Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деятельность головного мозга , состояние его анатомических структур, наличие патологий изучается и регистрируется при помощи различных методов – электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии и т.д. Огромная роль в выявлении различных отклонений в работе структур мозга принадлежит методам изучения его электрической активности, в частности электроэнцефалографии.

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) представляет собой запись электрической активности нейронов различных структур головного мозга, которая делается на специальной бумаге при помощи электродов. Электроды накладываются на различные части головы, и регистрируют активность той или иной части мозга. Можно сказать, что электроэнцефалограмма является записью функциональной активности головного мозга человека любого возраста.

Функциональная активность мозга человека зависит от деятельности срединных структур – ретикулярной формации и переднего мозга , которые предопределяют ритмичность, общую структуру и динамику электроэнцефалограммы. Большое количество связей ретикулярной формации и переднего мозга с другими структурами и корой определяют симметричность ЭЭГ, и ее относительную "одинаковость" для всего головного мозга.

ЭЭГ снимается для того, чтобы определить активность работы головного мозга при различных поражениях центральной нервной системы, например, при нейроинфекциях (полиомиелит и др.), менингитах , энцефалитах и др. По результатам ЭЭГ можно оценить степень поражения головного мозга вследствие различных причин, и уточнить конкретное место, подвергшееся повреждению.

ЭЭГ снимается согласно стандартному протоколу, который учитывает проведение записей в состоянии бодрствования или сна (грудные дети), с проведением специальных тестов. Рутинными тестами при ЭЭГ являются:
1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).
2. Открывание и закрывание глаз.
3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

Эти тесты проводят всем взрослым и детям при снятии ЭЭГ, независимо от возраста и патологии. Кроме того, при снятии ЭЭГ могут использоваться дополнительные тесты, например:

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом , который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Электроэнцефалограмма отражает функциональное состояние структур головного мозга при различных состояниях человека, например, сон, бодрствование, активная умственная или физическая работа и т.д. Электроэнцефалограмма является абсолютно безопасным методом, простым, безболезненным и не требующим серьезного вмешательства.

На сегодняшний день электроэнцефалограмма широко используется в практике врачей–неврологов, поскольку данный метод позволяет проводить диагностику эпилепсии , сосудистых, воспалительных и дегенеративных поражений головного мозга. Кроме того, ЭЭГ помогает выяснить конкретное положение опухолей, кист и травматических повреждений структур головного мозга.

Электроэнцефалограмма с раздражением пациента светом или звуком позволяет отличить истинные нарушения зрения и слуха от истерических, или их симуляции. ЭЭГ используется в реанимационных палатах для динамического наблюдения за состоянием больных, находящихся в коме . Пропадание признаков электрической активности мозга на ЭЭГ является признаком смерти человека.

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмму взрослому можно снять в неврологических клиниках, в отделениях городских и районных больниц или при психиатрическом диспансере. Как правило, в поликлиниках электроэнцефалограмму не снимают, однако есть и исключениях из правил. Лучше обратиться в психиатрическую больницу или отделение неврологии, где работают специалисты, обладающие нужной квалификацией.

Электроэнцефалограмму детям до 14-летнего возраста снимают только в специализированных детских больницах, где работают педиатры . То есть необходимо подойти в детскую больницу, найти отделение неврологии и спросить, когда проводится снятие ЭЭГ. Психиатрические диспансеры, как правило, не снимают ЭЭГ маленьким детям.

Кроме того, частные медицинские центры, специализирующиеся на диагностике и лечении неврологической патологии, также предоставляют услугу по снятию ЭЭГ, как детям, так и взрослым. Можно обратиться с многопрофильную частную клинику, где есть специалисты–неврологи, которые снимут ЭЭГ и расшифруют запись.

Электроэнцефалограмму необходимо снимать только после полноценного ночного отдыха, при отсутствии стрессовых ситуаций и психомоторного возбуждения. За двое суток до снятия ЭЭГ необходимо исключить алкогольные напитки, снотворные , успокоительные средства и противосудорожные препараты, транквилизаторы и кофеин.

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Снятие электроэнцефалограммы у детей часто вызывает вопросы у родителей, которые желают знать, что ждет малыша и как проходит процедура. Ребенка оставляют в темной, звуко- и светоизолированной комнате, где его укладывают на кушетку. Дети до 1 года на протяжении записи ЭЭГ находятся на руках матери. Вся процедура занимает около 20 минут.

Для регистрации ЭЭГ на голову малыша надевают шапочку, под которую врач помещает электроды. Кожа под электродами мочится водой или гелем. На уши накладываются два неактивных электрода. Затем зажимами–крокодильчиками электроды соединяются с проводами, подведенными к прибору – энцефалографу. Поскольку электрические токи очень малы, то всегда необходим усилитель, иначе активность мозга будет просто невозможно зарегистрировать. Именно небольшая сила токов и является залогом абсолютной безопасности и безвредности ЭЭГ даже для младенцев .

Чтобы начать исследование, следует положить голову ребенка ровно. Нельзя допускать наклона кпереди, поскольку это может вызвать появление артефактов, которые будут истолкованы неправильно. ЭЭГ младенцам снимают во время сна, который наступает после кормления. Перед снятием ЭЭГ вымойте голову ребенка. Не кормите младенца перед выходом из дома, это делается непосредственно перед исследованием, чтобы малыш поел и уснул - ведь именно в это время снимается ЭЭГ. Для этого приготовьте смесь или сцедите грудное молоко в бутылочку, которую используйте в больнице. До 3 лет ЭЭГ снимают только в состоянии сна. Дети старше 3 лет могут бодрствовать, а чтобы малыш был спокоен, возьмите игрушку, книжку или что-либо еще, что отвлечет ребенка. Ребенок должен быть спокоен во время снятия ЭЭГ.

Обычно ЭЭГ записывается в виде фоновой кривой, а также проводятся пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцию (редкое и глубокое дыхание), фотостимуляцию. Эти пробы являются частью протокола ЭЭГ, и проводятся абсолютно всем - и взрослым, и детям. Иногда просят сжать пальцы в кулак, послушать различные звуки и т.д. Открывание глаз позволяет оценить активность процессов торможения, а закрывание – возбуждения. Гипервентиляция может проводиться у детей после 3 лет в виде игры - например, предложить ребенку надуть воздушный шарик. Такие редкие и глубокие вдохи и выдохи продолжаются 2–3 минуты. Данный тест позволяет диагностировать скрытую эпилепсию, воспаление структур и оболочек мозга, опухоли, нарушение функций, переутомление и стресс . Фотостимуляция проводится при закрытых глаза, когда мигает лампочка. Тест позволяет оценить степень задержки психического, физического, речевого и умственного развития ребенка, а также наличие очагов эпилептической активности.

Ритмы электроэнцефалограммы

На электроэнцефалограмме должен быть регулярный ритм определенного типа. Регулярность ритмов обеспечивается работой участка головного мозга – таламуса, который генерирует их, и обеспечивает синхронность деятельности и функциональной активности всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ человека присутствуют альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмы, которые имеют различные характеристики и отражают определенные виды активности головного мозга.

Альфа-ритм имеет частоту 8 – 14 Гц, отражает состояние покоя и регистрируется у человека, находящегося в состоянии бодрствования, но с закрытыми глазами. Данный ритм в норме регулярный, максимальная интенсивность регистрируется в области затылка и темени. Альфа-ритм прекращает определяться при появлении любых двигательных раздражителей.

Бета-ритм имеет частоту 13 – 30 Гц, но отражает состояние тревожности, беспокойства, депрессии и использование успокоительных лекарств . Бета-ритм регистрируется с максимальной интенсивностью над лобными долями мозга.

Тета-ритм имеет частоту 4 – 7 Гц и амплитуду 25 – 35 мкВ, отражает состояние естественного сна. Данный ритм является нормальной составляющей ЭЭГ взрослого человека. А у детей превалирует именно этот тип ритма на ЭЭГ.

Дельта-ритм имеет частоту 0,5 – 3 Гц, он отражает состояние естественного сна. Может регистрироваться и в состоянии бодрствования в ограниченном количестве, максимум 15% от всех ритмов ЭЭГ. Амплитуда дельта-ритма в норме низкая - до 40 мкВ. Если же наблюдается превышение амплитуды выше 40 мкВ, и этот ритм регистрируется в течении более 15% времени, то его относят к патологическим. Такой патологический дельта-ритм говорит о нарушении функций головного мозга, причем он появляется именно над той областью, где и развиваются патологические изменения. Появление дельта-ритма во всех частях головного мозга свидетельствует о развитии поражения структур ЦНС, которое вызвано дисфункцией печени , и пропорционально выраженности нарушения сознания.

Результаты электроэнцефалограммы

Результат электроэнцефалограммы представляет собой запись на бумаге или в памяти компьютера. На бумаге записываются кривые, которые анализирует врач. Оценивается ритмичность волн на ЭЭГ, частота и амплитуда, выявляются характерные элементы с фиксацией их распределения в пространстве и во времени. Затем все данные суммируются и отражаются в заключении и описании ЭЭГ, которое вклеивается в медицинскую карту. Заключение ЭЭГ основывается на виде кривых, с учетом клинических симптомов , имеющихся у человека.

Такое заключение должно отражать основные характеристики ЭЭГ, и включает в себя три обязательные части:
1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: "Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях").
2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: "Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено").
3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: "Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии").

Расшифровка электроэнцефалограммы

Расшифровка электроэнцефалограммы представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. В процессе расшифровки обязательно учитывают базальный ритм, уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга левого и правого полушарий, активность спайки, изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (открытие – закрытие глаз, гипервентиляция, фотостимуляция). Итоговый диагноз выставляется только с учетом наличия определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Расшифровка электроэнцефалограммы предполагает интерпретацию заключения. Рассмотрим основные понятия, которые отражает в заключении врач, и их клиническое значение (то есть о чем могут говорить те или иные параметры).

Альфа – ритм

В норме его частота составляет 8 – 13 Гц, амплитуда колеблется в пределах до 100 мкВ. Именно такой ритм должен превалировать над обоими полушариями у взрослых здоровых людей. Патологиями альфа-ритма являются следующие признаки:

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?
Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта , инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

Высокая частота и нестабильность альфа-ритма говорят о травматическом повреждении головного мозга, например, после сотрясения или черепно-мозговой травмы.

Дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие говорит о приобретенном слабоумии .

О задержке психо-моторного развития у детей говорят:

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности.

Тормозная психопатия проявляется десинхронизацией ЭЭГ, низкой частотой и индексом альфа-ритма.

Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации – первый тип неврозов .

Слабая выраженность альфа-ритма, слабые реакции активации, пароксизмальная активность – третий тип неврозов.

Бета-ритм

В норме наиболее выражен в лобных долях мозга, имеет симметричную амплитуду (3 – 5 мкВ) в обоих полушариях. Патология бета-ритма – это следующие признаки:

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?
Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ говорит о сотрясении мозга .

Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит . Чем тяжелее воспаление мозга - тем больше периодичность, длительность и амплитуда таких веретен. Наблюдаются у трети пациентов с герпесным энцефалитом.

Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой (30 – 40 мкВ) в передних и центральных отделах мозга – признаки задержки психомоторного развития ребенка .

Десинхронизация ЭЭГ, при которой во всех частях мозга преобладает бета-ритм – второй тип неврозов.

Тета-ритм и дельта-ритм

В норме эти медленные волны могут фиксироваться на электроэнцефалограмме только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются на ЭЭГ только при наличии дистрофических процессов в тканях головного мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета- и дельта-волны у человека в состоянии бодрствования выявляются при поражении глубоких частей мозга.

У детей и молодых людей до 21-летнего возраста на электроэнцефалограмме могут выявляться диффузные тета- и дельта-ритмы, пароксизмальные разряды и эпилептоидная активность, которые являются вариантом нормы, и не свидетельствуют о патологических изменениях в структурах мозга.

О чем говорят нарушения тета- и дельта-ритма на ЭЭГ?
Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Синхронный тета-ритм, дельта-волны во всех частях мозга, вспышки билатерально-синхронных тета-волн с высокой амплитудой, пароксизмы в центральных частях мозга - говорят о приобретенном слабоумии.

Преобладание тета- и дельта-волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки билатерально-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции – свидетельствует о задержке психомоторного развития ребенка.

Высокий индекс тета-активности в центральных частях мозга, билатерально-синхронная тета-активность с частотой от 5 до 7 Гц, локализованная в лобных или височных отделах мозга – говорят о психопатии.

Тета-ритмы в передних отделах мозга в качестве основных – возбудимый тип психопатии.

Пароксизмы тета– и дельта-волн – третий тип неврозов.

Появление ритмов с высокой частотой (например, бета-1, бета-2 и гамма) свидетельствует о раздражении (ирритации) структур мозга. Это может быть связано с различными нарушениями мозгового кровообращения, внутричерепным давлением , мигренями и т.д.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Данный параметр в заключении по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, касающейся ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть ритмичной, синхронной, без очагов пароксизмов и т.д. В заключении ЭЭГ врач обычно пишет, какие именно нарушения биоэлектрической активности мозга были выявлены (например, десинхронизирована и т.д.).

