9831 0
Различают малые и большие слюнные железы. К малым относятся губные , щечные , молярные , язычные , нёбные . Эти железы расположены в соответствующих участках слизистой оболочки рта, и здесь же открываются их протоки. Больших слюнных желез 3 пары: околоушные , поднижнечелюстные и подъязычные ; они лежат вне слизистой оболочки рта, но их выводные протоки открываются в полость рта (рис. 1).
Рис. 1. Железы рта, правые, вид сбоку:
1 — щечная мышца; 2 — молярные железы; 3 — щечные железы; 4 — губные железы; 5 — верхняя губа; 6 — язык; 7 — передняя язычная железа; 8 — нижняя губа; У — большой подъязычный проток; 11 — нижняя челюсть; 12 — малые подъязычные протоки; 13 — переднее брюшко двубрюшной мышцы; 14 — подъязычная слюнная железа; 15 — челюстно-подъязычная мышца; 16 — поднижнечелюстной проток; 17 — поднижнечелюстная слюнная железа; 18 — шилоподъязычная мышца; 19 — заднее брюшко двубрюшной мышцы; 20 — жевательная мышца; 21 — глубокая часть околоушной слюнной железы; 22 — поверхностная часть околоушной слюнной железы; 23 — околоушная фасция; 24 — жевательная фасция; 25 — добавочная околоушная слюнная железа; 26 — околоушный проток
1. Околоушная железа (glandula parotidea ) сложная альвеолярная железа, самая крупная из всех слюнных желез. В ней различают переднюю, поверхностную часть (pars superficialis) , и заднюю, глубокую (pars profunda) .
Поверхностная часть околоушной железы лежит в околоушно-жевательной области на ветви нижней челюсти и жевательной мышце. Она имеет треугольную форму. Вверху железа достигает скуловой дуги и наружного слухового прохода, сзади — сосцевидного отростка и грудино-ключично-сосцевидной мышцы, снизу — угла челюсти, спереди — середины жевательной мышцы. В ряде случаев она образует 2 отростка: верхний , прилежащий к хрящевому отделу наружного слухового прохода, и передний , расположенный на наружной поверхности жевательной мышцы.
Глубокая часть железы расположена в занижнечелюстной ямке и заполняет ее целиком. Изнутри железа прилежит к внутренней крыловидной мышце, заднему брюшку двубрюшной мышцы и мышцам, берущим начало на шиловидном отростке. Глубокая часть также может иметь 2 отростка: глоточный , распространяющийся до боковой стенки глотки, и нижний , идущий вниз по направлению к задней части поднижнечелюстной железы.
Околоушная слюнная железа состоит из отдельных ацинусов , соединяющихся в небольшие дольки , которые образуют доли . Слюнные внутридольковые выводные протоки образуют выводные междольковые и междолевые протоки. Путем соединения междолевых протоков формируется общий околоушный проток (ductus parotideus) . Снаружи железа покрыта фасциальной капсулой, которая образована околоушной фасцией (для поверхностной части) и фасциями мышц, ограничивающих занижнечелюстную ямку (для глубокой части).
Околоушный проток (ductus parotideus) выходит из железы в ее передневерхнем отделе и располагается на жевательной и щечной мышцах параллельно скуловой дуге, на 1 см ниже нее. Прободая щечную мышцу, проток открывается на слизистой оболочке щеки на уровне 2-го верхнего большого коренного зуба. Иногда над околоушным протоком лежит добавочная околоушная железа (glandula parotidea accessoria) , выводной проток которой впадает в основной проток. Проекция околоушного протока определяется по линии, проходящей от нижнего края наружного слухового отверстия до крыла носа.
В толще околоушной железы располагаются ветви лицевого нерва. При операциях на железе по поводу опухолей, гнойных паротитов ветви нерва можно повредить, поэтому следует знать проекцию ветвей лицевого нерва в области железы. Ветви проходят радиально по отношению к мочке уха.
Кровоснабжение осуществляется ветвями наружной сонной артерии : лицевой, задней ушной, поверхностной височной. Венозный отток от железы происходит в вены околоушной железы , впадающие в занижнечелюстную и лицевую вены.
Лимфатические сосуды железы впадают в околоушные лимфатические узлы. Имеются вставочные узлы на наружной поверхности железы.
Иннервация осуществляется околоушными ветвями от ушно-височного нерва . Секреторные волокна идут в составе этих ветвей от ушного узла . Кроме того, к железе по ходу питающих ее артерий подходят симпатические нервы.
2. Поднижнечелюстная железа (glandula submandibularis ) — сложная альвеолярная железа, по величине средняя из всех трех желез, лежит в поднижнечелюстном клетчаточном пространстве (рис. 2). Верхненаружной поверхностью железа прилежит к поднижнечелюстной ямке на внутренней поверхности нижней челюсти, сзади — к заднему брюшку двубрюшной мышцы, спереди — к переднему брюшку двубрюшной мышцы. Ее внутренняя поверхность располагается на подъязычно-язычной мышце и частично на челюстно-подъязычной мышце, у заднего края которой она прилежит к подъязычной железе, будучи отделена от нее только фасцией. Нижний край железы прикрывает заднее брюшко двубрюшной мышцы и шилоподъязычную мышцу. Вверху задний край железы вплотную подходит к околоушной слюнной железе и отделен от нее фасциальной капсулой. Железа имеет неправильную овоидную форму, состоит из 10-12 долек. Имеет передний отросток , простирающийся кпереди, в щель между задним краем челюстно-подъязычной мышцы и подъязычно-язычной мышцей. Собственная фасция шеи образует фасциальный футляр поднижнечелюстной слюнной железы.
Рис. 2. Поднижнечелюстная и подъязычная слюнные железы, вид сверху. (Язык и слизистая оболочка дна полости рта удалены):
1 — устье поднижнечелюстного протока; 2 — подбородочная ость; 3 — челюстно-подъязычная мышца; 4 — подъязычно-язычная мышца (отрезана); 5 — большой рог подъязычной кости; 6 — тело подъязычной кости; 7 — малый рог подъязычной кости; 8— подбородочно-подъязычная мышца; 9 — поднижнечелюсная слюнная железа; 10— челюстно-подъязычные артерия и нерв; 11 — нижние альвеолярные артерия и нерв; 12— язычный нерв; 13— подъязычная слюнная железа; 14 — поднижнечелюстной проток; 15 — большой подъязычный проток
Выводной поднижнечелюстной проток (ductus submandibularis) отходит от переднего отростка над челюстно-подъязычной мышцей. Далее он идет под слизистой оболочкой дна полости рта вдоль внутренней поверхности подъязычной железы и открывается на подъязычном сосочке вместе с протоком подъязычной железы.
