Еще в древнем мире не многие болезни вызывали такую же панику и разрушения, как бубонная чума .
Эта страшная бактериальная инфекция обычно распространялась крысами и другими грызунами. Но когда она попадала в организм человека, то быстро распространялась по всему телу и часто оказывалась фатальной. Смерть могла наступить в считанные дни. Давайте рассмотрим шесть самых печально известных вспышек этого заболевания.
Чума Юстиниана
Юстиниана Первого часто называют самым влиятельным византийским императором, но его правление совпало с одной из первых хорошо задокументированных вспышек чумы. Предполагается, что пандемия возникла в Африке, а затем распространилась на Европу через зараженных крыс на торговых судах.
Чума достигла византийской столицы Константинополя в 541 году нашей эры и уже очень скоро забирала 10 тысяч жизней в день. Это привело к тому, что непогребенные тела складывали внутри зданий и даже под открытым небом.
По рассказам древнего историка Прокопия, жертвы демонстрировали многие классические симптомы бубонной чумы, включая внезапное повышение температуры и увеличение лимфатических узлов. Юстиниан также заболел, но он смог поправиться, чего не скажешь о третьей части жителей Константинополя, которым не так повезло.
Даже после того, как чума утихла в Византии, она продолжала появляться в Европе, Африке и Азии еще в течение нескольких лет, вызывая массовый голод и разруху. Считается, что погибло по меньшей мере 25 миллионов человек, но фактическое число может быть намного выше.
Черная смерть
В 1347 году хворь вновь вторглась в Европу с Востока, скорее всего, вместе с итальянскими моряками, которые возвращались домой из Крыма. В результате Черная смерть половину десятилетия разрывала весь континент. Население целых городов было уничтожено, и люди проводили большую часть своего времени, пытаясь похоронить всех умерших в местах массовых захоронений.
Средневековые врачи пытались бороться с болезнью с помощью кровопускания и других грубых методов, однако большинство людей были уверены, что это божья кара за их грехи. Некоторые христиане даже обвинили во всем евреев и начали массовые погромы.
Черная смерть утихла на Западе где-то в 1353 году, но не раньше, чем забрала с собой 50 миллионов человек - больше половины населения Европы. Несмотря на то что пандемия привела к разрухе на всем континенте, некоторые историки считают, что вызванная ею нехватка рабочей силы стала благом для низших рабочих классов.
Итальянская чума 1629-1631
Даже после того, как Черная смерть отступила, бубонная чума продолжала время от времени поднимать свою уродливую голову в Европе еще на протяжении нескольких столетий. Одна из самых разрушительных вспышек началась в 1629 году, когда войска, принимавшие участие в Тридцатилетнее войне, принесли инфекцию в итальянский город Мантую.
В течение следующих двух лет чума распространялась по сельской местности, но поражала также такие крупные города, как Верона, Милан, Венеция и Флоренция. В Милане и Венеции городские власти отправили больных на карантин и полностью сожгли их одежду и имущество, чтобы предотвратить распространение болезни.
Венецианцы даже изгнали некоторых жертв чумы на острова соседней лагуны. Эти жестокие меры, возможно, помогли сдержать болезнь, но до того времени погибло 280 тысяч человек, в том числе и более половины жителей Вероны. Республика Венеция потеряла треть своего населения - 140 тысяч человек.
Некоторые ученые утверждают, что эта вспышка подорвала силы города-государства, что привело к снижению его позиций в качестве основного игрока на мировой арене.
Великая чума в Лондоне
Чума осаждала Лондон несколько раз в течение 16 и 17 веков, однако наиболее известный случай произошел в 1665-1666 годах. Впервые она возникла в пригороде Лондона Сент-Джайлс, а затем распространилась на грязные кварталы столицы.
Пик произошел в сентябре 1665 года, когда каждую неделю умирало 8 тысяч человек. Богатые жители, в том числе и король Карл Второй, бежали в деревни, и основными жертвами чумы оказались бедные люди.
