Лекция 5
1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.
1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.
Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так
называемых «кукурузных початков».
Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 - 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 - 108. Формируется ЗН.
Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.
3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, кон-курентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.
4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).
Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.
Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.
5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.
При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.
Зубная бляшка - накопление патогенных и условно-патогенных болезнетворных микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности, которые плотно присоединяются на поверхности одного или сразу нескольких зубов. Данные образования способны создавать кислотную среду, которая приводит к разрушению эмали. Имеют вид мягкого, клейкого, прозрачного материала. В большинстве случаев диагностируется на внутренней стороне зубов, что определяет нахождение и развитие кариозного поражения.
Состав микрофлоры бляшки имеет индивидуальные колебания, который может меняться в течение всего процесса образования. В первые часы формирования преобладают такие бактерии, как стрептококки, стафилококки (70%), нейссерии, вейлонеллы (15%) и лактобактерии.
Большинство бактерий относятся к кислотообразующим, хотя присутствуют и протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды и иные. Необходимо учитывать особенность бляшек: они способны образовываться на поверхности пломбировочного материала.
Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. Mitis, которые способны спровоцировать возникновение кариеса и негативно повлиять на микрофлору во рту. Развивается зубной налет за счет постоянного наслоения новых микроорганизмов. Процент содержания бактерий в бляшке намного больше, нежели в слюне.
Формируется зубная бляшка непосредственно на тех участках ротовой полости, которые недоступны для качественной чистки: углубления и фиссуры, открытые участки корня, жевательная поверхность зуба, пришеечные участки.
Процесс формирования включается в себя такие этапы:
Сформированный налет обладает устойчивостью к смыванию слюной, полосканию рта.
Негативное влияние на формирование кариозной полости оказывают стрептококки. Наиболее восприимчивы к поражению кариеса считаются такие участки, как фиссуры или слепые ямки, контактная поверхность корня и иные места первичного образования зубной бляшки.
Кариесогенность данного образования зависит от накопления и давности. Большое влияние оказывает такой вид стрептококка Str. mutans, который способен вырабатывать значительный объем молочной кислоты, если есть углеводы. Данный процесс повышает проницаемость эмали, растворяет ее и делает менее устойчивой, приводит к деминерализации. Чем больше кислот, тем интенсивнее протекает процесс деминерализации, что приводит к образованию небольших полостей в эмали, которые заполняются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.
На кариесогенность бляшки также могут оказать влияние и такие факторы, как:
Ферменты микроорганизмов способны повысить проницаемость эмали, а также могут повлиять на органическую фракцию эмали. На активность бляшки оказывает негативное влияние фтор, который приостанавливает выработку кислоты.
Бляшка на зубах поддается диагностированию и лечению, но чтобы не столкнуться с данной проблемой, необходимо проводить профилактические мероприятия:
Зубные бляшки – не просто желтый налет на зубах, вызывающий эстетическое отвращение. Это прямая причина развития кариеса. Бляшки – более плотное соединение, чем свежий налет, и более опасное.
Чем опасны бляшки на
зубах?
Бляшки удерживаются на поверхности эмали с помощью липких веществ. При этом покрыты сверху стойкой оболочкой, которую слюна не растворяет. Счистить бляшку можно зубной щеткой с нанесенной пастой, однако вскорости после чистки (спустя 6-8 часов) она образуется вновь. Особенно быстро этот процесс происходит во время сна. Сильнее всего этому подвержены люди, употребляющие в основном мягкую пищу. Углеводы, содержащиеся в пище, проникают в зубную бляшку, где ими питаются микробы. Во время приема пищи происходит кислотный "взрыв": в течение 5 минут кислотность повышается в 10-100 раз! Выделившаяся кислота разрушает зубную эмаль.
Фтор – защитник зубов
Эмаль зубов состоит преимущественно из кристаллических минеральных веществ – апатитов. Наиболее устойчивы к воздействию кислот фторапатиты. Для их формирования соли фтора должны поступать к поверхности зуба в достаточных количествах. Подчеркнем при этом, что зубная эмаль "питается" исключительно веществами, которые она получает из слюны. От внутренних тканей зуба к ней ничего не поступает. В эмали зуба содержится 4 процента свободной воды, поэтому в ней постоянно идут процессы вымывания одних минералов и образование других.
