Одна из патологий бронхолегочной системы, имеющая хроническую форму, называется аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Заболевание развивается в результате воздействия на дыхательные пути грибков аспергилл. Они вызывают в организме аллергические реакции, в результате чего в бронхах начинается воспаление.
На сегодняшний день болезни, возникающие вследствие воздействия данного рода грибов,
Разделяют на 3 большие группы:
Первый случай данной болезни был диагностирован в 50-х годах прошлого века в Великобритании (отсюда одно из названий – британская болезнь). Она проявилась довольно затяжным повышением температуры тела у больных, страдающих бронхиальной астмой.
На сегодняшний день примерно 2 % больных этим недугом подвержены бронхолегочному аспергиллезу. От заболевания страдают больные различных возрастов от 20 до 40 лет .
Обратите внимание: для людей, имеющих врожденные или приобретенные проблемы с иммунитетом, заболевание несет повышенную опасность.
Возникновение недуга провоцируют представители рода аспергилл. Это дрожжеподобные грибы, коих на сегодняшний день насчитывается около 300
. Из общей массы примерно 15 представителей данных микроорганизмов, попадая в дыхательные пути, вызывают развитие воспалительных и аллергических процессов. Зачастую катализатором для проявления в бронхах болезни является Aspergillus fumigatus.
Зачастую являясь сапрофитами, аспергиллы получили широкое распространение. Обнаружить в воздухе их споры можно практически в любое время года. Имеется ряд мест, где концентрация данных микроорганизмов максимальна.
К таковым относятся:
После проникания в человеческий респираторный тракт, споры аспергилл фиксируются в бронхах. Они прорастают в слизистую органа и начинают активно функционировать, травмируя эпителиальные клетки.
Согласно статистике, можно выделить следующие факторы риска:Иммунная система на данные процессы отвечает проявлением аллергических реакций.
Перечисленные факторы значительно упрощают и ускоряют развитие бронхолегочного аспергиллеза.
Указанные стадии не прогрессируют последовательно.
Чаще всего заболевание развивается у пациентов, страдающих атопической астмой. Наиболее опасна для них промозглая погода (осень и весна). Симптомы болезни проявляются достаточно быстро.
Таковыми являются:
Признаки бронхиальной атопической астмы так же обостряются. Больные страдают от частых приступов удушья и нехватки воздуха.
Когда бронхолегочный аспергиллез приобретает хроническую форму, его симптоматика становится несколько смазанной. Признаков отравления организма не наблюдается, но есть некоторая одышка при длительных нагрузках. Болеющего иногда беспокоит нерегулярный кашель с отхождением мокроты коричневого оттенка.
Нередко аллергический бронхопульмональный аспергиллез развивается на фоне сниженного иммунитета. Тогда признаки основного заболевания (лейкоз в острой форме, злокачественные опухоли на определенных участках, туберкулез и пр.) дополняют общую клиническую картину патологии.
При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к специалисту.
Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, врачу потребуется:
Грамотно диагностировать аллергический аспергиллез под силу таким специалистам, как пульмонолог и аллерголог-иммунолог .
Опрос болеющего играет одну из ключевых ролей в постановке диагноза. Четкие ответы помогут специалисту выяснить, имеется ли у пациента наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Возможно, профессиональная деятельность заболевшего предусматривает регулярные контакты с аспергиллами.
Помимо осмотра, врач обязательно послушает работу легких болеющего посредством фонендоскопа. Зачастую у больных аспергиллезом наблюдается бронхиальная астма и прослушиваются влажные хрипы.
сигнализируют о нарушении работы организма и общем ухудшении состояния человека.
В ходе лабораторного исследования крови сосудистого русла врачами часто выявляется повышение уровня эозинофилов (более 20%). Периодически встречается увеличение количества лейкоцитов, а также повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Данное исследование позволяет осмотреть поврежденные участки. Грамотному специалисту вполне под силу хотя бы примерно оценить масштабы поражения, используя рентгенографический снимок.
Для выполнения соответствующих тестов используется вытяжка из дрожжеподобного гриба аспергилла. Таким образом удается выявить типичную незамедлительную реакцию организма.