О чем говорят различные нарушения биоэлектрической активности мозга?
Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы, если не выявлено никаких других нарушений. Таким образом, если в заключении написано только о диффузных или умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга, без пароксизмов, очагов патологической активности, или без снижения порога судорожной активности, то это является вариантом нормы. В этом случае врач-невролог назначит симптоматическое лечение и поставит пациента под наблюдение. Однако в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности говорят о наличии эпилепсии или склонности к судорогам . Сниженная биоэлектрическая активность мозга может выявляться при депрессии.

Другие показатели

Дисфункция средних структур мозга – это неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей, и свидетельствует о функциональных сдвигах после стресса и т.д. Данное состояние требует только симптоматического курса терапии.

Межполушарная асимметрия может быть функциональным нарушением, то есть не свидетельствовать о патологии. В этом случае необходимо пройти обследование у невролога и курс симптоматической терапии.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов (гипервентиляция, закрытие-открытие глаз, фотостимуляция) является нормой, при отсутствии жалоб у пациента.

Очаг патологической активности свидетельствует о повышенной возбудимости указанного участка, что свидетельствует о склонности к судорогам или наличии эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга (коры, средних отделов и т.д.) чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения вследствие различных причин (например, атеросклероза , травмы , повышенного внутричерепного давления и др.).

Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения, что часто сопровождается мигренями и просто головными болями. Кроме того, возможна склонность к развитию эпилепсии или наличие данной патологии, если у человека имелись приступы в прошлом.

Снижение порога судорожной активности говорит о предрасположенности к судорогам.

О наличии повышенной возбудимости и склонности к судорогам говорят следующие признаки:

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии , перенесенной вирусной или бактериальной инфекции . Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

Ирритация коры мозга по конвексиальной поверхности мозга, усиление активности срединных структур в покое и при тестах может наблюдаться после перенесенных черепно-мозговых травм, при преобладании возбуждения над торможением, а также при органической патологии тканей мозга (например, опухоли, кисты, рубцы и т.д.).

Эпилептиформная активность свидетельствует о развитии эпилепсии и повышенной склонности к судорогам.

Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия не являются выраженными нарушениями и патологией головного мозга. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению.

Признаки нейрофизиологической незрелости могут говорить о задержке психомоторного развития ребенка.

Выраженные изменения по резидуально-органическому типу с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга - данные признаки обычно сопровождают сильные головные боли, повышенное внутричерепное давление, синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, дисфункция срединных структур, тета-волны) встречается после травматических повреждений, и может проявляться головокружениями , потерей сознания и т.д.

Органические изменения структур мозга у детей являются следствием инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирус или токсоплазмоз , или же гипоксических нарушений, возникших в период родов . Необходимо комплексное обследование и лечение.

Регуляторные общемозговые изменения регистрируются при гипертонической болезни.

Наличие активных разрядов в каких-либо частях мозга , которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения зрения, слуха и др. Конкретная реакция на физические нагрузки зависит от локализации очага активных разрядов. В этом случае физическая активность должна ограничиваться разумными пределами.

При опухолях мозга выявляются:

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Десинхронизация ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при цереброваскулярных патологиях. Инсульт сопровождается развитием тета- и дельта-ритмов. Степень нарушений электроэнцефалограммы коррелирует с тяжестью патологии и стадией ее развития.

Тета- и дельта волны во всех частях мозга, в некоторых областях бета-ритмы формируются при травмах (например, при сотрясении, потере сознания, ушибе , гематоме). Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем.

Значительное замедление альфа-ритма может сопровождать паркинсонизм . Фиксация тета- и дельта-волн в лобных и передних височных частях головного мозга, обладающих разных ритмом, низкой частотой и высокой амплитудой, возможна при болезни Альцгеймера

Электроэнцефалография помогает уточнить локализацию патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений его функционального состоя­ния, а также динамику локальных и общих изменений электри­ческой активности. Самыми информативными являются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях, сосудистых нарушениях головного мозга (в особенности при острых нару­шениях мозгового кровообращения), черепно-мозговой травме.

Электроэнцефалография как метод клинической диагности­ки имеет свой специфический знаковый язык, который уста­навливает соответствие между изменениями электрических потенциалов, регистрируемых на ЭЭГ, и терминами, которые используются для их обозначения.

Основными характеристиками ЭЭГ являются частота, ам­плитуда и фаза.

Частота определяется количеством колебаний в 1 с.

Амплитуда - это размах колебаний электрического потенци­ала на ЭЭГ, ее измеряют от пика предыдущей волны в противоположной фазе.

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление его изменений. Монофазным называют колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвращени­ем к начальному уровню, двухфазным такое колебание, ког­да после завершения одной фазы кривая переходит начальный уровень, поворачивается в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии.

В клинической неврологии чаще всего применяют визуальный анализ ЭЭГ, который позволяет выделить основные частотные полосы, имеющиеся на ЭЭГ. Под термином «ритм» на ЭЭГ подразумевают тип электрической активности, который отвечает определенному состоянию мозга и связан с соответствующими церебральными механизмами.

Основные ритмы ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоя­нии вне сна, следующие:

1. Альфа (α)-ритм. Его частота - 8-13 колебаний в 1 с, ам­плитуда до 100 мкВ. Регистрируют у% здоровых взрослых лиц. Лучше всего он выражен в затылочных отведениях, по направлению к лоб­ной доле полушарий амплитуда его постепенно уменьшается. Самая боль­шая амплитуда α-ритма у человека, который находится в спокойном рассла­бленном состоянии.

ЭЭГ взрослого человека в состоянии бодрствования: регулярный α-ритм, модулированный в веретена, лучше всего выражен в затылочной области; реакция активизации на вспышку света (указатель раздражения на нижнем канале).

2. Бета (β)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда - до 15 мкВ. Лучше всего этот ритм регистрируется в участке передних центральных из­вилин.

1 - наиболее распространенный тип; 2 - низкоамплитудная; 3 - плоская

К ритмам и феноменам, которые являются патологическими для взрос­лого человека, относят следующие:

1. Тета (θ)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда патологиче­ского θ-ритма чаще всего выше амплитуды нормальной электрической ак­тивности и превышает 40 мкВ. При некоторых патологических состояниях он достигает 300 мкВ и больше.

2. Дельта (Δ)-ритм. Частотаколебания в 1 с, амплитуда его такая же как и θ-ритма; Δ- и Θ-колебания могут в небольшом количестве наблюдаться на ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования, при амплитуде, не превышающей а-ритма, что свидетельствует о некотором смещении уровня функциональной активности мозга. Патологическими счи­тают ЭЭГ, содержащие Δ- и Θ-колебания, которые превышают по амплитуде 40 мкВ и охватывают не более 15% общего времени регистрации.

Эпилептическая (эпилентиформная, судорожная, конвульсивная) ак­тивность. При эпилепсии мозг характеризуется определенными функцио­нальными перестройками на макро- и микроструктурном уровнях. Одной из основных особенностей мозга при этой патологии является свойство нейронов давать более активные реакции возбуждения и вступать в синхро­низированную активность. Процесс активизации нейронов вызывает нарас­тание амплитуды волн на ЭЭГ вследствие суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. Если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, кроме нарастания амплитуды, может наблюдаться уменьшение продолжительности суммарного потенциала в связи с уко­рочением временной дисперсии, которая приводит к образованию высоко­амплитудного, но короткого феномена - пика.

Пик, или спайк (от англ. spike) - это потенциал пикообразной формы. Продолжительность его 5-50 мс, амплитуда превышает амплитуду актив­ности фона и может достигать сотен и даже тысяч микровольт.

Близким по происхождению феноменом, характерным для эпилептиче­ского синдрома, является острая волна. Внешне она напомина­ет пик и отличается от него только растянутостью во времени. Продолжи­тельность острой волны свыше 50 мс. Амплитуда ее может достигать тех самых значений, что и амплитуда пиков.

Острые волны и пики чаще всего комбинируются с медленными волна­ми, образовывая стереотипный комплекс.

Пик-волна это комплекс с большой амплитудой, возникающий вследствие комбинации пика с медленной волной.

Основные типы эпилептической активности:

1 - пики; 2 - острые волны; 3 - острые волны в β-ритме; 4 - пик-волна; 5 - множествен­ные комплексы пик-волна; 6 - острая волна - медленная волна.

Острая волна - медленная волна - это комплекс, который по форме напоминает комплекс пик-волна, однако имеет большую продол­жительность. Особенности ЭЭГ, связанные с течением времени, при ее ана­лизе определяются терминами «периоды», «вспышки», «разряды», «парок­сизмы», «комплексы».

Периодом называют более или менее продолжительный отрезок, в тече­ние которого на ЭЭГ регистрируют относительно однородную активность. Так, различают периоды десинхронизации и периоды временного α-ритма на фоне десинхронизированной ЭЭГ.

Разрядами называют компактные группы электрических феноменов, которые длятся относительно короткое время, возникают внезапно и суще­ственным образом превышают амплитуду активности общего фона. Термин «разряды» используют главным образом относительно патологических про­явлений на ЭЭГ. Различают разряды высокоамплитудных волн типа α- или β -ритма, разряды высокоамплитудных полифазных колебаний, разряды Δ-и Θ-волн, комплексов пик- волна и т. п..

1 - α-волн высокой амплитуды; 2 - β-волн высокой амплитуды; 3 - острых волн; 4 - полифазных колебаний; 5 - Δ-волн, 6 - Θ-волн; 7 - комплексов пик-волна.

Комплексами называют короткие разряды описанного выше типа, которые длятся больше 2 с и имеют обычно стереотипную морфологию.

Топографические особенности ЭЭГ описывают пространственными терминами. Одним из основных таких терминов при анализе ЭЭГ является симметричность.

Под симметричностью ЭЭГ понимают значительное совпадение частот, амплитуд и фаз ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий мозга. Диагно­стически значимыми считают отличия относительно амплитуды между ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий, составляющих 50 %.

Нормальная ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования. У большинства (85-90 %) здоровых людей во время закрывания глаз в состоянии покоя на ЭЭГ регистрируется домини­рующий α-ритм. Максимальная его амплитуда наблюдается в затылочных отделах. По направлению к лобной доле α-ритм уменьшается по амплитуде и комбинируется с β-ритмом. У% здоровых обследуемых регулярный α-ритм на ЭЭГ не превышает 10 мкВ и по всему мозгу регистрируются вы­сокочастотные низкоамплитудные колебания. Такого типа ЭЭГ называют плоскими, а ЭЭГ с амплитудой колебаний, которая не превышает 20 мкВ, - низкоамплитудными. Плоские низкоамплитудные ЭЭГ, по современным данным, указывают на преобладание в мозге десинхронизированных не­специфических систем. Такие ЭЭГ являются вариантом нормы.

Клиническая интерпретация ЭЭГ при неврологической патологии. В на­стоящее время можно считать общепризнанным, что обнаружение явных пато­логических изменений на ЭЭГ является проявлением ненормального функци­онирования ткани головного мозга а, следовательно, церебральной патологии. Даже при полном внешнем клиническом здоровье обследуемого наличие пато­логических изменений на ЭЭГ следует рассматривать как признак латентной патологии, резидуального или еще не проявившегося поражения.

Выделяют три группы ЭЭГ: нормальные; пограничные между нормой и патологией; патологические.

Нормальными называются ЭЭГ, содержащие α- или β-ритмы, которые по амплитуде не превышают соответственно 100 и 15 мкВ в зонах их физио­логической максимальной выраженности. На нормальной ЭЭГ взрослого бодрствующего человека могут наблюдаться Δ- и Θ-волны, по амплитуде не превышающие основной ритм, не носящие характера билатерально синхронных организованных разрядов или четкой локальности и охватываю­щие не более 15 % общего времени записи.

Пограничными называют ЭЭГ, выходящие за указанные рамки, но не имеющие характера явной патологической активности. К пограничным можно отнести ЭЭГ, на которых наблюдаются следующие феномены:

• α-ритм с амплитудой, выше 100 мкВ, но ниже 150 мкВ, имеющий нор­мальное распределение, которое дает нормальные веретенообразные модуляции во времени;
• β-ритм с амплитудой выше 15 мкВ, но ниже 40 мкВ, регистрирующий­ся в пределах отведения;
• Δ- и Θ-волны, не превышающие по амплитуде доминирующего α-ритма и 50 мкВ, в количестве более 15 %, но менее 25 % общего времени регистра­ции, не имеющие характера билатерально-синхронных вспышек или регулярных локальных изменений;
• четко очерченные вспышки α-волн амплитудой свыше 50 мкВ или β-волн амплитудой в пределахмкВ на фоне плоской или низкоам­плитудной активности;
• а-волны заостренной формы в составе нормального α-ритма;
• билатерально-синхронные генерализированные Δ- и Θ-волны с ам­плитудой до 120 мкВ при гипервентиляции.

Патологическими называют ЭЭГ, которые выходят за вышеуказанные границы.

Изменения ЭЭГ при основных заболеваниях центральной нервной системы. При эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, которые позволяют уточнить диагноз этого заболевания, а в некоторых случаях и определить тип приступа. Большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный - замедление электрической активности, а ма­лый чередование периодов быстрых и медленных колебаний. Одним из основных признаков эпилепсии, регистрируемой на ЭЭГ, является наличие судорожной активности, основные типы которой описаны выше: острые высокоамплитудные волны, пики, комплексы пик-волна, острая волна мед­ленная волна.

