5.1.1. Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали - порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.
С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали.
При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.
В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров.
Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии.
У детей в возрасте 2-3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.
Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.
Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.
При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.
Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество - от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний.
Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.
Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).
Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.
Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.
Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.
Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.
Ямочная
форма.
Вэтих
случаях на группе зубов одного периода
формирования видны углубления в виде
горизонтально расположенных ямок. Ямки
между собой не соединяются, они более
выражены на вестибулярной и щечной
поверхностях, зондирование дна и
стенок их, как правило, безболезненное.
На небной и язычной поверхностях ямки
выражены недостаточно четко. На дне
ямок часто виден мягкий зубной налет,
который при тщательной чистке зубов
легко снимается. В некоторых углублениях
цвет эмали устойчиво изменен за счет
пигмента, который при чистке зубов н
е
удаляется. Истончение эмали отмечается
лишь в местах дефектов. При зондировании
эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой
форме СГЭ присоединяется кариозный
процесс (рис. 5.2).
Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.
Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.
При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.
На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.
Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.
Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.
Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
Д
ети
жалуются на косметический дефект,
стираемость эмали, сколы бугров и
режущего края, гиперестезию от
воздействия температурных и химических
раздражителей (рис. 5.3).
Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.
Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.
С
очетанная
форма СГЭ.
Эта
патология относится ко всем степеням
тяжести поражения эмали, т.е. она может
быть легкой и средней, средней и тяжелой,
легкой и тяжелой степени тяжести.
Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается
на постоянных зубах у детей, которые
неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3
лет перенесли разной степени тяжести
и длительности те или иные заболевания.
Так, у детей, перенесших менее тяжелые
заболевания, клиническая картина
выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная
форма СГЭ).
Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.
После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.
Д
ифференциальную
диагностику сочетанных форм СГЭ проводят
с заболеваниями, имеющими сходную
клиническую картину, в первую очередь
с сочетанной формой флюороза. На
рентгенограмме в местах имеющихся
углублений видны горизонтально
расположенные менее или более темные
пятнышки, пятна или полосы, что зависит
от глубины и размера дефектов.
Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.
Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.
Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.
Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.
МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.
Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована.
Н
арушение
развития эмали в виде местной гипоплазии
может наступить под влиянием инфекции,
которая проникает в фолликул из
воспалительного очага, расположенного
вокруг верхушки корня молочного зуба
или в результате остеомиелита челюсти
(рис. 5.6; 5.7).
Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.
К
линическая
картина МГЭ во многом зависит от тяжести
травмы, воспалительного процесса и
возраста ребенка. В тяжелых случаях
в результате травмы или воспалительного
процесса может наступить частичная
или полная аплазия эмали, а также гибель
зачатка. Иногда прорезываются зубы
необычной величины и формы, так
называемые
зубы Турнера.
Нередко
в местах глубоких дефектов образуется
кариес. Больные жалуются на косметический
дефект, иногда на гиперестезию от
температурных и химических
раздражителей.
Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).
Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».
Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим гранулообразным наследственным несовершенным амелогенезом.
На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита.
Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов.
Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тремы между зубами.
Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.
На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980].
Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.
Т
етрациклиновые
зубы.
Применение
препаратов тетрациклинового ряда в
период формирования и минерализации
тканей зуба приводит к изменению цвета
зубов (рис. 5.8). Введение больших доз
тетрациклина вызывает недоразвитие
эмали - гипоплазию и повреждение
растущих костей. Характер изменений
зависит от сроков беременности и возраста
ребенка, когда беременная или ребенок
начали принимать препараты тетрациклинового
ряда, а также от состояния их организма,
дозы и вида препаратов. При приеме
препаратов тетрациклинового ряда зубы
окрашиваются в светло- или темно-желтый
цвет, причем окрашивается не вся
коронка, а только та ее часть, которая
в это время минерализуется.
Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.
Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер.
Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta).
При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.
Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.
Зубы Фурнье - центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки.
Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера - у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилитической инфекции.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.
Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения.
При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.
