mint a CHC-s betegek (37,6±0,6 év), később fertőződtek (25,9±2,0 év), és hosszabb betegségük volt (20,5±1,3 év). Ebben a betegcsoportban a maximális epizodikus alkoholfogyasztás az élet során 288±58 g volt.
Hasonló adatok az alkohol fontosságáról a klinikai és morfológiai jellemzők A HCV fertőzések T.E. Wiley és mtsai. (1998) és G. Corrao et al. (1998), megjegyezve, hogy a súlyos alkoholfogyasztás és a krónikus HCV-fertőzés független kockázati tényezők a klinikailag nyilvánvaló cirrhosis kialakulásában.
Azoknál a betegeknél, akik kis adagokban alkoholt fogyasztanak, más tényezők is befolyásolhatják a HCV fertőzés lefolyását.
A HCC gyorsabb fejlődését az alkoholfogyasztókban is megfigyelték. Azoknál a CHC-betegeknél, akiknek az anamnézisében vérátömlesztést végeztek és napi 46 g-nál nagyobb adagban fogyasztottak alkoholt, a HCC 26±6 év alatt alakult ki, szemben az olyan CHC-betegek 31±9 évével, akik nem isznak vagy isznak kis adag alkoholt.
A HCC-s alkoholisták körében az anti-HCV kimutatási gyakorisága 50-70%, a kialakulásának kockázata HCV-pozitív betegekben 8,3-szor nagyobb, mint HCV-markerek hiányában.
A két rizikófaktorral (alkohol és HCV-fertőzés) szenvedő, napi 80 g-nál több etanolt fogyasztó HCC-s betegek túlélése 12,6 hónap volt, szemben a kis adag alkoholt fogyasztó betegek 25,4 hónapjával. Így az alkohol súlyosbíthatja a HCV replikációját és rákkeltő hatását.
A legtöbb kutató megjegyzi vírusellenes kezelés az alkoholt fogyasztó krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegek jelentős nehézségekkel küzdenek.
Elérte az alfa-interferonra adott tartós válasz szintjét
Az interferonterápia megkezdése előtt 3 évig tartó teljes alkohol-absztinencia a kezelési eredmények jelentős javulását eredményezte ebben a betegcsoportban.
Így egyértelmű bizonyíték van a CHC súlyosabb májkárosodására az ivó betegeknél, valószínűleg a vírusreplikáció alkohol által kiváltott változásai miatt.
A CHC-ban szenvedő betegek ezen csoportjában a betegség cirrhosissá és HCC-vé való átalakulása sokkal gyorsabban és gyakrabban figyelhető meg, mint a nem ivóknál.
Tekintettel arra, hogy kis adag alkohol is befolyásolhatja a HCV-fertőzés lefolyását, HCV-fertőzés esetén ajánlatos az alkoholfogyasztástól való teljes tartózkodást javasolni.
IN klinikai értékelés az alkohol esetleges befolyása a HCV fertőzés lefolyására, figyelni kell a máj jelentős megnagyobbodására, magas szintű szérum gamma-HT és a krónikus alkoholizmusra jellemző zsigeri elváltozások jelenléte.
A HCV RNS kimutatása egyes betegeknél anti-HCV hiányában rendkívül érzékeny módszerek alkalmazását teszi szükségessé a HCV kimutatására olyan embereknél, akik túlzottan alkoholt fogyasztanak és krónikus májbetegség tünetei vannak.
A CHC vírusellenes terápiája akkor hatásos, ha a kezelés megkezdése előtt több évig tartózkodik az alkoholtól, és nem írható fel olyan betegeknek, akiknek rövid absztinencia a kórtörténetében.
Az alkohol által kiváltott májkárosodás patogenezise, az alkohol hatása a máj vasszintjére és hatása a májra immunrendszer a házigazdáknak további tanulmányozásra van szükségük.
Irodalom
1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Alkoholos májbetegség tanulmányozása Nagy-Britanniában. A természetrajzhoz kapcsolódó klinikai és patológiai minták. Gut, 15: 52-58 (1974).
2. Mukhin A.S. Alkoholos májbetegség. A szerző absztraktja. dis. doc. méz. nauk., M., 1980
3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Az alkoholos májbetegség lehetséges új terápiái. Clin. Liv. Dis. 2, 4, 853-874 (1998)].
4. Lieber C.S. Az alkohol metabolizmusa. Clin. Liv. Dis. 2, 4, 673-702 (1998)].
5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenuláris fibrózis, mint a cirrhosis prekurzora. JAMA, 254, 627-630 (1985)].
6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Az akut etanol intoxikációnak kitett hepatociták oxidatív stressz által közvetített apoptózisa. Hepatology, 1997, 25: 368-378.
7. Koff R.S., Dienstag J.L. A hepatitis C extrahepatikus megnyilvánulásai és összefüggése az alkoholos májbetegséggel. Semin. Liv. Dis. 15, 101-109 (1995)].
8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krónikus hepatitis C alkoholbetegeknél: prevalencia, genotípusok és összefüggés a májbetegséggel. Scand. J Gastroenterol, 30, 1113-1118 (1995).
9. Schiff E.R. Hepatitis C és alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.
10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. A hepatitis B vírus és hepatitis C vírus elleni autoantitestek alkoholos hepatitisben és cirrhosisban: előfordulásuk. Hepatology, 14, 581-589 (1991).
11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatitis vírus antitestek krónikus alkoholista betegekben: összefüggések a májkárosodás súlyosságával. Hepatology, 12: 1295-1299 (1990).
12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatitis C vírus antitestek és hepatitis C vírus RNS kimutatása alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. Hepatology, 14: 985-989 (1991).
13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C vírus fertőzés klinikailag diagnosztizált alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. J Viral Hepatol 3, 143-148 (1996).
