Pangásos máj. A máj megnagyobbodásának megelőzése

Azoknál, akik szívelégtelenségben halnak meg, az autolízis folyamata a májban különösen gyorsan megy végbe. Így a boncolás során nyert anyag nem teszi lehetővé szívelégtelenség esetén a máj intravitális változásainak megbízható értékelését.

Makroszkópos kép. A máj általában megnagyobbodott, lekerekített szélű, színe lila, a lebenyes szerkezet megmarad. Néha a hepatociták csomós felhalmozódása (noduláris regeneratív hiperplázia) kimutatható. A metszeten a májvénák kitágulása látható, faluk megvastagodott. A máj tele van vérrel. A májlebeny 3. zónája világosan meghatározott, váltakozó sárga (zsíros elváltozások) és vörös (vérzés) területekkel.

Mikroszkópos kép. A venulák általában kitágultak, a beléjük áramló sinusoidok változó hosszúságú területeken - a központtól a perifériáig - telivérűek. Súlyos esetekben a hepatociták súlyos vérzéseit és fokális nekrózisát határozzák meg. Különféle anyagokat tartalmaznak degeneratív változások. A portális traktusok területén a hepatociták viszonylag megőrződnek. A változatlan hepatociták száma benne van fordított kapcsolat a 3. zóna sorvadásának mértékétől. Biopszia során az esetek harmadában kifejezett zsírinfiltrációt észlelnek, ami nem felel meg a boncoláskor megszokott képnek. A sejtek infiltrációja jelentéktelen.

A lipofuscin barna pigment gyakran megtalálható a degeneratív 3. zóna sejtek citoplazmájában. Amikor a hepatociták elpusztulnak, a sejteken kívül is elhelyezkedhetnek. Súlyos sárgaságban szenvedő betegeknél az epe trombusait az 1. zónában észlelik. A 3. zónában a diasztázisnak ellenálló hialintesteket a PHIK reakció segítségével detektáljuk.

A 3. zónában a retikuláris rostok tömörödnek. Növekszik a kollagén mennyisége, meghatározzák a központi véna szklerózisát. A vénás fal excentrikus megvastagodása vagy a 3. zóna vénák elzáródása és a perivenuláris sclerosis mélyen a májlebenybe nyúlnak be. Hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség esetén a központi vénák közötti „hidak” kialakulása fibrózisgyűrű kialakulásához vezet a portális traktus változatlan területe körül („fordított lebenyes szerkezet”). Ezt követően, ahogy terjed kóros folyamat A portális zónában vegyes cirrhosis alakul ki. A valódi kardiális májcirrózis rendkívül ritka.

Patogenezis

A hipoxia a 3. zóna hepatocitáinak degenerációját, a szinuszoidok tágulását és az epe lassabb szekrécióját okozza. A bélfalon keresztül a portális vénák rendszerébe jutó endotoxinok súlyosbíthatják ezeket a változásokat. A sinusoidok véréből az oxigén felszívódása kompenzálóan növekszik. Az oxigén diffúzió enyhe károsodását okozhatja a Disse tér szklerózisa.

Hanyatlás vérnyomás alacsony perctérfogat esetén a hepatocyták nekrózisához vezet. A májvénák nyomásának növekedését és az ezzel járó stagnálást a 3. zónában a központi vénás nyomás szintje határozza meg.

A sinusoidokban fellépő trombózis átterjedhet a májvénákba, másodlagos helyi portális thrombosis és ischaemia, parenchymás szövet elvesztésével és fibrózis kialakulásával.

Klinikai megnyilvánulások

A betegek általában enyhén icterikusak. A súlyos sárgaság ritka, és krónikus pangásos elégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő ischaemiás szívbetegség vagy mitralis szűkület miatt. A kórházi betegeknél a legtöbb közös ok A szérum bilirubin koncentrációjának növekedését a szív és a tüdő betegségei okozzák. A hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség fokozott sárgasághoz vezet. Az ödémás területeken a sárgaság nem figyelhető meg, mivel a bilirubin fehérjékhez kötődik, és nem lép be az alacsony fehérjetartalmú ödémás folyadékba.

A sárgaság részben máj eredetű, és minél nagyobb a 3. zóna nekrózisa, annál súlyosabb a sárgaság.

A tüdőinfarktus következtében fellépő hiperbilirubinémia vagy a vér pangása a tüdőben hipoxiás körülmények között fokozott funkcionális terhelést okoz a májban. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sárgaság megjelenése a májkárosodás minimális jeleivel kombinálva a tüdőinfarktusra jellemző. A vérben a nem konjugált bilirubin szintjének növekedését észlelik.

A beteg panaszkodhat a jobb hasi fájdalomra, amelyet valószínűleg a megnagyobbodott máj kapszulájának megnyúlása okoz. A máj széle sűrű, sima, fájdalmas, a köldök szintjén észlelhető.