Железа кровоснабжается от лицевой , подподбородочной и язычной артерий , венозная кровь оттекает по одноименным венам.
Лимфатические сосуды железы несут лимфу в узлы, расположенные на поверхности железы (поднижнечелюстные лимфатические узлы ).
Иннервация железы осуществляется ветвями от поднижнечелюстного нервного узла , а также симпатическими нервами, подходящими к железе по ходу питающих ее артерий.
3. Подъязычная железа (glandula sublingualis ) залегает на дне полости рта, в области подъязычных складок (см. рис. 2). Железа имеет овоидную или треугольную форму, состоит из 4—16 (чаще 5-8) долек. Редко (в 15% случаев) встречается нижний отросток подъязычной железы, проникающий через щель в челюстно-подъязычной мышце в поднижнечелюстной треугольник. Железа покрыта тонкой фасциальной капсулой.
Большой подъязычный проток (ductus sublingualis major) начинается вблизи внутренней поверхности железы и идет вдоль нее до подъязычного сосочка. Кроме того, от отдельных долек железы (особенно в ее заднебоковом отделе) берут начало малые подъязычные протоки (ductus sublinguales minores) (18—20), которые открываются самостоятельно в полость рта вдоль подъязычной складки.
Кровоснабжают железу подъязычная (ветвь язычной) и подподбородочная (ветвь лицевой) артерии ; венозная кровь оттекает в подъязычную вену.
Лимфатические сосуды следуют в ближайшие поднижнечелюстные лимфатические узлы.
Иннервация осуществляется ветвями от поднижнечелюстного и подъязычного нервных узлов , симпатическими нервами, идущими вдоль лицевой артерии от верхнего шейного узла .
У новорожденных и детей грудного возраста наиболее развита околоушная слюнная железа. Поднижнечелюстная и подъязычная железы развиты слабее. До 25—30-летнего возраста все крупные слюнные железы увеличиваются, а после 55—60 лет уменьшаются.
Иммунная защита полости рта
Рот является одним из «входов» в организм, поэтому имеет хорошо развитую и комплексную систему защиты. Эту систему составляют следующие образования:
1) нёбные и язычная миндалины;
2) лимфоидные узелки слизистой оболочки стенок полости рта;
3) лимфатические узлы, в которые оттекает лимфа от полости рта и зубов: в первую очередь поднижнечелюстные, подподбородочные, околоушные, заглоточные;
4) отдельные иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги), мигрирующие из крови, лимфоидных узелков, миндалин и располагающиеся диффузно в слизистой оболочке, периодонте, пульпе зубов, а также выходящие через эпителиальную выстилку в полость рта;
5) выделямые иммунокомпетентными клетками биологически активные вещества (антитела, ферменты, антибиотики), которые поступают в слюну, омывающую полость рта;
6) иммунные клетки, содержащиеся в кровеносных и лимфатических сосудах.
Анатомия человека С.С. Михайлов, А.В. Чукбар, А.Г. Цыбулькин
Для цитирования:
Эффективная защита слизистой оболочки рта // РМЖ. 2000. №1. С. 53
Слизистая оболочка полости рта, заселенная множеством микроорганизмов, является местом хрупкого равновесия между местной бактериальной флорой и защитными силами организма. При ослаблении защитных сил организма вследствие чрезмерной пролиферации бактерий или при снижении общей и особенно местной иммунной защиты, равновесие нарушается, что способствует развитию очага инфекции в слизистой оболочке полости рта. Слизистая оболочка рта чрезвычайно интенсивно кровоснабжается, имеет относительно большую поверхность, поэтому она образует входные ворота для проникновения инфекций в организм и служит местом колонизации и инфицирования потенциально патогенными микроорганизмами в случае перенапряжения природных защитных сил организма. К защитным силам организма относятся общие и местные факторы. Местную защиту обеспечивают целостность слизистой оболочки полости рта, состав слюны и лимфоидная ткань. Целостность слизистой полости рта является лучшей гарантией хорошего состояния физиологического барьера на пути инфекции. Благодаря высокому содержанию иммуноглобулинов классов IgG, IgM и IgА, доставляемых вместе с кровотоком или образующихся на месте, слизистая оболочка участвует в создании специфического гуморального иммунитета полости рта. Защитные факторы слюны определяются не только ее механическими свойствами, но также зависят и от растворенных в ней биологических соединений, способных вызывать лизис клеток. К таким веществам относится лизоцим, обладающий бактерицидным действием. Кроме того, в слюне содержатся полиморфно-ядерные нейтрофилы, обладающие высокой бактерицидной активностью против микрофлоры полости рта. Наконец, мощным фактором местной защиты являются содержащиеся в слюне секреторные IgA. Лимфоидная ткань полости рта включает: небные, язычную и носоглоточную миндалины; лимфоциты и плазматические клетки слюнных желез, принимающие участие в синтезе секреторных IgA; скопления лимфоидной ткани на деснах; лимфоидные клетки собственной пластинки слизистой оболочки. Основные воспалительные заболевания полости рта Гингивит, пародонтит и стоматит относятся к числу наиболее распространенных заболеваний полости рта. Гингивит – воспалительное заболевание десен, характеризуется гиперемией, отеком и кровоточивостью десен при минимальной травме. Основной причиной заболевания является несоблюдение гигиены полости рта, в результате образуется зубная бляшка (колонии микроорганизмов, тесно связанные с поверхностью зуба). Немалое значение имеют и местные факторы: неправильно наложенные пломбы и протезы, ротовое дыхание, остатки пищи, зубной камень. Гингивит часто встречается при системных заболеваниях, сахарном диабете и других эндокринных расстройствах, у подростков и беременных. Без лечения гингивит часто переходит в пародонтит. Пародонтит – воспалительное заболевание тканей, окружающих и поддерживающих зубы, прогрессирующее вплоть до деструкции ткани межзубных перегородок. Пародонтит развивается под влиянием тех же местных и общих факторов, что и гингивит. Для поздних стадий заболевания характерно выпадение зубов, причем считается, что пародонтит является наиболее частой причиной потери зубов у взрослых. Стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта. Стоматит часто бывает признаком системного заболевания. Возможные причины стоматита – инфекция, травма, раздражающие и токсические вещества, аллергические и аутоиммунные заболевания, авитаминоз, лейкозы и агранулоцитоз. К основным симптомам заболевания относятся гиперемия и отек, зуд, жжение и сухость слизистой полости рта. Язвенные стоматиты могут сопровождаться дурным запахом изо рта и слюной с примесью крови. Стойкость и рецидивирующий характер таких воспалительных поражений требует проведения не только обычных гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта и зубами, но соответствующей, обоснованной терапией, направленной на стимуляцию