14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. A hepatitis C elleni antitestek gyakoriak az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek körében kockázati tényezőkkel és anélkül. Am. J. Gastroenterol 86, 1219-1223 (1991).
15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Városi lakosságban az alkoholizmus a hepatitis C-vel jár, de a hepatitis B-vel nem. Am. J. Gastroenterol., 91, 498-505 (1996)].
16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Megnövekedett szérum hepatitis C vírus RNS szintje krónikus hepatitis C-ben szenvedő alkoholista betegek körében. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.
17. Tanaschuk E.L. Krónikus betegségek alkohollal visszaélő és hepatitis vírussal fertőzött betegeknél. A szerző absztraktja. dis. Ph.D. méz. Sci. M., 1999.
18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C vírus genotípusai: a földrajzi eredet és a betegség típusspecifikus különbségeinek vizsgálata. Hepatology, 1994, 19: 13-18.
19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Az alkohol szerepe a hepatitis C vírus által okozott májbetegség progressziójában. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.
20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Az alkohol hatása a hepatitis C fertőzés szövettani és klinikai progressziójára. Hepatology, 28, 805-809.
21. Corrao G., Arico S. A hepatitis C vírusfertőzés és az alkoholfogyasztás független és kombinált hatása a tünetekkel járó májcirrhosis kockázatára. Hepatology, 27, 914-919.
22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Az interferonterápia hatékonysága krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. Nem ivók és ivók összehasonlítása. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.
23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferonterápia krónikus hepatitis C-ben a szokásos alkoholfogyasztóknál: összehasonlítás a krónikus hepatitis C-vel a gyakori ivóknál. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.
Alkoholos hepatitis- májbetegség, amelyben a szervben a gyulladásos folyamat nagy mennyiségű alkohol szisztematikus fogyasztása következtében lép fel. A betegség kialakulásának valószínűsége rendkívül magas azoknál az embereknél, akik hosszú ideje (5 éve vagy tovább) 100 g alkoholt fogyasztanak 96%-os alkoholtartalomra vonatkoztatva (25 ml vodka 10 g alkoholt tartalmaz). Az alkoholos hepatitis általában nagyon lassan fejlődik ki, és gyakran a betegség hosszú ideig észrevétlen marad. A betegség előrehaladtával májcirrózis és májelégtelenség alakul ki.
Meg kell jegyezni, hogy a férfiak számára az alkohol napi biztonságos adagja tiszta alkohol tekintetében 40 g, a nők esetében pedig 20 g.
Hatályos anatómiai jellemzők A nőknél nagyobb az alkoholos hepatitis kialakulásának kockázata, mint a férfiaknál, akik nagyobb mennyiségben termelnek alkoholt semlegesítő enzimeket. Ráadásul a csoportnak fokozott kockázat ide tartoznak a májra mérgező hatású gyógyszereket szedők, valamint a vírusos hepatitisben szenvedők. A jelenléte kísérő betegségek emésztőrendszer, amelyek gyakran az alkoholizmus következtében alakulnak ki ( stb.).
Az alkoholos hepatitisben szenvedő személy nem jelent veszélyt másokra, ellentétben a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel, akik a beteg vérével való érintkezés útján fertőződhetnek meg.
A betegségnek két formája van:
Hosszú ideig a betegség tünetmentes lehet, és csak ezután jelennek meg olyan jelek, amelyek lehetővé teszik a májproblémák gyanúját:
Először is teljesen tartózkodnia kell minden alkoholtartalmú italtól. Anélkül, hogy ez a feltétel teljesülne, mindent terápiás intézkedések gyakorlatilag hatástalan lesz. Sok esetben, amikor a betegséget alkoholfüggőség okozza, a betegeknek pszichoterapeuta és narkológus segítségére van szükségük.
Minden betegnek diétát kell követnie. Májbetegségeknél speciális terápiás étrend 5. sz., melynek célja a beteg szerv maximális kímélése során jó táplálkozás. A zsíros, sült, fűszeres ételek, pácolt és konzervek, édességek, erős teák és kávé ki vannak zárva az étrendből. Előnyben részesítik a fehérjében, rostban, vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételeket.
A hepatoprotektorok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek elősegítik a sérült májsejtek regenerálódását, és megvédik azokat negatív hatást külső tényezők. Az ilyenekre gyógyszerek közé tartozik az Ursosan, az Essentiale N és az Essentiale Forte N, a Heptral, a Rezalut Pro és még sokan mások. A kezelés folyamata általában legalább egy hónapig tart, néhány betegnek ajánlatos hepatoprotektorokat szedni 2-3 hónapig. Annak ellenére, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek széles körben elérhetők a piacon, az öngyógyítást nem szabad orvosnak felírnia.
A vitaminterápia minden alkoholos hepatitisben szenvedő beteg számára javasolt, mivel a szervezet krónikus alkoholos mérgezés, általában kimerült. A betegeket multivitamin komplexek szedésére írják elő, intramuszkuláris injekciók B-vitaminok Ezen kívül hasznosak a természetes immunmodulátorok (echinacea, Schisandra chinensis, eleutherococcus stb.).
A májtranszplantáció olyan kezelési lehetőség, amely súlyos alkoholos hepatitis esetén alkalmazható, amelyet progresszív májelégtelenség kísér. De ha a beteg nem gyógyul az alkoholfüggőségből, akkor a kezelés értelmetlen lesz.
at alkoholos betegség A májbetegséget hepatológusnak vagy gasztroenterológusnak kell kezelnie. Az alkohol elhagyása nélkül azonban a kezelésnek nincs hatása. Ezért a betegnek pszichiáter, pszichoterapeuta vagy narkológus segítségére van szüksége. Alkoholos hepatitis diagnosztizálására használják ultrahang vizsgálatés EGD, ezért fontos szerepet töltenek be a releváns szakterületek orvosai. Végül egy táplálkozási szakember segít a választásban megfelelő táplálkozás alkoholos hepatitisben szenvedő betegek számára.