Различные вариации величины и формы коронок зубов, не приводящие к визуально определяемым эстетическим недостаткам, не имеют значения в ортодонтии. Выявляемые несущественные признаки отклонения от нормы являются особенностью развития зубочелюстной системы данного индивидуума или наследуемым признаком формы и размера зубов.
C точки зрения ортодонтии определенный интерес представляют такие аномалийные формы коронок зубов, которые не укладываются в анатомически нормальные вариации.
Гигантские зубы
Этиология аномалии величины зубов приводящая к так называемым гигантским зубам не выяснена. Эту аномалию ряд авторов рассматривают как незавершенный процесс формирования сверхкомплектных зубов. В таких зубах нередко отмечаются признаки слияния фолликулов двух зубов (или неполного разделения двух зубов - «зубы-близнецы»).
Из наблюдения большинства авторов отмечается, что чрезмерных размеров могут быть зубы любой групповой принадлежности, но наиболее часто гигантских размеров встречаются центральные резцы. Как правило, размер таких зубов в полтора раза больше средне нормального размера данного зуба.
Гигантские зубы привлекают внимание ортодонтов с той точки зрения, что они, помимо эстетических нарушений, с которыми обращаются пациенты, как правило, являются причиной аномалий развития зубных рядов и прикуса. Нередко положение и форма слившихся зубов приводит к блокированию плавных движений нижней челюсти, что может явиться причиной заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.
Нарушение формирования зубных рядов и прикуса при гигантских размерах зубов заключается в том, что чрезмерно большие зубы занимают место в зубном ряду значительно больше, чем это необходимо в норме, следовательно, остальным зубам, а иногда и самому гигантскому зубу места не достаточно.
Шипообразные зубы (Рис. 72).
Такая аномалия формы зубов встречается в виде рудиментарных верхних боковых резцов, реже центральных резцов. Частичное отсутствие зубов и их зачатков у детей является следствием нарушений развития органов эктодермального генеза (эктодермальная дисплазия). Такая врожденная патология приводит к различным по степени тяжести нарушениям развития и роста зубов, вследствие чего возможны самые разнообразные нарушения их формы. Шипообразные зубы обнаруживаются при расщелине неба, когда боковой резец расщеплен на два шипообразных зуба. Нарушение формирования зубного ряда при этом виде аномалии выражается в наличии промежутков между зубами, так как по своей величине такие зубы меньше нормальных.
Уродливые зубы (рис. 73).
Речь идет о зубах явно неправильной - аномалийной формы и величины. Образование уродливости связано с нарушением развития этих зубов.
Аномалийные формы зубов приводят к эстетическим нарушениям, формированию анатомически неправильной формы зубных рядов, а в отдельных случаях, когда зубы - антагонисты устанавливаются в неправильном соотношении в силу значительного нарушения их анатомической формы, происходят различной степени тяжести нарушения прикуса в целом.
Зубы Гетчинсона, Фурнье
Гетчинсон описал особую форму центральных резцов с полулунной вырезкой режущего края, как признак врожденного сифилиса. Одно время этот взгляд оспаривался (рис. 74). Сам Гетчинсон признает этот признак при наличии, по крайней мере, еще двух признаков из триады - это паренхиматозный кератит и глухота.
Фурнье указал, что для врожденного сифилиса характерна не полулунная вырезка режущего края центрального резца, а отверткообразная форма. Такой зуб носит название зуба Фурнье (рис. 75, а).
Зубы Пфлюгера - первые моляры, коронки которых напоминают нераспутвшийся бутон или почку (рис. 75, б).
К этой группе аномалий в основном следует отнести нарушение минерализации твердых тканей зуба, называемые гипоплазиями. Внешне эти дефекты развития выражаются в виде ямок и горизонтальных бороздок на поверхности коронок, имеющие измененный цвет в отличии остальной поверхности зуба. Нередко гипоплазии располагаются непосредственно на режущем крае или жевательных буграх зубов.
Основной способ лечения - это восстановление нормальной анатомической формы и размеров этих зубов искусственными коронками или композиционными материалами различного способа отверждения.