По мере распространения болезни власти Лондона пытались держать зараженных в их домах, которые отмечали красным крестом. До того как вспышка утихла в 1666 году, умерло, по разным оценкам, от 75 до 100 тысяч человек. Позже в том же году Лондон столкнулся с еще одной трагедией, когда Великий пожар разрушил большую центральную часть города.
Марсельская чума
Последняя в средневековой Европе крупная вспышка чумы началась в 1720 году с французского портового города Марселя. Болезнь прибыла на торговом судне, которое подобрало зараженных пассажиров во время поездки на Ближний Восток.
Судно находилось на карантине, однако его владелец, который также оказался заместителем мера Марселя, убедил должностных лиц позволить ему выгрузить товар. Крысы, которые жили в нем, вскоре распространились по всему городу, что и вызвало эпидемию.
Люди умирали тысячами, и груды тел на улице были настолько большими, что избавляться от них власти заставили арестантов. В соседнем Провансе была даже построена «стена чумы», чтобы сдержать инфекцию, однако она перекинулась и на юг Франции. Окончательно болезнь исчезла в 1722 году, но к тому времени умерло около 100 тысяч человек.
Третья пандемия
Первыми двумя пандемиями принято считать чуму Юстиниана и Черную смерть. Самая последняя, так называемая Третья пандемия, разразилась в 1855 году в китайской провинции Юньнань. В течение следующих нескольких десятилетий болезнь прошла по всему земному шару, и к началу 20 века зараженные крысы на суднах разнесли ее по всем шести континентам.
Во всем мире эта вспышка убила 15 миллионов человек, прежде чем от нее сумели избавиться в 1950 году. Больше всего жертв было в Китае и Индии, но были также рассеянные случаи от Южной Африки до Америки. Несмотря на тяжелые потери, Третья пандемия привела к нескольким прорывам в понимании врачами этой болезни.
В 1894 году врач из Гонконга Александр Ерсин определил, какие бациллы являются причиной заболевания. Несколько лет спустя другой врач наконец подтвердил, что укусы блох, которые переносились крысами, были главной причиной распространения инфекции среди людей.
Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.
Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.
В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:
В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.
За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...
Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.
Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.
Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».
Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:
Капсула – угнетает активность макрофагов.
Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.
Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.
Устойчивость возбудителя чумы:
В мокроте сохраняется 10 дней;
На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
В воде – 90 дней;
В погребённых трупах – до года;
На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
В почве- 7 месяцев;
Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;
Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.
Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.
Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.
Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.
Пути заражения:
Трансмиссивный (через укусы блох);
Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.
Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.
Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):
В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.
Клинические формы заболевания:
Локализованная (кожная, бубонная);
генерализованная (легочная, септическая).
Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.
Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.
Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.
Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.
Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.
1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
2. Лабораторные критерии:
- ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
- оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
- ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
- Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
- Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА
При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.
Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).
1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
- Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
- Рифампицин + Стрептомицин
2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.
Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.
Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.
*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
Чума - болезнь, оказавшая мощное воздействие на развитие человечества. Она меняла ход истории, калечила судьбы миллионов людей. И сегодня существует немалый риск заболеть этим страшным недугом. Поэтому знания о чуме совершенно не будут лишними для современного человека.
Возбудителем чумной инфекции является энтеробактерия иерсиния пестис. Вообще, палочки этого рода широко распространены. Некоторые иерсинии совершенно безвредны для человека, другие вызывают заболевания разной степени тяжести (но не чуму).
Таким образом, возбудитель «черной смерти» не является каким-то уникальным редким микроорганизмом. Он прекрасно адаптирован к окружающей среде. А в организме больного иерсинии стремительно размножаются, подавляют иммунную защиту, разрушают ткани, выделяют сильнейшие токсины.
Чума - антропозоонозная инфекция. Другими словами, болеют и переносят недуг и люди, и животные. Все знают, что в средневековой Европе причиной эпидемий становились крысы. Опасны и другие грызуны (например, сурки, суслики), зайцы, лисы, верблюды.
Огромную роль в распространении чумы играют блохи. Иерсинии могут размножаться в их пищеварительной системе. Блоха-переносчик, кусая очередную жертву, впрыскивает в ранку большое количество бактерий.