Az alkoholos hepatitis a máj gyulladásos betegsége, amely hosszan tartó szisztematikus alkoholfogyasztás eredményeként jelentkezik. A betegség fő tünetei közé tartozik a jobb hypochondriumban fellépő kellemetlen érzés, gyengeség, keserű böfögés, hányinger, sárgaság, sötét vizelet stb.
Az alkoholos hepatitis diagnózisa biokémiai vérvizsgálaton alapul, amely kimutathatja a májenzimek (transzaminázok) szintjének emelkedését a vérben, valamint szervbiopszián. Kezelés ennek a betegségnek akkor lehet sikeres, ha a beteg teljesen tartózkodik az alkoholtartalmú italok fogyasztásától, és annak is alá van vetve speciális diéta valamint hepatoprotektorok (a máj helyreállítását segítő gyógyszerek) és különféle vitaminok szedése.
Az alkohol ezen keresztül jut be az emberi szervezetbe emésztőrendszerés fokozatosan felszívódik a vérbe. Az alkohol a véren keresztül szinte minden belső szervbe eljut, némi károsodást okozva. Az alkohol semlegesítése a májban történik speciális májfehérjék - az alkohol-dehidrogenázoknak nevezett enzimek - segítségével.
Az alkohol-dehidrogenázokat úgy tervezték, hogy lebontsák az alkoholt, ami egy másik anyag - acetaldehid - képződését eredményezi, amely több tízszer mérgezőbb, mint az alkohol. A májban lévő acetaldehid ezt követően semlegesítésen megy keresztül, és nem mérgező anyagok képződnek, amelyek a vizelettel ürülnek ki a szervezetből. Az alkohol emésztése során az enzimek fokozatosan elhasználódnak, és újak váltják fel őket. Folyamatos alkoholfogyasztás mellett az alkohol-dehidrogenázok mennyiségének nincs ideje pótolni, ezért előfordulhat, hogy az acetaldehid és az alkohol nem kerül feldolgozásra, fokozva a májra gyakorolt toxikus hatásukat. Az alkohollal való folyamatos visszaélés (súlyos alkoholizmus) esetén alkoholos hepatitis alakul ki.
Az alkoholizmus hátterében megfigyelhető egyéb emésztőrendszeri betegségek (gastritis, hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz) szintén szerepet játszanak az alkoholos hepatitis kialakulásában.
Az alkoholos hepatitis lassan fejlődik ki, és bizonyos esetekben észrevehetetlen az ember számára (különösen, ha gyakran iszik alkoholt). A máj kezdetben küzd az alkohollal és melléktermékeivel, de idővel a szerv erőforrásai elfogynak, így a hepatociták fokozatosan elhalnak. A hepatociták halála májcirrhosis kialakulását okozza és azt követően májelégtelenség.
A betegség azoknál az egyéneknél alakulhat ki, akik folyamatosan nagy adag alkoholos italt fogyasztanak. Viszonylag biztonságos a szervezet számára, ha naponta legfeljebb 40 g alkoholt fogyaszt (férfiaknál) és 20 g alkoholt naponta (nőknél). Érdemes megjegyezni, hogy 25 ml vodka körülbelül 10 g alkoholt tartalmaz.
Természetesen néhány ember hajlamos az alkoholos hepatitis kialakulására:
A betegség több éven át fejlődik, és eleinte gyakorlatilag semmilyen módon nem nyilvánul meg. Az alkoholos hepatitis fő jelei és tünetei hasonlóak más típusú hepatitisekhez:
Ha a fenti tünetek jelentkeznek, forduljon orvoshoz, aki felírhatja szükséges kutatásokatés felállítja a helyes diagnózist.
A betegség diagnosztizálásához a legtöbb esetben májbiopsziát és biokémiai vérvizsgálatot alkalmaznak. Ha a beteg alkoholos hepatitisben szenved, akkor a biokémiai elemzés az AST és az ALT májenzimek szintjének, valamint a bilirubin (pigment) szintjének növekedését mutatja. A diagnózis végleges megerősítése érdekében az orvosok gyakran májbiopsziát alkalmaznak. Ez az eljárás a májszövet egy kis darabjának eltávolítása, amelyet azután mikroszkóp alatt megvizsgálnak. A májtöredék mikroszkópos vizsgálata gyulladásos gócokat és a hepatociták elhalását tárja fel.
Az alkoholos hepatitis és az alkoholos májkárosodás diagnózisa bizonyos nehézségekkel jár. Néha nehéz pontos információkat szerezni a páciensről. Ezért az orvosnak tisztában kell lennie azzal, hogy mit tartalmaz az „alkohollal való visszaélés” és a „ alkoholfüggőség" Az alkoholfüggőség kritériumai a következők:
Az alkoholfüggőséget jellemzően a fent felsorolt három jel alapján lehet diagnosztizálni. Az alkohollal való visszaélést egy vagy két jel megléte alapján lehet kimutatni:
Az alkoholos hepatitis kezelésére szolgáló eljárások sorozata a következőket tartalmazza:
Az alkoholos hepatitis bármely formájának kezelése természetesen magában foglalja az alkoholtartalmú italok fogyasztásától való teljes tartózkodást. Meg kell jegyezni, hogy a betegek legfeljebb egyharmada teljesen lemond az alkoholról. Körülbelül ugyanennyi beteg önállóan csökkenti az elfogyasztott alkohol adagját, míg a fennmaradó egyharmad figyelmen kívül hagyja az orvos utasításait. A harmadik csoportba tartozó betegeknél észlelik az alkoholfüggőséget, ezért hepatológus és narkológus kezelést ír elő.
