По глубине нарушения сознания можно выделить следующие состояния.
Оглушенность - нарушение сознания, характеризующееся следующими признаками: сохраненностью ограниченного словесного контакта, повышением порога восприятия внешних раздражителей, снижением собственной активности. При глубокой оглушенности имеет место сонливость, дезориентация, выполнение лишь простых команд. Оглушенность может сочетаться с галлюцинациями, бредом и симптомами адренергической активации (мидриаз, тахикардия, тремор, повышение АД и др.), что составляет клиническую картину делирия. Наиболее частыми причинами последнего бывают алкогольная абстиненция, высокая температура тела, интоксикация психостимуляторами - сиднофен и др., в том числе антидепрессантами с психостимулирующими свойствами (мелипрамин и др.) или седативными средствами (бензодиазепины, барбитураты и др.).
Сопор - выключение сознания, характеризующееся сохранностью координированных защитных реакций, открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители, эпизодическим кратковременным минимальным словесным контактом - больной по просьбе врача открывает глаза, поднимает руку и т. д. В остальное время команды не выполняются. Рефлексы сохранены.
Кома - полное выключение сознания - разделяется на три степени.
Кома первой степени (кома I, умеренная кома): координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют, сохранены некоординированные реакции по типу защитных (например, двигательное беспокойство в ответ на болевое раздражение, сгибание ноги в ответ на укол стопы и т.д.). Глаза на болевые раздражения не открываются. Зрачковые реакции на свет и роговичные (кор-неальные) рефлексы сохранены. Глотание затруднено. Кашлевой рефлекс относительно сохранен. Глубокие рефлексы обычно вызываются.
Кома второй степени (кома II, глубокая кома) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, снижением мышечного тонуса либо горметонией (периодическое кратковременное повышение мышечного тонуса во всех конечностях или конечностях одной стороны, ведущее к их напряжению). Все рефлексы (зрачковые, роговичные, глубокие и др.) резко снижены или отсутствуют. Спонтанное дыхание сохранено, хотя и нарушено (волнообразная одышка, тахипноэ, дыхание Чейна - Стокса и т. д.), так же как и деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД и пр.).
Кома третьей степени (кома III, запредельная кома) характеризуется мидриазом, тотальной арефлексией, мышечной гипотонией, нарушением витальных функций (АД либо критическое, либо не определяется; расстройство дыхания вплоть до апноэ).
Сопор и кома - нарушения сознания из-за дисфункции обоих полушарий головного мозга или восходящей активирующей ретикулярной системы. Сопор - это состояние ареактивности, из которого пациент может быть выведен только на короткое время интенсивной повторной стимуляцией. Кома - это состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести с помощью стимуляции. Причины могут быть локальными органическими и функциональными общемозговыми (часто метаболическими). Диагноз ставят по клиническим данным; для определения причины нужны лабораторные исследования и нейровизуализация. Лечение - неотложная стабилизация состояния и целенаправленное воздействие на причину. При длительном сопоре или коме поддерживающая терапия включает пассивные движения в объеме движений во всех суставах, энтеральное питание и профилактику пролежней. Прогноз зависит от причины.
Для состояния бодрствования необходима полноценная работа полушарий мозга и механизмов восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС) - широкой сети ядерных связей в верхней части моста, среднего мозга и задних отделов межуточного мозга.
R40 Сомнолентность, ступор и кома
К сопору или коме приводят различные органические и функциональные нарушения в работе ЦНС. Угнетение сознания происходит по причине дисфункции ВАРС или обоих полушарий головного мозга; поражение одного полушария мозга приводит к развитию тяжелого неврологического дефицита, но не комы. С утяжелением поражения сопор переходит в кому, а кома - в смерть мозга. Среди других форм нарушения сознания делирий (чаще характеризующийся возбуждением, нежели заторможенностью), обмороки и судорожные приступы; в двух последних случаях потеря сознания кратковременна.
Органические поражения приводят к развитию сопора или комы путем прямого механического разрушения ВАРС или опосредованно через масс-эффект (сдавления, смещения) и/или отек. Одностороннее массивное очаговое поражение полушария (например, инфаркт мозга в бассейне левой средней мозговой артерии) не нарушает сознания, если противоположное полушарие уже не скомпрометировано или не отекает. Инфаркты верхней части ствола в соответствии с объемом поражения дают различную степень сопора или комы.
Распространенные причины сопора и комы
В патогенез сопора и комы часто включаются гипоксия и ишемия мозга. Психические нарушения (например, мутизм) могут имитировать нарушения сознания, но их обычно дифференцируют от истинного сопора или комы при физикальном и неврологическом обследовании.