В организме фтор не синтезируется, поступая с жидкостями, продуктами. При местном применении препаратов фтора уменьшается воздействие патогенной микрофлоры, вызывающей разрушение зубов. Если водопроводная вода содержит очень мало соединений фтора, наблюдается распространенность зубных бляшек и, следовательно, кариеса. Но и с фтором перебарщивать нельзя. Его избыток также разрушает эмаль. Только врач-стоматолог может назначать (особенно детям) прием препаратов фтора в виде таблеток или сиропа.
Соединениями фтора богат чай, в особенности зеленый и краснодарский (да и вообще все высшие сорта чая). Количество фтора в чайном настое зависит от способа его приготовления: при первом заваривании в раствор переходят в основном тонизирующие вещества. Если же использованную заварку залить кипятком повторно, то из нее извлекаются соли фтора, поэтому вторичный настой более полезен для зубов.
Помимо чая, фтор содержат морские продукты (скумбрия, сардины, морская капуста), овощи (морковь, петрушка), молочные продукты (творог). Идеально сочетаются минеральные вещества в козьем молоке. Очень полезны крыжовник, яблоки, фасоль, тыква, капуста.
Профилактика
Важнейшие средства гигиены
Все полоскания для зубов упрощенно разделены на группы: 1) употребляемые перед чисткой зубов с целью растворения зубного налета; 2) применяемые после чистки зубов - для контроля качества; 3) профилактические. Поэтому при выборе ополаскивателя внимательно прочтите инструкцию к нему.
Рынок предлагает множество типов зубных щеток. При покупке щетки важны следующие параметры: материал щетины (допускается только синтетика), зашлифованы ли концы щетины (хорошо, когда это сделано лучом лазера), какова длина рабочей части (она должна захватывать два зуба). Каждые 2-3 месяца щетку для зубов нужно менять. За этот срок ее рабочая часть успевает несколько износиться, к тому же на ней могут размножиться микроорганизмы. Щетка должна быть достаточно жесткой, чтобы она не гладила зубы, а счищала с них налет.
Кроме зубных щеток нужно пользоваться зубными нитями (флоссами): они хорошо очищают промежутки между зубами, недоступные щеткам.
Зубных паст на прилавках великое множество. Вы всегда можете подобрать себе наиболее подходящую. В зубные пасты входят соединения фтора, кальция, фосфора, укрепляющие твердые ткани зуба. Есть пасты гигиенические: они не являются специализированными и служат только для очистки зубов и освежения полости рта. Есть противовоспалительные пасты. В их состав входят экстракты трав и другие добавки. Их следует использовать при заболеваниях десен, парадонтите. Для чувствительных зубов выпускаются пасты, содержащие соли стронция, которые понижают чувствительность зубов, одновременно счищая налет. Многофункциональные зубные пасты включают в себя несколько биологически активных веществ, совместимых друг с другом, поэтому и применяются довольно широко. Некоторые пасты (не все!) можно использовать для аппликаций на зубы (нанести, выдержать минут 20, затем прополоскать).
Содовые пасты отбеливают зубы и устраняют цветной налет, который часто наблюдается у заядлых курильщиков. В их состав входят пирофосфаты, которые уменьшают скорость образования зубного камня. Но такими пастами нельзя пользоваться ежедневно! Запущенные зубные бляшки эффективно счищает современный хороший абразив в специализированных отбеливающих пастах. Но после курса применения рекомендуется вернуться к гигиеническим (для эмали более безопасным) пастам.
Успешная борьба с зубными бляшками – первейшей причиной дальнейшего развития кариеса – зависит от нашей лени. Достаточно соблюдать гигиену, поинтересоваться, живете ли вы в регионе с недостаточной концентрацией фтора в пище, воде. Собрать всю волю и посетить стоматолога. Доверять не рекламе, а врачу. Не заниматься самолечением!