A jobb pitvarban megnövekedett nyomás a máj vénákba kerül, különösen elégtelenség esetén tricuspidalis szelep. Használatakor invazív módszerek a májvénák nyomásváltozásának görbéi ilyen betegeknél a jobb pitvar nyomásgörbéihez hasonlítanak. A máj szisztolés alatti tapintható kiterjedése a nyomásátvitellel is magyarázható. A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegeknél a máj preszisztolés pulzációja észlelhető. A májduzzanatot bimanuális tapintással észleljük. Ebben az esetben az egyik kezét a máj elülső vetületébe, a másikat pedig a jobb alsó bordák hátsó szegmenseinek területére helyezzük. A méret növekedése lehetővé teszi a májpulzáció megkülönböztetését az epigasztrikus régióban lévő pulzációtól, amelyet az aortából vagy a hipertrófiás jobb kamrából továbbítanak. Fontos a pulzáció és a szívciklus fázisa közötti kapcsolat megállapítása.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a máj területére nehezedő nyomás fokozott vénás visszaáramláshoz vezet. A jobb kamra károsodott működése nem teszi lehetővé, hogy megbirkózzon a megnövekedett előterheléssel, ami nyomásnövekedést okoz a jugularis vénákban. A hepatojuguláris refluxot a jugularis vénák pulzusainak kimutatására, valamint az átjárhatóság meghatározására használják vénás erek, összeköti a máj- és nyaki vénák. Azoknál a betegeknél, akiknél a mediastinum máj-, jugularis- vagy fővénáinak elzáródása vagy blokádja van, a reflux hiányzik. A tricuspidalis regurgitáció diagnosztizálására használják.

A jobb pitvarban lévő nyomás a portálrendszerig terjed az erekre. A pulzáló duplex Doppler képes észlelni a fokozott portális vénás pulzációt; ebben az esetben a pulzáció amplitúdóját a szívelégtelenség súlyossága határozza meg. A véráramlás fázisbeli ingadozása azonban nem minden olyan betegnél fordul elő, akiknél magas a nyomás a jobb pitvarban.

Az ascites szignifikánsan megnövekedett vénás nyomással, alacsony perctérfogattal és a 3-as zóna hepatocyták súlyos nekrózisával társult konstriktív szívburokgyulladás. Ebben az esetben előfordulhat, hogy az ascites súlyossága nem felel meg az ödéma súlyosságának és klinikai megnyilvánulásai pangásos szívelégtelenség. Az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (legfeljebb 2,5 g%) megfelel a Budd-Chiari szindrómában tapasztalhatónak.

Az agyi hipoxia álmossághoz és kábultsághoz vezet. Néha van egy részletes kép májkóma. A splenomegalia gyakori. A portális hipertónia egyéb jelei rendszerint hiányoznak, kivéve azokat a betegeket, akiknek súlyos szívcirrhosisban és constrictív pericarditisben szenvednek. Ugyanakkor a 74 pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg 6,7%-ánál tártak fel a boncolás során nyelőcsővarixot, amelyből csak egy betegnél volt vérzéses epizód.

Közvetlenül utána CT-vel intravénás beadás kontrasztanyag, a májvénák retrográd feltöltődése figyelhető meg, és a vaszkuláris fázisban a kontrasztanyag diffúz, egyenetlen eloszlása ​​figyelhető meg.

Konstrikciós pericarditisben vagy tartósan dekompenzált betegeknél mitrális betegség szív a tricuspidalis elégtelenség kialakulásával, feltételezni kell a kialakulását kardiális májcirrózis. Megvalósítással sebészeti módszerek Ezen betegségek kezelésében a szívcirrhosis előfordulása jelentősen csökkent.

A biokémiai paraméterek változásai

A biokémiai változások általában mérsékeltek, és a szívelégtelenség súlyossága határozza meg.

Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek szérum bilirubinkoncentrációja általában meghaladja a 17,1 µmol/L-t (1 mg%), és az esetek harmadában meghaladja a 34,2 µmol/L-t (2 mg%). A sárgaság súlyos lehet, bilirubinszintje meghaladja az 5 mg%-ot (legfeljebb 26,9 mg%). A bilirubin koncentrációja a szívelégtelenség súlyosságától függ. Előrehaladott mitrális szívbetegségben szenvedő betegeknél normál szinten a szérum bilirubin a máj normál felvétele során azzal magyarázható, hogy a máj véráramlásának csökkenése miatt a szerv csökkenti a konjugált bilirubint kiválasztási képességét. Ez utóbbi a műtét utáni sárgaság kialakulásának egyik tényezője.

Az alkalikus foszfatáz aktivitása enyhén emelkedett vagy normális lehet. A szérum albuminkoncentráció enyhén csökkenhet, amit elősegít a belekben történő fehérjevesztés.

Előrejelzés

A prognózist a mögöttes szívbetegség határozza meg. A sárgaság, különösen súlyos, mindig a szívbetegség kedvezőtlen jele.