Специалист может на основании результатов исследования крови подтвердить аллергический бронхопульмональный аспергиллез. Для этого уровень общего иммуноглобулина Е к Aspergillus fumigatus должен быть повышен (более 1000 нг/мл) . То же самое касается и специфических IgG и IgE в сыворотке крови. Диагностируются данные показатели ИФА-методом.
При наличии у пациента симптомов туберкулеза легких или иных патологий бронхолегочной системы выполняется дифференциальная диагностика аспергиллеза.
Видео — как выглядят грибки аспергиллеза?
При обострении аспергиллеза специалист назначает прием системных глюкокортикостероидных гормонов. Подобная терапия должна длиться, как минимум, 6 месяцев. Поначалу препараты направлены на максимальное рассасывание инфильтратов и купирование недуга. В дальнейшем необходима поддерживающая терапия длительностью от 4 до 6 месяцев.
Как только воспаление будет полностью устранено, (в стадии ремиссии) следует начать противогрибковое лечение. Данная терапия занимает до 8 недель.
В качестве профилактической меры необходимо полностью исключить (в крайнем случае – свести к минимуму) контакт с грибами аспергиллами. Если позволяют обстоятельства, лучше всего переехать на ПМЖ в местность с горами и сухим климатом.
1281 0
Все больший интерес клиницистов привлекают аллергические поражения легких. К этой группе заболеваний наряду с бронхиальной астмой относят экзогенные аллергические альвеолиты ("легкое фермера", "болезнь птичников" и т.д.), аллергические медикаментозно зависимые поражения легких и иные аллергические процессы с выясненным (тропические аллергические пневмонии, синдром Леффлера при глистных инвазиях) и с неустановленным (криптогенные легочные эозинофильные синдромы) источником сенсибилизации.
К числу отдельных нозологически относительно самостоятельных форм аллергических заболеваний легких относят и патологические процессы, связанные с развитием аллергической реакции к грибам рода Aspergillus (А) - так называемый аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) , заболевание часто менифистирующееся клиникой бронхиальной астмы. В основе этого заболевания лежит сенсибилизация организма к антигенам А (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием патоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы, что обусловливает своеобразие и полиморфизм клинического течения АБЛА.
Так, при астматической легочной эозинофилии, характеризующейся синдромом обратимой бронхиальной обструкции, рецидивирующими инфильтратами в легких и эозинофилей периферической крови в 1/2 случаев удавалось с помощью кожных проб продемонстрировать гиперчувствительность к A. fumigatus; нередко высевались грибы из мокроты, а обрывки мицелия обнаруживались в слепках бронхов и бронхиальных пробках.
Актуальность рассматриваемой проблемы подтверждается прежде всего распространенностью АБЛА: только в Великобритании при целенаправленном обследовании он диагностируется у 10-20 % больных с синдромом бронхиальной астмы. Данные других авторов при всей их неоднородности также убедительно свидетельствуют о значительной частоте этого заболевания. Следует признать, что до настоящего времени не существует однозначных данных о распространенности этого заболевания, что обусловлено прежде всего трудностями его диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей об этом страдании.
В основе АБЛА лежит инфицирование макроорганизма грибами рода А. К настоящему времени выделяется несколько видов гриба, которые потенциально могут привести к развитию симптомокомплекса, описываемого как АБЛА: A. fumigatus, A. nidulans, A. terreus, A. glaucus, A. niger, A. flavus. Чаще других обнаруживаются A. fumigatus. Грибы рода А - долговечные сапрофиты в природе и выделяют в воздух споры круглогодично. Среди источников спор А наиболее важными считаются заплесневелое сено и солома, компост; источниками инфицирования в закрытых помещениях являются кондиционеры, испарители, плетеные корзины для белья, птичьи клетки и т. д.
Несмотря на то, что патогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза еще до конца не уточнен, основные его стороны находят вполне удовлетворительное патофизиологическое объяснение. Споры гриба после попадания в воздухоносные пути начинают спорулировать и расти преимущественно в бронхах крупного калибра по причинам, до конца еще не выясненным.