Лекция. Микрофлора полости рта, зубного налета, зубной бляшки. Факторы патогенности кариесогенных стрептококков, вейлонелл, фузобактерий. Возбудители гнойно-воспалительных процессов в
стоматологии. Стоматогенный сепсис. Анаэробная инфекция
челюстно-лицевой области.
Микробная флора полости рта – совокупность разнообразных бактерий, грибов, простейших и вирусов, способных вступать в симбиотические отношения с человеком как биологическим видом.
Доминирующее место, как по разнообразию обитающих в полости рта видов, так и по количеству, занимают бактерии. Число видов бактерий в этой экологической нише составляет от 120 до 200. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в г материала. Они широко представлены грам+ и грам– микроорганизмами, как кокковидными бактериями, так и палочковидными и извитыми формами.
На долю облигатно анаэробной (фузобактерии, бактероиды) и микроаэрофильной (аэротолерантной) флоры (стрептококки, актиномицеты, коринебактерии) полости рта приходится от 80 до 96% микроорганизмов. Оставшуюся часть составляют факультативно-анаэробные виды – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, и аэробные нейссерии, гемофильные палочки, неферментирующие грам– палочки (ацинетобактер, моракселла, бордетелла).
Значительное место в микробиоценозе полости рта занимают извитые формы: вибрионы, кампилобактерии, спириллы и спирохеты. Они являются в основном облигатными анаэробами и реже микроаэрофилами.
Количество анаэробных видов микроорганизмов составляет 10 6 –10 11 КОЕ/мл или г материала. Соотношение анаэробов к аэробам примерно 100:1. Практически все без исключения виды анаэробных бактерий, выделяемых при патологии, являются представителями нормальной микрофлоры полости рта.
Краткая характеристика наиболее значимых в клиническом отношении родов и видов облигатно-анаэробных бактерий.
Род Peptostreptococcus – грам+ не образующие спор кокки, округлой или слегка вытянутой формы, нередко формирующие короткие и длинные цепочки. Обладают низкой сахаролитической активностью, но разлагают пептон и аминокислоты. В большом количестве они содержатся в зубной бляшке, выделяются из кариозных полостей, корневых каналов при пульпите и периодонтите, из пародонтальных карманов, гнойного экссудата при острых и хронических воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Важные виды: P.anaerobius, P.micros, P.asaccharolyticus.
Род Veillonella – грам– анаэробные кокки, в мазках располагаются группами и скоплениями. Хорошо ферментируют лактат, пируват, уксусную кислоту, которые образуют стрептококки и лактобациллы из углеводов. Встречаются в слюне, на слизистой полости рта и десен, в глубоких слоях зубной бляшки. Часто выделяются при различных патологических процессах: из гнойного экссудата и содержимого пародонтальных карманов.
Род Actinomyces – грам+ палочки с тенденцией к формированию ветвящихся нитчатых элементов, которые составляют основу зубной бляшки. На них, за счет адгезии фиксируются другие симбионты зубной бляшки, например, кокки. Актиномицеты имеют значение в этиологии кариеса, пародонтита, неспецифических воспалительных процессов и актиномикоза. При ферментации углеводов актиноимицеты образуют лактат, уксусную, муравьиную и янтарную кислоты, обладающие сильным кариесогенным действием. Выделяются их зубной бляшки в норме и при патологии, из кариозных полостей, пародонтальных карманов, содержатся в гнойных материалах при актиномикозе, хронических воспалительных процессах мягких тканей и остеомиелите челюстно-лицевой области. Основные виды: A.israellii, A.naeslundii, A.viscosus, A.odontolyticus.
Род Fusobacterium – грам– палочки удлиненной веретенообразной формы с заостренными концами. Продуцируют масляную и др. кислоты. В норме заселяют слизистую полости рта и зубную бляшку. При патологии выделяются из гнойного экссудата, содержимого пародонтального кармана, при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации со спирохетами. Основные виды: F.nucleatum, F.necroforum, F.mortiferrum.
Роды Bacteroides, Porphyromonas и Prevotella – мелкие грам– палочки и коккобактерии. Не имеют спор и жгутиков. Продуцируют жирные кислоты. В норме определяются на слизистой ротовой полости и в составе зубной бляшки. Выделяются при разнообразных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, чаще в ассоциации с анаэробными кокками, фузобактериями, стрепто- и стафилококками. Основные виды: B.fragilis, Porph.gingivalis, Prev.melaninogenica.