A szívcirrhosis önmagában nem rossz prognosztikai jel. at hatékony kezelés szívelégtelenség kompenzálható cirrhosis esetén.

Májműködési zavarok és szív- és érrendszeri rendellenességek gyermekkorban

Szívelégtelenségben és „kék” szívhibákban szenvedő gyermekeknél májműködési zavart észlelnek. A hipoxémia, a vénás pangás és a csökkent perctérfogat a protrombin-idő növekedéséhez, a bilirubinszint növekedéséhez és a szérum transzamináz aktivitásának növekedéséhez vezet. Legtöbb kifejezett változások csökkent perctérfogattal találták meg. A májfunkció szorosan összefügg az állapottal szív- és érrendszer.

Máj konstriktív pericarditisben

Konstrikciós pericarditisben szenvedő betegeknél a klinikai és morfológiai jellemzők Budd-Chiari szindróma.

A jelentős tömörítés miatt a májkapszula a porcukorral hasonlít (“ mázas máj» - « Zuckergussleber"). at mikroszkópos vizsgálat felfed egy képet a szívcirrhosisról.

Nincs sárgaság. A máj megnagyobbodik, tömörödik, néha pulzálását észlelik. Kifejezett ascites van.

Ki kell zárni a májcirrózist és a májvénák elzáródását, mint az ascites okát. A diagnózist elősegíti a paradox pulzus, a vénás pulzáció, a szívburok meszesedésének jelenléte a betegben, jellemző változások echokardiográfiával, elektrokardiográfiával és szívkatéterezéssel.

A kezelés célja a szív patológiájának megszüntetése. A pericardiectomián átesett betegek prognózisa kedvező, de a májfunkció helyreállítása lassú. A sikeres műtét után 6 hónapon belül a funkcionális paraméterek fokozatos javulása és a májméret csökkenése következett be. A szívcirrhosis teljes visszafordítása nem várható, de a májban lévő rostos septák elvékonyodnak és érvé válnak.

MI AZ A STAGNÁNS MÁJ? Minden szerv munkája szorosan összefügg egymással. Nehéz olyan betegséget találni, amely csak a test egyik rendszerét érinti. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nem csak a szív szenved. Ha a jobb oldali részei túlterheltek, a máj érintett, mivel a nyomás a nagy kör vérkeringés Ha megnövekszik és fájdalmassá válik, akkor feltételezni kell, hogy pangásos májról van szó, amelynek kezelése kötelező. Definíció és okai Pangásos máj- vagy szívcirrhosis az kóros állapot, amelyben a máj miatt magas nyomású a vena cava inferior és a májvénák megtelnek vérrel. Ennek eredményeként túlnyúlik. A hosszú ideig bent maradó vér stagnál, ami megzavarja a szerv parenchyma oxigénellátását (ischaemia lép fel). Az ischaemia elkerülhetetlenül a májsejtek (hepatociták) nekrózisához vezet. Az elhalt hepatociták fibrotikussá válnak (kötőszövet váltja fel), ami a cirrhosis morfológiai lényege. Az a terület, ahol a fibrózis előfordult, elsápad, nincs vérellátás; funkcionális egységként teljesen kiesik. Stagnálás a májban mitrális szűkülettel, szívburokgyulladással, tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel figyelhetők meg. Klinikai kép A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran előrejelzik a cirrhosis kialakulását. Ha a szívbetegséget késői stádiumban diagnosztizálják, akkor ennek a betegségnek a kimutatására kell számítani. A következő tünetek jellemzik: - hepatomegalia (máj megnagyobbodás) – a szerv határai kitágulnak, a jobb borda alatt könnyen kitapintható a máj széle, amit normál esetben nem szabad megfigyelni; - intenzív fájdalom a jobb hypochondriumban, amelyet a májkapszula erős megnyúlása okoz; - gyengeség, letargia, gyors fogyás; - étvágytalanság, hányinger, hányás: - az alsó végtagok duzzanata; - a bőr és a nyálkahártyák sárgulása. Ezek a jelek a máj kóros folyamatát tükrözik. De a beteg aggodalomra ad okot a szívelégtelenség okozta megnyilvánulások miatt is: - súlyos légszomj fizikai aktivitás közben, akár minimális, vagy nyugalomban; - ortopnea (kényszer ülő helyzet) - légszomj rohama alatt a légzés megkönnyítése; - paroxizmális (maximálisan súlyos) légszomj megjelenése éjszaka: - légszomjat kísérő köhögés; - félelemérzés, szorongás, súlyos szorongás. A vér pangása a májban mindig kedvezőtlen. A cirrhosis folytathatja a kóros láncot, és szövődményekhez vezethet. A portális vénában megnövekedett nyomás miatt portális hipertónia alakul ki. Fő megnyilvánulásai közé tartozik az ascites (folyadék be hasüreg), visszér nyelőcsővénák, erősítve a szubkután erek mintázatát a has elülső falán. Lehetséges májelégtelenség kialakulása. A májzsugorodás előrehaladtával egyre több működő hepatocitát váltanak fel kötőszövettel. A fennmaradó sejtek hosszú ideig nem képesek ellenállni az ischaemiának, méretük megnő, hogy átvegye a terhelést. Ez lehetővé teszi, hogy a máj egy ideig kompenzációs stádiumban legyen, amikor a tünetek hiányoznak, vagy alig zavarják a beteget. Amint a kompenzációs képességek kimerülnek, dekompenzáció következik be - májelégtelenség. Diagnosztika A máj torlódásának azonosításához el kell végeznie átfogó vizsgálat. A következő módszereket tartalmazza: Biokémiai vérvizsgálat (máj transzaminázok (enzimek), összfehérje, bilirubin, alkalikus foszfatáz szintje). Koagulogram (a véralvadási rendszer vizsgálata). Elektrokardiográfia, echokardiográfia (definíció funkcionális állapot szívek). A szervek röntgenfelvétele mellkas(a szív méretének növekedésének észlelése, egyidejű patológia tüdő). A máj ultrahangvizsgálata (méretének és szerkezetének meghatározása). Májbiopszia (csak szívtranszplantációs jelölteknél javasolt). Laparocentesis (folyadék felvétele a hasüregből). Koszorúér angiográfia (értékelés koszorúér erek szívek). Kezelés A szívcirrhosis terápiája nátriumszegény diétából és az azt kiváltó szívpatológia megszüntetéséből áll. A gyógyszeres kezelés magában foglalja a diuretikumok (diuretikumok), valamint a béta-blokkolók és az ACE-gátlók csoportjába tartozó gyógyszerek felírását. Megjelenik a mérsékelt fizikai aktivitás egyénileg kiválasztott tartománya. Sebészeti kezelés Nem önmagában a májpangás megszüntetésére szolgál.