защитных сил слизистой оболочки полости рта. Терапия воспалительных заболеваний слизистых полости рта В свете приведенных патофизиологических данных, иммунологический путь решения проблемы позволяет предложить лечение, обладающее двумя основными эффектами – лечение активного воспалительного заболевания полости рта и предупреждение его рецидивов. Одним из наиболее эффективных препаратов для терапии воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта является иммуностимулятор биологического происхождения Имудон. В основе препарата лежит поливалентный антигенный комплекс, в состав которого входят бактериальные лизаты микроорганизмов, наиболее часто вызывающих инфекционные процессы в полости рта: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentatum, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus lactis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguis, Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Механизмы действия и клиническая эффективность Имудона Основными механизмами действия Имудона являются: усиление фагоцитарной активности за счет качественного и количественного улучшения фагоцитоза; повышение содержания в слюне лизоцима; стимуляция и увеличение числа иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител; стимуляция и увеличение количества секреторных иммуноглобулинов IgA; замедление окислительного метаболизма полиморфно-ядерных клеток. Исследования, проведенные G.Jeanniard в клинике Лаэннек (Париж), показали достоверное увеличение содержания лизоцима и иммуноглобулинов в слюне при лечении Имудоном (табл. 1). В недавно проведенном исследовании на базе кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ (зав.каф.- проф. В.М. Елизарова) изучалась эффективность терапии Имудоном острого герпетического стоматита у 80 детей в возрасте от 1 до 4,5 лет. Наряду с противовирусной терапией больным назначали Имудон по 6- 8 драже в течение 5-7 дней при легком течении заболевания, 8-10 дней – при средней тяжести заболевания, 15 дней – при тяжелом течении. Имудон уменьшал такие клинические симптомы, как боль и кровоточивость десен, кроме того, наблюдалась положительная динамика показателей лизоцима и секреторного IgA в слюне (табл. 2). Добавление Имудона к стандартной терапии сокращало сроки эпителизации герпетических элементов и выздоровления (табл. 2). Благодаря приятному мятному вкусу дети с удовольствием его принимали, осложнений и побочного действия препарата не отмечено. Таким образом, Имудон за счет противовоспалительного действия и коррекции местного иммунитета высокоэффективен при лечении острого герпетического стоматита у детей. В Институте аллергологии и клинической иммунологии (Москва) Имудон исследовали у 88 больных с различными заболеваниями полости рта (см. табл. 4). Клинический эффект проявлялся на 3-4 день приема препарата в виде уменьшения воспалительных явлений и болезненности слизистой оболочки полости рта. Клиническое выздоровление наступило у 24% пациентов, значительное улучшение и улучшение – у 71%, наилучшие результаты получены при стоматитах. Повторные курсы терапии Имудоном при хронических заболеваниях (рецидивирующем орофарингеальном кандидозе, гингивитах) удлиняли сроки ремиссии и уменьшали число рецидивов. Основные показания к назначению Имудона: пародонтит; пародонтоз; гингивит; стоматит; глоссит; изъязвления, вызванные зубными протезами; инфекции после удаления зубов, имплантации искусственных зубных корней; фарингит, ларингит; хронический тонзиллит. Дозировка и способ назначения Имудона При острых воспалительных заболеваниях полости рта Имудон принимают до 8 таблеток в сутки. Продолжительность курса терапии составляет до 10 дней. При хронических заболеваниях препарат назначают по 6 таблеток в течение 20 дней. Рекомендуется проводить курсовую терапию 2- 3 раза в год. Препарат следует полностью рассасывать в полости рта, необходимо воздержаться от полоскания рта в течение 1-го часа. Побочное действие и меры предосторожности при назначении Имудона Случаев передозировки и побочных эффектов при назначении Имудона в рекомендуемых дозах не описано. Имудон не взаимодействует с другими фармакологическими препаратами. Возможно использование препарата у женщин во время беременности и во время лактации. При назначении препарата некоторым пациентам с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени и др. следует учитывать, что в одной таблетке Имудона содержится 15 мг натрия. Заключение Имудон является высокоэффективным и безопасным препаратом для лечения заболеваний пародонта и воспалительных заболеваний полости рта. Имудон восстанавливает местный иммунитет слизистых, облегчает состояние больных и обладает лечебным и профилактическим действием.
Слизистая оболочка полости рта является "шоковым" органом, местом реакций антиген-антитело, которые способны вызывать первичные и вторичные повреждения слизистой. В системе «наружных барьеров» слизистая оболочка полости рта представляет собой первую линию защиты организма против разнообразных патогенных факторов окружающей среды.
Устойчивость анатомических образований и слизистой оболочки полости рта к повреждающим факторам микробного происхождения зависит от состояния защитных систем. Согласно концепции местного иммунитета, слизистые оболочки как покровы, обращенные во внешнюю среду, защищают внутреннюю среду организма и сохраняют постоянство внутренней среды путем тесного взаимодействия эволюционно выработанного комплекса неспецифических и специфических механизмов защиты. Недостаточность или извращенных характер защитных реакций в сочетании с длительной персистенцией в полости рта микробных ассоциаций, вызывающих повреждения ее тканей, может приводить к развитию многих патологических процессов: кариеса, гингивита, стоматита, пародонтопатий и других заболеваний.
Специфические антигены – вещества животного, растительного и бактериального происхождения – обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО – в эпителии щек, языка, пищевода. Наиболее значительная часть антигенов – структуры микроорганизменной природы. В настоящее время известны сотни видов микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы и простейшие), формирующих нормальную микрофлору полости рта, на которую во многом влияет состав пищи: например, повышенное количество сахарозы приводит к увеличению в ней доли стрептококков и лактобактерий. Распад пищевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, которые создают благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, использующих их в качестве питательных субстратов. При воспалительных процессах в полости рта (кариес, гингивит, стоматиты и другие) чаще встречаются смешанные инфекции, вызванные асоциациями бактерий, спирохет, грибов, вирусов.