ЭЭГ больного с генерализированными общими судорожными припадками и абсансами: наблюдаются генерализированные билатерально-синхронные комплексы пик-волна в ответ на прерывистую

В период между приступами на ЭЭГ больных эпилепсией, независимо от типа приступа, как правило, регистрируется пароксизмальная актив­ность высоковольтные заостренные электрические потенциалы в Δ- и Θ- и α-диапазоне, а иногда и быстрые пароксизмальные ритмыв 1 с. Эти билатерально-синхронные колебания возникают одновременно во всех об­ластях мозга.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда чрезвычайно большого количества групп нейронов. Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в период между приступа­ми может наблюдаться у 5-20 % больных. К ним принадлежат главным об­разом пациенты с нечастыми приступами или с глубоко расположенным эпи­лептическим очагом (в области гипокапа и т. п.). Поэтому нормальная ЭЭГ не является категоричным отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии.

При регистрации электрической активности мозга в условиях покоя можно и не выявить так называемую эпилептическую активность. В этих случаях используют функциональную электроэнцефалографию запись в процессе применения различных функциональных нагрузок. Важными и в какой то мере специфическими пробами для больных эпилепсией являются гипервентиляция и фотостимуляция. Наиболее распространенная фото­стимуляция, которая осуществляется с помощью специального прибора. Импульсную газоразрядную лампу устанавливают на расстояниисм от глаз по средней линии, и она работает в заданном ритме от 1 до 35 Гц; продолжительность процедуры до 10 с. При подобном исследовании на ЭЭГ наблюдается реакция усвоения ритма мелькания преимущественно в затылочных областях мозга. В начале стимуляции наблюдается депрессия α-ритма, затем амплитуда воспроизводимого ритма постепенно увеличива­ется, особенно в диапазоне 8-13 колебаний в 1 с.

Проба гипервентиляции состоит в записи ЭЭГ во время глубокого и ре­гулярного дыхания (20 вдохов за 1 мин в течение 2 мин) с последующей задержкой дыхания. Во время проб у больных эпилепсией могут участиться патологические волны, усилиться синхронизация а-ритма, появиться или усилиться пароксизмальная активность под влиянием прогрессирующего снижения уровня С0 2 в крови и возникшего после этого повышения тонуса неспецифичных систем головного мозга.

При опухолях головного мозга у% больных на ЭЭГ наблюдается выраженная межполутарная асимметрия с наличием фокуса патологиче­ской активности в виде полиморфных Д-волн соответственно области по­ражения. В непораженном полушарии мозга изменения на ЭЭГ либо отсут­ствуют, либо выражены незначительно.

ЭЭГ больного с конвекситальной астроцитомой правой лобной доли, прорастающей в кору большого мозга: четко ограниченный очаг Δ-волн в правой лобной доле.

Подкорковые опухоли, в особенности с вовлечением гипоталамуса, почти всегда сопровождаются наличием (иногда и доминированием) медленных волн типа Δ- и Θ, пароксизмальной активности а-, Θ- и реже Δ-диапазона. Двусторонние симметричные разряды високоамплитудных Δ-волн чаще всего регистрируют при распространении патологического процесса на гипоталамус. Нередко при наличии опухоли этой локализации медленные волны преобладают в лобных долях.

Опухоли в задней черепной ямке в большинстве случаев не сопровожда­ются какими-либо изменениями в показателях мозговых потенциалов. Из­менения ЭЭГ в основном выражаются в заостренности и гиперсинхрониза­ции основного электроэнцефалографического а-ритма, иногда в сочетании с медленными Δ- и Θ-волнами. В% случаев опухоли этой локализа­ции на ЭЭГ регистрируются пароксизмальные разряды гиперсинхронного Θ-ритма с преобладанием в затылочных или лобных областях.

При остром инсульте картина биоэлектрической активности мозга опре­деляется в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характером нарушения мозгового кровообра­щения (кровоизлияние, инфаркт).

При локализации очага поражения в полушариях большого мозга в боль­шинстве случаев (80 %) на ЭЭГ наблюдается выраженная межполушарная асимметрия за счет преобладания патологических форм активности в пора­женном полушарии; при этом могут регистрироваться и фокальные измене­ния биоэлектрической активности мозга в соответствующей области пора­жения. В 20 % случаев при наличии очагов в полушариях на ЭЭГ выявляют лишь диффузные изменения различной степени проявления.

При стволовой локализации очага поражения изменения на ЭЭГ не столь значительные, как вследствие поражения полушарий мозга. Структура ЭЭГ изменена более четко при поражении верхних отделов мозгового ствола либо по типу усиления реакции десинхронизации ритмов, либо с наличием билатерально-синхронной а-, Θ-активности. В результате поражения ниж­них отделов ствола мозга изменения ЭЭГ незначительны.

При черепно-мозговой травме изменения на ЭЭГ зависят от ее тяжести. Если травма легкая, изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний и неравномерности а-ритма. При этом возможно наличие межполушарной асимметрии, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола. При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубо­кой потерей сознания) для ЭЭГ характерно доминирование во всех участках высокоамплитудных Θ-волн, на фоне которых определяются разряды грубой Δ-активности (1,5-2 колебания в 1 с), свидетельствующие о значительных из­менениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур. В некоторых случаях на фоне значительных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарная асимме­трия и очаговые нарушения в определенной области воздействия травмы.

Очаг патологической активности что это

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.

Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.

Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.

Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.

Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки, наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрастулет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Патологическая электроэнцефалограмма

I - диффузные изменения при глубинной опухоли мозга (спонгиобластоме);

II - очаг патологической (медленной) активности в лобно-центральном отведении справа у больного с ишемическим размягчением в бассейне передней мозговой артерии;

III - очаг патологической (эпилептиформной) активности в теменно-затылочном отведении слева у больного с последствиями ушиба мозга, d - отведение правого полушария; s - отведение левого полушария; F - С - лобно-центральные отведения; Р - О - теменно-затылочные отведения.

Патологической называют ЭЭГ, имеющую отклонения от возрастной нормы. Эти отклонения (изменения) могут быть диффузными, гомолатеральными (распространенными только в одном полушарии) или очаговыми.

При опухоли головного мозга ЭЭГ характеризуется медленной активностью, которая в ближайших к опухоли отведениях имеет наибольший период колебания. Иногда на некотором расстоянии от опухоли можно зарегистрировать заостренные колебания с относительно высокой для них амплитудой. Большая распространенность синхронной медленной активности указывает на глубокое расположение опухоли. Присоединение к очаговым изменениям генерализованной пароксизмальной активности говорит о вовлечении в патологический процесс срединных структур.

Спондилограмма поясничного отдела позвоночника (а, б): Спондилография применяется для диагностики заболеваний позвоночника (деформирующий остеохондроз и спондилез, сирингомиелия, туберкулезный спондилит, гемангиома, саркома, метастазы рака и др.) и спинного мозга (экстрамедуллярные и интермедуллярные опухоли), а также аномалии развития. Ангиография - специальный метод исследования сосудов мозга путем введения в них контрастных веществ (кардиотраст, торотраст, диодон, гипак, верографин, конрей…

Ангиографическая диагностика основывается на учете следующих данных: изменение нормальной топографии сосудов мозга, появление новообразованных сосудов, изменение формы и ширина их просвета и т. д. При мешотчатой аневризме появляется дополнительная тень (аневризматическое выпячивание) по ходу артериального сосуда. Для оболочечно-сосудистых опухолей характерно появление дополнительной сети новообразованных сосудов, а для внутримозговых опухолей - смещение сосудистых стволов. По характеру…

Противопоказания к ангиографии: выраженный атеросклероз, тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, а также сердечно-легочная недостаточность и преклонный возраст больных. Пневмоэнцефалография (ПЭГ) - введение воздуха или кислорода в ликворные пространства головного мозга посредством поясничного или субокципитального проколов с последующей краниографией. Пневмоэнцефалография позволяет одновременно выявлять состояние желудочковой системы и субарахноидального пространства головного мозга….

Вентрикулография - введение контрастных веществ (кислорода, воздуха, маиодила и др.) непосредственно в желудочки головного мозга путем вентрикулярной пункции для выявления уровня окклюзии при опухолях задней черепной ямки, III желудочка и водопровода мозга, протекающих с выраженными явлениями гидроцефалии. Ее назначают перед самой операцией, как последний способ уточнения процесса и его локализации. Метод не безопасен, особенно при…

В связи со все большим применением активных методов лечения (антикоагулянтов, фибринолитиков, ферментов, гормонов) и хирургических операций на головном и спинном мозге требования к полноте и достоверности диагноза в неврологии непрерывно возрастают. Это приводит к широкому внедрению в неврологическую клинику разнообразных дополнительных методов исследования - электрофизиологических (ЭЭГ, термография, ЭМГ, РЭГ, ЭхоЭГ, УЗДГ) и бесконтрастных и контрастных…

Информация на сайте несет ознакомительный характер и не является пособием для самолечения.

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) - расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:

Отзывы

1) На уплощённой фоновой ЭЭГ общемозговые нарушения БЭА средней тяжести с корковой дизритмией, лёгкой ирритацией,редукцией d-ритма и раздроблением стволовых структур которые усиливаются при я погрузочных пробах

2) отмечание увеличение B-активности во всех отделках коры головного мозга.

Что это означает?

Мужчина, 24 года.

Бета ритм низкого индекса, низкочастотный, диффузно распределен более выражен в лобно-центральных отделах.

На открывание глаз наблюдается слабая депрессия альфа ритма

на фотостимуляцию наблюдается усвоение ритмов а диапазоне альфа-частот.

На гипервентиляцию наблюдается незначительное увеличение выраженности альфа ритма в виде периодов синхронизации альфа активности на частоте 10 Гц.

Легкие общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера.

признаки дисфукнции неспецифических срединно-стволовых структур.

Локальной и пароксизмальной активности не зарегистрировано.

Ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 1-25 Гц: увеличение индекса и амплитуда а- активности, острые волны в составе а- групп в теменно-центральных, затылочных и задне-височных отделах, акцент по амплитуде справа.

Гипервентиляция: дезорганизация ритмики, острые волны и редуцированные комплексы ОМВ правой височной области.

ЭЭГ в состоянии сна: физиологических паттернов сна не зарегистрировано.

Бета-активность в виде групп волн высокого индекса(до75%), высокой амплитуды(до 34 мкВ), низкой частоты, наиболее выраженная в правой затылочно-теменной области(О2 Р4). Возможно присутствие миограммы.

медленная активность в виде ритма, высокой амплитуды (до 89 мкВ).

При ОГ четкая депрессия альфа ритма.

ЗГ альфа римт восстановился полностью.

Изменение ЭЭГ при провоцирующих ФП: ФТ-3 дельта активность:увеличение мощности;амплитуда ритма увеличилась

ФТ-5 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ФТ-10 дельта активность:амплитуда ритма увеличилась

ФТ-15 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ПП Альфа активность: увеличение мощности, амплитуда ритма увеличилась.

значимой межполушарной ассиметрии на момент исследования не регистрируется. Спасибо большое

Основной ритм соответствует возрасту по индексу, но сниженной частоты, признаки умеренного замедления темпов формирования коркового ритма, умеренные регуляторные изменения с легкой дезорганизацией коркового ритма. Локальной патологической активности не выявлено.

Нет динамики созревания корковой активности не увеличилась частота и индекс корковой ритмики в сравнении с результатами 2 г. 6 мес.

Заранее благодарен Вам! Надеюсь на Вашу посильную помощь!

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. В состоянии бодрствования при проведении гипервентиляционной пробы регистрировались генерализованные разряды тета волн продолжительностью 2 секунды. В структуре тета волн периодически регистрировались комплексы острая-медленная волна во фронтальных отделах обоих полушарий.

Достигнуты поверхностные стадии медленного сна. Физиологические феномены медленного сна сформированы. Патологической эпилептиформной активности во сне не зарегистрировано.

Заранее спасибо за ваш ответ

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

08.04.2004

Родригес В.Л.

Современная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов включает в себя и ЭЭГ-критерии, что уже предполагает необходимость тесного взаимодействия клинициста и функционального диагноста.

Мы собрали 150 случаев эпилепсии и 150 случаев неэпилептических пароксизмальных и непароксизмальных состояний, в которых диагноз клиницистом после заключения функционального диагноста был поставлен неправильно, и почти во всех этих случаях были назначены антиконвульсанты. Как мы набрали такой массив очень просто – сверили архивы.

Наш общий вывод о причине - неудовлетворительное взаимодействие клинициста и функционального диагноста. В чем это отражалось более детально:

1. В гипердиагностике эпилепсии , (чаще это было связано с заключением функционального диагноста о присутствии «эпилептиформной активности», или наличии «пароксизмальной активности», хотя ее там не было.) Неврологи в таких случаях читали только заключение, но не смотрели кривую, чаще потому, что незнакомы с ЭЭГ. Записи на чернильных приборах не смотрелись, потому что это это неудобно и долго, распечатки кривых цифровых ЭЭГ – потому что напечатанное компьютером уже воспринимается как догма – мало ли что живой грешный нейрофизиолог сказал, - вот компьютер сказал! Более того – показал – какой-то красивый очаг, да еще в цвете!

Гипердиагностика была значительно выше в случаях применения аппаратов с автоматическим заключением.

Чаще всего за эпилептиформную активность принимались вспышки медленных волн при гипервентиляции (неравномерной, качество которой не контролируется в экранированных камерах)

Несколько реже, хотя довольно часто –нормальные феномены детской ЭЭГ (полифазные потенциалы – парусные волны)

Несколько реже – эпилептиформной активностью назывались вспышки локальных медленных волн или непродолженные локальные замедления.