Примечательной особенностью АБЛА является его развитие у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунным статусом, в то время как при других формах легочного аспергиллеза (аспергилломе, септическом аспергиллезе с поражением легких) колонии А вегетируют либо на исходно измененной легочной ткани (бронхоэктазия, туберкулезная каверна, хронический абсцесс), либо у ослабленных больных (страдающих гемобластозами, подвергающихся продолжительной цитостатической и стероидной терапии).
Существенным следует считать и тот факт, что при АБЛА отсутствует инвазивный рост А, то есть гриб не проникает через слизистую бронха в перибронхиальную ткань; в то же время у части больных с аспергилломой и с постоянством при септическом аспергиллезе отмечается инвазивный рост гриба с развитием аспергиллезной пневмонии, трахеобронхита.
После контакта антигенов А с лимфоидной тканью, ассоциированной с бронхами, развивается иммунный ответ, проявляющийся комбинацией аллергических реакций I и III типов. Это подтверждается нахождением специфических lgE- и lgG-антител, наличием откладывающихся в стенках бронхов иммунных комплексов, содержащих антигены гриба, возможностью пассивного переноса заболевания приматам с сывороткой, содержащей антитела I и III типов, результатами кожных проб с экстрактом А, проявляющихся реакцией немедленной гиперчувствительности и феноменом Артюса.
Возникающая гиперчувствительность к А проявляется, по существу, следующей триадой патоморфологических признаков:
1) эозинофильные легочные инфильтраты, представляющие при микроскопическом исследовании альвеолярный экссудат с большим количеством эозинофилов и аналогичные таковым при других "легочных эозинофилиях" (простая легочная эозинофилия, хроническая легочная эозинофилия, тропическая легочная эозинофилия);
2) "мукоидная закупорка бронхов", в основе которой лежит обтурация сегментарных и субсегментарных бронхов густым слизистым секретом, приводящая при неадекватном коллатеральном вентилировании к ателектазу сегмента, нескольких сегментов или даже всей доли. "Мукоидная закупорка бронхов" помимо АБЛА морфологически определяется при бронхиальной астме, хроническом бронхите, кистозном фиброзе легких;
3) неказеозный гранулематоз стенки бронхов и перибронхиальной ткани (клеточный состав представлен преимущественно мононуклеарами, эозинофилами), являющийся универсальной реакцией бронхолегочной системы на какую-либо антигенную сенсибилизацию и с постоянством обнаруживающийся кроме аллергического бронхолегочного аспергиллеза при экзогенных аллергических альвеолитах. Сюда следует отнести и так называемый бронхоцентрический гранулематоз - особую форму некротизирующего гранулематозного воспаления, связанный поначалу с АБЛА.
В отличие от так называемых ангиоцентрических гранулематозов (в частности, при гранулематозе Вегенера) при данной патологии изменения локализуются перибронхиально. В последующем была показана полиэтиологичность бронхоцентрического гранулематоза.
Помимо этого, у больных с длительным анамнезом заболевания выявляется эктазия бронхов, наполненных слизью, фибрином, гифами А. Следует подчеркнуть, что бронхоэктазия при АБЛА носит центральный (проксимальный) характер, являясь уникальным признаком заболевания (исключение составляют редкие случаи туберкулеза легких).
Диагностика АБЛА в большинстве случаев - непростая задача, что объясняется отсутствием строго специфичных лабораторных, рентгенологических и морфологических признаков, а также клинической вариабельностью этого заболевания. При этом диагностику аллергического бронхолегочного аспергиллеза в стадии развернутой клинико-рентгенологической картины нельзя считать ранней, поскольку заболевание может начаться в детском возрасте, длительное время протекать субклинически, а затем стремительно "финишировать" с исходом в выраженные фибротические изменения бронхолегочной системы. Заболевание диагностируется в широком возрастном диапазоне, но чаще у лиц 15-35 лет.
Диагностическая ценность перечисленных признаков неодинакова. Так, проксимальные бронхоэктазы патогномоничны для АБЛА, в отличие от «банальных» постинфекционных бронхоэктазов, для которых характерно периферическое расположение при относительно неизменных проксимальных отделах бронхиального дерева. Однако проксимальные бронхоэктазы известного числа пациентов могут не обнаруживаться, особенно на ранней стадии заболевая когда бронхи остаются интактными или малоизмененными.