Ортодонтия
Под редакцией проф. В.И. Куцевляка
Одна их распространенных стоматологических патологий – аномальное развитие формы и размера зубов. Чаще всего подобные проблемы являются врожденными.
Кроме того, аномалии формы зубов сопровождаются физиологическими нарушениями: возникают трудности в речи, проблемы с обработкой пищи.
Данные проблемы негативно влияют на жизнь человека и в дальнейшем могут привести к развитию серьезных патологий. Именно поэтому все зубные аномалии необходимо своевременно исправлять. В большинстве случаев деформации эмали возникают на фоне .
Системная гипоплазия считается одной из самых распространенных патологий, которые характеризуются недоразвитием эмали. В большинстве случаев болезнь проявляется на молочных зубах, именно в это время разрушение проникает в более глубокие слои и может захватывать дентин.
Зачастую неправильное или затянутое лечение гипоплазии в детском возрасте может привести к потере зуба. Данное отклонение на данный момент встречается у каждого 5 ребенка. Для того чтобы сократить риск возникновения гипоплазии необходимо соблюдать профилактические меры, минимизировать причины формирования патологии.
Эмбриональное развитие играет огромную роль в дальнейшем формировании зубов, их формы и размера. Именно поэтому многие стоматологи считают, что главной основой для изначального развития стоматологических аномалий является проблемное вынашивание ребенка. Причины, связанные с эмбриональным развитием:
Кроме того, на развитие системной гипоплазии так же влияет сам процесс рождения. Возможные причины формирования патологии:
Следует отметить, что какой бы не была причина важно вовремя начать лечение. Поскольку отсутствие терапии может привести к серьезным дефектам речи, патологиям внутренних органов.
Системная гипоплазия эмали имеет огромное количество разновидностей, которые отличаются по внешним проявлениям заболевания:
Кроме представленных патологий, существуют и другие зубочелюстные аномалии, развивающиеся на фоне иных факторов. Достаточно часто встречаются зубы, сросшиеся в основании или в коронках, чаще всего такая аномалия проявляется на центральных и боковых резцах.
Из-за генетических мутаций возникают и другие патологии — явное искривление, увеличение или уменьшение резцов. Данные аномалии развития влекут за собой не только эстетические дефекты, но и физиологические проблемы. Именно поэтому любую зубочелюстную патологию необходимо вовремя исправлять.
Терапия и коррекция всех форм гипоплазии зависит от стадии развития заболевания. На ранних стадиях, как правило, хватает нескольких процедур реминерализации. На последующих этапах стоматолог подбирает компоненты терапии в зависимости от степени повреждения эмали.
Основные методы лечения восстановления эмали:
Если зуб поражен значительно, стоматологи рекомендуют его удаление, а на его место . Для того чтобы предотвратить потерю зуба, лечение необходимо начинать как можно раньше.
Так как основной причиной гипоплазии считают проблемы в эмбриональном развитии, огромную роль играет состояние женщины в период вынашивания плода. Именно в это время важно соблюдать комплекс профилактических рекомендаций:
Следование данным правилам значительно сокращает риски развития гипоплазии на молочных зубах, но для того чтобы не допустить развитие патологии на коренных, необходимо:
При отсутствии или неправильном лечении можно ожидать развития серьезных осложнений. Поскольку прогрессирующая болезнь значительно нарушает защитительные свойства эмали, возникают следующие негативные последствия:
Следует отметить, что заболевания полости рта влияют на состояние организма в целом. В частности, чрезмерное разрушение эмали нередко приводит к формированию хронических болезней пищеварительной системы.
Гипоплазия – распространенное и достаточно серьезное стоматологическое заболевание, которое при неправильном лечении может привести к потере зуба и развитию заболеваний внутренних органов.
В связи с этим, необходимо при первых симптомах данной болезни начинать лечение, а для предотвращения развития соблюдать профилактические рекомендации.
– это некариозное поражение зубов, которое образуется вследствие нарушения формирования эмалевой матрицы. Крайняя степень гипоплазии зуба – аплазия (отсутствие эмали).