Синдромы вклинения. После младенческого возраста череп жесткий, так что внутричерепные объемные образования или отек мозга приводят к повышению внутричерепного давления, что чревато выпячиванием ткани мозга через естественные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки.
При транстенториальном вклинении (с вовлечением крючка парагиппокампальной извилины) височная доля выпячивается за край намета мозжечка (напоминающая палатку структура, на которой в норме покоится височная доля). Крючок - медиальный край выпячиваемой доли - давит на промежуточный мозг и верхнюю часть ствола, провоцируя ишемию и инфаркт тканей, входящих в состав ВАРС. Вклинение обеих височных долей (центральное вклинение) обычно связано с двусторонними объемными образованиями или диффузным отеком и вызывает симметричную компрессию среднего мозга и ствола.
Вклинение миндалин мозжечка связано с инфра- или супратенториальными (реже) объемными образованиями. Миндалины мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие сдавливают ствол мозга и перекрывают ток ликвора, вызывая острую гидроцефалию. Вклинения и под намет, и в большое затылочное отверстие угрожают жизни пациента.
При латеральной дислокации поясная извилина вклинивается под серп большого мозга.
Повторные болевые раздражения не могут пробудить коматозных больных, а пациентов, находящихся в сопоре, приводят в себя лишь на короткое время. На фоне комы стимуляция вызывает только примитивные рефлекторные движения (например, децеребрационная и декортикационная позы).
Диагностику и стабилизацию состояния следует проводить одновременно. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, нормализовать функцию дыхания и кровообращения. При редких дыхательных движениях или низкой сатурации О 2 (по критериям пульсоксиметрии или газового состава артериальной крови) показана интубация. Необходима коррекция гипотензии. Определяют содержание глюкозы в периферической крови. При низком уровне глюкозы внутримышечно вводят 100 мг тиамина (для профилактики развития энцефалопатии Вернике) и 50 мл 50 % глюкозы. При подозрении на передозировку опиатов внутривенно вводят 2 мг налоксона. При признаках травмы до рентгенографического исключения перелома шею стабилизируют жестким ортопедическим воротником.
Через мозжечковый намет вклинивается медиальная часть височной доли. Обычная причина - ипсилатеральное объемное образование. В первую очередь сдавливаются ипсилатеральный нерв III пары (одностороннее расширение и фиксация зрачка, парез глазодвигательных мышц), задняя мозговая артерия (гомонимная гемианопсия) и контрлатеральная ножка мозга (ипсилатеральный гемипарез). Затем развивается картина сдавливания среднего мозга и ствола, проявляющаяся нарушением сознания, патологическим дыханием, фиксацией зрачков в центральном положении, выпадением окулоцефалического и окуло-вестибулярного рефлексов (глаза не смещаются при повороте головы и калорической пробе), развитием симметричного пареза с децеребрационной ригидностью или вялым параличом, появляется рефлекс Кушинга (артериальная гипертензия, особенно систолическая и брадикардия). Смещение обеих височных долей (центральное вклинение) обычно связано с билатеральным объемным образованием и ведет к симметричной компрессии среднего мозга и ствола с уже описанной симптоматикой.
Вклинение миндалин мозжечка - следствие инфра- или супратенториальных (реже) объемных образований. Вклиниваясь в большое затылочное отверстие, миндалины мозжечка сдавливают ствол мозга и перекрывают ток ликвора с развитием острой гидроцефалии. Среди симптомов: вялость, сонливость, головная боль, рвота, менингизм, несодружественные движения глаз, внезапная остановка дыхания и работы сердца.
Анамнез. Медицинские идентификационные браслеты, содержимое сумочки или бумажника могут содержать полезную информацию (например, документы, препараты). Следует опросить родственников, персонал СМП, полицию об обстоятельствах инцидента (например, о судорогах, головной боли, рвоте, травме головы, приеме лекарств или наркотиков), выяснить обстановку, в которой был обнаружен пациент; упаковки из-под еды, алкоголя, лекарств, наркотических и ядовитых веществ следует осмотреть и сохранить для химического анализа и как возможные вещественные доказательства. Родственников следует опросить на предмет недавно перенесенных пациентом инфекций, психических проблем и заболеваний в анамнезе. Желательно посмотреть медицинские документы.
Объективное обследование. Врачебный осмотр должен быть целенаправленным и эффективным. Среди признаков черепно-мозговой травмы параорбитальные гематомы («глаза енота», синоним «симптом очков»), кровоподтеки за ушами (признак Бэттла), гематотимпанум, подвижность верхней челюсти, назо-и/или отоликворея. Ушибы мягких тканей головы и небольшие входные пулевые отверстия нередко малозаметны. Следует осмотреть глазное дно на предмет отека дисков зрительных нервов, кровоизлияний и экссудата. При пассивном сгибании шеи (если доказано отсутствие травмы!) может определяться ригидность, указывающая на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. До тех пор, пока не исключен перелом (по данным анамнеза, физикального обследования и рентгена), шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизирован.