Несколько реже – физиологические артефакты (т.н. «моргашки» или артефакты от коротких резких движений, что также невозможно контролировать в экранированной камере)

Еще реже – за эпилептиформные феномены принимались ЭЭГ-феномены сна (вертекс-потенциалы, К-комплексы, острый переходных вертексный потенциал)

На последнем месте причиной гипердиагностики эпилепсии были факты регистрации настоящей эпилептиформной активности в ЭЭГ, которая честно отмечалась функциональным диагностом как эпилептиформная или пароксизмальная, но без дальнейших уточнений. И хотя клинических эпилептических проявлений не было (были например, только головные боли, гиперактивность, энурез, тики), невролог или психиатр подчинялся функциональному диагносту.

2. Гиподиагностика эпилепсии была связана с проблемами неврологов, которые шли на поводу у функционалистов в случаях, когда эпилептиформной активности не регистрировалась. Но также была связана с неэффективностью, связанной с плохим качеством функциональной диагностики: неправильной подготовкой больного, игнорированием или неправильным проведением функциональных проб, невозможностью оценить типичность морфологии этой активности из-за «зарезания» высокоамплитудной активности, записанной на чернилопишущих приборах.

Недостаток типизации эпилептиформной активности чаще встречался при записи ЭЭГ на старых чернильно-пишущих приборах.

Если мы сталкивались с казалось бы идеальным случаем - совпадением заключения невролога о наличии эпилепсии и наличием эпилептиформной активности на ЭЭГ, все равно оставалось место для терапевтического брака (пример – частое отсутствие действительно значимой, патогномоничной эпилептиформной активности при синдроме Янца, зато частое присутствие случайных фокальных пароксизмальных феноменов). Как результат – назначение противопоказанного при этом синдроме карбамазепина.

Такое явление мы определили как недостаток типизации эпилептиформной активности.

В ходе работы также неожиданно выявилось существование некоторых «мифов», характерных для разных кабинетов ЭЭГ или которые были свойственны клиницистам.

Мифы функционалистов:

нормальные низкоамплитудные ЭЭГ у взрослых трактовались как патологическая фоновая активность и могли интерпретироваться как «общемозговые изменения», чаще определяемые как «диффузные» или в заключении трактовались как проявления энцефалопатии;

% повышение уровня медленноволновой активности при гипервентиляции рассматривался почему-то как критерий успешности или неуспешности лечения. Это базировалось на представлении о «судорожной готовности», которая якобы выше, если медленноволновой активности при гипервентиляции больше;

необычные заключения, которые кроме констатации присутствия или отсутствия эпилептиформной активности и правильной или неправильной оценки фона содержат выводы о наличии внутричерепной гипертензии и, например, «выраженного спазма сосудов в системе средней мозговой артерии левого полушария»;

некоторые функционалисты вообще устранились от проблем, поскольку им это позволяют недостаточная осведомленность клиницистов и их собственная, возможно – лень. Речь идет об автоматическом заключении , которое должна делать ЭЭГ-система сама (!?). Одна такая система была забракована крымским республиканским функциональным диагностом – электроэнцефалограф «Нейрон-Спектр» производства г.Иваново, другая благополучно работает и находит эпилептическую активность у здоровых в 80% случаев – «Энцефалан», г.Таганрог).

Мифы клиницистов

если эпилептиформной активности нет у эпилептика – значит, плохой аппарат или плохой функциональный диагност, либо речь идет о симуляции или на худой конец аггравации болезни (последнее больше характерно для медиков-экспертов);

если эпилептиформная активность есть, значит должна быть и эпилепсия;

компьютерная визуализация эпилептического очага может указать объем нейрохирургического вмешательства.

В результате – 300 неправильных диагнозов.

Такая удручающая картина заставила сделать инструкцию для функциональных диагностов и инструкцию для неврологов, которые почти, но не совсем, идентичны. Для функциональных диагностов она просто представлена рамками терминологии, возрастными нормами и иллюстрациями, а для клиницистов дополнена кратким описанием эпилептических синдромов, рекомендациями по особенностям подготовки и проведения ЭЭГ у больных разными эпилептическими синдромами, сообщением данных об эпидемиологии разных эпилептиформных феноменов, их эволюции (под влиянием лекарств, или естественной).

Там, где клиницист и функциональный диагност стали говорить на одном языке, хорошие результаты не заставили себя ждать - отмечались уже примерно через месяц.

Вот примерный обобщенный вариант инструкции для тех и других:

Применение ЭЭГ в эпилептологии преследует различные цели:

выявление эпилептической активности – с целью подтверждения эпилептической природы приступных расстройств;

выявление особенностей обнаруженной эпилептической активности – таких как локальность, морфологических особенностей, временной связи с внешними событиями, эволюции во времени как спонтанной так под влиянием лечения;

определение особенностей фона электроактивности, на котором зарегистрирована эпилептическая активность;

контроль за эффективностью проводимого лечения.

Главная задача ЭЭГ в клинической эпилептологии – обнаружение эпилептической активности и описание ее особенностей – морфологии, топографии, динамики развития, связи с какими-либо событиями. Несомненно то, что наиболее достоверна и информативна ЭЭГ в период самого приступа.

Эпилептическая активность – термин используется тогда, когда состояние больного и картина ЭЭГ не вызывают сомнения в наличии у него эпилепсии (например, зарегистрированная во время самого приступа или эпилептического статуса).

Паттерн эпилептического припадка – феномен, представляющий собой повторяющиеся разряды, относительно внезапно начинающиеся и заканчивающиеся, обладающие характерной динамикой развития, продолжающиеся по меньшей мере несколько секунд.

Это и есть активность, обычно совпадающая с эпилептическим приступом. Если паттерны эпилептического припадка в момент их регистрации не сопровождаются клиническими симптомами эпилепсии – их называют субклиническими.

Однако, понятно, что такое редкое, а главное - короткое событие, как приступ, почти исключает возможность его регистрации. К тому же, беспомеховая запись ЭЭГ при судорожных приступах почти невозможна.

Поэтому в практике почти всегда используется регистрация ЭЭГ только межприступного периода, и отсюда - логически корректный, хотя несколько «дипломатичный» термин:

Эпилептиформная активность - определенные типы колебаний в ЭЭГ, характерные для страдающих эпилепсией и наблюдающиеся в межприступном периоде.

В межприступном периоде в ЭЭГ бодрствования она выявляется в 35-50% у больных с заведомой эпилепсией. Название «эпилептиформный» определяется также и тем, что такая активность может встречаться не только у больных эпилепсией, но примерно у 3% здоровых взрослых и 10% детей. У неврологических больных и больных с заведомо неэпилептическими приступами она регистрируется в 20-40% случаев.

Отсюда следует, что ЭЭГ, зарегистрированная во время приступа, имеет высокую диагностическую ценность, а ЭЭГ межприступного периода, к сожалению, довольно низкую.

Электроэнцефалография в области клинической эпилептологии оперирует нехитрым и довольно ограниченным набором терминов, которых необходимо придерживаться нейрофизиологам и полезно знать клиницистам. Терминология (а это и есть тот общий язык общения клиниста и нейрофизиолога) должна соответствовать стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии (с 1983 г.).

По стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии такого самого распространенного в наших заключениях ЭЭГ-термина, как «судорожная готовность » нет с 1983 г.

Очень давно в функциональной диагностике сложилась определенная этика: результат должен быть выдан не только в виде описания и заключения, но и с фактическим материалом, причем все, на что есть ссылки в заключении, должно быть проиллюстрировано.

Итак, к эпилептиформной активности отнесены:

Спайк

Полиспайк (множественный Спайк)

Острая волна

Комплекс «Пик-Медленная Волна»

Комплекс «Острая волна-Медленная волна»

Комплекс «Полиспайк-Медленная Волна»

И это – все!

Разрядом называется вспышка именно эпилептиформной активности.

Вспышка – группа волн, с внезапным появлением и исчезновением, четко отличающаяся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой. Не является признаком патологии, и не является синонимом термина «пароксизм » (вспышка Альфа-волн, вспышка медленных волн и т.п).

Пароксизмальная активность – таким образом, более широкий, а следовательно, менее точный термин, чем «эпилептическая» или «эпилептиформная». Включает ЭЭГ-феномены с совершенно различной специфичностью в отношении эпилепсии – как запись самого припадка «эпилептическую активность»), эпилептиформную активность межприступного периода, так и ряд феноменов, не имеющих отношения к эпилепсии, такие как, например, «вспышка»

Пароксизмальный - это ЭЭГ-феномен, возникающий внезапно, быстро достигающий максимума и внезапно заканчивающийся, четко отличающийся от фоновой активности.

Термин «Эпилептическая активность » используется в 2 случаях:

1. Когда она зарегистрирована во время самого приступа.

Эта активность может содержать, или не содержать эпилептиформных феноменов-Паттернов эпилептического припадка:

продолжающийся полиспайк, рис. 1;

паттерн психомоторного припадка, рис.2;

Парадокс – нет эпилептиформной активности.

Рис.1. Запись во время парциального припадка. Ребенок 8 лет, гемофилия, парциальные приступы. Паттерн фокального эпилептического припадка: нарастающий по амплитуде продолжающийся полиспайк.

2. Когда графика пароксизмальной активности не вызывает сомнения, даже если она записана вне приступа.

Единственный пример – ЭЭГ-графика типичного абсанса , рис.3

При описании эпилептиформной активности мы взяли за основу Наследственные ЭЭГ-паттерны , имеющие связь с эпилепсией.

Рис. 2. Паттерн психомоторного припадка

Рис.3. Паттерн типичного абсанса.

Определенные специфические комбинации генетических ЭЭГ-признаков могут маркировать манифестацию различных эпилептических синдромов. Из 5 таких наиболее значимых паттернов (по H. Doose), наиболее изученными и наименее оспариваемыми являются 3:

Генерализованные комплексы спайк-волна в покое и при гипервентиляции (ГСВ)

Фотопароксизмальная реакция – ФПР (ГСВ, вызванные ритмической фотостимуляцией). Пик распространенности ФПР - между 5 и 15 годами жизни.

Фокальные доброкачественные острые волны - ФОВ. Наиболее часто встречаются у детей в возрасте от 4 до 10 лет.

Данные ЭЭГ-паттерны не говорят об обязательной клинической манифестации эпилепсии, а только свидетельствуют о наличии генетической предиспозиции. Каждый из них с определенной частотой встречается у фенотипически здоровых лиц в общей популяции.

1. ГСВ - генерализованные спайк-волны.

Наследственная природа ГСВ доказана W.Lennox в близнецовых исследованиях в 1951 г. Позднее был доказан независимый характер наследования спонтанных ГСВ и ГСВ при фотостимуляции. Тип наследования полигенный, с возраст-зависимой экспрессивностью.

Частота встречаемости ГСВ имеет 2 возрастных пика: первый - от 3 до 6 лет, второй – от 13 до 15 лет. В популяции здоровых детей от 1 до 16 лет феномен встречается максимально часто (2,9%) в возрасте 7-8 лет.

ГСВ обычно ассоциируются с первично генерализоваными идиопатическими эпилепсиями, которые дебютируют в первой декаде или начале второго десятилетия жизни.

Типичные примеры: пикнолепсия Кальпа, синдром Герпина-Янца, синдром «Grand mal пробуждения» (Говерса-Гопкинса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпина-Янца: на общем нормальном фоне электроактивности – спонтанные билатерально-синхронно первично генерализованные разряды полиспайк-волн без правильного периода следования.

2. ФПР - фотопароксизмальная реакция. Охватывает широкий спектр проявлений: от острых волн до генерализованных регулярных или нерегулярных комплексов «Спайк-Волна». Собственно ФПР определяется как возникновение нерегулярных комплексов «Спайк-Волна» в ответ на ритмическую фотостимуляцию (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляции - ФПР в ответ на ритмическую фотостимуляцию частотой 16 Гц. Единственный Grandmalна дискотеке с работающим стробоскопом

Представленность в популяции здоровых детей от 1 до 16 лет - 7,6%. Пик экспрессивности между 5 и 15 годами жизни.

Клинические проявления у лиц с наличием ФПР очень разнообразны. Чаще ФПР выявляется при фотогенной эпилепсии, возникающей в подростковом возрасте, у детей с идиопатическими генерализованными приступами без фотогенной провокации, при симптоматических и идиопатических парциальных эпилепсиях, при фебрильных судорогах. В целом же у лиц с наличием ФПР эпилепсия возникает редко – примерно в 3% случаях. Кроме эпилепсии ФПР ассоциирована с другими пароксизмальными состояниями: синкопе, ночные кошмары, нервная анорексия, мигрень. Повышенная пароксизмальная готовность после приема алкоголя проявляется в виде значительно усиленной фотосенситивности на вспышки и фотомиоклоническим ответом на ритмичную фотостимуляцию. Это коррелирует с гипомагниемией, артериальная pH сдвигается в щелочную сторону, варьируя от 7.45 до 7.55. Фотосенситивность не сохраняется длительный период. ЭЭГ, зарегистрированная в 6 - 30 часовой период после последнего приема алкоголя, демонстрирует массивный фотомиоклонический ответ, эскалация которого может привести к развитию типичного grand mal , который может продолжаться даже несколько минут спустя прекращения фотостимуляции (рис.6).