Род Clostridium – грам+ спорообразующие палочки, некоторые подвижны, биохимически активны. В норме входят в состав микробиоценоза кишечника. В полости рта определяются не постоянно. Выделяются у больных с гнойными ранами челюстно-лицевой области. При загрязнении раневой поверхности и обширной травматизации тканей возможно развитие газовой анаэробной инфекции. Основные виды: C.perfringens, C.septicum и др.
Факультативно-анаэробная микрофлора. Из воспалительных очагов в 10-15% случаев выделяют стафилококки: Staphylococcus aureus, реже S.epidermidis, S.saprophyticus, S.hominis, S.warneri, S.xylosus; в 15% стрептококки: S.pyogenes, S.faecalis, S.viridans.
Микроаэрофильные стрептококки играют огромную роль в микробиоценозе полости рта. Частота их выделения из гнойного экссудата или содержимого пародонтальных карманов составляет 10-35%, они составляют значительную часть материала зубной бляшки и других биотопов полости рта.
Особенности метаболизма одного из них – S.mutans – выделение значительного количества молочной кислоты, ведущее к декальцинации эмали зуба за счет низкой рН среды. В сочетании с высокими адгезивными свойствами к эмали зуба, позволяет рассматривать его в качестве одного из ведущих факторов развития кариеса. Не меньшую роль играют также S.sanguis.
Микроаэрофильные стрептококки S.sanguis, S.salivarius, S.milleri, S.mitis, S.intermedius часто обнаруживаются в патологическом материале при периодонтитах, абсцессах, флегмонах и остеомиелитах челюстно-лицевой области, содержимом пародонтальных карманов и гнойном отделяемом.
В развитии гнойно-воспалительных процессов принимают участие также аэробные неферментирующие грам– бактерии родов: Acinetobacter, Eikenella, Moraxella, Pseudomonas, Neisseria. При развитии гнойного пародонтита доказана роль грам– бактерий Actinobacillus actinomycetemcommitans.
При иммунодефицитных состояниях гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области связаны с грам– энтеробактериями родов Escherichia, Enterobacter, Proteus, Providencia и бациллами (B.licheniformis, B.coagulans, B.cereus).
Биотопы полости рта:
Слизистая оболочка полости рта
Протоки слюнных желез с находящейся в них слюной
Десневая жидкость и зона десневого желобка
Ротовая жидкость
Зубная бляшка
Микробиоценоз каждого биотопа отличается из-за разницы в физико-химических особенностей, рН среды, вязкости, температуры, наличии органических соединений и остатков пищи, парциального давления газов.
Слизистая оболочка полости рта – наиболее обширный по площади и разнообразный биотоп. На поверхности слизистой оболочки вегетирует преимущественно грам– анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а также микроаэрофильные стрептококки.
В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах СО полости рта преобладают анаэробы: вейлонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S.mitis). Спинку языка колонизируют S.salivarius.
На СО твердого и мягкого нёба, нёбных дужках, миндалинах обнаруживаются стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофиллы, псевдомонады, дрожжеподобные грибы и нокардии.
На 1 см 2 СО находятся от 200 до 20 000 микробных клеток.
Протоки слюнных желез и слюна практически стерильны из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и др. факторов.
Десневая жидкость и десневой желобок . В биотопе преобладает нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампилобактеры и спирохеты. Это основное место обитания анаэробных бактероидов, порфиромонад, превотелл. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы. Количество бактерий в десневой жидкости у здорового человека составляет не более 10 5 мт/мл, а при развитии гингивита или пародонтита до 10 8 мт/мл.
Ротовая жидкость. Основа ротовой жидкости – слюна, в которую поступают микробы со слизистой оболочки, десневого желобка, складок и зубной бляшки. В этом биотопе содержатся вейлонеллы, микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius), факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазмы. Количество микроорганизмов у здоровых людей составляет 10 6 –10 10 мт/мл.
Зубная бляшка – наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.
В формировании биотопа несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.). Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит.
Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. После этого проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев на оптимальные питательные среды и культивирование как в аэробных так и в анаэробных условиях. Количество бактерий выражают в колониеобразующих единицах в г материала (КОЕ/г).
Согласно современным представлениям на поверхности эмали зуба находятся:
1 – кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,
2 – пелликула – органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,
3 – зубной налет или зубная бляшка.
Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.
В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:
Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазарованных бактериями, с последующим ростом микроколоний,
Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S.mutans и S.sanguis,
Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,
Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG.
Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1–2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.
1 фаза формирования зубной бляшки – первые 2-4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это т.н. «ранняя» зубная бляшка.
2 фаза – до 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли Грам+ кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий и фузобактерий.
3 фаза – от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно анаэробных стрептококков. Доминируют грам– облигатно анаэробные бактерии – бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и грам+ актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.
Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 КОЕ/г в 1 фазе формирования до 1-10млн КОЕ/г во 2 фазе и до десятков и сотен миллиардов в 1 г в 3 фазе формирования.
Бактерии обладают неодинаковой адгезией к различным поверхностям зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.
Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на цементах и амальгамах. Средний уровень колонизации характерен для макрокомпозитных пломбировочных материалов. На микрокомпозитных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий.
Установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». При этом активируется процесс гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов – уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот.
В свою очередь, это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация) , а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий . Кроме того, бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов – декстранов и леванов.
Этиология и патогенез воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
В балансе всех компонентов микробиоценоза, нарушение которых ведет к развитию инфекционного процесса, детерминирующую роль играют регуляторные (иммунные и неиммунные) механизмы. Подтверждение этого – полиэтиологичность оппортунистических инфекций. Из воспалительного очага, как правило, выделяют ассоциации нескольких видов.
Вместе с тем могут измениться свойства самих микроорганизмов и в определенных условиях они могут проявлять свои патогенные свойства. У условнопатогенных бактерий имеются гены, кодирующие образование важнейших фенотипических признаков патогенности. Однако реализация этой информации у них существенно снижена или блокирована благодаря постоянному воздействию регулирующих систем организма человека и других компонентов микробиоценоза в норме.
Признаки патогенности УПМ
Колонизация – способность бактерий заселять определенный биотоп или экологическую нишу организма. Это возможно при наличии у них
Факторов адгезии обеспечивающих прилипание к поверхности тканей или эмали зуба. Адгезия реализуется через несколько основных механизмов:
Через молекулы клеточной стенки типа галактозосвязывающих лектинов актиномицетов или липотейхоевых кислот стрептококков, взаимодействующих с фибронектином – белком плазмы крови и тканевой жидкости,
Посредством специфических ворсинок бактерий – пилей или фимбрий, а также поверхностных везикул у Porphyromonas gingivalis,
За счет гемагглютининов и факторов коаггрегации с другими бактериями, которые выявлены у оральных стрептококков, актиномицетов, фузобактерий и бактероидов,
За счет адгезивных свойств капсулы у стрептококков и бактероидов.
Факторы протекции которые позволяют бактериям «защищаться» от бактерицинов, которые продуцируют микробы-антагонисты, и противостоять действию многочисленных защитных факторов организма человека. К факторам протекции относят: 1) полисахаридную капсулу бактероидов, стрептококков и др. бактерий, которая определяет устойчивость к фагоцитозу, действию антител и некоторых антибактериальных препаратов; 2) ферментные системы бактерий, которые расщепляют IgG и IgM, С3 и С5 компоненты комплемента, трансферрин, гемопексин, гаптоглобин и др.
Инвазивность – способность бактерий к выходу за пределы биотопа с последующим локальным распространением в тканях (контаминация) или разносом по организму током крови, лимфы (диссиминация). Инвазивность является пусковым моментом патогенеза инфекционного заболевания. В ее реализации основную роль играют ферменты агрессии – гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, лецитиназа, гепариназа, протеаза, ДНК-аза, нейраминидаза, щелочная фосфатаза, каталаза, пероксидаза, β-лактамаза и др.