Ezen túlmenően, ennek a csoportnak a kedvezőtlen prognózisát az is meghatározhatja, hogy a páciens egy esetben szigorúan megtagadja az alkoholfogyasztást, egy másik esetben pedig az antipszichotikumok szedésének ellenjavallatai, amelyeket a narkológusok májelégtelenség miatt írnak fel.
Ha a beteg megtagadja az alkoholt, akkor általában az ascites, az encephalopathia és a sárgaság eltűnik, de ha a beteg továbbra is iszik, akkor a hepatitis előrehalad, ami bizonyos esetekben halállal végződik.
A glikogéntartalékok csökkenésére jellemző endogén kimerülést súlyosbítja a páciens exogén kimerülése, aki az energiahiányt nem működő alkoholkalóriákkal pótolja, különféle szükségletek függvényében. tápanyagok, vitaminok, mikroelemek.
Egy amerikai tanulmány kimutatta, hogy a táplálkozási hiányosságok szinte minden alkoholos hepatitisben szenvedő betegnél jelen voltak, és a májkárosodás mértéke korrelált az alultápláltság mutatóival. Figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a vizsgált csoportban a napi alkoholfogyasztás 228 g volt (a szervezet energiájának mintegy fele alkoholból származott). Ezzel kapcsolatban a kezelés fő összetevője a különböző tápanyagok hozzáértő felhasználása volt.
A diéta energiaértéke napi 2000 kalóriánál nagyobb legyen, feltéve, hogy 1 g/1 testtömeg-kilogramm arányban fehérje és normál mennyiségű B-vitamin és folsav van. Ha a beteg anorexiában szenved, enterális szondát vagy parenterális táplálást alkalmaznak.
A fent említett vizsgálati csoportban az OAS-ban szenvedő betegek összefüggést mutattak ki a naponta elfogyasztott kalóriák száma és a túlélés között. A napi 3000 kalóriánál többet fogyasztó betegek nem haltak meg, de az 1000 kalóriát vagy annál kevesebbet fogyasztók körében a halálozási arány elérte a 80%-ot. Alkoholos hepatitis esetén az 5. számú étrendet írják elő.
Az aminosavak parenterális infúziójának pozitív klinikai képe nemcsak az aminosavak arányának normalizálásának, hanem a májban és az izmokban történő fehérjelebontás csökkenésének, valamint a javulásnak is köszönhető. anyagcsere folyamatok az agyban. Ezenkívül szem előtt kell tartani, hogy az elágazó láncú aminosavak fontos fehérjeforrást jelentenek a hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek számára.
Súlyos alkoholos hepatitis esetén az endotoxémia csökkentése és a fertőzések további megelőzése érdekében az orvosok különböző rövid tanfolyamokat írnak elő. antibakteriális gyógyszerek(ebben az esetben a fluorokinolonok előnyösebbek).
Választás gyógyszerek, amelyeket ma mindenhol használnak komplex terápia a hepatobiliáris rendszer betegségei, körülbelül 1000 különböző elnevezés létezik. Ebből a hatalmas választékból kiemelkedik a májra szelektíven ható gyógyszerek egy csoportja. Ezeket a gyógyszereket hepatoprotektoroknak nevezik, amelyek hatása a máj homeosztázisának helyreállítására, a szerv patogén tényezőkkel szembeni ellenállásának növelésére, a máj reparatív és regeneratív folyamatainak aktivitásának stimulálására és normalizálására irányul.
Az alkoholos hepatitis kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek a következők:
A közelmúltban a proinflammatorikus citokinek a hepatitis patogenezisében betöltött szerepéről felhalmozott információk és gyakorlat szolgált alapul az anticitokin tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek kezelésbe való bevezetéséhez.
Vitaminok
Alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél a vitaminellátás a legtöbb esetben kimerült. A betegeknek folsavat, B-vitamint stb.
A hepatitis radikális kezelése a májátültetés. Ezt a módszert súlyos betegségek esetén alkalmazzák májelégtelenség kialakulásával.
A mérgező alkoholos hepatitis egy súlyos gyulladásos májbetegség, amely alkoholos italok hosszan tartó fogyasztásakor jelentkezik. Ha rendszeres időközönként nagy adag alkoholt iszik, akkor ez végül határozottan alkoholos hepatitis megjelenéséhez vezet. Például, ha egy személy 4-5 évig minden nap 100 g tiszta alkoholt iszik, akkor garantálja az alkoholos hepatitis kialakulását. Ha az alkoholfogyasztás a jövőben is folytatódik, a betegség krónikus formája kezd kialakulni.
Az alkoholos hepatitis semmilyen módon nem továbbítható, mert ez szigorúan egyéni betegség. Például, ha egy személy potenciálisan öröklődően továbbadhatja az alkoholfüggőséget, és megfertőzhet bárki mást, akivel közvetlenül érintkezett vírusos hepatitisszel, akkor a betegség alkoholos formája nem tekinthető olyan betegségnek, amely teljesen kiváltja annak kialakulását. egészséges test. Más szóval, szinte minden orvos azt állítja, hogy az alkoholos hepatitis semmilyen módon nem terjed, de ennek az elméletnek vannak ellenzői is.
Érdekes megjegyezni, hogy az orvosok azonosították biztonságos adag, amit egy személy minden nap el tud fogyasztani: férfiaknak 40 g, nőknek 20 g alkoholt (40 g alkohol 100 ml vodkát jelent).