Повышенная температура тела или петехиальная сыпь предполагают наличие инфекции ЦНС. Следы уколов ставят вопрос о передозировке препаратов (например, опиоидов или инсулина). Прикушенный язык свидетельствует о судорожном приступе. Специфический запах может указать на интоксикацию алкоголем.
Неврологическое обследование. При неврологическом обследовании определяют, поврежден ствол мозга или нет и где в ЦНС локализовано поражение. Состояние сознания, зрачки, движения глаз, дыхание и двигательная активность помогают определить уровень дисфункции ЦНС.
Делают попытки разбудить больного сначала словесными командами, затем легким раздражением и, наконец, болевыми стимулами (например, надавливание на бровь, ногтевое ложе или грудину). По шкале комы Глазго ответы на стимул оценивают количеством баллов. Открывание глаз, гримасы и целенаправленное отдергивание конечностей в ответ на болевой раздражитель свидетельствуют об относительно легкой степени нарушения сознания. Асимметричная двигательная активность в ответ на болевое раздражение указывает на очаговость поражения полушарий головного мозга.
При переходе сопора в кому болевые раздражители вызывают лишь формирование стереотипных рефлекторных поз. Декортикационная поза (сгибание и приведение рук, вытягивание ног) свидетельствует о поражении полушарий мозга, включая кортикоспинальные пути при сохраненности ствола мозга. Децеребрационная ригидность (шея, спина, конечности разогнуты, челюсти сжаты) предполагает поражение верхних отделов ствола мозга. Вялый паралич без каких-либо движений - проявление тяжелого поражения на протяжении всей нервной оси, это наихудший вариант нарушения моторики. Астериксис (порхающий тремор) и мультифокальный миоклонус сопровождают метаболические нарушения, например уремию, печеночную недостаточность, гипоксию и лекарственные интоксикации. При мутизме двигательный ответ отсутствует, но мышечный тонус и рефлексы сохранены.
При тенториальном вклинении смещение височной доли в первую очередь сдавливает ипсилатеральный нерв III пары (одностороннее расширение и фиксация зрачка, парез глазодвигательных мышц); заднюю мозговую артерию (гомонимная гемианопсия) и противоположную ножку мозга (ипсилатеральный гемипарез). Затем развивается картина сдавления среднего мозга и ствола, проявляющаяся нарушением сознания, патологическим дыханием, фиксацией зрачков в центральном положении, выпадением окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов (глаза не смещаются при повороте головы и калорической пробе), развитием билатерального пареза с децеребрационной ригидностью или вялым параличом, появляется рефлекс Кушинга (артериальная гипертензия, особенно систолическая, и брадикардия). Симптомы сдавливания среднего мозга проявляются и при центральном вклинении.
При вклинении миндалин мозжечка среди симптомов заторможенность, головная боль, рвота, менингизм, несопряженные движения глаз, внезапная остановка дыхания и сердечной деятельности.
Офтальмологическое исследование дает информацию о работе ствола мозга. Исследование включает зрачковые рефлексы, анализ движений глаз, офтальмоскопию (на предмет отека дисков зрительных нервов и кровоизлияний), оценку других нейроофтальмологических признаков. Неподвижность зрачков - раннее проявление органического поражения, а при метаболической коме зрачковые рефлексы долго остаются сохранными.
Если нет движений глаз, проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы»: наблюдение за движениями глаз при пассивных поворотах головы пациента из стороны в сторону. В норме у человека в сознании движения глаз следуют за движениями головы. При травме этот прием выполнять нельзя до тех пор, пока не исключен перелом шейного отдела позвоночника. Если сознание угнетено, а ствол мозга не поврежден, то при поворотах головы взор кажется фиксированным на потолке. При поражении ствола мозга глаза смещаются вместе с головой, словно они зафиксированы в глазницах.
При отсутствии окулоцефалического рефлекса исследуют окуловестибулярный рефлекс (холодовое калорическое исследование). После подтверждения целостности барабанной перепонки ее орошают в течение 30 с через наружный слуховой проход ледяной водой в количестве 10-40 мл, используя шприц и мягкий катетер. В ответ у пациента, находящегося в сознании (например, в психогенной коме), глазные яблоки отклоняются в сторону того уха, куда вводили воду, а нистагм бьет в противоположном направлении. В коме при сохранении функций ствола оба глаза тоже откланяются в сторону раздражения, но без нистагма. При органическом поражении ствола или глубокой метаболической коме реакции нет или она несодружественна.