Повышение уровня общего lgE наблюдается при целом ряде заболеваний и потому не может рассматриваться как специфичный признак АБЛА. Вместе с тем при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе уровень lgE нередко достигает гигантских цифр - 50000-60000 нг/мл и более, что не бывает ни при одном другом заболевании. Резкое и стойкое повышение содержания lgE, его корреляция со степенью активности патологического процесса делает этот критерий весьма информативным.
В настоящее время не существует строго специфичных для АБЛА иммунологических тестов, но некоторые из них дают ключ к установлению этиологии заболевания. Так, практически у всех больных констатируется кожная гиперчувствительность немедленного типа при интрадермальном введении экстракта из A. fumigatus и смеси различных видов А. В дополнение к кожной гиперчувствительности немедленного типа у 1/4 пациентов с АБЛА обнаруживаются поздние кожные реакции (феномен Артюса) Однако относительно небольшой удельный вес больных с поздней кожной реакцией с антигеном А лишает этот критерий самостоятельного диагностического значения.
Обнаружение преципитирующих антител к А также нельзя считать исключительной особенностью АБЛА. Так, lgG-Af обнаруживаются у 1% здоровых лиц, 20-25% больных бронхиальной астмой и 63% больных с так называемыми легочными эозинофильными инфильтратами. Существенно в этом плане то обстоятельство, что частота обнаружения преципитирующих антител при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе различается в зависимости от вида гриба, оказываясь наибольшей при выделении A. fumigatus (96,3%) и наименьшей - при A. niger (25,9%).
Выявление А в мокроте относят к малочувствительным и недостаточно информативным признакам. Даже в доказанных случаях АБЛА частота обнаружения гриба при повторных посевах мокроты не превышает 50%. Это может объясняться тем, что А находится дистальнее места пробки, обтурирующей просвет бронха. С другой стороны, однократное обнаружение А в мокроте не является достаточно веским указанием на этиологию процесса, поскольку гриб относится к широко распространенным контаминантам. Вместе с тем повторное нахождение А делает предположение о микотическом инфицировании вполне оправданным, тем более, что назофарингенальные и лабораторные примеси А в мокроте крайне редки.
Рентгенография грудной клетки - метод, с которого в значительной части случаев начинается сложный путь диагностики АБЛА. Характер рентгенологических изменений при заболевании разнообразен и лишен какой-либо специфичности. Наиболее распространены гомогенные затемнения, занимающие часть или всю долю, округлые уплотнения, располагающиеся перибронхиально. Легочные тени нередко имеют вид параллельных линий типа "трамвайных путей", идущих от ворот легких, "содержимого, выдавливаемого из тюбика зубной пасты", "пальцев перчаток". Изредка отмечается парагиларная инфильтрация, симулирующая медиастинальную лимфаденопатию.
Характерен динамизм рентгеновской картины - инфильтративные изменения полностью разрешаются (либо спонтанно, либо на фоне стероидной терапии). Примечательно, что нередко рецидив легочной инфильтрации отмечается в одном и том же месте. У лиц с длительным анамнезом АБЛА, приводящего к выраженным рубцовофибротическим изменениям бронхолегочной системы, выявляется крупносетчатая деформация легочного рисунка, имеющая в части случаев своеобразную картину "сотового легкого".
Морфологическая верификация заболевания самостоятельного значения не имеет, поскольку при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани выявляются картина неспецифического воспаления, эозинофильно-клеточная и мононуклеарная инфильтрация, неказеозный гранулематоз.
При наличии 6 из 7 упомянутых "больших" признаков диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза представляется очевидным. Однако в большинстве случаев при обнаружении бронхоспастического синдрома, транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии крови и мокроты постановка диагноза оказывается весьма сложной, поскольку ни один из этих признаков не является специфичным для АБЛА.