A betegség a következő tünetekkel diagnosztizálható:
Ha a fenti tünetek közül néhány különösen egyértelműen megjelenik egy személyben, azonnal el kell kezdeni a betegség kezelését. Az alkoholos hepatitist biokémiai elemzés alapján diagnosztizálják, amely szükségszerűen a májenzimek mennyiségének növekedését mutatja a vérben (bilirubin pigment, transzaminázok). A diagnózis megerősítésére májbiopsziát végeznek - egy kis fragmentumot eltávolítanak a szervből, majd mikroszkóp alatt megvizsgálják. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a gyulladásos gócok, valamint a májsejtek halálozási helyének kimutatását.
Furcsa módon a nők nagyobb valószínűséggel alakulnak ki alkoholos hepatitisben, mint a férfiak. Ez annak köszönhető, hogy a nők szervezetében nincs sok olyan enzim, amely fertőtlenítené az alkoholt. Emiatt még egy kis többlet is napi norma az alkohol májkárosodást okoz a nőknél. Ezenkívül a következő személyeknél fennáll az alkoholos hepatitis kialakulásának kockázata:
Az alkoholos hepatitis több évig is kialakulhat anélkül, hogy az első években jelentkezne. A betegség jelei hasonlóak bármely más típusú hepatitis tüneteihez.
A betegség diagnózisa biokémiai vérvizsgálaton (a májenzimek magas szintjét észlelik) vagy biopszián alapul. A betegség diagnosztizálásának folyamatában az összes elhelyezkedő szerv ultrahangos vizsgálata hasüreg.
A betegség fejlettségi foka szerint megkülönböztetik az alkoholos hepatitis akut és krónikus formáit.
Az alkoholos hepatitis akut formája egy degeneratív-gyulladásos progresszív akut májkárosodás, amely sejthalál és szervgyulladás jeleivel jelentkezik. Szinte minden 20. betegnél a betegség gyorsan alkoholos májcirrózissá alakul, amelyben a szervszövetek elpusztulnak, és hegszöveti csomópontok jelennek meg, amelyek megváltoztatják a máj szerkezetét. Az alkoholos hepatitis akut formája különösen veszélyesen alakul ki az alkoholos italok ismételt fogyasztása esetén, megállapított alkoholos májcirrózissal. Az akut klinikai alkoholos hepatitisnek általában négy standard lefolyása van: icterikus, látens, fulmináns, cholestaticus.
1
A betegség látens lefolyása általában nem jár tünetekkel, ezért a betegséget csak az alkoholisták májenzimszintjének emelkedése diagnosztizálja. A diagnózis megerősítéséhez májbiopszia szükséges;
2 Sárgaság (a leggyakoribb). Feltűnő tünet a sárgaság (a bőr, a nyálkahártyák, a biológiai folyadékok sárgulni kezdenek). A bőrviszketés ebben az esetben nem mindig jelenik meg;
3 Kolesztatikus lefolyás 10 betegből körülbelül 1-nél fordul elő. Ebben az esetben a cholestasis tünetei jellemzőek (epe pangása, súlyos viszketés, sárgaság, vizelet sötétedése, széklet elszíneződése). A betegség nagyon elhúzódó lefolyása;
4 A fulmináns lefolyást a betegség szinte minden tünetének rendkívül gyors fejlődése jellemzi. Gyakran halálhoz vezet.
Az orvosok megjegyzik, hogy a krónikus alkoholos hepatitisben szenvedők az alkohol elhagyása után teljesen felépülhetnek. Ha továbbra is alkoholt fogyaszt a hepatitis hátterében, cirrhosis alakul ki. A krónikus alkoholos hepatitis azután alakul ki akut forma, de fokozatosan jön. Szokásos különbséget tenni a tartós és az aktív krónikus hepatitis között. A betegség krónikus formájának fő jelei a gyengeség, a máj fájdalma, a bőr és a sclera enyhe sárgasága.
A krónikus forma a legveszélyesebb, mert májcirrózissá alakulhat ki.
A betegség enyhe stádiumát általában már az orvos kinevezésekor észlelik, amikor megnagyobbodott májat észlel, valamint májvizsgálatok alapján. Más tünetek nem jellemzőek a betegség ezen szakaszára.
A betegség középső szakaszában az ember egyértelműen megnyilvánul a nehézség és a szisztematikus fájdalom a jobb hypochondrium területén. A máj megnagyobbodása nagyon észrevehető; Nagyon gyakran a bőr kezd észrevehetően sárgulni. A betegek gyengeségről, étvágytalanságról, fogyásról panaszkodnak. Amikor másnaposság lép fel, az ember gyakran beleesik delírium tremens. Biokémiai elemzés a májvizsgálatok negatív eredményt adnak.
A súlyos stádiumban az alkoholos hepatitis már 50%-os májcirrózisnak tekinthető. Ugyanakkor a máj annyira megnő, hogy a medence területére költözik. A betegség akut formájában ez néha nem történik meg, mert a májsejteknek nincs idejük növekedni. De ezt nem lehet figyelembe venni enyhe forma alkoholos hepatitis. Kezelés és folyamatos ivás nélkül a máj mindenképpen megnagyobbodik, ami általában cirrhosis kialakulásához vezet.
Ez a körülmény azt jelzi, hogy a májcirrhosis kialakulása már megkezdődött. És ez egy gyógyíthatatlan és visszafordíthatatlan betegség, amely nem sokban különbözik a veszélytől rosszindulatú daganat. Sok betegnél májrák alakul ki mindezek következtében. Gyakran a betegség harmadik szakaszában ascites észlelhető - a has méretének jelentős növekedése, amely a peritoneális üregben történő folyadék felhalmozódása miatt következik be. A has nagyon hasonlít egy 9 hónapos terhes nő hasára. A folyadék felhalmozódik, mert a májsejtek abbahagyják a vér szűrését, ami stagnál, és az összes folyadék felhalmozódik a hasüregben. Ascites - a legveszélyesebb tünet. Azt jelzi, hogy egy személynek legfeljebb 3-4 év van hátra.