Эффективность местной защиты от инфекционных агентов обеспечивается специфическими и неспецифическими механизмами (следует помнить о достаточной условности в иммунологии определения «неспецифические»), причем последние в полости рта имеют значение более важное, чем во многих других органах. Первоначально под местным иммунитетом подразумевался комплекс клеточных и секреторных неспецифических и специфических реакций, включающий барьерные функции клеток слизистой оболочки, фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, Т-клеточный иммунитет, антитела, антимикробные белки внешних секретов, ингибиторы ферментов. Местный иммунитет не отождествлялся с секреторным иммунитетом, но в качестве его центрального звена рассматривался В-клеточный ответ лимфоидной ткани слизистых оболочек с участием железистого эпителия, поставляющего секреторный компонент. Позднее понятие местного иммунитета расширилось и в настоящее время включает совокупность реагирования всех клеток лимфоидного ряда, заселяющих слизистые оболочки, в кооперации с макрофагами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами, тучными клетками и другими клетками соединительной ткани и эпителия.
Неспецифическая защита полости рта от кариесогенных и других бактерий в первую очередь обусловлена антимикробными свойствами слюны, содержащей гуморальные (растворимые) факторы, и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также клеточных элементов, мигрировавших в слюну. За сутки слюнные железы продуцируют до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами за счет большого числа содержащихся в ней растворимых компонентов; наиболее важными из них считаются следующие:
Лизоцим – фермент, растворяющий клеточные стенки инфекционных микроорганизмов; обладает бактерицидной активностью и присутствует во многих клетках, тканях и секреторных жидкостях организма человека, например в лейкоцитах, слюне и слезной жидкости. Вместе с другими компонентами слюны, (например, секреторным иммуноглобулином A – sIgA), он способствует уничтожению микроорганизмов в полости рта, что позволяет ограничить их количество. О важной роли лизоцима в местном иммунитете свидетельствует учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.
Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, способный связывать железо делать его недоступным для бактериального метаболизма. За счет конкуренции с микроорганизмами за железо ограничивается их жизнеспособность, в чем и проявляется бактериостатическая активность лактоферрина. Он содержится в выделениях десневой борозды и местно секретируется полиморфноядерными нейтрофилами. Отмечен синергизм в защитном действии лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка.
Подобными защитными свойствами обладает и трансферрин, также относящийся к группе сидерофилинов. Он, как и лактоферрин, ограничивает доступность железа бактериям, прочно связывая этот микроэлемент. Поэтому эти два соединения группы сидерофилинов и представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета, снижающую вирулентность патогенов посредством связывания железа, необходимого микроорганизмам для синтеза цитохромов и других жизненно важных соединений.
Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который проявляет свое бактерицидное действие в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода. Устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S.mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.
Различные ферменты , которые содержатся в слюне, могут продуцироваться как слюнными железами, так и выделяться клетками и/или микроорганизмами, содержащимися в слюне. Функция этих ферментов – участие в местном механизме клеточного лизиса и защиты от патогенов (кислая фосфатаза, эстеразы, альдолаза, глюкуронидаза, дегидрогеназа, пероксидаза, карбоангидраза, камикреин ).
Следующий защитный фактор полости рта – это белки системы комплемента. Они приобретают иммунологическую активность под воздействием других факторов иммунитета, однако условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем, например, в кровяном русле. Фракция СЗ системы комплемента участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента, она выявлена в слюнных железах.
Также к гуморальным факторам неспецифической защиты полости рта относятся:
– циркулирующие в крови интерфероны – они повышают устойчивость клеток к действию вирусов, препятствуют их размножению в клетках;
– С-реактивный белок крови – образует комплексы с возбудителями инфекции, вызывая тем самым активизацию системы комплемента, а также некоторых клеток иммунной системы (фагоциты и другие).
– слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием.
В неспецифической защите полости рта, в первую очередь от патогенов, участвуют не только гуморальные, но и клеточные механизмы. Клетки, обеспечивающие их функционирование – в основном полиморфноядерные нейтрофилы и макрофаги (моноциты), причем в слюне обнаруживаются оба типа клеток. Подсчитано, что каждую минуту в слюну попадает примерно 1 млн лейкоцитов, при этом 90% всех лейкоцитов слюны составляют полиморфноядерные нейтрофилы. В то же время, в слюне здоровых людей всегда обнаруживаются не только полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, но и лимфоциты; все перечисленные клетки способны попадать в нее из десневых карманов.
Эффективность защитных функций макрофагов и нейтрофилов (микрофагов) обеспечивается не только их способностью к прямому уничтожению патогенов – фагоцитозу, но и широким набором биологически активных веществ с бактерицидными свойствами, которые данные клетки способны синтезировать.
Например, макрофаги продуцируют некоторые факторы стимуляции воспалительного процесса или хемотаксиса (нтерлейкин-1, лейкотриены, свободные радикалы и другие). Полиморфноядерные нейтрофилы запускают цепочку окислительно-восстановительных реакций (окислительный метаболизм). В слюне обнаружены супероксид ионы, гидроксидные радикалы и атомарный кислород, которые выделяются клетками в ходе иммунных конфликтов и поступают непосредственно в полость рта, где приводят к гибели захваченной фагоцитами чужеродной клетки. При этом может обостриться местный воспалительный процесс, вызванный агрессивным влиянием свободных радикалов на клеточные мембраны десен и пародонта.
В местном иммунитете полости рта значительную роль играют и клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги, способствуя их очищению от патогенных бактерий.