A szívelégtelenség (HF) a legtöbb esetben a szívizom diszfunkciójához kapcsolódik. Szívelégtelenség esetén a szervezet anyagcsere-szükségletekkel való ellátottsága csökken.

A szívelégtelenség a következőkre osztható:

  1. szisztolés;
  2. Diasztolés.

A szisztolés HF-et megsértés jellemzi kontraktilitás szívek. A diasztolést pedig a szívizom relaxációs képességének kudarca és a kamrák feltöltődésének egyensúlyhiánya jellemzi.

  1. Szerves rendellenességek;
  2. Funkcionális rendellenességek;
  3. Születési rendellenességek;
  4. Szerzett betegségek stb.

A szívelégtelenség tünetei

Fizikailag a szívelégtelenség a munkaképesség és a terhelési tolerancia csökkenésében nyilvánul meg. Ezt bizonyítja a légszomj megjelenése szívelégtelenségben és gyors fáradtságban. Mindezek a tünetek mennyiségi csökkenéssel járnak perctérfogat vagy folyadékvisszatartás a szervezetben.

A jobb kamrai szívelégtelenséget általában a májbetegségek egész listája jellemzi. A máj súlyos vérbősége szinte mindig tünetmentes, és csak laboratóriumi és klinikai vizsgálatok. A májműködési zavar kialakulásának fő patológiái a következők:

  1. Passzív vénás pangás (a töltés miatti megnövekedett nyomás miatt);
  2. Károsodott vérkeringés és csökkent perctérfogat.

A szívelégtelenség szövődményei

A CVP (centrális vénás nyomás) növekedése következtében a májenzimek szintje, valamint a szérum direkt és közvetett bilirubinszintje emelkedhet.

A perctérfogat éles csökkenéséből adódó perfúziós romlás hepatocelluláris nekrózist eredményezhet emelkedett szérum aminotranszferáz szinttel. „Sokk máj” vagy kardiogén ischaemiás hepatitis, szívelégtelenségben szenvedő betegek kifejezett hipotenziójának eredménye.

A szívcirrhosis vagy fibrózis hátterében tartós hemodinamikai diszfunkció állhat, amely funkcionális májelégtelenséggel jár együtt, véralvadási problémákkal, valamint bizonyos szívelégtelenség felszívódásának romlásával. szív- és érrendszeri gyógyszerekés nemkívánatos módon mérgezővé teszik őket, csökkentve az albumintermelést.

Sajnos ezeknek a gyógyszereknek a pontos adagolása nehéz meghatározni.

Ha ezt a problémát a patofiziológia és a szövettan szemszögéből vizsgáljuk, látni fogjuk, hogy a májproblémák a vénás pangás, jellemzőek a jobb oldali típusú szívelégtelenségben szenvedő betegeknél szomszédos magas vérnyomás a jobb kamrában. és nem mindegy, hogy mi okozza a jobb oldali szívelégtelenséget. Bármely eset lehet a májpangás kiindulópontja.