Рис.6. Проявление «фотомиоклонического ответа».
ЭЭГ через 12 часов после последнего употребления алкоголя.

3. ФОВ - фокальные доброкачественные острые волны.

Характерны для идиопатической доброкачественной парциальной эпилепсии («роландической » - синдрома Нейрака-Биссара-Гасто ).

Центральнотемпоральные спайки могут обнаруживаться у 5% людей общей популяции здорового населения, наиболее часто встречается в возрасте от 4 до 10 лет. При наличии данного паттерна эпилепсия развивается лишь у 8% детей, однако, спектр клинических проявлений у носителей ФОВ может варьировать от тяжелого отставания в умственном развитии до легких функциональных расстройств, от фебрильных судорог и роландической эпилепсии до атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса ), эпилепсии с непрерывными пик-волнами во время медленного сна (синдром ESES ), синдрома Патри , синдрома Ландау-Клеффнера (рис.7).

Имеется также немного довольно специфических, устойчиво встречающихся и важных при разных эпилептических синдромах феноменов:

паттерн Гипсаритмии – рис.8;

паттерн Вспышка-Подавление – рис.9.

Трудности использования ЭЭГ в эпилептологии объективно связаны:

с крайней редкостью возможности регистрации самого припадка;

с артефактами от движений при припадке;

с довольно низким процентом выявления эпилептиформной активности при эпилепсии;

с довольно частой встречаемостью такой же активности при неэпилептических состояниях и даже у здоровых.

Рис.7. ФОВ (фокальные доброкачественные острые волны). Морфологически – «роландическая» эпилептиформная активность с локализацией в затылочных отведениях. Идиопатическая доброкачественная детская эпилепсия, синдром Гасто (ранний вариант - Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гипсаритмия»

Рис.9. Паттерн «Вспышка-Подавление»

Что может улучшить показатели выявляемости эпилепсии?

1. Повторные записи ЭЭГ.

Статистика говорит, что 2-я, и 3-я повторные ЭЭГ позволяют повысить процент выявляемости эпилептиформной активности с 30-50% до 60-80%, а последующие регистрации уже не улучшают этого показателя. Необходимость повторной регистрации определяется также следующими частными задачами:

• констатации устойчивости фокуса эпилептической активности (в первой и единственной регистрации фокальность может быть «случайной»);
• при подборе эффективной дозы АКТГ при гипсаритмии (2 недели);
• оценке эффективности терапии витамином Б-6 (3-5 дней);
• реакции «роландической» эпи-активности на Осполот (Султиам) – 2-3 день;
• для оценки достаточности дозы старых («базовых») АЭП (через 3-4 месяца) или риска побочных эффектов, связанных с лечением
• достаточность дозы вальпроатов (или суксилепа) при типичных абсансах;
• передозировка барбитуратов – рис.10;
• аггравация эпилептиформной активности, а затем и приступов при лечении карбамазепином (миоклонические формы эпилепсии).

2. Длительность регистрации ЭЭГ

Во-первых, удлинение времени как бы заменяет повторные записи, с другой стороны, повторные регистрации проводятся в разных условиях (время суток, сезона, состояние пациента – выспался или нет, натощак и т.п.). По немецким стандартам обычная ЭЭГ должна регистрироваться не менее 30 минут, у нас на практике идет запись 5 проб по 1 минуте: фоновая при закрытых глазах, фоновая при открытых глазах, 3 минуты гипервентиляции, ритмические фотостимуляции 2 гц и 10 гц).

Рис.10. Передозировка барбитурата: замедление фоновой активности, дезорганизция Альфа-ритма, высокочастотная активность 15-25 Гц в передних отведениях

3. Правильное использование и интерпретация как можно более полного, разноообразного, а еще лучше – целенаправленного применяемого набора функциональных проб:

открывание-закрывание глаз, должна учитываться не только депрессия Альфа-ритма, но также фотосенситивность , реакция полифазных потенциалов ;

фотостимуляция , (фотосенситивность , а не только реакция усвоения ритма);

проба Мацуоки – предложена в 1994 г;

представление больным приступа ;

организация специфической провокации при рефлекторных эпилепсиях или неэпилептических пароксизмальных состояниях. Например, глазо-сердечный рефлекс при бледных приступах задержки дыхания, вызывание симптома Хвостека или прикосновение к переносице при гиперэксплексии );

эпилепсия чтения : не стоит об этом говорить из-за редкости синдрома.

4. Депривация сна.

Для ее применения нужно учитывать распределение припадков по времени суток (только во сне, при пробуждении, провоцируемые дефицитом сна – подозрение на височные формы , роландическая , синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янца, синдром Grand mal пробуждения ).

Можно учитывать не только суточное распределение припадков, но и их зависимость от фазы луны или менструального цикла. Хорошо известны антиконвульсивный эффект прогестинов и андрогенов, а также конвульсогенный эффект эстрогенов. Максимальная частота приступов наблюдается в перименструальном периоде, когда происходит падение прогестерона и нарастание эстрадиола.

5. Запись ЭЭГ в состоянии естественного сна - при эпилепсиях только периода сна, синдроме ESES, Ландау-Клеффнера и в особых случаях дифференциальной диагностики – синдромы Отахара , гипсаритмии и т.п.

6. ЭЭГ натощак.

Н.А. Ермоленко 1 , А.Ю. Ермаков 2 , И.А. Бучнева 3

1 -Воронежская Государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко;
2 -Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий;
3 -Воронежская областная детская клиническая больница №1

Открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры, с региональными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ и доброкачественным прогнозом в отношении исчезновения приступов, считается наиболее интересным вкладом в эпилептологию за последние 50 лет (Fejerman N. et al., 2007). Электроэнцефалографическим коррелятом этих состояний служат возраст-зависимые паттерны, по морфологии представляющие собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 мс, с последующей медленной волной и постоянной активацией во сне (Panayiotopoulos C.P., 2005). ЭЭГ-паттерны, известные в литературе как «роландические спайки» (Lundberg S. et al., 2003) или «доброкачественные фокальные эпилептиформные разряды детства» (Panayiotopoulos C.P., 2005), имеют тенденцию группироваться в серии, а в некоторых случаях занимать значительную часть записи ЭЭГ, регистрируясь практически непрерывно. Несмотря на употребление слова «доброкачественный» в названии единичного комплекса, продолженная активность паттернов ДЭРД может быть причиной психических, коммуникативных, познавательных, поведенческих и социальных нарушений у детей. Длительно персистирующая фокальная или диффузная эпилептиформная активность в виде паттернов ДЭРД с высоким индексом представленности на ЭЭГ во сне вызывает функциональный разрыв нейрональных связей, оказывает неблагоприятное влияние на развитие мозга во время критического периода синаптогенеза и служит причиной нейропсихологических расстройств, даже при отсутствии эпилептических приступов (Зенков Л.Р., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Поэтому эти состояния поздно диагностируются и имеют плохой прогноз.

Целью настоящего исследования было определение клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсий у детей, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью во сне, и подходов к рациональной терапии этих состояний.

Пациенты и методы

Проведено предварительное скрининговое обследование 1862 детей в возрасте от 2 до 18 лет, поступавших в специализированное психоневрологическое отделение ГУЗ «ВОДКБ №1» по поводу эпилептических приступов и заболеваний нервной системы, не сопровождающихся эпилептическими приступами, в период с 2004 по 2007 гг.

Пациенты были обследованы с применением клинического метода, включая исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью методик А.Р. Лурия, проб Тулуз-Пьерона и Векслера, а также видео-ЭЭГ-мониторинга (с целью продолжительной непрерывной регистрации ЭЭГ и поведения пациента). Видео-ЭЭГ-мониторинг проводился с использованием компьютерного комплекса электроэнцефалографа-анализатора «Энцефалан 9», Медиком МТД, г. Таганрог с применением 19 каналов по международной системе «10–20» и дополнительного полиграфического канала ЭКГ. Продолжительность непрерывной записи варьировала от 4 до 8 ч. При регистрации эпилептиформной активности во сне подсчитывался индекс спайк-волновой насыщенности (ИСВ/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982). Нейрорадиологическое исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе Siemens (с напряжением магнитного поля 1,5 Тесла).

Результаты

В процессе обследования ДЭРД были обнаружены в фоновой записи ЭЭГ и во сне у 229 (12,3%) пациентов, в том числе у 190 (22,6%) пациентов с верифицированным диагнозом эпилепсия (n=840) и у 39 (3,8%) пациентов с неврологической патологией (n=1022), не сопровождавшейся эпилептическими приступами (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости изменений на ЭЭГ с паттерном ДЭРД у больных с различными нозологическими формами

У детей с детским церебральным параличом (ДЦП), эпилепсией и мальформациями головного мозга паттерны ДЭРД на ЭЭГ регистрировались в 10,3%, 22,6% и 52% случаев соответственно, что в 2–10 раз превышало общепопуляционные значения (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

У пациентов с ДЦП в 46% случаев встречалась гемипаретическая форма, что значительно превышает общепопуляционную частоту встречаемости данной формы ДЦП - до 13% в популяции больных ДЦП (Ермоленко Н.А., 2006).

У 122 пациентов (53%) отмечалось сочетание эпилептических приступов и/или когнитивных расстройств с продолженной (диффузной или региональной) эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД во время медленного сна (ПЭМС), занимающей от 30% до 100% эпохи записи.

На основании данных нейрорадиологического обследования все дети с ПЭМС (n=122), были распределены в 2 группы: первую группу (группа I; n=62) составили пациенты, у которых не было выявлено структурных изменений в головном мозге и очаговой неврологической симптоматики - идиопатический вариант (соотношение девочек и мальчиков - 1,1:1); во вторую группу (группа II; n=60) вошли пациенты с очаговыми структурными изменениями в головном мозге и/или с очаговой неврологической симптоматикой - симптоматический вариант (соотношение девочек и мальчиков - 1:1,2).

У пациентов группы II в 22% случаев были верифицированы различные мальформации головного мозга; у 19% пациентов обнаружены арахноидальные кисты в области латеральных щелей, которые трудно дифференцируются от полимикрогирии по данным МРТ (Алиханов А.А., 2000), в 53,7% случаев выявлены изменения атрофического характера вследствие инсультов, перивентрикулярной лейкомаляции, внутриутробных инфекций; у 5,6% пациентов изменения на МРТ не были верифицированы, однако выявлялся выраженный неврологический дефицит в сочетании с нарушением формирования когнитивных функций. Комиссия ILAE по классификации и терминологии (2001) рекомендует трактовать эти случаи как вероятно симптоматические (Engel J., 2001). Преимущественной локализации очаговых изменений по отделам головного мозга выявлено не было, однако достоверно чаще (p<0,05) они обнаруживались в левой гемисфере по сравнению с правой (в 35,3% (n=18) и в 25,5% (n=13) случаев соответственно).

На основании данных анамнеза, клинического течения и результатов видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов с продолженной эпилептиформной активностью во сне (n=122), были верифицированы следующие нозологические формы: доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками (18,9% (n=23) случаев); доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (4,8% (n=6) пациентов); симптоматические фокальные эпилепсии (14,6% (n=18) пациентов); эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (42,2% (n=52) больных), в том числе, с идиопатическим (35% (n=18) и симптоматическим (65% (n=34)) вариантами; эпилептиформная когнитивная дезинтеграция (17,1% (n=21) больных); синдром Ландау-Клеффнера (1,6% (n=2) пациентов).

Нормальная фоновая биоэлектрическая активность достоверно чаще отмечалась у пациентов группы I по сравнению с группой II (47% (n=29) и 20% (n=12), p<0,05 соответственно). В бодрствовании у пациентов в двух группах достоверно чаще регистрировалась региональная продолженная эпилептиформная активность с индексом от 15 до 85% (46% случаев) по сравнению с диффузной (24% больных), мультифокальной (20% пациентов) и унилатеральной (10% детей) активностью. У всех обследованных пациентов отмечалось усиление эпилептиформной активности во сне с появлением диффузной продолженной активности в 40% случаев и достоверным увеличением индекса эпилептиформной активности более 85% - у 41% пациентов, индексом 30–80% - у 59% больных.

Лобно-центрально-височная региональная акцентуация ПЭМС (77% (n=43) больных) регистрировалась достоверно чаще (p<0,05), чем теменно-затылочная и затылочная (14% (n=8) пациентов), лобная (9% (n=5 случаев) и центрально-височная (5% (n=3) детей). В 5% (n=6) случаев было зарегистрировано перемещение (шифт) эпилептиформной активности из одной гемисферы в другую при последующих записях ЭЭГ, без достоверной разницы между группами I и II. Смещение региона в пределах одной гемисферы отмечалось в 6% (n=7) случаев. У 11,6% пациентов зарегистрировано несовпадение региональной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ со стороной локализации очаговых структурных изменений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации.