Специфическая защита полости рта обеспечивается в первую очередь гуморальными факторами – белками, которые выделяются клетками иммунной системы при ее антигенной активации: интерлейкинами, специфическими антителами (иммуноглобулинами) разных классов и другими продуктами активированных иммунокомпетентных клеток. Решающую роль в обеспечении местного иммунитета слизистой оболочки рта играют антитела класса А (IgA), особенно его секреторная форма – sIgA, которая у здоровых людей продуцируется плазматическими клетками в строме слюнных желез и слизистых оболочек. Секреторный IgA способен образовываться и в результате ассоциации имеющегося «обычного» димера IgA, с особым белком, получившим название секреторного комплекса SC, который синтезируется в эпителиальных клетках. Молекула IgA проникает в эпителиальную клетку, где соединяется с SC и выходит на поверхность эпителиального покрова в виде sIgA. В слюне содержится гораздо больше sIgA, чем других иммуноглобулинов: например, в слюне, выделяемой околоушными железами, соотношение IgA/lgG в 400 раз превышает таковое в сыворотке крови. Известно, что sIgA и SC присутствуют в слюне у детей с момента рождения. Концентрация sIgA отчетливо нарастает в раннем постнатальном периоде. К 6-7 дню жизни уровень sIgA в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный уровень синтеза sIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полости рта.
Ведущую роль в образовании sIgA играют подcлизистые скопления лимфоидных клеток типа пейеровых бляшек. Антигенная стимуляция ведет к селекции клонов предшественников В-лимфоцитов, синтезирующих IgA. Одновременно это антигенное воздействие активирует регуляторные субпопуляции Т-клеток, контролирующие пролиферацию В-лимфоцитов. Далее возможен выход В-лимфоцитов за пределы пейеровых бляшек с последующей циркуляцией и расселением в различные слизистые оболочки и железы внешней секреции, в том числе и слюнные.
Секреторные IgA выполняют самые разнообразные защитные функции:
– ингибируют способность вирусов и бактерий к адгезии на поверхности эпителиального пласта, не давая патогенам попасть в организм;
– нейтрализуют вирусы и предотвращают развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта (например, герпетической инфекции), sIgA-антитела также способствуют элиминации вируса после его нейтрализации;
– препятствуют всасыванию через слизистые оболочки антигенов и аллергенов;
– принимают участие в регуляции иммунного ответа, усиливая антибактериальную активность фагоцитов;
– способны подавлять адгезию к эмали зуба кариесогенного стрептококка (s.mutans), препятствуя развитию кариеса;
– sIgA-антитела образуют с чужеродными антигенами и аллергенами, попавшими на слизистую оболочку полости рта иммунные комплексы, которые при участии неспецифических факторов (макрофагов и системы комплемента) выводятся из организма. У лиц с дефицитом sIgA антигены могут адсорбироваться на слизистой и поступать в кровь, что приводит к аллергизации.
Благодаря перечисленным выше функциям sIgA можно считать ведущим фактором первой линии защиты организма от инфекционных и других чужеродных агентов. Антитела этого класса препятствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее травматизации. Это обусловлено тем, что взаимодействие sIgA-антител с антигенами, в отличие от взаимодействия с ними антител классов IgG и IgM, не сопровождается активацией системы комплемента (однако следует учитывать, что sIgA в определенных ситуациях может активировать систему комплемента по альтернативному пути через С3-компонент этой системы).
Необходимо отметить, что эффект sIgA в значительной степени зависит от состояния микрофлоры, колонизирующей поверхность слизистой оболочки полости рта. Так, на уровень этого секреторного иммуноглобулина могут оказывать влияние микробные протеазы, способные ращеплять его, как, например, протеазы, секретируемые Str.sangvis и Str.mutans.
Влияет на эффективность участия sIgA в защите полости рта и содержание во внешних секретах антимикробных веществ, таких как упоминавшиеся выше лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, а также других факторов, в комплексе с которыми иммуноглобулин осуществляет свои защитные функции.
Также следует отметить менее заметную, но достаточно важную роль несекреторных IgA, которые вырабатываются плазматическими клетками и попадают с током крови на место иммунного конфликта, где включаются в иммунные механизмы защиты анатомических образований полости рта.
Иммуноглобулины других классов, содержащиеся в сыворотке крови человека, и при защите полости рта выполняют свойственные им функции. IgM и IgG попадают в полость рта с током крови, но они могут также синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами после специфической (антигенной) стимуляции. Затем они поступают в место иммунного конфликта – в слизистый или подслизистый слой, другие образования полости рта.
Антитела IgG и IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через его С1-СЗ-С5-С9-мембранатакующий комплекс. В результате реакции этих иммуноглобулинов с антигенами образуются комплексы «антиген-антитело», которые и способны активировать систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежуточные или окончательные продукты этого взаимодействия могут повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, способствовать опсонизации и фагоцитозу бактерий (СЗв, С5в), влиять на другие защитные факторы в полости рта.
IgM способен нейтрализовать инородные частицы, вызывать агглютинацию и лизис клеток; считается, что эти иммуноглобулины менее эффективны, чем IgG, при осуществлении взаимодействия их с антигенами, но способны оказывать важное иммуностимулирующее действие на местную лимфатическую систему.
Иммуноглобулины G не только активируют систему комплемента, но и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток (опсонизация), делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза.
Реакции клеточного иммунного ответа в полости рта осуществляются при участии CD3-лимфоцитов (Т-лимфоцитов), среди которых выделяют так называемые «регуляторные» субпопуляции клеток – CD4- и CD8-клетки. Участие Т-лимфоцитов в обеспечении местного иммунитета во многом связано со способностью этих клеток секретировать гуморальные факторы, влияющие не только на специфические, но и на неспецифические реакции защиты. Так, например, лимфоциты-хелперы CD4 являются фактором специфического клеточного иммунитета и стимулируют активность иммунокомпетентных клеток, но в то же время они стимулируют и неспецифический иммунитет полости рта, выделяя ряд веществ, главными из которых являются: интерферон-гамма – активный воспалительный агент, способствующий образованию на мембранах антигенов система НLA, необходимых для взаимодействия иммунокомпетентных клеток; интерлейкин-2 - стимулятор местного иммунного ответа, действующий как на В лимфоциты (повышает секрецию иммуноглобулинов), так и на CD4-лимфоциты хелперы и цитотоксины (усиливает местные клеточные защитные реакции). Кроме того, Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые способны:
– усиливать хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов и моноцитов,
– стимулировать дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические
– повышать проницаемость сосудов,
– активизировать проколлагеназу,
– стимулировать деятельность остеокластов,
Лимфоциты, относящиеся к Т-цитотоксическим/супрессорным клеткам (CD8-лимфоциты), находясь в полости рта тормозят активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждают тем самым чрезмерные иммунные реакции.