Характер дыхания. Дисфункция обоих полушарий или промежуточного мозга проявляется периодическим циклическим дыханием (Чейна-Стокса или Био); дисфункция среднего мозга или верхних отделов моста сопровождается центральной нейрогенной гипервентиляцией с частотой дыханий более 40 в 1 мин. Поражения моста или продолговатого мозга обычно приводят к длительным глубоким вдохам (апнейстическое дыхание), часто переходящим в остановку дыхания.
Исследования. Начинают с пульсовой оксиметрии, анализа периферической крови на содержание глюкозы и мониторирования сердечной деятельности. Берут клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и тромбоцитов, пробы на биохимию, электролиты, свертываемость и азот мочевины. Определяют газовый состав артериальной крови и, если диагноз остается неясным, проверяют уровень карбоксигемоглобина, сульфгемоглобина и метгемоглобина.
Следует мазки крови и мочи окрасить по Граму, взять посевы, провести стандартный токсикологический скрининг, определить уровень алкоголя. Часто одновременно принимают не один препарат, поэтому при подозрении на отравление лекарствами обычно определяют сразу несколько (например, салицилаты, парацетамол, три-циклические антидепрессанты). Необходимо снять ЭКГ в 12 отведениях.
Когда причина не ясна, для исключения объемного образования, кровоизлияния, отека и гидроцефалии показана неотложная КТ головного мозга без контрастирования. Если вопросы остаются, добавляют контрастирование, после чего на КТ или МРТ можно выявить субдуральную гематому в изоденсной фазе, множественные метастазы, тромбоз сагиттального синуса, герпетический энцефалит и иные возможные причины, не выявляемые при обычном КТ-сканировании. Показана также рентгенография грудной клетки.
При подозрении на инфекционное заболевание для оценки давления ЦСЖ проводят люмбальную пункцию. В ЦСЖ определяют типы клеток и их количество, белок, глюкозу, делают посев, красят по Граму, по показаниям проводят специальные тесты (например, на криптококковый антиген, VDRL на сифилис, ПЦР для выявления вируса простого герпеса). У больных без сознания до выполнения люмбальной пункции обязательна КТ для исключения объемного внутричерепного образования или окклюзионной гидроцефалии, поскольку в подобных случаях резкое снижение давления ликвора при люмбальной пункции чревато опасностью вклинения с летальным исходом.
Если диагноз остается неясным, может помочь ЭЭГ: в редких случаях острые волны или комплексы пик - медленная волна свидетельствуют, что пациент находится в эпистатусе, хотя внешне судороги отсутствуют. Но в большинстве случаев в коме на ЭЭГ видны неспецифичные медленные низкоамплитудные волны, обычные для метаболической энцефалопатии.
Параллельно с диагностическим процессом необходимо в неотложном режиме стабилизировать состояние и поддерживать жизненно важные функции. В большинстве случаев сопора и комы необходима госпитализация в реанимационное отделение для обеспечения ИВЛ и мониторинга неврологического статуса. Специфическое лечение зависит от причины состояния.
При вклинении показаны внутривенное введение 25-100 граммов маннитола, эндотрахеальная интубация и ИВЛ, обеспечивающая РС0 2 в артериальной крови 25-30 мм рт.ст. При вклинении, связанном с опухолью мозга, необходимо введение глюкокортикоидов (например, 16 мг дексаметазона внутривенно, затем по 4 мг внутрь или внутривенно каждые 6 ч). Хирургическая декомпрессия при объемных образованиях должна быть выполнена как можно скорее.
Пациентам в сопоре и коме необходим тщательный и длительный уход. Следует избегать использования стимулирующих препаратов и опиатов. Кормление начинают с принятия мер против возможной аспирации (например, поднимая изголовье); при необходимости накладывают еюностому. Для профилактики пролежней необходимо внимание с самого начала заболевания к целостности кожных покровов в местах повышенного давления на кожу. Для профилактики подсыхания конъюнктивы применяют препараты местного действия. Чтобы не допустить контрактур конечностей, выполняют пассивные движения в пределах возможностей суставов.
Печёночная кома - наиболее тяжёлое состояние, диагностируемое при печеночной энцефалопатии (ПЭ). Под ПЭ понимают весь спектр нервно-психических расстройств, развивающихся при печеночно-клеточной недостаточности или портосистемном шунтировании крови.
Существует много различных заболеваний, приводящих к нарушению сознания. Прежде чем коснуться причин расстройства сознания, следует кратко остановиться на структурах мозга, ответственных за состояние ясного сознания.
Для человека характерна смена периодов ясного сознания (бодрствования) и сна. Встречается и промежуточное состояние - дрёма. За осуществление контроля циклического ритма сон-бодрствование ответственна восходящая ретикулярная формация, расположенная в верхние отделах ствола головного мозга (преимущественно в среднем мозге) - образовании мозга, соединяющего полушария головного мозга со длинным мозгом.