У 89% пациентов, вошедших в исследование, были верифицированы когнитивные расстройства различной степени тяжести. У 11% детей наблюдалось аутистическое расстройство поведения без достоверной разницы между группами I и II (13% и 8% соответственно). У пациентов группы II достоверно чаще, по сравнению с пациентами группы I, верифицировались более тяжелые когнитивные расстройства с тотальным нарушением развития всех высших психических функций (60% и 24% соответственно, p<0,05), а также «преморбидная» задержка их формирования с раннего возраста (у 50%), с резким нарастанием когнитивного дефицита после появления эпилептических приступов и/или продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Эпилептические приступы отсутствовали на протяжении всего периода наблюдения у 24,6% (n=30) больных. У пациентов группы I выявлено преобладание фокальных моторных приступов (100% в сравнении с 61%, p<0,05), связанных со сном (78% против 41%, p<0,05). Однако гемиклонические (22% в сравнении с 11%, p<0,05) и вторично-генерализованные судорожные приступы (30% в сравнении с 9%, p<0,05) чаще отмечались у пациентов группы II (рис. 1) и достоверно чаще возникали в бодрствовании, по сравнению с больными группы I (35% в сравнении с 17%, p<0,05). Ингибиторные моторные эпизоды отмечались у 23% (n=21) детей, достоверно чаще у больных в группе I, чем в группе II (76% (n=16) и 24% (n=5) соответственно, p

Установлено, что отдаленный прогноз заболевания (через 3 года после начала лечения) определяют следующие факторы: продолжительность эпилептиформной активности, возраст дебюта заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений до начала лечения и эффективность антиэпилептической терапии в течение первого года. Дебют заболевания до 3 лет, продолженная эпилептиформная активность во сне, персистирующая более 1 года, преморбидная задержка формирования когнитивных функций, а также отсутствие клинико-электроэнцефалографической ремиссии в течение первого года терапии достоверно утяжеляют прогноз заболевания. Для таких параметров, как частота и характер эпилептических приступов, характер и стойкость ингибиторных симптомов, индекс эпилептиформной активности на ЭЭГ во сне и изменения на МРТ, статистически значимой связи с отдаленным прогнозом заболевания выявлено не было.

Анализ эффективности антиэпилептической терапии на первом году лечения выявил более высокую эффективность дуотерапии по сравнению с монотерапией, в связи с достоверно более высокой частотой достижения клинико-электроэнцефалографической ремиссии (23% в сравнении с 12%, p<0,05). Наиболее эффективными оказались комбинации вальпроатов с этосуксимидом и леветирацетамом, при этом, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия была достигнута в 30–75% случаев (табл. 2). В лечении эпилепсии с эпилептическим электрическим статусом медленного сна был наиболее эффективен леветирацетам: на фоне приема леветирацетама в монотерапии у всех детей (n=3) зарегистрирована клинико-электроэнцефалографическая ремиссия. Однако сопоставление данных по эффективности для сравнения с вальпроатами не представляется возможным из-за малого числа наблюдений.

У пациентов, получавших карбамазепин (n=25) в стартовой монотерапии (n=16) и дуотерапии (n=9), было отмечено ухудшение состояния в виде аггравации и атипичной эволюции с последующим формированием резистентности к АЭП в 64% (n=16) случаев.

Полный фармакоиндуцированный регресс продолженной эпилептиформной активности паттернов ДЭРД отмечался в 29% (n=35) случаев, в 2 раза чаще у пациентов группы I - 37% (n=23) по сравнению с пациентами группы II - 20% (n=12). Средний возраст исчезновения продолженной эпилептиформной активности паттернов ДЭРД на фоне лечения составил 8,4?1,2 лет без достоверной разницы между группами I и II (8,3?1,6 и 8,7?1,7 лет соответственно).

Таблица 2. Дуотерапия у пациентов (n=52) с продолженной эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД на ЭЭГ во сне

АЭП	Число детей	Клиническая ремиссия	Клинико-электроэнцефалографическая ремиссия	Отсутствие динамики	Ухудшение
Вальпроаты + этосуксимид	31 (57%)	13 (42%)	9 (29%)	8 (26%)	1 (3%)
Вальпроаты + леветирацетам	4 (7%)	1 (25%)	3 (75%)	-	-
Леветирацетам+ топирамат	1 (2%)	1(100%)	-	-	-
Вальпроаты + топирамат	6 (11%)	1 (17%)	-	5 (83%)	-
Карбамазепин + бензодиазепины	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Вальпроаты + бензодиазепины	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Вальпроаты + Карбамазепин	8 (15%)	-	-	1 (12,5%)	7 (87,5%)
Всего	52 (100%)	18 (35%)	12 (23%)	14 (27%)	8 (15%)

Обсуждение

Электроэнцефалографический паттерн ДЭРД, обнаруженный впервые у больных с роландической эпилепсией (Loiseau P. et al., 1961, 1967), выявлен также у пациентов с разнообразной неврологической патологией; в том числе, у пациентов с симптоматическим фокальными эпилепсиями, у которых структурные изменения в головном мозге в 41% случаев локализовались в эпилептогенных зонах, и, таким образом, могли быть самостоятельным источником эпилептогенеза с паттерном ДЭРД. Риск возникновения эпилепсий, ассоциированных с ПЭМС, у детей с ДЦП, особенно с гемипаретическими формами, и мальформациями головного мозга превышает общепопуляционные значения в 2–10 раз. Вместе с тем, у пациентов со структурным дефектом головного мозга не исключена «двойная патология» (Мухин К.Ю., 2005), в основе который лежит универсальный механизм фокальной корковой дисфункции (Doose H. et al., 1989). Доказано более доброкачественное течение идиопатических форм эпилепсии с паттерном ДЭРД по сравнению с симптоматическими.

Пятилетний катамнез пациентов с продолженной эпилептиформной активностью паттернов ДЭРД с индексом не менее 30% во сне показал эволюцию в эпилептическую энцефалопатию в 66% случаев: в 49% случаев - в эпилепсию с эпилептическим электрическим статусом во сне и в 17% - в когнитивную эпилептиформную дезинтеграцию. Таким образом, спайк-волновый индекс более 30% на ЭЭГ сна у детей, даже без клинических проявлений эпилептических приступов, служит показанием к назначению антиэпилептических препаратов.

Доказано, что стартовая терапия и время ее назначения имеют решающее значение для отдаленного прогноза в отношении сохранности или восстановления когнитивных функций у детей и подростков. Наиболее эффективными являются комбинации вальпроатов с этосуксимидом или леветирацетамом в дуотерапии.

Литература :

1. Алиханов А.А. Методы нейровизуализации в диагностике эпилепсии у детей // Эпилептология детского возраста: руководство для врачей / под ред. А.С. Петрухина. - М.: Медицина, 2000. - С. 407–501.
2. Дюк В . Обработка данных на ПК в примерах - СПб: Питер, 1997. - 240 с.
3. Ермоленко Н.А . Варианты психоневрологического развития в норме и патологии у детей первых пяти лет жизни: автореф. дис. … д-ра мед. наук. - Воронеж, 2006. - 47 с.
4. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Э.Ю., Головтеев А.Л., Пылаева О.А. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии, дифференциальный диагноз и подходы к терапии. - М., 2005. - 32 с.
5. Covanis A . Panayiotopoulos syndrome // Epilepsy in modern medicine: proceedings of the conference. - M., 2009. - P. 250–258.
6. Doose H., Baier W.K . Benign partial epilepsy and related conditions: Multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation // Eur. J. Pediat. - 1989. - V. 149. - P. 152–158.
7. Engel J.Jr . A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology // Epilepsia. - 2001. - V. 42. - P. 796–803.
8. Fejerman N., Caraballo R., Definition of syndromes, seizure types and nosologic spectrum. / In: Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. - France: John Libbey, 2007. - 266–15.
9. Lundberg S., Eeg-Olofsson O . Rolandic epilepsy: a challenge in terminology and classification // Eur J Paediatr Neurol. - 2003. - V. 7. - P. 239–241.
10. Panayiotopoulos C.P. Benign childhood focal seizures and related epileptic syndromes / In: C.P. Panayiotopoulos The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. - 2005. - P. 223–269.
11. Patry G., Lyagoubi S., Tassinari C.A. Subclinical electrical status epilepticus induced by sleep in children // Neurol. - 1971. - V. 24. - P. 242–252.
12. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Roger J., Daniele-Natale O . Electrical status epilepticus during sleep in children (ESES) / In: Sterman M.B., Shouse M.M., Passouant P. (eds). Sleep and epilepsy. - San Diego: Academic Press, 1982. - P. 465–479.

МЕДЛЕННАЯ АКТИВНОСТЬ активность, которая является аномально медленной для больного данного возраста фокальная активность, которая является более медленной в сравнении с гомотопической контралатеральной стороной варианты - медленная основная активность, интермиттирующая медленная и продолжительная медленная активность

МЕДЛЕННАЯ ОСНОВНАЯ АКТИВНОСТЬ частота – тета диапазон распределение - соответствует таковому для нормальных основных ритмов форма волн - ритмические длительность - продолжительная реактивность - уменьшается при открывании глаз, увеличивается при гипервентиляции Норма: 1 год - 5 и > Гц 5 лет - 7 и > Гц 3 года - 6 и > Гц 8 лет - 8 и > Гц Гц 5 лет - 7 и > Гц 3 года - 6 и > Гц 8 лет - 8 и > Гц">

Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте 8 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЗАМЕДЛЕНИЯ ОСНОВНОЙ АКТИВНОСТИ Патологическая значимость I или II (для взрослых частота 6 и > Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте title="ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЗАМЕДЛЕНИЯ ОСНОВНОЙ АКТИВНОСТИ Патологическая значимость I или II (для взрослых частота 6 и > Гц расценивается как патологическая значимость I, при частоте

ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ МЕДЛЕННАЯ АКТИВНОСТЬ частота - тета и / или дельта распределение - любое форма волн - нерегулярные или ритмические длительность - прерывистая реактивность - уменьшается при открывании глаз, увеличивается при гипервентиляции Интермиттирующая ритмическая медленная активность - вариант, при котором ритмичные медленные волны группируются во вспышки

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕЙ МЕДЛЕННОЙ АКТИВНОСТИ Патологическая значимость I (если локализованная или латерализованная - II) является, как правило, ранней манифестацией более «специфичных» аномалий ЭЭГ- интермиттирующее ритмическое замедление; продолжительная медленная активность; спайки или острые волны Интермиттирующая ритмическая медленная активность - патологическая значимость I (если локализованная или латерализованная - II)

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ МЕДЛЕННОЙ АКТИВНОСТИ при генерализованной - патологическая значимость I, II, III (при сочетании с основной активностью альфа-диапазона - I; при замедлении основной активности - II; при отсутствии нормальной основной активности - III) фокальная продолжительная медленная активность - патологическая значимость III

B. Эпилептический паттерн 1. Острые волны 2. Доброкачественные эпилептические разряды детского возраста 3. Спайки 4. Комплексы спайк-волна 5. Медленные комплексы спайк-волна 6. 3 Гц комплексы спайк-волна 7. Полиспайки 8. Гипсаритмия 9. Фотопароксизмальный ответ 10. Приступный ЭЭГ-паттерн 11. ЭЭГ -паттерн эпилептического статуса 12. Регистрируемое событие

Эпилептичекие проявления на ЭЭГ (Gloor, 1977) 1. Эпилептические спайки или острые волны – это четко выделяющиеся из фоновой записи паттерны несинусоидальной формы, чаще асимметричные, регистрирующиеся более чем над одним электродом. 2. Большинство спайков и острых волн сменяется выраженным замедлением ритмики. 3. Четкие эпилептиформные разряды имеют двух- или трех- фазную форму, т. е. более сложную морфологию, чем высокоамплитудные фоновые ритмы.

Эпилептиформная активность Кратковременное вне связи с эпилептическими припадками появление на ЭЭГ волн или комплексов волн, отличных от фоновой активности, сходных с встречающимися у больных эпилепсией (одиночные пики и острые волны; комплексы пиков и медленных волн, одиночные или множественные или появляющиеся в виде вспышек, длящиеся не более нескольких секунд); наличие этой формы активности еще не может служить достаточным основанием для постановки диагноза эпилепсии.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ (патологическая значимость III острая волна - паттерн продолжительностью мс доброкачественные эпилептические разряды детского возраста - фокальные или мультифокальные острые волны, за которыми следует негативная медленная волна, имеющие биполярное распределение Спайк - паттерн продолжительностью менее 80 мс комплекс «спайк-волна» - комплексы, не соответствующие критериям медленных или 3 Гц комплексов «спайк-волна»

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ (патологическая значимость III медленные комплексы «спайк-волна» - вспышки комплексов «спайк-волна» или «острая-медленная волна» частотой менее 2,5 Гц (минимум 1 вспышка длительностью более 3 сек) 3 Гц комплексы «спайк-волна» - вспышки комплексов «спайк-волна» частотой 2,5 - 3,5 Гц (минимум 1 вспышка длительностью более 3 сек) поли спайк - паттерн, состоящий из 3 и более спайков при частоте более 10 Гц

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ (патологическая значимость III) гипсаритмия - паттерн, характеризующийся генерализованной продолжительной медленной активностью амплитудой более 300 мкВ и билатеральными мультифокальными независимыми спайками фото пароксизмальный ответ - генерализованные эпилептические разряды, преобладающие в задних отделах и провоцируемые фотостимуляцией

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ (патологическая значимость III) Приступный ЭЭГ-паттерн - ЭЭГ-паттерн, сочетающийся с клиническим эпилептическим приступом а) преступный ЭЭГ-паттерн б) классификация приступа пример: а) спайки, региональные, правая центральная область б) парциальный клонический приступ, слева ЭЭГ-паттерн эпилептического статуса - практически непрерывные преступные ЭЭГ-паттерны с отсутствием между ними нормальной активности Регистрируемое событие - событие