A máj torlódását okozó tényezők

Ezek az okok a következők:

  1. Konstriktív szívburokgyulladás;
  2. Súlyos pulmonális hipertónia;
  3. mitrális billentyű szűkület;
  4. Tricuspid szelep elégtelenség;
  5. Pulmonális szív;
  6. kardiomiopátia;
  7. A Fontan-műtét következményei pulmonalis atresia és hypoplasiás bal szív szindróma miatt;
  8. Tricuspid regurgitáció (az esetek 100% -ában). Ez a máj vénáira és szinuszoidjaira gyakorolt ​​jobb kamrai nyomás miatt fordul elő.

A pangásos máj szerkezetének alapos tanulmányozása során általános növekedés figyelhető meg. Az ilyen máj színe lila vagy vöröses árnyalatot kap. Ugyanakkor telivér májvénákkal látják el. A 3. zónában jól láthatóak a nekrózisos és vérzéses területek, az 1. és 2. zónában pedig ép vagy esetenként steatotikus területek.

A vénás máj magas vérnyomás mikroszkópos vizsgálata rengeteget mutat központi vénák szinuszos torlódásokkal és vérzésekkel. A közömbösség és a tétlenség ebben a kérdésben szívfibrózishoz és kardiális típusú májcirrózishoz vezet.

Mély szisztémás hipotenzió szívinfarktus során, súlyosbodó szívelégtelenség és tüdőembólia gyakran válnak jó okok akut ischaemiás hepatitis kialakulásához. Olyan állapotok, mint: obstruktív alvási apnoe szindróma, légzési elégtelenség, a megnövekedett anyagcsere igény ischaemiás hepatitis jele.

Hepatitis és szívelégtelenség

A „hepatitis” kifejezés használata a ebben az esetben, nem teljesen helyes, hiszen a gyulladásos állapotok, hogy ad fertőző hepatitis , nem figyelünk.

a krónikus hypoxia kialakulását a májban specifikus védőfolyamatok kísérik. Ezt a folyamatot a májsejtek oxigéntermelésének növekedése jellemzi a májon átáramló vérből. De vannak olyan körülmények, amelyek mellett ez a védőmechanizmus nem működik. Ezek a célszervek tartós elégtelen perfúziója, szöveti hipoxia és akut hipoxia. A hepatociták károsodása esetén éles növekedés következik be: ALT, AST, LDH, protrombin idő a vérszérumban. Funkcionális veseelégtelenség kialakulása is lehetséges.

A kardiogén ischaemiás hepatitis átmeneti kialakulása 1 nap és 3 nap között változik. A betegség normalizálódása a betegség első epizódjának pillanatától számított ötödik naptól a tizedik napig következik be.

A bal oldali szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai megnyilvánulásai a következők:

  1. Légszomj;
  2. Orthopnea;
  3. paroxizmális éjszakai nehézlégzés;
  4. Köhögés;
  5. Gyorsan jelentkező fáradtság.

A jobb oldali szívelégtelenséget a következők jellemzik:

  1. Perifériás ödéma;
  2. Ascites;
  3. Hepatomegalia;
  4. Tompa nyújtó fájdalom a has jobb felső negyedében (ritka).

A hepatomegalia a jobb oldali krónikus szívelégtelenségre jellemző. De előfordul, hogy hepatomegalia is kialakul akut szívelégtelenségben.

Ascites esetén az adagnak csak 25% -át osztják ki teljes szám beteg emberek Ami a sárgaságot illeti, az többnyire hiányzik. A máj preszisztolés pulzációja van

Az ischaemiás hepatitis az esetek többségében jóindulatúan halad.

Diagnosztika

Véletlenül diagnosztizálják, amikor szisztémás hipotenziót követően enzimemelkedést észlelnek. A szisztémás hipotenzió azonban nem csak a májenzimek emelkedéséhez vezet. Ezenkívül az ilyen epizódok után megemelkedik a kreatinin szintje, hányinger, hányás és zavarok jelentkezhetnek. étkezési viselkedés, fájdalomtünetek a jobb felső hasi kvadránsban, oliguria, sárgaság, tremor, hepatikus encephalopathia.

A jobb kamra elégtelensége megnövekedett nyomáshoz vezet a vena cava inferiorban és a májvénákban, és a vér stagnál a májban. A pangásos májzsugor vagy a szívcirrhosis olyan kóros állapot, amelyben a máj túlzottan telítődik vérrel a vena cava inferior és a májvénák magas nyomása miatt. A máj torlódása mindig kedvezőtlen. A Linex-et 2 kapszulát írják fel naponta háromszor, 2-4 hétig. Magában a májban nincsenek idegreceptorok.

