К сожалению, предугадать вещество-аллерген практически невозможно. И если анафилаксия, сыпь или же отёк Квинке уже возникли у собаки, остается только быть наблюдательным и заметить, какие вещества вызвали эти явления. В особенности важно сотрудничество с ветеринаром в вопросах использования препаратов и вакцин, которые вызывали у собаки аллергию. Информацию об этом нужно занести в ее лечебную карту.
Собака при вакцинации и так может испытывать дискомфорт. А если к тому же наблюдается аллергическая реакция, то специалисту нужно взять ситуацию под усиленный контроль. Если собаку нужно привить, перед этим следует ввести антигистаминный препарат. А уже потом, после ввода вакцины, можно понаблюдать за реакцией около 20-30 минут. В отдельных случаях можно заменить те или иные вакцины на другие.
Знаете ли вы, что…
Вакцины иногда содержат антибиотики как консерванты. И если у вашей собаки есть аллергия на какие-то антибиотики, стоит проверить вакцины на их наличие. Если сделать это заранее, перед использованием, можно избежать проблем.
Ситуация. Ваш питомец страдает не от пищи и медикаментов, а слишком чувствителен к укусам насекомых. Что делать?
1. Прежде всего, еще до возникновения критической проблемы в связи с укусом, потребуется консультация ветеринара. Он подскажет варианты оперативной помощи в случае развития отёка Квинке или острой формы анафилактической реакции.
2. Возможно, вам посоветуют иметь одноразовый шприц с дозой адреналина. Если реакция начнет развиваться, вы сможете применить его для оказания первой помощи еще до приезда ветеринара. Поскольку он продается только по рецепту, без рекомендации врача вы купить его не сможете.
Особенно важно иметь план неотложной помощи во время поездки, когда быстрое вмешательство ветеринара невозможно. Также невозможно полностью защитить питомца от укусов.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Анафилактическая реакция иногда возникает не после первого, а после повторного введения вакцины. Поэтому, если всё прошло удачно в первый раз, это еще не означает, что аллергии не будет. Даже после 3, 5 или 10 вводов прививки может впервые проявиться анафилактическая реакция.
Интенсивность анафилактической реакции не зависит от того, сколько лет животному. Однако общая предрасположенность собаки к аллергии должна побудить хозяев с особым вниманием отнестись к возможным проявлениям анафилаксии. Если высыпания на коже или отеки уже проявлялись, на медикаменты анафилактическая реакция может возникнуть в любой момент.
В связи с широчайшим распространением пищевых добавок, ароматизаторов и консервантов, нынешнее столетие по праву можно назвать «эпохой аллергии», так как встречается эта патология практически повсеместно. Причем не только у людей, но и у братьев наших меньших. Состояние это чрезвычайно опасно. К примеру, анафилактический шок у собак нередко приводит к гибели питомца, так как хозяева далеко не всегда знают о тех признаках, при появлении которых животное нужно немедленно везти в ветеринарную клинику.
Так называется чрезвычайно тяжелое патологическое состояние. По сути, это сильная, генерализированная аллергическая реакция, развивающаяся как ответ на повторное попадание в организм чувствительного животного определенного антигена. К слову говоря, впервые анафилаксия была изучена именно на примере собак. Если разобрать термин, то состоит он из двух частей: «Ana», то есть «обратный» и «Philax», то означает – «защита». То есть, слово этого можно перевести как «Ненормальная, избыточная защита». В общем-то, так оно и есть, ведь анафилактический шок наступает при неадекватном, излишнем ответе иммунной системы организма на какое-то вещество, в него попавшее. Впервые такое явление было зафиксировано, когда подопытным собакам подкожно вводился экстракт из щупалец морской актинии.
В зависимости от «ведущего» поражения, специалисты выделяют сразу пять вариантов анафилактического шока у собак:
Читайте также: Пододерматит у собак: причины, диагностика и лечение
Гемодинамический шок характеризуется резким изменением объема циркулирующей крови (появление коллапса), а также прочими явлениями, которые вызваны нарушениями кровообращения в малом кругу (включая отеки легких). Впрочем, последнее более характерно для асфиксической разновидности, когда особенно ярко проявляется и спазмы дыхательных путей. Наиболее нехарактерен церебральный вариант, когда у собаки наблюдаются серьезные нарушения психики. Она становится необычно активной, может бегать по кругу, не останавливаясь и не проявляя признаков усталости (классические симптомы поражения мозга). Как правило, все заканчивается и последующей гибелью от глубоких функциональных нарушений в коре мозговых полушарий. В более легком варианте пес проявляет признаки сильного страха, потеет, скулит и забивается в самые отдаленные и темные закутки.
Признаки абдоминальной формы сперва очень схожи с симптомами обострившегося : собака скулит из-за сильной боли, не дает прощупать живот, видимые слизистые оболочки бледнеют, становятся холодными. Часто бывает
Анафилактический шок - состояние организма животного, причиной которого является полученная доза антигена.
Существует несколько причин возникновения анафилаксии у собак.
Вне зависимости от причины возникновения, симптомы развития шока являются одинаковыми. Первыми признаками анафилаксии являются:
Системная анафилаксия - наиболее опасная форма заболевания, поражающая печень собаки. Первыми признаками этого заболевания является нарушение дыхания, рвота, угнетение реакции, возможно развитие сердечнососудистого или мышечного коллапса.
При появлении симптомов заболевания владельцу собаки необходимо принять срочные противошоковые меры. Если шок возник по причине укуса или лекарства, необходимо совершить следующие действия.
При получении животным анафилактического шока необходимо без промедления обратиться к ветеринару - вызвать врача на дом или самостоятельно доставить питомца в ветеринарную лечебницу. После того, как животное получило реанимационные действия, лечение должно назначаться только ветеринарным врачом.
Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).
Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.
Причины
Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.
Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.
Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).
Механизм развития
Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:
иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения
Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.
Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.
Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.
Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.
Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.
В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.
При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.
При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.
При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.
При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.
Диагностика
Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.
Лечение
Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.
Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.
Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.
При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.
Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.
Прогноз
Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.
Профилактика
В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.
Ветеринарный центр «ДоброВет»
Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.
Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.
Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.