I стадия - острая - диагностируется при остро развившемся бронхоспастическом синдроме, скиалогической картине транзиторных легочных инфильтратов, эозинофилии периферической крови, кожной гиперчувствительности немедленного типа к А, обнаружении lgG-Af, повышении уровня lgE более чем до 2500 нг/мл. Заболевание начинается с одышки, лихорадочного синдрома (температура 37-40°С), позже присоединяется кашель с мокротой, преимущественно слизисто-гнойной, нередко отмечается кровохарканье.
Эти симптомы сопровождаются картиной нарастающей интоксикации (потеря массы, утомляемость, ночные поты). При физикальном обследовании нередко удается определить притупление перкуторного звука, выслушать разнокалиберные влажные и крепитирующие хрипы соответственно участкам инфильтрации легочной ткани на рентгенограммах. Универсальным симптомом являются генерализованные сухие свистящие хрипы.
II стадия - ремиссия. Если у больного АБЛА с документированной острой стадией на фоне глюкокортикоидной терапии отмечается разрешение легочной инфильтрации, снижение уровня lgE, полное обратное развитие клинических проявлений заболевания, то после 6-месячного курса лечения и последующей отмены стероидов можно констатировать ремиссию аллергического бронхолегочного аспергиллеза.
III стадия - обострение. После стойкой ремиссии, достигнутой на фоне гормональной терапии, может развиться обострение заболевания с появлением части симптомов, свойственных острой стадии процесса. В ряде случаев приходится иметь дело с малосимптомным обострением АБЛА -здесь достоверным считаются увеличение более чем в 2 раза содержания lgE и появление легочной инфильтрации при отсутствии какой-либо определенной клинической симптоматики.
IV стадия - гормонозависимая бронхиальная астма. АБЛА констатируется в случаях, когда после регресса части симптомов острой стадии на фоне стероидной терапии сохраняется выраженный бронхоспастический синдром, требующий продолжения гормональной терапии. Данные иммунологических обследований свидетельствуют, что для большинства больных в этой стадии заболевания характерно обнаружение гигантских цифр lgE и преципитирующих антител к A. fumi-gatus.
V стадия - фибротическая - является по существу исходом заболевания. Критериями для диагностирования этой стадии являются выраженные рубцово-фибротические изменения бронхолегочной системы необратимые нарушения функции внешнего дыхания. Анамнестические указания на транзиоторные легочные инфильтраты, клинико-серологические признаки, подозрительные в отношении АБЛА, обнаружение центральных бронхоэктазов делают диагностику этой стадии убедительной. В клинической картине доминируют прогрессирующие явления дыхательной недостаточности, формируется хроническое легочное сердце, развивается остеодистрофия концевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.
Трудности в диагностике аллергического бронхолегочного аспергиллеза связаны у части больных с тем, что патологический процесс не ограничивается поражением бронхов и легочной ткани, а распространяется на другие органы и системы.
В настоящее время не вызывает сомнений, что терапией выбора при АБЛА являются глюкокортикоиды. Наибольшее распространение получила схема лечения, предложенная J.L.F. Wang и соавт., согласно которой в острой стадии или в период обострения заболевания больному назначают преднизолон внутрь из расчета 0,5 мг/кг ежедневно в течение 2 недель. Продолжительность инициальной терапии довольно произвольна и определяется в конечном счете полным исчезновением легочных инфильтратов. В последующем больные принимают преднизолон в дозе 0,5 мг/кг через день в продолжение 3 месяцев, затем в течение следующих 3 месяцев дозу препарата им постепенно снижают вплоть до полной отмены.
Назначение ингаляционных глюкокортикоидов (бекотид) и интала не может считаться альтернативой терапии пероральными глюкокортикоидами, они в основном применяются лишь для купирования симптомов бронхиальной обструкции.
Попытки использования антимикотических препаратов (в частности, амфотерицина В) дали противоречивые результаты как в лечении острых проявлений АБЛА, так и в рамках противорецидивной терапии, и сегодня их назначение представляется нерациональным.
Прогноз при АБЛА неоднозначен. Опубликовано описание единственного "острого" эпизода аллергического бронхолегочного аспергиллеза с последующим полным выздоровлением. Однако в большинстве случаев после перенесенной острой стадии заболевания сохраняется риск повторного обострения. Так, описаны повторные рецидивы АБЛА после 7 лет полной клинико-рентгенологической ремиссии.