КАРИЕС
Современная полиэтиологическая теория возникновения кариеса учитывает множество факторов, участвующих в возникновении этого заболевания, среди которых выделяют общие и местные кариесогенные факторы. К общим относят: неполноценную диету и питьевую воду, соматические заболевания, экстремальные воздействия на организм, наследственно обусловленные неполноценность структуры и химического состава тканей зуба, неблагоприятный генетический код. Из числа местных кариесогенных факторов наиболее важными считаются следующие: микрофлора полости рта, зубная бляшка и зубной налёт, нарушения состава и свойств ротовой жидкости, углеводистые пищевые остатки полости рта, состояние пульпы зуба и состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Микробиологические исследования показали наибольшую причастность к развитию кариеса двух видов бактерий, обитающих в полости рта: кислотообразующих, которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают кислоты, и протеолитических, способных продуцировать ферменты. Так как эмаль зуба состоит из органической матрицы, пропитанной солями, то кислоты способствуют растворению минерального компонента эмали зуба, в то время как ферменты разрушают его органическую субстанцию. В процессе взаимодействия белков зуба с пищей вновь образуются углеводы и кислоты, которые способствуют дальнейшему растворению минеральной основы эмали. Деятельность кислотопродуцирующих микроорганизмов, находящихся в полости рта, неразрывно связана с водородным показателем (рН) ротовой жидкости. Видимый деминерализующий эффект эмали наблюдается при рН ниже 5,7 на ее поверхности. Наиболее значимым фактором, дестабилизирующим величину рН ротовой жидкости и связанным с жизнедеятельностью микрофлоры зубного налета, является именно деятельность микрофлоры полости рта и влияние продуктов ее жизнедеятельности на ткани зуба определяет возможность возникновения и развития кариеса. Подтверждением этому служат результаты исследования, показавшие, что наиболее выражены сдвиги рН ротовой жидкости у профессиональных спортсменов – лиц с существенными нарушениями иммунной системы, к которым приводят тренировочные нагрузки, нередко превышающими компенсаторные возможности организма спортсмена. Сдвиги рН ротовой жидкости в кислую сторону коррелируют с интенсивностью кариеса у спортсменов и они тем больше, чем выше тренировочные нагрузки, а наиболее кислая реакция ротовой жидкости приходится на пик тренировочного сезона.
Так как контроль над жизнедеятельностью всех микроорганизмов, их активностью и размножением осуществляется специфическими и неспецифическими защитными механизмами, невозможно представить себе развитие кариозного процесса без участия в патогенезе кариеса этих механизмов и иммунной системы макроорганизма в частности. Поскольку типичный кариес начинается с поражения эмали зубов, возникает вопрос об ее иммунологических свойствах, а также о возможности реагирования иммунной системы на этот вид ткани. Часто эмаль зубов относят к так называемым «забарьерным» тканям, обладающим относительной иммунологической «привилегированностью». Эти ткани при повреждении теряют способность к репаративной регенерации, что характерно и для эмали. При ее повреждении регенерации не происходит, а известный эффект реминерализации подповерхностного слоя эмали при начальном кариесе либо после повреждения поверхности кислотами не является собственно регенерацией. В определенных ситуациях, например, при введении в организм эмульсии эмали зубов вместе с адъювантом – веществом, стимулирующим иммунный ответ, – возможно взаимодействие иммунной системы с эмалью в виде аутоиммунной реакции, то есть агрессивного иммунного ответа на эту ткань собственного организма.
Белки эмали обладают иммуногенными свойствами (впервые описаны в 1971 году G.Nikiforuk и M.Gruca); проведенные затем исследования установили, что иммуногенные протеины эмали присутствуют как во вновь образующихся энамелобластах, так и в преэнамелобластах. При этом иммуногенность и специфичность протеинов сохраняются в начальный период энамелогенеза до минерализации эмали; иммуногенность же белков сформированной эмали нельзя считать доказанной. По-видимому, учитывая вышеизложенное, эмаль зуба следует расценивать как ткань, не в полной мере "забарьерную", но в то же время она является собственно барьером, обеспечивающим относительную изолированность слоев дентина от воздействия иммунных реакций.
Важное значение, с точки зрения формирования микрофлоры полости рта, имеет зубной налет , содержащий в себе различные микроорганизмы и иммунные компоненты. При употреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. Липкая пища и остатки её способны затвердевать в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах), где подвергаются брожению и гниению.
Зубной налёт содержит, например, стрептококки Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться и размножаться на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе. При этом они продуцируют полисахариды, содержащие различные углеводы, которые в свою очередь способствуют развитию процесса поражения тканей зуба: гликаны (обеспечивают адгезию, прилипание микробов, к поверхностью зуба), леваны (источник энергии и органических кислот), декстраны (продуценты органических кислот), оказывающих деминерализующее влияние на эмаль зуба. Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры приводит к образованию дефекта в виде полости, что способствует проникновению микробов в нижележащие слои и их разрушению. Характер кариесогенной микрофлоры и степень обсемененности зубного налета зависят от состояния и функциональных возможностей защитных механизмов организма. Например, при иммунодефицитных состояниях в зубном налете больных более часто встречаются Str.Mutans, микроорганизмы рода Cabdida и Staphylococcus. К иммунным компонентам зубного налета, в формировании которого одно из ведущих значений принадлежит слюне и содержащегося в ней sIgA, относят альбумин, фибриноген, иммуноглобулины и другие белки. Наряду с sIgA в составе зубного налета включаются сывороточные иммуноглобулины, в частности IgA, IgG, a иногда и небольшие количества IgM. Общее содержание иммуноглобулинов в мягком зубном налете составляет около 0,5% от массы сухого вещества. Лизоцим, амилаза и sIgA, поступают в зубной налет из слюны, а сывороточные иммуноглобулины - из кревикулярной жидкости.
Антитела sIgA, безусловно, влияют на формирование зубного налета: стрептококки и другие бактерии, содержащиеся в слюнном осадке и в зубном налете, покрыты этими иммуноглобулинами, которые могут смываться с бактерий при низком значении рН; также они могут быть связаны с белковыми компонентами налета, обладающими свойствами антиген. Бактерии в слюне и бляшке покрыты не только IgA, но и альбумином, амилазой, а довольно часто – и IgM. При этом ферментативная активность амилазы и лизоцима в бляшке сохраняется. Мягкий зубной налёт – это аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба, а накопление в налёте продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей приводит к его преобразованию в зубную бляшку.