Существуют природные очаги, в которых иерсиния пестис постоянно циркулирует (в популяциях животных, переносится блохами). Предотвратить заражение людей и эпидемию помогает лишь постоянный контроль за местной фауной, информирование населения о правилах поведения, вакцинация. Тем не менее, каждый год регистрируются случаи заболевания.
На территории Российской Федерации эпидемически опасными являются районы Алтая, Тывы, Калмыкии, Северного Кавказа. Есть угроза распространения инфекции из Монголии, Китая и Среднеазиатских государств. Поскольку сегодня люди свободно перемещаются по всему миру, нужно учитывать и риск переноса чумы из дальних регионов: Мадагаскара, Вьетнама, Бирмы, Конго, Перу.
Пути заражения чумой:
Мы видим, как многообразны варианты распространения инфекции. Вдобавок, болезнь очень заразна.
Оказавшись в природном очаге чумы нельзя терять бдительности. Сегодня есть препараты и методы лечения - смертность значительно снизилась. Но даже в самом благоприятном случае, перспектива переболеть чумой ужасна. А молниеносные формы недуга убивают человека так быстро, что ему просто не успевают оказать помощь.
Инкубационный период (время от попадания иерсиний в организм до появления первых признаков чумы) длится от нескольких часов до двенадцати дней. Нередко недуг начинается с общего недомогания, которое больной не принимает в расчет, не обращается к врачу. Но возможно и скоропостижное течение - острое и тяжелое с самых первых часов. Такие случаи, чаще всего, заканчиваются смертью.
Говоря о формах чумы, нужно понимать, что они могут перетекать одна в другую. Другими словами, кожный тип нередко приводит к образованию бубонов, а потом возможно заражение крови (сепсис), распространение инфекции во все ткани и органы, включая легкие. Но возможны и изолированные формы.
На месте внедрения бактерий (на коже, слизистых) возникает пятно, а затем - пузырек, который превращается в язву с черным струпом. Она заживает с образованием рубца. Иногда (при мощной иммунной защите и малом количестве инфицирующего материала) на этом процесс и заканчивается.
Но, как правило, иерсинии разносятся в лимфатические узлы. Формируется бубон - воспаленный, увеличенный (крупный бубон может достигать размеров куриного яйца или даже яблока) лимфатический узел. Кожа над ним красная, с синюшностью. Пораженный узел резко болезненный. Через несколько дней он нагнаивается, а боль спадает. Постепенно вскрывшийся бубон уменьшается и склерозируется («усыхает»).
Развивается при попадании бактерий в кровеносную систему. Иерсинии распространяются по всему организму. Возможно и прямое заражение крови, например, при укусе больного животного - в этом случае никаких бубонов не образуется. Возбудители могут проникнуть в кровь и из пораженной .
Может развиться сразу, при заражении воздушно-капельным путем или при проникновении возбудителя через слизистые (рта, дыхательных путей, глаз). Чумная пневмония возможна и как следствие разноса инфекции по организму. При такой форме ткани легких буквально «расплавляются» и не могут выполнять свою функцию. Отличается тяжелейшим течением и высокой летальностью.
Мы уже отметили, что возможно смазанное, неявное начало заболевания. Но нередко и острое начало. Нарастают симптомы общей интоксикации (отравления организма токсинами бактерий):
Больной сильно страдает. У него краснеет лицо, пересыхают губы, язык покрывается плотным белым (как мел) налетом.
В зависимости от формы заболевания, могут быть обнаружены везикул или язва со струпом, бубоны. При чумном заражении крови поражение затрагивает различные органы и системы. При легочной чуме нарастает одышка, боли в груди. Больной начинает откашливать мокроту - водянистую, пенистую, содержащую все больше крови.