Это заставляет проводить целенаправленное наблюдение за пациентами, перенесшими острую стадию АБЛА, которое предполагает: повторное рентгенологическое исследование грудной клетки каждые 4 месяца в течение первых 2 лет, далее каждые 6 месяцев в течение 2 лет и затем ежегодно, если не возникает рецидива заболевания; определение уровня общего lgE в течение первых 2 лет ежемесячно, в последующие 2 года 1 раз в 2 месяца; ежегодное исследование функции внешнего дыхания.
Развитие выраженных фибротических изменений бронхолегочной системы приводит к инвалидизации больных, а в части случаев - и к летальному исходу. Описано фатальное течение острой стадии АБЛА, торпедной к глюкокортикоидной терапии.
В литературе дискутируется вопрос о том, в каких взаимоотношениях находятся аллергический бронхолегочный аспергиллез как относительно самостоятельная нозологическая форма и отдельные случаи других заболеваний (бронхиальная астма, легочные эозинофильные синдромы) с выявляемой сенсибилизацией к А. Представляется оправданным рассматривать последние в качестве редуцированного варианта клинического течения АБЛА, тем более что у ряда больных при последующем проспективном наблюдении выявляется развернутая картина заболевания.
Знание клиницистами особенностей клинико-лабораторного течения АБЛА позволяет заподозрить это заболевание у ряда пациентов, провести дополнительное обследование и адекватное лечение и тем самым предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса и избежать развития серьезных осложнений.
В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Бронхолегочный аспергиллез , аллергическая болезнь легких и бронхов, похожая по симптоматике на начало пневмонии. Вызывается микроскопическими грибками – аспергиллами . Грибок живет и размножается во влажной среде – в почве на улице или в горшках домашних растений, в клетках птиц и животных, на решетках кондиционеров. Споры грибка распространяются по воздуху и попадают в дыхательные пути человека. Однако, развивается болезнь только у людей с предрасположенностью к именно на эти споры, в основном, у пациентов уже имеющих болезни системы дыхания.
Болезнь возникает во влажное и холодное время года, чаще всего, внезапно. Проявляется резким повышением температуры, ознобом, появлением болей в груди, мокрым кашлем, в сгустках возможно появление следов крови и комочков – скоплений аспергиллы. Усиливаются проявления . При запущенной болезни у больного нарастает слабость, похудение, появляется запах плесени изо рта, при прослушивании выявляются влажные хрипы, шумы в плевре.
Размножение грибка в слизистой оболочке верхних дыхательных путей больного, вызывает — рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Альвеолы — воздушные пузырьки легких — заполняются эозинофилами . В запущенных случаях воспаление вызывает бронхоэктазию — стойкое расширение крупных дыхательных путей – и в конечном итоге, в легких образуется фиброзная ткань.
Исследование мокроты. При подозрении на симптомы бронхолегочного аспергиллеза, всем пациентам, для оценки состояния бронхов и ткани легкого, проводят исследование органов дыхания — рентгенографию или компьютерную томографию.
Лечение бронхолегочного аспергиллеза заключается в ликвидации клинических симптомов, восстановлении функции дыхания. Поскольку малоэффективна, для устранения ограниченного инфильтрата применяют хирургические методы — хороший эффект дает лобэктомия с иссечением пораженных участков легкого. В большинстве случаев, операция протекает без осложнений у больных и дает положительные отдаленные результаты.
В комплексе проводят консервативное лечение бронхолегочного аспергиллеза . Назначаются – препараты , натриевой соли, . Следует учитывать, что противопоказано применение и антибиотиков тетрациклиновой группы, как способствующих возникновению аспергиллезов. Назначаются и общеукрепляющее лечение.
Летальность бронхолегочного аспергиллеза составляет 20-35% , а у лиц имеющих , не связанные с ВИЧ-инфекцией, около 50% . При септической форме прогноз еще более неблагоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с пылью и травматизмом на производстве, обязательном ношение рабочими респираторов на зерноскладах, мельницах, ткацких предприятиях, овощехранилищах. В больницах очистка воздуха специальными воздушными фильтрами. Раннее распознавание болезни, также дает возможность остановить бронхолегочный аспергиллез.