Зубные бляшки (над- и поддесневые) – это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот, которым принадлежит основная роль в появлении на эмали деминерализованного участка – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и других, являющихся продуктами сбраживания сахаров бактерями.
Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу, что объясняется различными значениями рН среды, однако актиномицеты выделяются из бляшек обеих челюстей с одинаковой частотой. Анализ аминокислотного состава бляшки показал, что в ней содержится в небольших количествах аспарагиновая кислота, серии, пролин, глицин, цистеиновая кислота, гистидин и аргинин. В целом в пелликуле зуба и бляшке содержится одни и те же белковые компоненты, оказывающие защитное действие.
Как уже указывалось, механизмы защиты зубов и мягких тканей полости рта достаточно разнообразны и основаны как на неспецифических, так специфичских реакциях. Особенность же защиты полости рта, в отличие от других образований организма человека, заключается в том, что ее эффективность в более существенной степени зависит от полноценного функционирования именно неспецифических реакций, что отражено в начале этого раздела.
Важнейшим из специфических факторов защиты зубов, уровень которого определяет риск возникновения и развития кариеса, считается секреторный иммуноглобулин A (sIgA), на долю которого приходится 85% от количества всех иммуноглобулинов в слюне. Его активность в защите зубов от кариеса связывают с ингибированием ферментной активности кариесогенных стрептококков и с антиадгезивной активностью слюны и другими антибактериальными свойствами. Наиболее эффективно sIgA проявляет свои возможности при взаимодействии с факторами неспецифической защиты, например, комплементом и лизоцимом, который способен активировать этот иммуноглобулин.
Лизоцим – фермент, упоминавшийся в начале этого раздела, в значительном количестве содержится в слюне. При отсутствии лизоцима в слюне невозможна полноценная реализация sIgA иммунного ответа; также отмечено, что активность кариозного процесса усиливается по мере снижения содержание лизоцима в слюне. Однако наличие корреляционной связи между характером течения кариеса зубов и титром лизоцима в слюне подтверждается не всеми исследователями.
К местным факторам защиты, влияющим на возникновение и развитие кариеса, относят и так называемый антибактериальный фактор слюны. В присутствии его лактобациллы и стрептококки утрачивают свою жизнеспособность. У лиц, устойчивых к кариесу, активность антибактериального фактора слюны более высокая, чем у лиц, подверженных этому заболеванию. Альбумин сыворотки крови способен угнетать активность этого фактора слюны.
Данные литературы, которые приводят различные исследователи, изучавшие содержание иммуноглобулинов у больных кариесом, неоднозначны. В ней можно встретить указания на то, что концентрация IgA в слюне детей с различной интенсивностью кариеса зубов снижена, и этот местный дефицит иммуноглобулина является причиной развития заболевания; у лиц, же устойчивых к кариесу, выявлялся высокий уровень IgA. Другие исследователи отмечали, что титр sIgA в слюне при обследовании больных с активным кариесом определялся выше, чем у здоровых лиц, причем степень повышения коррелировала со степенью поражения зубов кариесом. Вероятно, эти различия в уровне показателя, определявшегося разными авторами, могут быть обусловлены несколькими причинами. Например, тем, что исследования проведены на клинически не равноценных группах, не всегда учитывалось состояние иммунной системы больных и, в том числе, ее способность к антителообразованию: известно, что селективный иммунодефицит по IgA – одно из наиболее часто встречающихся нарушений иммунитета, а также использованием разных методов определения концентрации иммуноглобулина.
Кроме иммуноглобулина А в защите полости рта от инфекционных агентов, а, значит и в патогенезе кариеса, участвуют иммуноглобулины и других классов. Например, иммуноглобулин класса G, поступающий в слюну с кревикулярной жидкостью. Отмечено, что развитие кариеса происходит на фоне снижения содержания в слюне IgG. Однако некоторые специалисты считают, что противокариозное действие IgG проявляется лишь при дефиците в слюне sIgA. Развитие кариеса сопровождается и снижением концентрации в слюне больных IgM, при этом он может вообще не определяться в слюне здоровых лиц, устойчивых к заболеванию.
Таким образом, можно заключить, что приведенная информация подтверждает активное участие специфических и неспецифических защитных механизмов в развитии кариеса. Мнение о том, что один из важнейших механизмов возникновения и развития кариеса зубов связан с угнетением иммунологической реактивности организма высказывался достаточно давно (например, в 1976 году Г. Д. Овруцким с соавторами). Дальнейшие исследования подтвердили и детализировали роль нарушений механизмов защиты в патогенезе кариеса. Результатами этих исследований удалось доказать, что кариес зубов и особенно его острые формы, как правило, развиваются на фоне угнетенной неспецифической реактивности организма и при нарушениях в работе иммунной системы, что необходимо учитывать при лечении больных, включая в терапию и необходимые иммунокорригирующие препараты.
Первыми защитниками здоровья человека являются механизмы, реакции и барьеры местного иммунитета. Находясь в непосредственном контакте с окружающей средой, он помогает полноценно справляется с разного рода внешними и внутренними угрозами. При этом местный иммунитет является неотъемлемой и важной составляющей частью общего иммунитета.
Общий иммунитет - обеспечивает сопротивляемость и устойчивость всех систем, органов, тканей организма. Общая сопротивляемость формируется на основе элементов, циркулирующих по всему организму в кровяной и лимфатической жидкостях.
К таким элементам относятся:
Активность действий общего иммунного сопротивления основывается на проникновении внешней угрозы через барьеры местного иммунитета, который не смог сопротивляться инфекции.
Местный иммунитет - это внешняя защита внутренней среды организма от проникновения возбудителей заболеваний.
Местные функции защиты обеспечиваются:
Основными направлениями их иммунной деятельности являются:
Кожа - один из главных элементов местного иммунитета, относится к периферическим органом иммунной защиты, обладающим всеми иммунокомпетентными клетками:
Кожный слой помогает иммунитету в:
Кожные покровы один из первых барьеров на пути инфекции, ее внешнее состояние сразу сигнализирует об обстановке в иммунной системы. Здоровый иммунитет - это эластичная красивая натурального розоватого оттенка. Если есть происходит ослабление иммунной системы, то кожа шелушиться, трескается, теряет естественный цвет, может бледнеть. При развитии риска иммуннодефицитных заболеваний сразу происходит поражение кожных покровов.