В 59% гипоплазия эмали развивается в первые девять месяцев жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены достаточно слабо и любая патология может вызвать нарушения минерального обмена в организме.
На данный момент существует 2 основные точки зрения касающиеся образования гипоплазии. Основоположником первой из них является С. И. Вайс (1965), который рассматривает гипоплазию эмали зуба как нарушение минерализации, при ее нормальном строении. Другая группа ученых считает, что гипоплазия эмали – это не только нарушение минерализации, но и замедление функции энамелобластов, вследствие чего нарушается строение эмалевых призм.
Гипоплазия эмали может быть вызвана любым местным или генерализованным патологическим процессом, который протекает в период формирования зубов. Данные патологические процессы могут вызвать нарушения в функции амелобластов (клеток образующих эмаль), тем самым подавляя процесс образования эмали.
Впервые местный тип гипоплазии эмали описал английский врач Д. Турнер, который заметил дефекты на эмали премоляров пациента. Данные изменения он связал с воспалительным поражением временных моляров, под которыми собственно находились зачатки пораженных зубов.
Как утверждает Bauer, воспалительный процесс из временных зубов может диффузно распространиться на зачатки постоянных зубов и вызвать необратимые изменения в строении эмали. В большинстве случаев такая картина встречается при откладывании удаления инфицированного временного зуба.
Общий тип гипоплазии эмали может быть вызван как системными заболеваниями, так и недостатком некоторых витаминов (в частности Витамина D).
Исследования показали, что в 70% случаев образование гипоплазии эмали совпадет с протеканием какого либо системного заболевания. Причем поражаются зубы сроки развития которых совпадают со сроками протекания заболевания, а тяжесть гипоплазии прямо пропорционально тяжести данной патологии.
Так 57% детей с неонатальной тетанией страдают тяжелыми формами гипоплазии эмали зубов (Pirvis и соавторы). Причем исследования доказали, что гипоплазия эмали как и неонатальная тетания может быть проявлением дефицита витамина D.
Obliver и Owings описали случаи возникновения гипоплазии эмали у детей с нефротическим синдромом . Была выявлена связь между временим образования поражения почек и временем развития гипоплазии.
Часто гипоплазия эмали образуется на фоне краснухи . По данным Musselman-а, у 90% детей чьи матеря болели краснухой во время беременности, наблюдалась гипоплазия эмали.
Интересно, что гипоплазия эмали часто развивается у недоношенных детей и у детей с низкой массой тела при рождении (Joew и соавторы). Хотя механизм развития заболевания в данном случае не установлен, наиболее вероятной причиной его образования является нарушение минерализации.
Гипоплазия проявляется в виде дефектов или отсутствия эмали в некоторых участках. Причем форма и локализация данного дефекта имеют диагностическое значение. Так, локализация участка указывает на возраст образования данной патологии, а ее ширина - на длительность нарушения минерального обмена.
Различают следующие виды системной гипоплазии эмали:
Кроме вышеперечисленных видов гипоплазии эмали, различают зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.
Зубы Гетчинсона входят в триаду симптомов наследственного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота, зубы Гетчинсона. При этой форме гипоплазии наблюдается бочкообразное изменение фронтальных зубов, с наличием полулунных вырезок на режущей поверхности.
Зубы Фурнье внешне похожи на зубы Гетчинсона, однако полулунные вырезки здесь отсутствуют.
Зубы Пфлюгера – это конусовидное изменение первых моляров. Причиной такого изменения является недоразвитость бугров данных зубов, вследствие чего зубы приобретают конусовидную форму.
Местная гипоплазия эмали наблюдается только у постоянных зубов и является следствием воспалительного процесса временных зубов.
352 08.03.2019 5 мин.Гипоплазия зубов – это врожденная или приобретенная в детском возрасте патология, приводящая к хрупкости, серьезному истончению эмали. Имеет различные стадии: от небольших участков поражения до полного отсутствия эмали. Основные проявления патологии включают изменение формы зубов, появление на эмали бороздок, темных пятен, углублений. Приводит к возможным осложнениям: кариес, разные формы пульпита, неправильный прикус у ребенка.