Mert vénás vér származik gyomor-bél traktus egyenesen a májba, elsősorban ezek a szervek vannak megterhelve mérgekkel és méreganyagokkal. Először is, a máj stagnálása miatt különféle szövődmények jelentkezhetnek emésztőrendszer: hányinger, étvágytalanság, fájdalom vagy kólika a gyomorban és a belekben, hasmenés, székrekedés, aranyér. TO tipikus tünetek Ide tartozik még a puffadás és az úgynevezett „pangó gombák”.

Valójában ebben az időben minden allergiát sokkal könnyebb diagnosztizálni. A torlódások megszüntetése után az allergia a máj torlódása előtt elért korábbi szintre gyengül. Rákbetegeknél a mérgek elsősorban a daganatban halmozódnak fel, és kiválthatják annak növekedését. Ez is mindenkire vonatkozik jóindulatú daganatok: ciszták, lipomák, myomák és fibromák. Ha hajlamos a fejfájásra vagy a migrénre, azok újra megjelenhetnek a máj pangása következtében.

A máj a vesével és a belekkel együtt az a legfontosabb szervekés központi szerepet játszanak az anyagcserében. A tapasztalatok alapján a hepatitis A és hepatitis B elleni védőoltások gyengítik a máj szerkezetét, ha azokat a szervezet normálisan nem tolerálja. A középkorú férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, mint a nők, körülbelül 3:1 arányban, ez krónikus alkoholfogyasztással jár, ezért alkoholos forma a cirrhosis gyakoribb.

A májzsugorodásban szenvedő betegek várható élettartama a kialakulásának okától és a betegség észlelésének stádiumától függ. A máj egy szerv emésztőrendszer, körülbelül 1500 gramm súlyú, található felső szakasz hasüreg (gyomor), inkább a jobb oldalon.

A máj két nagy lebenyből (bal és jobb) és 2 kis lebenyből (quadrate caudate) áll. On alsó felület jobb lebeny, van egy mélyedés erekkel, amelyeket a máj kapuinak neveznek, ezek közé tartozik portális vénaés az artéria máj, valamint a vena cava inferior és a közös epevezeték kilép.

Pangásos máj: okok és következmények

Az interlobuláris artériák, interlobuláris vénákkal kísérve, oxigénnel telítik a májat, amelyek folytatása máj artériák. Az epecsatornák áthaladnak a májsejtek között, és beürülnek epeutak, ezek segítségével a máj által képződött epe az epehólyagba kerül az emésztésben való további részvétel érdekében. A máj méregtelenítő funkciója: roncsolás (semlegesítés) káros anyagokatés ezek eltávolítása a szervezetből (toxinok, gyógyszerek, mérgek és mások), különböző kémiai reakciók eredményeként.

Részt vesz a véralvadási és vérképzési folyamatokban: egyes véralvadási faktorok és antikoagulánsok, eritrociták (vörösvérsejtek) képződnek a májban. Védő funkció test: olyan anyagokat (antitesteket) képez, amelyek részt vesznek a szervezet immunitásának (védelmének) kialakításában a káros külső és belső tényezők ellen.

Az epe krónikus pangása a vezetékekben az epe túlzott felhalmozódásához vezet a májban, mérgező hatásához a májsejtekre, gyulladásához és cirrhosis kialakulásához. Figyelje meg az érrendszeri és szívbetegségeket: szívelégtelenség, szívburokgyulladás, szívhibák és mások. A betegek hozzávetőleg 20%-ánál a májcirrhosis tünetmentes (a beteg számára látható megnyilvánulások nélkül), és véletlenül derül ki egy másik betegség kivizsgálása során.

Az étkezés vagy fizikai aktivitás után felerősödő fájdalom a májtérfogat növekedésének és a kapszula megnyúlásának az eredménye. Nehézség a jobb hypochondriumban, étvágytalanság, hányinger, esetleg hányás, keserűség a szájban, puffadás, hasmenés. A normál emésztés érdekében a máj által kiválasztott epe hiánya miatt alakulnak ki.

A máj szívcirrózisának kialakulásának okai

Hepatoprotektorok (Essentiale, Liv.52, B-vitamin), védik a májsejteket a károsodástól, javítják bennük az anyagcsere folyamatokat, fokozzák a májsejtek epe kiválasztását. Ők a májbetegségek legjobb csoportja.

A vitaminokat minden betegnek felírják a szervezet hiánya miatt (az érintett máj vitamintermelése károsodott), javulással anyagcsere folyamatok a májban. Adszorbensek ( Aktív szén, Enterosorbent), a belek tisztítására és a máj méregtelenítő funkciójának fokozására szolgálnak, a mérgező anyagok adszorpciója következtében.

Diuretikumokat (Veroshpiron, Furosemide) alkalmaznak ascitesben (folyadék a hasban) és ödémában szenvedő betegeknél. Probiotikumok (Linex, Bifidumbacterin), a helyreállításhoz normál mikroflóra belek, emésztésben részt vevő bélbaktériumokat tartalmaznak.