По глубине нарушения сознания различают кому, сопор и оглушение.
Кома - это крайняя степень нарушения сознания:
Сопор (в зарубежной литературе чаше употребляется термин ступор) - более легкая по сравнению с комой степень нарушения сознания. При сопоре:
Оглушение - состояние неполного бодрствования, для которого характерны утрата или нарушение разной степени выраженности связности мыслей и действий в связи с грубым расстройством внимания, сонливость.
Оглушение следует отличать от делирия (наиболее частой причиной которою является ), при котором оглушение сочетается с психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинация ми, активацией симпатической нервной системы (повышение АД, потливость, дрожание, тахикардия).
При коме и глубоком сопоре кроме нарушения сознания наблюдаются и другие симптомы:
Нарушение нормального ритма дыхания, в тяжелых случаях дыхание становится хаотичным; может даже наблюдаться угнетение дыхания.
Нарушенная реакция зрачков на свет.
Нарушенные движения глаз (наблюдаемое при подъеме век): пли плавающие движения, фиксация взгляда.
Может наблюдаться разнообразная патологическая активность: эпилептические припадки, мышечные подергивания (миоклонии), паракинезы (непроизвольные движения, напоминающие по характеру произвольные - по народному выражению: «перед смертью обирается»).
Может наблюдаться резкое повышение мышечного тонуса или, наоборот, ею снижение («атоническая кома»).
Открывание глаз
Спонтанное - 4
Открывание на речь - 3
Открывание на боль - 2
Отсутствует - 1
Двигательный ответ
Выполняет вербальную команду - 6
Локализует боль - 5
Отдергивает конечность с ее изгибаниемв ответ на боль - 4
Патологическое сгибание всех конечностей от боли (декортикационная ригидность) - 3
Патологическое разгибание всех конечностей от боли (децеребрационная ригидность) - 2
Движений нет - 1
Сохранность словесных ответов
Ориентирован и разговаривает - 5
Спутанная речь - 4
Произносит непонятные слова - 3
Нечленораздельные звуки - 2
Речи нет - 1
Общий балл складывается из суммы баллов трех групп. 15 баллов - ясное сознание, 14-13 – легкое оглушение, 12-11 – тяжелое оглушение, 10-8 – сопор, 7-6 умеренная кома, 5-4 - глубокая кома, 3 – смерть мезга, запредельная кома.
Важно установить не только степень нарушения сознания, но и его причину. Кроме анамнеза, который может или при отсутствии родных больного, или в силу их неосведомленности остаться неизвестным, уточнению диагноза помогают дополнительные исследования.
Исследования крови и мочи - общий анализ, анализ на содержание в крови, моче глюкозы, на содержание в крови электролитов, креатинина, кальция, фосфатов, биохимические показатели функции печени, осмоляльность крови.
Скрининг токсических веществ (проводимый в специатизированных токсикологических лабораториях).
Электрокардиография (ЭКГ).
Рентгенография грудной клетки
Рентгенография черепа (при подозрении на ЧМТ)
КТ и МРТ головного мозга, выявляющие наличие инсульта, последствий ЧМТ (ушиб мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, смешение мозговых структур), энцефалит.
Люмбальная пункция с последующим исследованием ликвора при подозрении на менингит, субарахноидальное кровоизлияние.
Электроэнцефалография (ЗЭГ), позволяющая отличить кому от психической »реактивности (при истерии, кататонии).
Нарушения сознания (кома, сопор) могут вызываться разными причинами неврологическими, метаболическими (сахарный диабет, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, уремия, гипонатриемия, печеночная недостаточность), отравлениями, гипоксией (асфиксия, тяжелая сердечная недостаточность), солнечным ударом и тепловым ударом.
Неврологические причины нарушения сознания:
Диабетическая кома
Гипогликемическая и диабетическая (кетоацидотическая) комы бывают при сахарном диабете. Первая занимает 3-е место, а вторая кома - 5-е место в структуре ком. Гипогликемическая кома чаще возникает при диабете 1 типа на фоне инсулинотерапии (и у тех больных диабетом 2 типа, получающих инсулин) при глюкозе в крови натощак на уровне 3 ммоль/л.
Провоцирующие факторы:
Прием лекарств также может вызвать гипогликемическое состояние. К ним относятся: адреноблокаторы, сульфаниламиды, салицилаты, анаболические гормоны, тетрациклин, лития карбонат, ингибиторы моноаминоксидазы, кальцийсодержащие препараты.