Természetesen a betegség kezelésének két irányba kell haladnia: a hepatitis és az alkoholfüggőség kezelése. Éppen ezért ahhoz, hogy egy személy meggyógyuljon, teljesen abba kell hagynia az alkoholfogyasztást, és el kell fogyasztania a szükséges mennyiségű hepatoprotektort (segítenek a májműködés helyreállításában). Ezenkívül az étrend szigorú betartása és az előírt vitaminok szedése szükséges.
A jól ismert és hatékony hepatoprotektorok a következők: Heptral, Karsil, Essliver forte.
Ha az orvos összes ajánlását betartják, akkor az alkoholistáknak minden esélyük van a teljes gyógyulásra. A betegség kezelésének folyamatában nagy figyelmet kell fordítani élelmiszer diéta. A hepatitis étrendjének fehérjében gazdag ételeket kell tartalmaznia: túró, tej, hús, hal, hüvelyesek stb. Ugyanakkor a következő ételeket ki kell zárni az étlapból: zsíros, sült, fűszeres.
Az étkezést töredékekben (kis és külön-külön) kell elfogyasztani, körülbelül napi 5-6 alkalommal. Az étrendet csak táplálkozási szakember írja elő.
Ha az alkoholos hepatitist népi gyógymódokkal kezelik, akkor ebben az esetben a betegnek fel kell adnia az alkoholt és kezelnie kell a májbetegséget.
Ha összefoglaljuk a két betegséget, akkor a következő eredményeket kapjuk:
De még a kezelést is népi gyógymódok veszélyes lehet, ezért összpontosítson rájuk különös figyelmet ezzel súlyos betegség nem kellene. Az alkoholos hepatitis kezelésének fő szabálya az, hogy az orvos beleegyezése nélkül ne tegyen vagy vegyen be semmit.
Bármely betegség prognózisa attól függ teljes időtartama, a visszaesések gyakorisága, az akut forma súlyossága, az orvosi ellátás időben történő biztosítása. Segítség. Alkoholos hepatitis esetén nagyon fontos az alkoholtól való tartózkodás, ami jelentősen javítja a prognózist.
A legtöbb esetben még súlyos betegség esetén sem minden beteg tagadja meg az alkoholfogyasztást. És több mint 30%-uk hamarosan májcirrózisban hal meg. A cirrhosis kialakulásával az alkoholos hepatitis akut formájának visszaesése válik az okává súlyos szövődmények: akut májelégtelenség, vérzés a gyomor-bél traktusban.
Ha egy személy az alkoholos hepatitis akut formájának enyhe lefolyása után felépül (az esetek 10% -át teszi ki), majd teljesen lemond az alkoholról, akkor még ilyen körülmények között sem zárható ki a májcirrózis további kialakulása.
Az „alkoholos hepatitis” kifejezés 1995-ben került be a betegségek nemzetközi osztályozásába. A gyulladásos ill degeneratív elváltozások májbetegségek, amelyek az alkoholfogyasztás következtében jelentkeznek, és a legtöbb esetben májzsugorodássá alakulhatnak.
Az alkoholos hepatitis a fő alkoholos betegség máj, amelyet a fő oknak tekintenek.
Alkoholfogyasztás során a májban acetaldehid nevű anyag képződik, amely közvetlenül hat a májsejtekre. Az alkohol és a metabolitok egy egész komplexumot váltanak ki kémiai reakciók amelyek májsejtek károsodásához vezetnek.
A szakértők az alkoholos hepatitist gyulladásos folyamatként határozzák meg, amely az alkoholmérgek és a kapcsolódó termékek májkárosodásának közvetlen következménye. A legtöbb esetben ez a forma krónikus, és a megjelenés után 5-7 évvel alakul ki állandó használat alkohol.
Az alkoholos hepatitis mértéke az alkohol minőségétől, dózisától és használatának időtartamától függ.
Ismeretes, hogy egy felnőtt egészséges férfi esetében a májzsugorodás közvetlen útja napi 50-80 g alkoholfogyasztás egy nő esetében ez az adag 30-40 g, a serdülőknél pedig még ennél is alacsonyabb: 15-; 20 g naponta.(ez naponta 1/2 liter 5%-os sör!).
A perzisztáló hepatitis hisztomorfológiailag enyhe fibrózissal, ballonsejt-degenerációval és Mallory testekkel nyilvánulhat meg. Figyelembe véve a fibrózis előrehaladásának elmaradását, ez a kép még kisebb alkoholfogyasztás mellett is 5-10 évig fennmarad.
A progresszív formát általában hasmenés és hányás kíséri. Az alkoholos hepatitis mérsékelt vagy súlyos formája esetén a betegség lázzal, sárgasággal, vérzéssel, jobb hypochondrium fájdalommal kezd megnyilvánulni, májelégtelenséget okozhat. végzetes kimenetel. Növekszik a bilirubin, az immunglobulin A, a gammaglutamil-transzpeptidáz szintje, magas a transzamináz aktivitás és mérsékelt timol teszt.
Az aktív krónikus hepatitist a szerv cirrózisába való átmenet előrehaladása jellemzi. A májbetegség alkoholos etiológiájának közvetlen morfológiai tényezői nincsenek, azonban vannak olyan változások, amelyek rendkívül jellemzőek az etanol szervre gyakorolt hatására, különösen a következők: Mallory testek (alkoholos hialin), ultrastrukturális változások a stellate reticuloepitheliocytákban és hepatocitákban. Ezek az ultrastrukturális változások a stellate reticuloepitheliocytákban és a hepatocitákban mutatják az etanol expozíció szintjét az emberi szervezetben.