Кожа для иммунного механизма:
Иммунитет полости рта - это часть местного иммунитета, относящегося к первой линии защитных механизмов и реакций на пути к проникновению инфекционных возбудителей во внутрь организма, обеспечивающаяся лимфоидными телами, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами, эпителиальными и соединительно-таканными клетками.
Иммунитет слизистых оболочек полости рта и глотки обеспечивают:
К структурным компонентам, обеспечивающим местную сопротивляемость относят:
Местная защитная структура обусловлена взаимодействием специфических и неспецифических биомеханизмов.
Иммунитет слизистых оболочек, состоящий из специфических барьерных устройств, представляет собой:
Местный иммунитет полости рта в виде неспецифическиой защиты - это:
Клеточная защита макрополости обеспечивается: нейтрофилами, макрофагами, моноцитами, лейкоцитами, лимфоцитами, попадающими в слюнную жидкость из десневых структур. Данные клетки активно участвуют в фагоците, синтезируют биологически активные антибактериальные вещества. Наличие в мембране слизистой гранулоцитов обуславливает очищение ротоглотки от бактериальных возбудителей болезни.
Местный иммунитет слизистых оболочек, представленный набором специфических и неспецифических факторов, при участии клеточных структур, представляет собой качественную линию обороны.
Носовая полость, ее слизистая, реснитчатый эпителий - является первой линией защиты организма от вирусов, бактерий, пыли, аллергенов.
К структуре местного иммунитета носовых пазух относят:
Основными механизмами, обеспечивающими местную иммунологическую защиту носовой полости, которые являются ее адаптивной приобретенной формой, являются:
Факторы местного иммунитета слизистой оболочки полости носа обеспечиваются:
К местному иммунитету ЖКТ более всего относится защитные реакции кишечника, особенно отдела - тонкий кишечник. Кишечные слизистые организуют иммунологические реакции, противостоящие патогенным внедрениям в организм.
Приблизительно восемьдесят процентов всех иммунокомпитентных клеток находятся в кишечнике. Главным частями обеспечения защитных реакций в кишечнике является лимфоидная ткань. Она представляет собой структурное скопление:
То есть, это места где скоплены:
Здесь все элементы несут специальные функции, особенно пейеровы бляшки: они вмещают защитные фолликулярно-ассоциированное эпителианое тело макрофаги, дендринные элементы и лимфоциты.
Эпителиальная структура тканей кишечника способствует снижению воздействия токсинов, антигенов на организм, обеспечивает защиту местного типа благодаря наличию иммуноглобулиновых секреторных компонентов типа А, который выполняет функции:
Для выполнения своих иммунологических функций, эпителиальный слой регулирует распространение и количество иммуноглобулинов типов М и G , а так же влияет на клеточный иммунитет.
Механизмы специфической защитной функции кишечника развиваются и совершенствуются на протяжении всей жизни, благодаря присутствию в слизистой стенке:
Особенностью местного иммунитета кишечника является то, что
Так же местный иммунитет обеспечивается естественной флорой кишечника, которая:
Невосприимчивость и устойчивость к респираторным и другим инфекционным заболеваниям обеспечивается местным иммунитетом органов дыхания. Он обусловлен двумя частями защиты:
Для иммунологического исключения характерно действия:
В иммунологическом очищении главную роль играют:
Местная защита органов дыхания функционирует таким образом, чтобы ликвидировать большее число угроз здоровью всего организма.
Главными способами поддержки местных иммунных механизмов являются:
Неспецифические факторы защиты полости рта обусловлены антимикробными свойствами слюны и барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л. слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.
ЛИЗОЦИМ является одним из факторов естественного гуморального иммунитета. После открытия его противомикробного действия (А. Флеминг, 1922) началось разностороннее изучение этого вещества. Оказалось, что лизоцим играет важную роль в осуществлении различных реакций иммунитета. Он является ферментом мурамидазой (ацетил аминополисахаридазой) и оказывает на микроорганизмы литическое и бактерицидное действие, разрушая мурамовую кислоту клеточных оболочек. Совместно с пропердин - комплементарной системой лизоцим обусловливает бактерицидные свойства сыворотки усиливает фагоцитарную способность лейкоцитов, стимулирует опсоническую активность сыворотки крови. Лизоцим лейкоцитов принимает участие в процессах внутриклеточного переваривания микробов. В организме лизоцим содержится во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в слезной жидкости, носовом секрете и слюне. Сравнительно высокое содержание лизоцима в слюне обуславливает своеобразный местный иммунитет слизистой полости рта. Поэтому небольшие оперативные вмешательства в полости рта редко осложняются воспалительными процессами.
При целом ряде заболеваний и патологических воздействий лизоцимная активность секретов значительно изменяется, что позволяет судить о состоянии иммунологической реактивности организма.
ЛАКТОФЕРРИН - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано со способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные с молоком матери получают высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами (SIgA)
ЛАКТОПЕРОКСИДАЗА - термостабильный белок, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,9. В полости рта блокирует адгезию S. mutans . Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.
ФРАКЦИЯ CЗ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. СЕКРЕТОРНЫЙ IgА может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути. IgG и IgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути. Слюна содержит тетрапептин СИАЛИН, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных
бляшек, вследствие чего обладает сильным противокариозным действием. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов,
В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют
ФИБРОБЛАСТЫ и ТКАНЕВЫЕ МАКРОФАГИ, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги. Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Между коллагеновыми волокнами вокруг сосудов располагаются тучные клетки -потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. По содержанию иммуноглобулинов различаются ВНУТРЕННИЕ И ВНЕШНИЕ СЕКРЕТЫ ПОЛОСТИ РТА. ВНУТРЕННИЕ секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуноглобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во ВНЕШНИХ секретах, например, слюне, количество IgA значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание IgM, IgG, IgE в слюне и сыворотке примерно одинаково. Показано, что SIgA присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7 дню уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIgA является одним из условий достаточной устойчивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую полость рта. Секреторные иммуноглобулины SIgA могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Например, SIgA - подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIgA- антител способен, предотвратить развитие некоторых вирусных инфекций в полости рта. У лиц с дефицитом SIgA антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации.