Патология может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. В статье мы рассмотрим виды гиперплазии, причины и симптомы болезни. А также методы лечения, возможные осложнения и способы профилактики.
Гипоплазия эмали зуба – это врожденное нарушение правильного развития зубов. Если при появлении первых зубов у ребенка сразу же возникли проблемы ( , бороздки, странная форма зуба) рекомендуется проконсультироваться со стоматологом. Вовремя начатое лечение и тщательный уход за зубами снижают риск полного разрушения зуба.
В зависимости от возраста ребенка и степени тяжести патология может проявляться в разной степени. В лёгких случаях речь идет об истончении или отсутствии небольших участков эмали. Иногда патология может сопровождаться – отсутствием некоторых зубов в ряду.
При системной гипоплазии эмаль полностью отсутствует, зубы деформируются. Это приводит к сильной чувствительности зубов к холодному, горячему, химическому воздействию.
Основные причины развития гипоплазии:
При местном виде причинами часто становятся:
Тяжелый (системный) вид патологии развивается в результате:
Не вылеченные инфекции носоглотки и недостаток полезных минералов в возрасте до 6 лет приводят не только к гипоплазии молочных зубов. Часто повреждаются зачатки постоянных зубов.
Если обнаружена системная форма гипоплазии, ребенка ставят на диспансерный учет. Ему нужно профилактическое наблюдение не реже, чем раз в 2 – 4 месяца и регулярное лечение возникающих проблем.
Существуют 2 основных степени локализации гипоплазии:
Системная гипоплазия, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:
«Тетрациклиновая форма» развивается, если женщина во время беременности неосторожно принимала антибиотики тетрациклиновой группы или давала их ребенку до 1 года. Зубы приобретают характерный желто-бурый оттенок и недоразвитую эмаль. Если лечение производилось после 6 месяцев, желтоватый оттенок приобретает эмаль даже постоянных зубов. Больше информации о том, можно ли лечить кариес во время беременности читайте .
В зависимости от степени тяжести поражения выделяют такие формы:
Редко развивается лестничная гипополазия, при которой на эмали каждого зуба развиваются несколько бороздок.
Гипоплазия эмали часто приводит к нарушению развития дентина. Это становится основной причиной деформации зубов.
Признаки гипоплазии в каждом конкретном случае отличаются. Наиболее частыми симптомами болезни становятся:
При большом количестве очагов отсутствия эмали или полном её отсутствии развивается гиперчувствительность зубов. Это приводит к болезненности при горячей, холодной или твердой пище, а также кислым, сладким и другим раздражающим продуктам.
Если у ребенка при правильном уходе за зубами уже до года развивается кариес, это повод проконсультироваться со стоматологом.
Не существует способов полного излечения гипоплазии, поскольку развитие этой патологии необратимо. Применяется только систематическое лечение, которое уменьшает последствия и развитие осложнений. Оно включает:
При системной форме гипоплазии с полным отсутствием эмали проводится ортопедическое лечение. После комплексной диагностики врач принимает решение об установке постоянных коронок либо виниров.
При гипоплазии эмали существенное значение имеет тщательный уход за зубами и полостью рта. Родители должны научиться сами, и обучить ребенка правильной чистке зубов, использованию ополаскивателя, и флосса. Важное значение имеет выбор щетки и зубной пасты, особенно для молочных зубов.
Без постоянного лечения и мер профилактики даже легкая форма гипоплазии приводит к развитию таких осложнений в будущем:
Даже после успешно проведенного лечения «расслабляться» родителям рано. Нужно внимательно следить за стоянием зубов ребенка, посещать без пропусков профилактические осмотры.
Самое важное значение имеет профилактика. Если у ребенка обнаружена гипоплазия эмали, ему недостаточно традиционных профилактических осмотров 1 – 2 раза в год. При постановке на диспансерный учет посещать врача необходимо раз в 2 – 4 месяца, в зависимости от степени тяжести проблемы. К основными мерам профилактики относятся:
Подробности о том, что такое гипоплазия зубной эмали смотрите на видео