Először is hagyja abba az alkoholt és a dohányzást. A májcirrózisban szenvedő betegek által fogyasztott ételeket enyhén sózva, fűszerek nélkül, nem sütve (főzve), félkész termékek nélkül kell elkészíteni. Egyél sok salátát és gyümölcsöt, mert ezek vitaminokat tartalmaznak. Tenger gyümölcsei (hal különféle típusok), hasznos, mivel tartalmazza a májcirrózisban szenvedő betegek számára szükséges mikroelemeket (magnézium, foszfor), de nem nagy adagokban (napi 100 g-ig).

Súlyos májcirrózisban (proliferáció kötőszövet-on nagy terület), nehéz általános állapot, nem fogadható el gyógyszeres kezelés, májátültetést írnak elő. Májtranszplantációhoz donor szükséges, ha van donor, akkor a műtétet elvégezzük (alatt általános érzéstelenítés). Ám a transzplantált májú betegek körülbelül 80-90%-ánál alakulnak ki kedvező kimenetelek, a többieknél életveszélyes szövődmények vagy az átültetett máj cirrózisa alakul ki.

Ezért a szervezet hatékony felszabadítása a mérgektől csak egészséges máj-, vese- és bélműködés esetén lehetséges. A máj területén specifikus fájdalom és kólika általában társul epehólyagés epeutak. Ebben az állapotban a szívre és a vérkeringésre ható kezelés hatására sem a nagyságrend, sem funkcionális zavar a máj nem változik. Allergiában szenvedőknél a májban kialakuló pangás következtében minden allergiás tünetek, mivel a felgyülemlett mérgek ráadásul terhelik és gyengítik az immunrendszert.

Szívelégtelenség esetén nemcsak a beteg szíve szenved, hanem más szervek is, mivel ezek szorosan összefüggenek a szervezet működésében. A szisztémás keringés nyomásának növekedésével a szívizom jobb oldali részei túlterhelődnek. Ennek eredményeként a máj érintett: fájdalmas érzések, méretnövekedés tapasztalható. A szívelégtelenségben a pangásos máj meglehetősen ritka, de ha ilyen tünetek jelentkeznek, a betegnek kezelésre van szüksége.

A pangásos máj olyan kóros állapot, amelyet a szerv megnyúlása jellemez a vér stagnálása miatt a vénákban uralkodó magas nyomás hatására.

Az egyik másodlagos okok a májpangás a szív jele. Ez azt jelenti, hogy a patológia kialakulásának elsődleges tényezője nem maga a szerv betegsége, hanem a szív működési zavara volt. késői szakaszok Krónikus szívelégtelenség figyelhető meg a máj szívcirrózisában.

A kudarc azt jelenti, hogy a szív nem képes a szükséges sebességgel pumpálni a vért az ereken keresztül. Ez felhalmozódásához vezet a szervekben, megnövekszik a nyomás, és a máj duzzanata lép fel. A pangó vér csökkenti a szövetek oxigéntelítettségét oxigén éhezés. Ez elkerülhetetlenül a májsejtek nekrózisához vezet, ami ischaemiát okoz. Az elhalt májsejteket rostos szövet sejtjei helyettesítik, és fokozatosan cirrózis alakul ki.

A máj torlódását kiváltó tényezők a következők:
  1. Pulmonalis szív.
  2. Kompresszív pericarditis.
  3. Mitrális billentyű szűkület.
  4. Tricuspidalis szelep elégtelenség.
  5. Cardiomyopathia.
  6. A Fontan-művelet következményei.
  7. Súlyos pulmonális hipertónia.

A dekompenzált szívbetegség elsődleges megnyilvánulása a légszomj és az aritmia alatt fizikai aktivitás. Fokozatosan légszomj lép fel nyugalomban, és a tachycardia mindenhol elkíséri a beteget. Bal kamrai elégtelenség esetén a vér felhalmozódik a tüdőkörben.

A következő megnyilvánulások jellemzőek:
  • zihálás a tüdőben;
  • vérrel tarkított köpet;
  • kék árnyalatú ajkak, ujjak.

A cirrózisos máj a szív jobb oldali betegségének megnyilvánulása Ha nem elsődleges jelenség a jobb kamra teljesítményének csökkenése, másodsorban a vérpangás kíséri a szívizom bal oldalának patológiáját.

Nyitáskor belső szerv Lehet nehéz és sűrű összetételű. A szín a pangás időtartamától függ, pirostól liláig vagy kékes-barnáig változik. Néha sárgás foltok figyelhetők meg a lebenyek szélein a májsejtek zsíros degenerációja miatt. A lebeny közepén a vénaüreg kékes-vörös színű. Az ilyen típusú májat „szerecsendió-májnak” nevezik. Hosszú stagnáló folyamat esetén a májlebenyek mintázata törlődik. Az elhalt hepatociták helyén kialakuló rostos szövet „hamis lobulációt” képez. Amikor hirtelen stagnálás következik be, sok vérzést rögzítenek.