C. Специфические паттерны 1. Избыточная быстрая активность 2. Асимметрия 3. Burst - suppression (вспышка - угнетение) 4. Угнетение основной активности D. Паттерны, специфичные для сопора или комы (альфа-, веретена-, бета-, тета-, дельта-кома) E. Электроцеребральное молчание

13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр" title="СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр"> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II"> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр" title="СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр"> title="СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметр">

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ «вспышка-угнетение» - периодический паттерн, при котором отмечается угнетение активности между комплексами (менее 10 мкВ) Патологическая значимость III угнетение основной активности - запись, в которой отсутствует активность амплитудой более 10 мкВ Патологическая значимость III

ПАТТЕРНЫ, СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ (патологическая значимость III) альфа-кома - коматозное состояние в сочетании с ЭЭГ, содержащей альфа-активность в качестве преобладающего основного ритма spindle-кома - коматозное состояние в сочетании с ЭЭГ, характерной для стадии II сна (сонные веретена) бета-кома - коматозное состояние в сочетании с ЭЭГ, характеризующейся высоко амплитудной (более 30 мкВ) бета-активностью

ПАТТЕРНЫ, СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ (патологическая значимость III тета-кома - коматозное состояние в сочетании с ЭЭГ, характеризующейся преобладанием тета- активности в качестве основного ритма дельта-кома - коматозное состояние в сочетании с ЭЭГ, характеризующейся преобладанием дельта- активности в качестве основного ритма

ЭЛЕКТРОЦЕРЕБРАЛЬНОЕ МОЛЧАНИЕ (патологическая значимость III) Отсутствие биоэлектрической активности мозга амплитудой более 2 мкВ Минимальные технические стандарты: 1. Минимум 8 накожных электродов (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3- T4) 2. Чувствительность минимум 2 мкВ/мм (в части записи) 3. Использование константы 0,3-0,4 сек и фильтров не

ЛОКАЛИЗАЦИЯ - генерализованные - генерализованные с максимумом в… - фокальные (только с инвазивными электродами) - мультифокальные (только с инвазивными электродами) - региональные - мультирегиональные - латерализованные - не локализуемые (только для приступной ЭЭГ) - спорные (только для приступной ЭЭГ)

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ Фокальные - преступные и межпреступные эпилептические разряды, зарегистрированные 1-2 внутримозговыми электродами. (Накожные электроды позволяют регистрировать аномалии, синхронизированные как минимум на поверхности 6 см 2, поэтому возможная локализация ограничена лишь определенным регионом термин «региональные») Мультифокальные - межпреступные разряды, зарегистрированные внутримозговыми электродами и исходящие из 3 или более независимых фокусов. (При 2 фокусах - термин «фокальные» с указанием обеих вовлеченных зон)

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ Региональные - преступные и межпреступные аномалии ЭЭГ, ограниченные одной долей мозга или ее частью Мультирегиональные - межпреступные аномалии ЭЭГ, исходящие из 3 или более независимых эпилептических фокусов. (при 2 фокусах - термин «региональные» с указанием обеих вовлеченных зон)

Термины, используемые для локализации аномалий ЭЭГ Латерализованные - межпреступные аномалии ЭЭГ, локализующиеся в одном полушарии мозга, но не ограниченные одной долей мозга или одной областью полушария Генерализованные - преступные и межпреступные аномалии ЭЭГ, регистрируемые в обеих гемисферах и имеющие относительно диффузное распределение

Аномалии ЭЭГ, требующие обязательного уточнения локализации: - интермиттирующее замедление - интермиттирующее ритмическое замедление - продолжительное замедление - острые волны - доброкачественные эпилептические разряды детского возраста - спайки - комплексы «спайк-волна» - медленные комплексы «спайк-волна» - 3 Гц комплексы «спайк-волна» - поли спайки - гипсаритмия - фото пароксизмальный ответ - «вспышка-угнетение» - угнетение основной активности - электроцеребральное молчание

ПРИМЕРЫ Патологическая ЭЭГ II (бодрствование): 1. асимметрия, повышенная бета-активность, левая центр.область Патологическая ЭЭГ III(бодрствование/ сон/ назофарингеальные электроды): 1. спайки, региональные, левая височная область Патологическая ЭЭГ III (бодрствование): 1. продолжительное замедление, региональное, левая лобная обл. 2. острые волны, региональные, левая лобная область

ПРИМЕРЫ Патологическая ЭЭГ I (бодрствование / сон): 1. замедление основной активности Патологическая ЭЭГ III (бодрствование / сон): 1. продолжительное замедление, региональное, левая лобно- центральная область 2. асимметрия, уменьшение бета-активности слева 3. интермиттирующее ритмическое замедление, генерализованное 4. замедление основной активности Патологическая ЭЭГ III (кома): тета-кома

ВАРИАНТЫ НОРМАЛЬНОЙ ЭЭГ Дельта-волны у подростков Тета-вариант основного ритма Глоссокинетический артефакт Лобные тета-волны («ритм Цыганека») Гипнагогическая гиперсинхрония Индуцированное гипервентиляцией замедление основной активности Ламбда-волны POSTS (positive occipital sharp transients of sleep) small sharp spikes

68

Диагностическая значимость ЭЭГ уже ранее обсуждалась в статье «Зачем врач направляет пациента на ЭЭГ?» , и если для диагноза «эпилепсия» в первую очередь важна клиническая картина, то данные ЭЭГ становятся необходимыми для уточнения формы эпилепсии.

Какова же роль данного обследования при проведении дифференциального диагноза между фокальной и генерализованной эпилепсией?

По данным исследований, проведенных на взрослых пациентах, после однократного судорожного приступа по клинической картине можно отличить фокальную форму от генерализованной только в половине случаев. ЭЭГ позволяет поставить верный диагноз в 77 %. У детей ЭЭГ приобретает еще большую диагностическую значимость, так как малыши не рассказывают об аурах и большая часть приступов у них внешне проявляется как генерализованные.

Прежде чем говорить о возможностях ЭЭГ при диагностике ИГЭ, важно обратиться к концепции генерализованных эпилепсий и разделить традиционное употребление терминов «генерализованный» и «фокальный» при определении приступов и типа эпилепсии.

Понятие о «генерализованной эпилепсии» появилось еще в 1935 году, после описания Гиббсом генерализованной эпилептической активности с частотой 3 Гц у 12 детей с абсансной эпилепсией. Изначально такой необычный паттерн на ЭЭГ объяснялся наличием подкоркового «генератора» патологической активности, расположенного где-то на уровне таламических структур и вызывающего генерализованные разряды. Дальнейшие экспериментальные исследования в корне изменили представления о генезе генерализованных судорог: было показано, что подобные разряды могут генерировать определенные участки коры. По современным представлениям, непосредственно в самой коре есть аномальные участки патологической возбудимости, которые могут отвечать на подкорковые импульсы от таламуса и ретикулярной системы фокальной спайк-волновой активностью. Патология коры первична, поэтому при ИГЭ, как и при симптоматической эпилепсии, возможна фокальная корковая активность, но она всегда будет проявляться в различных регионах, а не будет «привязана» к одной области, как при симптоматических формах. Таким образом, при идиопатической генерализованной эпилепсии (ИГЭ):

могут выявляться фокальные разряды

могут быть фокальные приступы в клинической картине: например, при ЮМЭ возможны миоклонии в одной руке или ноге, описаны абсансы с версией головы.

Подобная противоречивая и сложная концепция ИГЭ создает трудности в разделении генерализованных и фокальных судорог в рамках классификации ILAE. Быстрая генерализация при симптоматической эпилепсии может маскироваться под ИГЭ, фокальная и генерализованная эпилепсии могут присутствовать одновременно, либо семиология фокального приступа при ИГЭ может быть следствием кратковременного разряда в данной зоне. Тем не менее, для диагноза и последующего лечения разница между ними принципиальна.

Какова же роль ЭЭГ в этом случае?

Как всегда, в первую очередь надо понимать ограничения метода. «Золотого» маркера ИГЭ не существует. В сложных случаях, при отсутствии всего набора клинических данных, интерпретация ЭЭГ может быть ошибочной, и, к сожалению, надо быть готовыми к тому, что диагноз ИГЭ напрямую зависит от опыта эпилептолога и умения распознавать ЭЭГ-паттерны, а также от способности анализировать всю информацию в комплексе. В подобном ключе термин «генерализованная» может оказаться весьма сложным: эпилептолог при анализе ЭЭГ должен сосредоточиться не только на описании морфологии конкретных разрядов, но и постараться обобщить полученные данные.

Тем не менее, во многих случаях ЭЭГ незаменима в диагностике формы эпилепсии.

Электроэнцефалографический признак ИГЭ - генерализованные билатеральные разряды с внезапным началом, частотой около 3 Гц и максимальной амплитудой в передних отведениях.

Подобные разряды могут регистрироваться в межприступный период и при трех типах судорог, характерных для ИГЭ: типичных абсансах, миоклонических приступах, генерализованных тонико-клонических приступах.

Типичные абсансы - это короткие приступы утраты сознания с внезапным началом и завершением. У типичных абсансов есть два наиболее важных признака : клинически это нарушение сознания (абсанс), которые на ЭЭГ характеризуются генерализованными пик-волновыми разрядами с частотой 3-4 Гц. Картина ЭЭГ при абсансах настолько специфична, что по ней практически можно поставить диагноз. В связи с этим, при ИГЭ, проявляющейся типичными абсансами (к этой группе относятся юношеская миоклоническая эпилепсия, детская абсансная эпилепсия, статус абсансов, фантомные абсансы), ЭЭГ-видеомониторинг является неотъемлемой частью обследования.

Миоклонические приступы - это внезапные, короткие, двухсторонние симметричные или асимметричные непроизвольные мышечные сокращения во всех или только в одной конечности, могут ограничиваться сокращением отдельных мышц или мышечных групп (например, мышц лица), являются при этом нерегулярными и могут приводить к падениям. Миоклонические приступы протекают, как правило, при сохраненном сознании, и усиливаются в период пробуждения или засыпания. Часто могут провоцироваться произвольным движением (миоклонус действия). В иктальной ЭЭГ проявляются короткими (1-4 секунды) и быстрыми генерализованными спайками, двойными спайками или полиспайк-волновой активностью, преимущественно в передних отведениях и возникающих с различной частотой.

Генерализованные тонико-клонические приступы - это приступы с потерей сознания , сопровождающиеся билатеральными симметричными тоническими сокращениями с дальнейшими клоническими сокращениями соматической мускулатуры, сопровождающееся обычно вегетативными симптомами.

Генерализованные приступы редко происходят спонтанно. Это, как правило, рефлекторно спровоцированные приступы (при гипервентиляции, фотостимуляции, компьютерных играх, чтении, а также других стимулах).

Возникновение спонтанных генерализованных приступов напрямую зависит от ритма сон-бодрствование. Провокация приступов принудительным пробуждением ранним утром характерна для всех трех типов приступов, но наиболее явна эта взаимосвязь для таких синдромов, как ЮМЭ, эпилепсии с миоклоническими абсансами, ИГЭ с генерализованными тонико-клоническими судорогами пробуждения. При диагностике подобных синдромов, правильный дизайн обследования - залог успешной записи приступа и последующего верного диагноза. Отмечено, в качестве провоцирующего фактора наиболее важен сам переход от состояния сна к состоянию бодрствования, чем время пробуждения. Янц также отмечал, что второй пик судорожной активности приходится на вечернее время, когда человек максимально расслаблен, но, в отличие от внезапного пробуждения, эту ситуацию труднее смоделировать при записи ЭЭГ.

При ИГЭ генерализованная судорожная активность проявляется при дремоте и в первые стадии сна, и исчезает в фазу быстрого сна

ЭЭГ может помочь диагностировать идиопатическую генерализованную эпилепсию (ИГЭ) и отличить ее от

симптоматической фокальной эпилепсии с вторичной генерализацией

симптоматической генерализованной эпилепсии.

Для дифференциальной диагностики важным является тщательный анализ записи ЭЭГ и распознавание феномена вторичной билатеральной синхронизации (ВБС). Еще в 1985 году критерии ВБС были предложены Blume и Pillay:

1) во время записи ЭЭГ должны быть зарегистрированы хотя бы два эпизода фокальных разрядов, предшествующих возникновению билатеральной синхронной активности

2) фокальная активность, предшествующая разряду, должна быть похожа на межприступную активность и локализована в тех же отведениях

3) между фокальным разрядом и первым элементом вторично билатерального разряда должен быть выявлен временной интервал

4) для вторично билатерального разряда характерна асинхрония между полушариями (время прохождения через мозолистое тело, Spencer D. и соавт., 1985)

Но, конечно, не надо упрощать - на ЭЭГ не будет написан диагноз. Генерализованная пик-волновая активность не всегда свидетельствует об ИГЭ, а выявленная фокальная активность - о симптоматическом фокусе. Но анализ ЭЭГ вместе с семиологией приступов, выявленной при видео-ЭЭГ мониторинге, позволит поставить синдромальный диагноз (таблица 1). А правильный диагноз - это всегда первый шаг к правильно назначенному лечению.