Симптоматика развивается быстро (чаше в течение минут, реже часов). В число первых симптомов входят, обильное потоотделение, побледнение кожных покровов, ощущение сильного голода, дрожание рук, слабость, иногда возникают , головокружение. Достаточно быстро проявляются неадекватное поведение, психомоторное возбуждение (иногда с агрессией), нарушение координации движений, в дальнейшем спутанность сознания, развитие комы, иногда судороги.
При первых признаках гипогликемии больному нужно съесть кусок сахара (столовую ложку сахарного песка) или конфету и выпить чашку очень сладкого чая. Коматозные состояния купируют внутривенным струйным введением 60 мл 40% глюкозы не больше 10 мл в минуту. Затем внутривенно вводится 5% глюкоза (до 1,5 л в сутки) под контролем глюкозы крови.
Диабетическая (чаще всего это кетоацидотическая) кома при приеме недостаточных доз сахароснижаюших препаратов или пропуска инсулина при самовольной отмене лекарств и несоблюдении диеты. В качестве провоцирующих факторов могут выступать физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, прием некоторых препаратов (стероиды, оральные контрацептивы, кальцитонин, салуретики, адреноблокаторы, дифенин, карбонат лития, диакарб). Диабетическая гипергликемическая кома развивается медленнее, чем гипогликемическая.
При умеренном кетоацидозе нарастают астения, жажда; возникают диспепсические явления, снижение веса, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. В дальнейшем наступает прекоматозное состояние, характеризующееся оглушением, нарастанием диспепсических явлении (анорексия, рвота, боли в области живота), одышкой, снижением тонуса мыши и тургора глаз, сухостью кожи. При осмотре - язык с коричневым налетом, снижение давления, температуры, отсутствие сухожильных рефлексов.
Диагностике помогают данные лабораторных исследований: гипергликемия и глюкозурия, повышение кетоновых тел крови, ацидоз.
В стадии прекомы уровень глюкозы достигает 28 ммоль/л, в стадии комы - 30 ммоль/л и больше.
Необходимые неотложные мероприятия при диабетической коме включают устранение дегидратации (обезвоживание), гиповолемии (уменьшение объема циркулирующем крови) и профилактику возможных геморрагических осложнении нормализацию содержания глюкозы и крови.
Проводится интенсивная инфузионная терапия - физраствор 1 л/час (до 5-7 л) под контролем АД, частоты пульса, диуреза. При необходимости проводится оксигенотерапия и согревание. Для профилактики тромбозов вводится 500 ЕД гепарина (лучше низкомолекулярный гепарин) внутривенно. Инсулинотерапию ведут с контролем глюкозы крови.
Кома при солнечном ударе
Нередко сталкиваются с коматозным состоянием, возникшим у ранее здоровых людей в результате солнечного (или теплового) удара. Солнечный удар может возникнуть во время тяжелой физической работы под палящим солнцем с непокрытой головой, при длительном загорании на пляже. Фактором риска является избыточный прием алкоголя. Симптоматика может возникнуть не только непосредственно во время пребывания под солнцем, но и через несколько часов после инсоляции. В относительно легких случаях (без потери сознания) и в прекоматозном состоянии возникает покраснение кожи лица, усиление потоотделения, повышение температуры тела (в тяжелых случаях до 41 °С), тахикардия, одышка. В дальнейшем тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, могут возникнуть судороги, бред и нарушение сознания.
Неотложные меры при солнечном ударе включают:
Развитие теплового удара связано с общим перегреванием организма, появляющимся при пребывании в жарком и влажном помещении, при интенсивной работе в духоте, во время длительных походов (военных, туристских) по жаре.
Апалический синдром
От комы отличается такое особое состояние нарушения сознания, как апалический синдром (синонимы: вегетативное состояние, хроническое персистирующее вегетативное состояние, «бодрствующая» кома). Апалическое состояние - это тотальное расстройство функции коры головного мозга при сохраненной работе ствола (включая средний мозг), для которого характерно:
У части больных потом может быть частичное (а при апалическом синдроме травматического генеза иногда достаточно хорошее) восстановление сознания. В переходной стадии возникают фиксация взгляда и слежение за окружающими, примитивные эмоциональные реакции и целенаправленные движения.
Синдром изоляции
Синдром «изоляции» (синонимы: синдром «взаперти») иногда воспринимается и родными больного как грубое нарушение сознания и интеллекта. Этот синдром возникает при обширных инфарктах основания ствола головного мозга. Для него характерны:
Нарушение сознания в виде комы и ступора следует дифференцировать с некоторыми психическими состояниями, внешне напоминающими кому: с конверсионным (истерическим) и кататоническим (при шизофрении) ступором. При психогенном нарушении сознания отсутствуют непроизвольные медленные глазных яблок, глаза часто открыты, отсутствуют изменение тонуса мышц и изменения на ЭЭГ.