A máj anatómiai elváltozásai és működési zavarai akkor jelentkeznek, ha egyidejűleg fokozott vénás nyomásnak és oxigénhiánynak van kitéve.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a májpangás tünetei gyakran előre meghatározottak. Ez a betegség elkerülhetetlenül akkor fordul elő, ha a szívizom diszfunkcióját a későbbi szakaszokban diagnosztizálják.

A szívgyengeséggel járó torlódás jelei azonosak minden típusú cirrhosis esetén:

  1. Méretnövekedés (Az első szakaszokban a szerv elöl és hátul növekszik, nem tapintható. A szívpatológia előrehaladtával a máj megnagyobbodása látható, a jobb borda alján határozzák meg. Fájdalmat okoz a májkapszula nyújtásával).
  2. Erős fájdalom a jobb borda alatt, nehézséggel és nyomással.
  3. A végtagok duzzanata.
  4. A testhőmérséklet emelkedése.
  5. Hányinger, hányás, étvágytalanság.
  6. Letargia, fogyás, fáradtság.
  7. Agresszivitás, Rossz hangulat, alvási problémák.
  8. A has méretének növekedése.
  9. A sárgaság tünetei.

Ezek a megnyilvánulások magában a májban fellépő kóros folyamatot tükrözik. A beteg egyidejűleg fájdalmat érezhet, amely a szívműködés károsodásával jár.

A torlódás kardiális okát a szív jobb kamrájának elégtelensége esetén fellépő tünetek jelzik: a karok és lábak duzzanata, légszomj nyugalomban vagy edzés közben.

Szívcirrhosisban általában ascites fordul elő, amely gyógyszerekkel nem kezelhető.

A pangó belső szerv mindig kedvezőtlen jelenség. A cirrhosis a kóros lánc aktiválódását okozza, és további szövődményekhez vezet.

Amikor a beteg először fordul orvoshoz, általános vizsgálatés tisztázzák a beteg panaszait. Betegség hosszú ideig a májsejtek magas kompenzációja miatt tünetmentes lehet.

Az orvosok a következő tünetekkel különböztetik meg a szívcirrózist más típusú májkárosodástól:

  1. Kezdetben a megnagyobbodott máj lágy sűrűségű. Ezután megkeményedik és térfogata csökken.
  2. A szív kezelése, amely a pangásos folyamatok fő oka, a beteg állapotának javulásához vezet.
  3. Amikor megnyomja a májat, a nyak erei megduzzadnak.
A vér stagnálásának azonosítása érdekében átfogó vizsgálatot végeznek, beleértve a következő módszereket:
  1. A vér biokémiája (összes fehérje, enzimek, bilirubin, alkalikus foszfatáz).
  2. A máj szerkezetének és térfogatának elemzése ultrahang segítségével.
  3. Hemostasiogram (vérvizsgálat a véralvadáshoz).
  4. Mellkasröntgen (tüdővizsgálat, szív méretének meghatározása).
  5. Elektrokardiográfia, echokardiográfia (a szívműködés elemzése).
  6. Laparocentesis (folyadék mintavétele a hasüregből).
  7. A szív koszorúereinek vizsgálata angiográfia segítségével.
  8. Májpunkciós biopszia (szívizom transzplantációhoz).

A helyes diagnózis felállításához ki kell zárni a hepatitis, a gyulladás, a mérgező elemek jelenlétét a vérben (alkoholból, káros termelés) és más típusú patológiák.

Az előrehaladott állapotok, amelyek a májban torlódást okoznak, szinte mindig tünetmentesek. Csak laboratóriumi körülmények között végzett klinikai vizsgálatok során észlelik őket.

A pangásos cirrhosis megelőzésének egyetlen módja a kardiológus időben történő látogatása. Siker terápiás módszerek teljes mértékben a fő betegség - a szívműködési zavar - helyes felismerésétől függ. Az orvosok nem képesek teljesen meggyógyítani egy beteget, de meghosszabbíthatják az életét és enyhíthetik az állapotot.

A szívcirrhosisban szenvedő betegek várható élettartama 3-7 év. A halált általában belső vérzés vagy májkóma okozza.

Mérsékelt életritmus, csökkent fizikai aktivitás és egyénileg kiválasztott tanfolyam javasolt. fizikai aktivitás. Korlátozza a konyhasó és a folyadékok fogyasztását. Hasznos étrendet követni, kiegyensúlyozott étrend. Szigorúan tilos a májat terhelő termékek: fűszerek, füstölt húsok, alkohol, sült és zsíros ételek.

at gyenge hatékonyság Az általános intézkedésekhez gyógyszereket írnak fel:
  1. Szívglikozidok (digoxin) a szívizom kezelésére és normál működésére.
  2. Béta-blokkolók (metoprolol) a vérnyomás és a szívritmus normalizálására.