A hepatitis krónikus (alkoholos és bármely más) formájában a hasüreg (lép, máj és egyéb szervek) ultrahangvizsgálata bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik, amely feltárhatja máj szerkezete, megnagyobbodott lép, ascites, határozza meg az átmérőt portális vénaés még sok más.
USDG ( Doppler ultrahang) elvégezhető a portális hipertónia jelenlétének és mértékének megállapítására vagy kizárására (megnövekedett nyomás a portális véna rendszerében). A radionuklidos hepatosplenoscintigráfiát továbbra is használják a kórházakban diagnosztikai célokra. (Radioaktív izotópokkal végzett kutatás).
A fejlődés szerint szokás megkülönböztetni a krónikus és az akut alkoholos hepatitist.
OAS (akut alkoholos hepatitis) egy gyorsan előrehaladó, gyulladásos és destruktív májelváltozás. IN klinikai formaÚgy tűnik, hogy az OAS lefolyásának 4 változata van: ikterikus, látens, fulmináns és kolesztatikus.
Hosszan tartó alkoholfogyasztás esetén az esetek 60-70%-ában OAS képződik. Az esetek 4% -ában a betegség gyorsan májcirrózissá válik. Az akut alkoholos hepatitis prognózisa és lefolyása a májműködési zavar súlyosságától függ. Legtöbb súlyos következményekkel jár akut hepatitis az alkoholos túlzások kialakulásához kapcsolódik a kialakult májcirrhosis hátterében.
Az akut alkoholos hepatitis tünetei és jelei általában ezt követően kezdenek megjelenni hosszú falások olyan betegeknél, akiknek már van májcirrózisa. Ebben az esetben a tünetek felhalmozódnak, és a prognózis jelentősen romlik.
A pálya ikterikus változata ma a legelterjedtebb. A betegek súlyos gyengeséget, hipochondrium fájdalmat, étvágytalanságot, hányást, hányingert, hasmenést, sárgaságot tapasztalnak (anélkül bőrviszketés), észrevehető fogyás. A máj megnagyobbodik, és jelentősen, szinte mindig tömörödött, sima felületű (ha cirrhosis, akkor csomós), fájdalmas. A háttér cirrhosis jelenlétét súlyos ascites, splenomegalia, telangiectasia, kézremegés és palmaris erythema kimutatása jelzi.
Gyakran mellékes bakteriális fertőzések alakulhatnak ki: húgyúti fertőzés, tüdőgyulladás, vérmérgezés, hirtelen bakteriális hashártyagyulladás és még sok más. Vegye figyelembe, hogy az utolsó felsorolt fertőzések hepatorenalis szindrómával kombinálva ( vese kapcsolatelégtelenség) közvetlen oka lehet a beteg egészségi állapotának súlyos romlásának vagy akár a beteg halálának is.
A kúra látens változata, ahogy a név is mutatja, nem tud saját klinikai képet adni, ezért az alkohollal visszaélő betegnél fokozott transzaminázok alapján diagnosztizálják. A diagnózis megerősítésére májbiopsziát végeznek.
A betegség kolesztatikus változata az esetek 5-13% -ában fordul elő, és megnyilvánul erős viszketés, a széklet elszíneződése, sárgaság, a vizelet sötétedése és néhány egyéb tünet. Ha a betegnek fájdalma van a hipochondriumban és láz van, akkor klinikailag nehéz megkülönböztetni a betegséget az akut cholangitistől (a laboratóriumi vizsgálatok segíthetnek). A kolesztatikus OAS lefolyása meglehetősen súlyos és elhúzódó.
A fulmináns OAS-t progresszív tünetek jellemzik: hemorrhagiás szindróma, sárgaság, veseelégtelenség, hepatikus encephalopathia. A halált a legtöbb esetben hepatorenalis szindróma és májkóma okozza.
Ennek a betegségnek a tünetei hiányozhat. Jellegzetes a transzamináz aktivitás fokozatos növekedése az AST dominanciájával az ALT felett. Néha a kolesztázis szindróma indikátorainak mérsékelt növekedése lehetséges. Nincsenek jelei a portális hipertónia kialakulásának. A diagnózist morfológiailag állítják fel - vannak olyan szövettani változások, amelyek megfelelnek a gyulladásnak, figyelembe véve a cirrhoticus átalakulás jeleinek hiányát.
Az alkoholos hepatitis diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mert... Nem mindig lehet kapni teljes körű tájékoztatást a kilátásba helyezett betegről nyilvánvaló okokból. Ezért a kezelőorvos figyelembe veszi az „alkohollal való visszaélés” és az „alkoholfüggőség” definícióiban szereplő fogalmakat.
Az alkoholfüggőség kritériumai a következők:
A beteg nagy mennyiségben fogyaszt alkoholt, és folyamatosan kívánja inni;
Az idő nagy részét alkoholos italok vásárlása és fogyasztása tölti el;
Az egészségre rendkívül veszélyes adagokban történő alkoholfogyasztás és/vagy olyan helyzetekben, amikor ez a folyamat ellentétes a társadalommal szembeni kötelezettségekkel;
Az alkoholfogyasztás folyamatossága, figyelembe véve a beteg fizikai és pszichológiai állapotának romlását is;
Az elfogyasztott alkohol adagjának növelése a kívánt hatás elérése érdekében;
Az elvonási jelek megnyilvánulása;
Az alkoholfogyasztás szükségessége az elvonási tünetek későbbi csökkentése érdekében;
Az orvos a fent felsorolt kritériumok bármelyike alapján diagnosztizálhatja az alkoholfüggőséget. Az alkohollal való visszaélést egy vagy két kritérium megléte alapján azonosítják:
alkoholfogyasztás a beteg pszichés, szakmai és szociális problémáinak alakulásától függetlenül;
Ismételt alkoholfogyasztás veszélyes helyzetekben.