Врач общей практики, обнаруживший больного в коме, должен:
Различают следующие виды сознания: ясное, помраченное, ступор, сопор, кома, бред, галлюцинации.
В терапевтических клиниках у больных чаще отмечается ясное сознание . Больной при этом полностью ориентируется в обстановке, четко отвечает на вопросы.
Помраченное (неясное) сознание проявляется в равнодушном, безразличном отношении больного к своему состоянию; на вопросы он отвечает правильно, но с опозданием.
При ступоре (оглушение) больной плохо ориентируется в окружающем, вяло, медленно отвечает на вопросы, иногда не по существу, и тут же начинает дремать, засыпать: впадает в состояние оцепенения.
Сопор - глубокое помрачение сознания (отупление). При этом больной находится в состоянии «спячки». Только громкий окрик, болевые воздействия (уколы, щипки и т. д.) могут вывести его из такого состояния, но на очень короткое время; вскоре он вновь «засыпает».
Кома (глубокая спячка) - полная утрата сознания. Больной не реагирует на окрик, болевые раздражения и тормошения. При коме отсутствуют рефлексы. Кома свидетельствует о значительной тяжести заболевания. Она развивается, например, при тяжелом течении сахарного диабета, при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении алкоголем и др.
При сахарном диабете в случае нарушения обмена веществ, главным образом углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина наступает гипергликемическая (диабетическая) кома. Она развивается медленно. Ей, как правило, предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, тошнота, рвота. Далее снижается мышечный тонус, развивается сухость кожных покровов, уменьшается их тургор, лицо становится розовым, глазные яблоки - мягкими, частично или полностью исчезают сухожильные рефлексы, отмечается шумное дыхание (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе чувствуется характерный запах ацетона (фруктовый), пульс замедляется, артериальное давление падает.
При надпочечниковой недостаточности, а также при передозировке инсулина и по ряду других причин в результате резкого снижения содержания в крови сахара возникает гипогликемическая кома. Она начинается быстро. Иногда ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость. Кожные покровы при данном заболевании становятся бледными, влажными, отмечаются ригидность мышц, дрожь тела, судорожные подергивания, зрачки расширяются.
В связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции развивается печеночная кома. При этом появляется резкая слабость, сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения. Кожные покровы становятся желтушными, на них отмечаются расчесы, «сосудистые звездочки», геморрагии. Наблюдаются также мышечные подергивания, ощущается сладковатый (печеночный) запах изо рта. Дыхание шумное (Куссмауля), зрачки неподвижны, расширены, артериальное давление снижено, моча темно-желтого цвета, кал обесцвечен.
У больных с хроническим заболеванием почек, сопровождающемся выраженной функциональной недостаточностью их, возникает уремическая кома. Начальными признаками ее являются общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (особенно по утрам, до еды), общее беспокойство, бессонница. Затем наступает потеря сознания. Кожа становится бледно-желтоватой, сухой, со следами расчесов и кровоизлияний. Слизистые оболочки полости рта также становятся бледными и сухими, дыхание типа Чейна - Стокса, реже - Куссмауля, тонус мышц повышается, изо рта ощущается аммиачный запах (запах мочи).
Для больных алкогольной комой характерны цианотичное лицо, расширенные зрачки, гиперемированные склеры глаз, поверхностное, хриплое дыхание, запах алкоголя изо рта, дыхание типа Чейна - Стокса, малый учащенный пульс, сниженное артериальное давление.
В случае анемической комы отмечается «мертвенная» бледность, липкий пот, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, снижение артериального давления крови.
При некоторых заболеваниях (особенно при инфекционных с выраженной интоксикацией), отравлении алкоголем, снотворными и другими средствами у больных наблюдается возбуждение центральной нервной системы, т. е. состояние, противоположное вышеописанным. Такие больные беспокойны, возбуждены.
Кроме того, возможно нарушение сознания, приводящее к бреду. Бред - это объективно ложное, абсолютно некорригируемое суждение. При буйном бреде больные крайне возбуждены, вскакивают с постели, куда-то бегут, у них возникают галлюцинации.
Галлюцинации бывают слуховые, зрительные, тактильные (ощущение ползания по телу червей, насекомых микробов и т. д.).
Во время слуховых галлюцинаций больной разговаривает сам с собой или с мнимым собеседником.
При зрительных галлюцинациях больные видят то, чего на самом деле нет, например, мышей, которые бросаются на них, чертей и т. д. Это часто бывает при алкоголизме.
Тихий бред характеризуется также нереальными представлениями, галлюцинациями, только больные ведут себя внешне спокойно, часто находятся в состоянии ступора или сопора, что-то бормочут, произносят непонятные и несвязные фразы.