К хронически недугам бронхов и легких относится аллергический бронхолегочный аспергиллез, при котором повреждаются дыхательные пути грибками аспергиллами. При патологии у пациента в бронхах развивается тяжелая воспалительная реакция аллергического характера. Преимущественно от аллергического бронхолегочного аспергиллеза страдают пациенты, имеющие бронхиальную астму. Учитывая лабораторные исследования и имеющиеся симптомы, пациенту назначается комплексное лечение.
Спровоцировать заболевание бронхолегочной системы способны дрожжеподобные грибки, относящиеся к роду Аспергилл. Среди 3-х сотен микроорганизмов такого рода, лишь чуть больше десятка приводят к инфекционно-аллергическому воспалительному процессу, проникая в дыхательные пути. Аллергический аспергиллез в бронхолегочной системе часто вызывает гриб Aspergillus fumigatus.
Эти патогенные микроорганизмы обитают повсюду, споры грибков пребывают в воздухе круглый год. В большом количестве патогенные микроорганизмы скапливаются во влажной, заболоченной среде, а также в почвах, где много органического удобрения. Грибком можно заразиться даже дома, поскольку он располагается в ванных комнатах, санузлах, в земле комнатных растений, птичьих клетках.
Человек вдыхает споры грибка вместе с воздухом.
Когда человек вдыхает, то споры проникают в дыхательные пути и остаются на слизистых оболочках бронхов. Вскоре грибки начинают прорастать и активно размножаться. Весь этот процесс роста сопровождается регулярным выбросом протеолитических ферментов, которые провоцируют повреждение эпителиальных клеток бронхов. Аллергия возникает тогда, когда иммунная система начинает реагировать на грибки. Выделяют такие основные факторы риска, приводящие к аллергическому бронхолегочному аспергиллезу:
Приступ кашля заканчивается отхаркиванием крови. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез сложно не заметить, поскольку он имеет достаточно обширную и яркую симптоматику. Выделяют такие основные признаки заболевания:
Полная клиническая картина зависит от заболеваний, которые спровоцировали аллергический аспергиллез. Также симптомы могут проявляться в той или иной мере, учитывая стадию недуга. В таблице приведены основные стадии болезни и особенности проявления, на которые важно вовремя обратить внимание и предпринять меры.
При этом стадии заболевания необязательно проходят выше предложенный порядок, нередко они протекают хаотично, и после острой фазы может следовать рефрактерная стадия.
Группу риска возглавляют дети больные бронхиальной астмой. Бронхолегочный аспергиллез у детей протекает достаточно тяжело и может привести к летальному исходу. Преимущественно диагностируется у детей, страдающих от бронхиальной астмы. Такое заболевание у малышей тяжело поддается лечению. Часто после приема лекарственных препаратов вскоре наступает рецидив, при котором симптоматика проявляется довольно ярко. У ребенка отмечается такая симптоматика:
Диагностировать такое заболевание достаточно затруднительно. При появлении признаков аллергического бронхолегочного аспергиллеза необходимо обратиться к пульмонологу или аллергологу-иммунологу, которые изучат анамнез и в полной мере исследуют клиническую картину. В таблице приведены основные методы диагностики и процедуры, которые они включают.
| Диагностический метод | Процедуры и особенность |
| Сбор анамнеза |
|
| Физикальное обследование |
|
| Лабораторные анализы |
|
| Инструментальное обследование | Прохождение бронхографии и КТ, при которых возможно обнаружить расширение бронхов или их отделов |
| Аллергологические тесты | Проводится кожная реакция, которая в случае болезни указывает на повышенный иммуноглобулин Е и специфических IgE и IgG к грибкам |
Содержание статьи
Бронхолегочной аллергический аспергиллез - аллергическое заболевание, проявляющееся мигрирующими легочными инфильтратами, бронхоспазмом, легочной эозинофилией, эозинофилией периферической крови, повышением уровня иммуноглобулина Е и наличием антител.