Az alkoholos hepatitis kezelésére szolgáló eljárások teljes skálája a következőket tartalmazza:
magas fehérjetartalmú energiadiéta,
működési és gyógyszeres kezelés(beleértve),
etiológiai tényezők kiküszöbölése.
Az alkoholos hepatitis minden formájának kezelése természetesen magában foglalja az erős italok ivásától való teljes tartózkodást. Érdemes megjegyezni, hogy a statisztikák szerint a betegek legfeljebb egyharmada lemond az alkoholról a kezelés során. Körülbelül ugyanannyian egymástól függetlenül csökkentik a bevitt adag mennyiségét, míg a többiek figyelmen kívül hagyják az orvos utasításait. Ez utóbbi csoportba tartozó betegeknél figyelhető meg az alkoholfüggőség, ezért narkológus és hepatológus szakorvoshoz kapnak időpontot.
Ezenkívül ebben a csoportban kedvezőtlen prognózist határozhat meg az, hogy a páciens egyik esetben szigorúan megtagadja az alkoholfogyasztást, más esetekben pedig a narkológusok által javasolt antipszichotikumok felírásának ellenjavallata májelégtelenség miatt.
Ha a beteg lemond az alkoholról, akkor a sárgaság, az encephalopathia és az ascites gyakran eltűnnek, de ha a beteg továbbra is alkoholt fogyaszt, akkor a hepatitis előrehalad, ami néha a beteg halálával végződik.
A glikogéntartalék csökkenésére jellemző endogén kimerülést súlyosbíthatja a páciens exogén kimerülése, aki az energiahiányt nem működő alkoholos kalóriákkal pótolja, különféle tápanyagok, mikroelemek és vitaminok közvetlen szükséglete mellett.
Egy USA-ban végzett tanulmány kimutatta, hogy a táplálékhiány szinte minden alkoholos hepatitisben szenvedő betegnél jelen volt, míg a májkárosodás mértéke korrelált az alultápláltság mutatóival. Figyeljünk arra, hogy a vizsgált csoportban az átlagos napi fogyasztás 228 g volt (a szervezet energiájának akár 50%-a alkoholból származott). Ebben a tekintetben a kezelés fő összetevője a tápanyagok ésszerű felhasználása volt.
Az előírt étrend energiaértéke legalább napi 2 ezer kalória legyen, fehérje jelenlétében 1 g / 1 testtömeg-kilogramm és elfogadható mennyiségű vitamin (folsav és B csoport) kombinációjával. Ha anorexiát észlelnek, parenterális vagy enterális szondás táplálást alkalmaznak.
A fent említett, OAS-ban szenvedő betegek vizsgálati csoportjában összefüggést találtak a napi elfogyasztott kalóriák száma és a túlélés között. Azok a betegek, akik 3000 kalóriánál többet fogyasztottak, alig haltak meg, de az 1000 kalóriánál kevesebbet fogyasztók halálozási aránya körülbelül 80%. Példa az alkoholos hepatitis kezelésére javasolt étrendre .
Az aminosavak parenterális infúziójának pozitív klinikai hatását nemcsak az aminosavarány normalizálása határozza meg, hanem az izomzatban és a májban bekövetkező fehérjelebontás csökkenése, valamint számos agyi anyagcsere-folyamat javulása is. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek legfontosabb fehérjeforrása az elágazó láncú aminosavak.
Súlyos alkoholos hepatitis esetén az endotoxémia csökkentésére és az azt követő megelőzésre bakteriális fertőzések Szokásos bármilyen antibakteriális gyógyszer rövid kurzusát felírni (ebben az esetben előnyben részesítik a fluorokinolonokat).
A hepatobiliáris rendszer betegségeinek komplex kezelésében manapság széles körben alkalmazott gyógyszerek skálája több mint 1000 különböző tételt tesz ki. Ebből a gazdag választékból kiemelkedik a gyógyszerek egy kis csoportja, amelyek szelektíven hatnak a májra. Ezek a gyógyszerek hepatoprotektorok. Hatásuk a szerv homeosztázisának fokozatos helyreállítására, a máj patogén tényezőkkel szembeni rezisztenciájának növelésére, az aktivitás normalizálására vagy a máj reparatív és regeneratív folyamatainak serkentésére irányul.
Javítja a máj azon képességét, hogy feldolgozza az alkoholt és szennyeződéseit
Érdemes megfontolni, hogy ha a felesleges alkohol és szennyeződései miatt az epe stagnálni kezd a májban, akkor minden „hasznos” tulajdonsága károsítani fogja magukat a májsejteket, fokozatosan megölve őket. Az ilyen károsodás az epe stagnálása által okozott hepatitishez vezet.
Mint korábban említettük, szervezetünk képes a májban termelődő mérgező savakat másodlagos és harmadlagos epesavakká alakítani. Pontosan ez vonatkozik a felsőoktatásra.
A fő különbség a tercier sav UDCA között az, hogy nem mérgező, de mindazonáltal minden szükséges munkát az emésztésben végez: a zsírt apró részecskékre bontja és folyadékkal keveri (zsíremulgeálás).
Az UDCA másik minősége a koleszterin szintézisének és az epehólyagban történő lerakódásának csökkentése.
Sajnos az emberi epe legfeljebb 5%-ot tartalmaz. A 20. században kezdték aktívan kivonni a medveepéből májbetegségek kezelésére. Hosszú ideig az embereket medve tartalmával kezelték epehólyagok. A mai napig a tudósoknak sikerült szintetizálniuk az UDCA-t, amely ma már birtokában van.