Токсигенность – способность бактерий образовывать экзо- и эндотоксины, а также токсические продукты метаболизма – индол, аммиак, муравьиную кислоту, сероводород и др. Гемолитические и гемотоксические свойства выражены у стрептококков, превотеллы, бактероидов, клостридий. Экзотоксины клостридий обладают некротическими, гистолитическими, нейротоксическими и др. свойствами.
Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши или биотопа.
Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и защиты во всем организме.
К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, удаление зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение парциального давления кислорода, дефицит различных местных систем и факторов защиты.
Общие условия : соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточности неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в целом.
Этиология гнойно-воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области и шеи
В подавляющем большинстве случаев гнойно-воспалительные процессы вызываются резидентной микрофлорой полости рта. Развитию этих заболеваний предшествует активизирование хронических одонтогенных очагов (хронический периодонтит, пародонтит, периокоронит, лимфаденит т др.), острые процессы (острый периодонтит, лимфаденит и др.). Проникновение инфекции в мягкие ткани и кость может происходить различными путями: лимфогенным, гематогенным, по протяжению, контактным и т.д.
В 90-100% случаев в фокусе воспаления определяется от 2 до 7 видов различных микроорганизмов, при этом более чем у половины пациентов определяется сочетание облигатных и факультативных анаэробных видов, в 30% ассоциаций выявляются только анаэробы.
Около 65% штаммов представлены неспорообразующими анаэробными бактериями, преимущественно грам– палочками (бактероидами и фузобактериями) и грам+ кокками (пептострептококками и пептококками), реже определялись актиномицеты, вейлонеллы. Факультативно-анаэробные и аэробные бактерии составляют в среднем 35% всех выделенных штаммов. Из них наиболее часто определяются стафилококки (17,4%), стрептококки, энтеробактерии и бациллы.
Особое место в развитии одонтогенного воспаления принадлежит анаэробным бактериям группы бактероидов. В гнойных очагах встречаются более 10 видов данных микроорганизмов, которые относятся к трем родам Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Главным образом определяются виды: P.melaninogenicus, P.assaccarolyticus, P.capillosus, P.oralis. Данные виды образуют пигмент, продуцируют разнообразные жирные кислоты.
Бактероиды часто выделяются из гнойных очагов и у 1/3 пациентов преобладают в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют бактерии рода Peptostreptococcus, стафилококки – 15% ассоциаций. Остальные микроорганизмы являются ведущими в 3-8% случаев. Концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых, захватывающих два и более клеточных пространства.
Микрофлора при острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях является смешанной с четко выраженным анаэробным акцентом, что необходимо учитывать при проведении антибактериальной терапии.
При хронических воспалительных заболеваниях, как неспецифических (хр.лимфаденит, хр.остеомиелит и др.), так и актиномикозе, микрофлора воспалительного очага мало отличается: облигатные анаэробы составляют около 60%, микроаэрофильные стрептококки до 6%, в остальных случаях выделяются факультативные и аэробные микроорганизмы. Доминирующей микрофлорой у данных больных являются бактероиды, пептострептококки, стафилококки и реже бациллы. Анаэробные актиномицеты (A.israelii, A.naeslundii и др.) выделяются у 8-10% больных.
Состав зубной бляшки можно изучать с помощью бактериоскопических и бактериологических методов.
Перед снятием зубного налета необходимо провести тщательную гигиеническую обработку полости рта, используя различные механические методы и контролируя обработку определением индекса гигиены. С этой целью пользуются специальными красящими растворами, определяя зону зубного налета.
Бляшка, расположенная на доступной гладкой поверхности зуба (щечная, язычная), может быть снята путем соскабливания обычным стерильным инструментом: экскаватором, скейлером. Для снятия бляшки с апроксимальных поверхностей можно использовать стерильную нитку. Бляшку из ямок, фиссур можно получить острым зондом или заостренной ортодонтической проволокой. В некоторых случаях материал берут маленькими стерильными ватными тампонами.
Забор материала из десневого кармана для микроскопического исследования можно проводить на стерильные целлулоидные узкие пластинки, которые осторожно вводят в карман и прижимают к поверхности корня со стороны десны.
Точность определения количества и видов бактерий в бляшке зависит от тщательности дисперсии материала.