При выявлении изолированного/первого случая заболевания, очень важна эрудиция врача. Особенно, если больной обнаружен вне района, считающегося эпидемически опасным. И здесь необходимо внимательно собрать анамнез, выяснить, где пациент был в течение предыдущих двух недель, с кем контактировал. Мог ли он, теоретически, заразиться чумой. Специалист должен допустить такую мысль, выйти за рамки привычных диагнозов…
При малейшем подозрении на чуму врач обязан выполнять четкие инструкции, в которых расписано каждое действие. Общий смысл предписаний таков:
Параллельно проводится лабораторная диагностика. Биологический материал пациента (мокрота, смывы с язв, кровь и так далее) высевается на питательные среды. Иерсинии пестис образуют колонии характерного вида. Потом культуру обрабатывают специальной сывороткой-реагентом, проводят микроскопию и другие исследования. Также делают клинические и биохимические анализы крови, мочи.
Важно отличить чуму от других заболеваний, характеризующихся подобным течением, например, сыпного тифа, тяжелой .
Использование антибиотиков и сульфаниламидных препаратов помогло снизить смертность от чумы с 95% и даже 100% до 5% - 10%. Крайне важно максимально раннее начало лечения. Параллельно оказывается симптоматическая помощь: поддержка основных функций организма, деинтоксикация, терапия осложнений.
Безусловно, столь тяжелая инфекция всегда подрывает здоровье, может привести к инвалидности.
Молниеносные формы чумы и случаи, когда терапия началась поздно, как правило, имеют летальный исход.
Однако в отношении чумы выработаны четкие и действенные рекомендации. И именно меры предупреждения эпидемий позволили свести заболеваемость к минимуму (в год на всем земном шаре заболевает от 2 до 3 тысяч человек).
Мы распишем те меры, о которых нужно знать неспециалистам:
Конечно, для жителя, например, Подмосковья, риск заболеть чумой крайне мал. Но сегодня расстояния не защищают нас так, как в прошлом. Корабли, самолеты и поезда перевозят по миру не только людей, но и животных. Они могут стать причиной вспышки чумы в любой точке мира.
Инструкция
Чума вызывается бактерией иерсинией, которая очень хорошо переносит низкие температуры и длительно сохраняется в трупах больных животных. Переносчиком заболевания являются блохи, которые инфицируются при питании кровью больного животного. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько при втирании в кожу ее выделений. Заразиться можно при укусе больным животным или при разделке его шкуры, а также воздушно-капельным путем от больного чумой человека.
Инкубационный (скрытый) период при чуме составляет от нескольких часов до 5 дней, редко он увеличивается до 12 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 40 градусов, сильнейшего озноба и слабости, затем присоединяется головная и мышечная боль, головокружение, рвота. Происходят изменения со стороны нервной системы - больные чумой возбуждены, крайне беспокойны, возможен бред, спутанность сознания, нарушение координации и походки.
Чума распределяется на несколько форм, самая распространенная из них - бубонная. При этой форме чумы к общим симптомам интоксикации присоединяется воспаление лимфатических узлов (формирование чумных бубонов). Они очень сильно увеличиваются в размерах, резко болезненны при пальпации, кожа над воспаленными лимфоузлами становится темно-красного цвета, а затем синюшной, горячей на ощупь. Бубоны могут нагнаиваться, а затем самостоятельно вскрываться с формированием свищей. С течением времени свищи заживают с образованием рубцов.
При бубонной чуме смертность достигает 60%, летальный исход при отсутствии лечения наступает до 5 дня с начала болезни. При легочной форме чумы развивается чумная пневмония, начала появляется кашель, затем мокрота с кровью. Этот вид чумы практически неизлечим, потому что помочь больному можно только в первые часы заболевания, смерть наступает в первые двое суток после заражения.
При септической форме чумы происходит заражение крови, и больной погибает через несколько часов после инфицирования. Существует еще малая форма чумы, ее симптомами являются незначительное повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, головная боль и слабость. Она регистрируется в районах, эндемичных (неблагоприятных) по чуме, при соответствующем лечении излечивается в течение недели.
При выявлении чумы больной изолируется в инфекционный стационар, медицинский персонал должен выполнять все манипуляции в противочумных костюмах. Для лечения применяются антибиотики, после выздоровления пациенты в течение 3 месяцев находятся под наблюдением инфекциониста. Для профилактики чумы существует противочумная вакцина, при ее использовании заболеваемость снижается в 10 раз, применяется она для вакцинации лиц, работающих в эндемичных районах.