Ясное сознание в период бодрствования является одним из индикаторов нормального функционирования головного мозга. Различные патологические состояния могут приводить к снижению глубины сознания вплоть до его выключения. Очень важно, что при этом сознание качественно не меняется, а лишь угнетается. Одним из таких количественных нарушений сознания является сопор. Появление такого расстройства требует установления его точной причины и устранения факторов, негативно влияющих на работу головного мозга.
Сопор – это признак дисфункции коры головного мозга и преобладания тормозящего влияния ретикулярной формации. Он может возникнуть при разнообразных повреждениях нервной ткани, выраженной гипоксии головного мозга или действии ряда веществ, которые могут вырабатываться в самом организме или поступать извне.
Основные состояния, которые могут сопровождаться сопором:
Клиническая картина сопора не зависит от его причины, симптомы основного заболевания дополняются признаками угнетения сознания.
Человек в сопоре выглядит спящим, реакцию у него вызывают лишь сильные раздражители. При резком звуке глаза у него открываются, но целенаправленных поисковых движений не возникает. После надавливания на ногтевое ложе происходит отдергивание конечности. А инъекция, похлопывание по щеке или другое болевое воздействие вызывают у человека в сопоре достаточно яркую, но кратковременную негативную реакцию. Иногда пациент при этом отбивается, бранится.
При осмотре обращает на себя внимание общее снижение мышечного тонуса, подавление глубоких рефлексов. Нередко обнаруживаются пирамидные знаки из-за уменьшения влияния центральных мотонейронов. Реакция зрачков на свет вялая, роговичный рефлекс и глотание сохранены.
Наряду с этим могут обнаруживаться очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о локальном повреждении определенных структур и участков в головном мозге. Если сопор вызван внутричерепным кровоизлиянием или менингоэнцефалитом, будут обнаруживаться ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Также могут появиться судорожные припадки, мышечные подергивания в виде миоклоний, нецеленаправленные.
Иногда встречается гиперкинетический вариант сопора, когда человек бессвязно бормочет, обирается, совершает отдельные нецеленаправленные движения, продуктивный контакт с ним невозможен. Это состояние напоминает мусситирующий делирий, который относится к качественным нарушениям сознания.
Врач проводит объективное обследование, определяет глубину нарушения сознания и выявляет возможные причины этого состояния. При нарушениях сознания необходимо определить уровень его угнетения, отдифференцировав сопор от комы и оглушения. Основные обследования направлены на выявление причины нарушения работы мозга и имеющихся сопутствующих метаболических сдвигов.
Врачу необходимо получить максимально возможные сведения о том, что предшествовало угнетению сознания. Для этого изучается медицинская документация, проводится опрос сопровождающих лиц и родственников. Осматривается также одежда и личные вещи пациента, что иногда позволяет обнаружить упаковки используемых препаратов, индивидуальные карты со сведениями об имеющихся заболеваниях.
При выявлении сопора необходимо быстро провести ряд скрининговых исследований:
Одновременно берутся анализы для определения картины крови, основных биохимических показателей и уровня электролитов. При подозрении на отравление берут кровь на токсикологическое исследование и мочу для скрининга на основные наркотические вещества. В некоторых случаях невролог принимает решение об экстренном проведении и МРТ (КТ) головного мозга.
Сопор – это не самостоятельное заболевание, а свидетельство нарушения работы головного мозга. Поэтому лечение должно быть направлено на ликвидацию причины угнетения сознания, причем начинаться оно должно как можно скорее.
В развитии сопора большую роль играют ишемия и отек мозговой ткани, которые могут возникнуть при самых разных состояниях. Ранее начало лечения поможет предотвратить вклинение мозга в естественные отверстия черепа и сохранит жизнеспособность нейронов. Особенно уязвимы нервные клетки в так называемой зоне пенумбры (или ишемической полутени) – области, непосредственно прилегающей к очагу повреждения в головном мозге. При неадекватной терапии будет происходить нарастание симптоматики за счет гибели нейронов в этой зоне. При этом сопор может перейти в кому, а неврологические нарушения будут стойкими и выраженными.
При лечении сопора основные действия направлены на ликвидацию отека нервной ткани, поддержания адекватного кровоснабжения головного мозга. Также проводят коррекцию уровня глюкозы в крови и восполняют дефицит микроэлементов, устраняют нарушения сердечного ритма и начинают лечение почечной и печеночной недостаточности. При инфекциях назначаются антибактериальные средства, а наличие кровоизлияний требует мер по остановке кровотечений.
Прогноз при сопоре зависит от его причины, глубины и характера поражения нервной ткани и объема проводимых лечебных мероприятий. Чем раньше выявлена этиология и скорректированы грубые расстройства, тем выше шанс на быстрое восстановление ясного сознания и регресс симптомов основного заболевания.