Можно разбивать конгломераты бляшки путем встряхивания со стеклянными бусами в гомогенизаторе, обработкой материала в ультразвуковых дезинтеграторах. Однако ультразвук может вызвать гибель некоторых бактерий: особенно чувствительны к ультразвуковой обработке спирохеты и некоторые грамотрицательные бактерии. В связи с этим обработку ультразвуком обычно проводят в течение не более 10 секунд.
Исследование кариозной полости
Сначала из кариозной полости стерильным бором убирают поверхностные слои размягченного дентина, смоченного слюной. Не допуская попадания в исследуемый материал слюны, другим стерильным бором обрабатывают полость и помещают дентин с помощью стерильной гладилки в транспортную среду.
100.Кариес (от лат. сaries - гниение) зубов - это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе кариеса лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твёрдых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни:
Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.
Поверхностный кариес - поражена эмаль, но дентин не затронут.
Средний кариес - поражена эмаль и периферическая часть дентина.
Глубокий кариес - поражение, охватившее глубокую часть дентина.
Кариес зубов относится к одному из самых распространенных заболеваний населения земного шара.
Зубной налет - это источник микробов, место ферментации углеводов и как следствие этого формирования органических кислот. Полисахариды мягкого зубного налета адсорбируют попадающую в ротовую полость сахарозу. В экспериментальных условиях показано, что даже если после приема сахара полоскать полость рта водой, то тем не менее содержание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2,7 раза.
В настоящее время общепризнанно участие микробов в возникновении кариеса зубов. При этом ведущая роль отводится стрептококку мутанс (S.mutans). Данный вид стрептококка обнаруживается в зубных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S.mutans отличается от других стрептококков по морфологии колоний, способности ферментировать маннит, сорбит, ферментирует рамнозу, салицин и инулин, не образует перекиси водорода, даёт положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, обладает выраженной способностью прилипать к гладкой поверхности в присутствии сахарозы.
Существует также несколько видов других кариесогенных стрептококков S.macacae, S.sobrinus, S.rattus, S.ferus, S.cricetus.
Изучение кариесогенной роли этих микробов выявило незначительное их количество у детей перед прорезыванием зубов и у взрослых беззубых людей, свидетельствующее о непосредственной связи микробов с эмалью зубов. Установлено, чтоS.mutans преимущественно находясь на поверхности эмали, формирует большую часть микробной флоры зубной бляшки. В то же время эти микробы обычно отсутствуют на поверхности неповрежденной эмали вне бляшки.
Одним из важнейших биологических свойств кариесогенных стрептококков является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.
Этот процесс обеспечивается наличием у микробов конститутивного фермента - глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.
Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1 % от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено, что лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба.
Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зубов, в первую очередь стрептококков группы "мутанс", нельзя не отметить влияния на этот процесс внутренних системных факторов организма (наследственности, состояния иммунной и эндокринной системы). Известно, что независимо от уровня распространенности кариеса, в любых регионах встречается примерно 1% взрослых, у которых кариес не наблюдается. Это свидетельствует о существовании людей, резистентных к кариесу. Наряду с этим существуют люди, восприимчивые к кариесу, у которых интенсивность кариеса значительно превышает среднегрупповой уровень. Таким образом, устойчивость к кариесу - это состояние макроорганизма и его полости рта, определяющее резистентность эмали зубов к действию кариесогенных факторов.
Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты, количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.
Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. Отмечено, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обусловливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.
Особенностью возрастных изменений эмали является ее уплотнение вследствие поступления микро- и макроэлементов и снижение вариабельности структуры благодаря уменьшению микропористости. Параллельно с этим происходит повышение твердости, уменьшение растворимости и проницаемости эмали.
Важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта. Восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез.
Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация людей вакцинами, приготовленными из S.mutans сопряжена с определенным риском: во-первых, эти микробы содержат перекрестные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера; во-вторых, ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка антител к S.mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.
Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный - представители стрептококков (S.mutans). Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной кислоты). Существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы. Это свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.
Очевидно, что в появлении и развитии кариеса зубов играет также значительную роль общее состояние организма, в особенности его иммунной и эндокринной систем.