Итак, при подозрении на ИГЭ всегда должен быть тщательно спланирован дизайн обследования с учетом клинических особенностей той идиопатической формы, которая подозревается у данного пациента:

обязательное (возможно, неоднократное) проведение провокационных проб

запись ЭЭГ после пробуждения ранним утром или при засыпании

обязательная запись видео и его анализ

тщательный анализ видео во время сна для выявления возможных незначительных клинических проявлений

тестирование уровня сознания во время приступа

Кроме того, ЭЭГ-исследование может помочь

отличить психогенные приступы от истинных эпилептических

в той или иной степени определить прогноз течения заболевания

провести мониторинг эффективности противосудорожной терапии

определить признаков передозировки противосудорожными препаратами

выявить новые типы приступов, новые типы межприступной активности, новые триггеры

Таблица 1. Дифференциальные признаки электро-клинической картины при симптоматических фокальных приступах и ИГЭ

	Симптоматические фокальные приступы	Идиопатическая генерализованная эпилепсия
Анамнез
Семейный анамнез	Редко (семейная височная эпилепсия, лобная эпилепсия)	Можно выявить в 40 % случаев
	Длительные и сложные
	После 5 лет	Согласно синдрому
Ход развития	Часто двухфазный (срединная височная эпилепсия)	Длительный
Соответствие ритму день-ночь
Клинические проявления
Пусковой фактор		Часто, может быть несколько
Аура/ начальные фокальные признаки
Автоматизмы	Часто, с вовлечением туловища, конечностей.	2/3 случаев при типичных абсансах, редко с вовлечением конечностей.
Миоклонии	Односторонние, фокальные, часто развиваются в картине моторных приступов при лобной эпилепсии, редко при височной	Асимметричные, возможна перемена сторон, как правило, захватывают несколько частей тела
Постприступные феномены		Никогда при типичных абсансах и миоклониях
Межприступная ЭЭГ
Фокальная эпилептиформная активность	Как правило, есть	В 30-40 % случаев
Морфология	Как правило, высокоамплитудные одиночные пик-волны, острые волны после которых следует медленная волна, мономорфная и полиморфная дельта активность. Вертикальная асимметрия	Как правило, больше одного фокуса низкоамплитудных быстрых спайков и острых волн с возможным последующим замедлением. Вертикальная симметрия
Основной ритм в данной области		Сохранен
Паттерн приступа	Постоянен, возникает часто	Может возникать в разных областях, редко
Эффект сна	Активация
Топография	Имеет четкую локализацию, часто в передних областях или в средневисочных при височной эпилепсии. Остаются постоянными при последовательных записях	Нет четкой локализации, зачастую в верхних лобных, лобнополюсных или задних отведениях. При последовательных записях меняют локализацию
Электрическое поле	Относительно большое	Относительно маленькое
Временная задержка между возникновением генерализованной пик-волновой активности	Возможна (критерий вторичной билатеральной синхронизации)
Генерализованная пик-волновая активность	Редко, есть признаки вторичной билатеральной синхронизации	Как правило, нет паттерна вторично билатеральной синхронизации

Конечно, как и во многих подобных таблицах дифференциального диагноза, приведенные критерии имеют относительный характер.

Материал подготовлен Фоминых В.В., Гриненко О.А. на основе следующей статьи:

1. Koutroumanidis M, Smith S. Use and abuse of EEG in the diagnosis of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2005;46 Suppl 9:96-107.

Классификация ЭЭГ по Людерс (Luders)

Замедление основного ритма ЭЭГ в сравнении с возрастной нормой, а также региональная или латерализованная активность с частотой меньшей, чем в противоположном полушарии.

"Определение: частота основного фонового ритма ниже нормы. Можно использовать следующие возрастные критерии
1 год - менее 5 Гц
4 года - менее 6 Гц
5 лет - менее 7 Гц
старше 8 лет - менее 8 Гц Необходимо убедиться, что замедление основного ритма не вызвано дремотным состоянием пациента. При наличии предыдущих записей ЭЭГ в качестве критерия замедления можно использовать также уменьшение основной частоты не менее чем на 1 Гц. Интерпретация: поражение корковых или подкорковых механизмов, отвечающих за генез основного ритма с синхронизацией на аномально низкой частоте. Это может свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или, реже, подкорковых структур . Фоновое замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком. У взрослых одной из причин замедления могут быть сосудистые, метаболические или токсические поражения, тогда как у детей замедление является чаще всего следствием перинатальной патологии".

"Определение: Преходящее замедление основного ритма, не связанное с дремотой. Может быть нерегулярной или ритмичной. У здоровых детей может наблюдаться преходящее генерализованное замедление с нерегулярной асимметрией. Обязательно необходимо сопоставление с возрастной нормой. Интерпретация: Преходящая медленная активность может быть генерализованной, региональной или латерализованной. Основные ритмы хорошо представлены, что говорит о сохранности корковых и подкорковых механизмов их генерации. Преходящее замедление является неспецифическим ЭЭГ признаком, имеет различные причины. С другой стороны, оно может являться ранним признаком последующих более «специфических» изменений, например, продолженной медленной активности и эпилептиформных нарушений ЭЭГ. Например, пеходящее замедление может отмечаться в височных областях у пациентов с височной эпилепсией. Этот паттерн необходимо дифференцировать от ритмических височных вспышек во время дремоты, которые могут наблюдаться у здоровых лиц и называются «психомоторными атаками». Лобные тета-волны, возникающие в дремотном состоянии, также являются нормальным феноменом. Наличие коротких, нерегулярных медленных волн в височных отделах (с преобладанием слева) у пациентов старше 50 лет также не является четким признаком патологии. Генерализованная преходящая медленная активность может быть следствием субтенториальных или супратенториальных поражений. Отсутствие таких очагов может в большей степени свидетельствовать о диффузной корковой дисфункции или генерализованной эпилепсии. Такой паттерн чаще доминирует в лобных отделах у взрослых (frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA) и в затылочных отделах у детей младше 10 лет (occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA). При генерализованной эпилепсии эпилептиформные разряды обычно перемежаются с некоторым количеством вспышек медленных волн. Генерализованная преходящая медленная активность часто нерегулярна, асимметрична. Наличие постоянной и четкой асимметрии указывает на супратенториальное поражение с локализацией на стороне большей амплитуды. Может регистрироваться также нормальный паттерн ЭЭГ, так называемая «гипнагогическая гиперсинхрония», которая наблюдается у детей в состоянии дремоты и состоит из генерализованных ритмических тета и дельта волн. Дельта волны, перемежающиеся с основным ритмом в затылочных областях, также могут представлять нормальный физиологический вариант у детей и подростков. У детей и в юношеском возрасте может отмечаться более или менее ритмичная генерализованная медленная активность дельта и тета диапазонов. Имитировать преходящую медленную активность могут различные артефакты, например глоссокинетический".

"Определение: продолженная медленная активность регистрируется непрерывно, она ареактивна к внешним стимулам и ее представленность четко превышает возрастную норму . Как правило, она иррегулярна (полиморфна), с колебаниями в дельта и тета диапазоне. Следует отметить, что вариантом нормы может рассматриваться продолженная генерализованная медленная активность у молодых пациентов, когда она комбинируется с другими фоновыми ритмами. Региональная продолженная медленная активность всегда должна рассматриваться как признак патологии. Однако в этом случае следует учитывать возможность фокальной супрессии генерализованной медленной непрерывной активности, описанной выше. Тогда региональная супрессия должна быть классифицирована как асимметрия. Интерпретация: Продолженная медленная активность является результатом биохимических или синаптических нарушений в корковых нейронах. Она имеет такое же значение, как и фоновое замедление, однако обычно знаменует более высокую степень аномалии. Фокальная продолженная медленная активность является относительно «специфическим» изменением, которое обычно вызывается острым или подострым прогрессирующим деструктивным поражением. Тем не менее, даже статические поражения могут вызывать низкоамплитудную региональную медленную активность. Необходимо учитывать, что продолженная региональная медленная активность может регистрироваться на протяжении нескольких дней после приступа мигрени или фокального эпилептического приступа ".

К эпилептиформным паттернам относятся острые волны или спайки, которые выделяются на фоне основной активности и обычно наблюдаются у пациентов с эпилепсией. Необходимо при этом всегда помнить, что могут иметь место физиологические «острые» эпизоды, а наличие эпилептиформных разрядов необязательно означает эпилепсию. К неэпилептическим феноменам относятся вертексные волны, острые позитивные затылочные колебания (POST), лямбда-волны. Также к ним можно причислить 14-6 Гц позитивные спайки, доброкачественные эпилептиформные феномены во сне (малые острые спайки), 6-Гц «фантомные» wicket-спайки, ритмические височные тета-волны в состоянии дремоты ("психомоторные варианты") или субклинические ритмические разряды у взрослых (SREDA). Физиологические или технические артефакты также могут имитировать эпилептиформные паттерны («телефонный» артефакт и др.). Полярность основных компонентов эпилептиформных разрядов обычно негативна, позитивность является исключением из правила. В зависимости от возраста и эпилептического синдрома, 98% пациентов с четкими эпилептиформными разрядами имеют эпилепсию. Исключением являются эпилептиформные разряды детства: из таких детей только у 8% в действительности наблюдается эпилепсия. Вероятность регистрации эпилептиформных разрядов возрастает с количеством и длительностью проводимых исследований ЭЭГ. Однако при ряде эпилептических синдромов, например grand mal (редкие генерализованные тонико-клонические приступы), интериктальные эпилептиформные разряды регистрируются редко. С другой стороны, у людей без эпилептических приступов в анамнезе могут регистрироваться эпилептиформные разряды. К примеру, доброкачественные эпилептиформные потенциалы регистрируются у 1-2% здоровых детей. В классификации описаны 9 интериктальных эпилептиформных паттернов. Иктальные феномены описаны в разделах «ЭЭГ приступа» и «ЭЭГ статуса». Особое значение имеет локализация первого иктального разряда, поскольку она может указывать на зону генерации. Поскольку до сих пор нет ясности в понимании клинического значения иктальных паттернов различной морфологии, для иктальных паттернов не приводится более детальная классификация. Интериктальные и иктальные феномены классифицируются по отдельности.

"Определение: эпилептиформный разряд длительностью от 40 до 80 мс. Интерпретация: считается относительно типичным для эпилепсии. Диагностическая значимость спайков и острых волн одинакова. Иногда могут регистрироваться физиологические разряды – «малые острые спайки» или доброкачественные эпилептиформные разряды во сне (обычно в стадиях неглубокого сна). Викет-спайки наблюдаются примерно в 1% записей ЭЭГ у взрослых и также должны дифференцироваться от эпилептиформных паттернов. Достаточно легко можно дифференцировать от эпилептиформных разрядов так называемые 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки (иногда говорят «гребневидные») у здоровых подростков".

"Определение: эпилептиформные разряды длительностью от 80 до 200 мс. Интерпретация: паттерн считается типичным для эпилепсии. У лиц без эпилептических приступов острые волны наблюдаются редко".

"Определение: региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми обычно следует негативная медленная волна, иногда с биполярным распределением. Чаще всего острые волны являются мультирегиональными и легко распознаются по их характерной морфологии. Если они регистрируются в центрально-височных отделах, их называют также «роландическими спайками». Типично нарастание во сне и тенденция к группированию (серии или кластеры). Такой паттерн обычно наблюдается у детей в возрасте от 5 до 15 лет, которые страдают доброкачественной фокальной эпилепсией детства. Заболевание, так же как и разряды, обычно проходят в послепубертатном периоде. Однако подобные разряды могут регистрироваться также у 1-2% здоровых детей. Если говорить в целом, то только у 8% детей, у которых регистрируется этот паттерн, когда-либо наблюдались эпилептические приступы. Интерпретация: паттерн относительно специфичен для клинического синдрома доброкачественной фокальной эпилепсии детского возраста (Примечание. В России этот паттерн часто называют доброкачественные эпилептиформные нарушения детства - ДЭНД.)".

"Определение: Комплексы спайков (пиков) и волн, которые регистрируются сериями и при этом не полностью соответствуют критериям более специфических эпилептиформных паттернов, таких, как медленные спайк-волны или 3-Гц спайк-волны. Изолированные острые волны или спайки классифицируются как острые волны, а не спайк-волна, даже если за ними следует негативное медленное колебание. Интерпретация: считаются относительно специфическими для эпилепсии. Генерализованные спайк-волны часто активируются во сне с тенденцией к группированию, с нерегулярными интервалами. Сон может способствовать появлению также полиспайков. Необходимо дифференцировать от 6 Гц спайк-волновых комплексов («фантомные» или «миниатюрные спайк-волны»), которые наблюдаются у здоровых подростков и взрослых. С другой стороны нельзя пропустить истинно эпилептиформный паттерн спайк-волн, которые также могут следовать с частотой 6 Гц, однако имеют гораздо большую амплитуду. Рекомендуется осторожно подходить к интерпретации высокоамплитудных ритмических медленных волн, провоцируемых гипервентиляцией, особенно если иногда они перемежаются с острыми колебаниями. Этот паттерн также может симулировать патологические спайк-волновые комплексы".

"Определение: медленные комплексы спайк-волна состоят из вспышек спайк-волн с регулярной частотой повторения медленнее 2.5 Гц. Минимальная длительность серии медленных спайк-волн составляет около 3 секунд. Интерпретация: генерализованные медленные спайк-волновые комплексы часто регистрируются у пациентов с рефрактерными генерализованными приступами (диалептические приступы, генерализованные миоклонические, генерализованные тонические и атонические приступы) и хронической энцефалопатией (синдром Леннокса-Гасто). Собственно спайки у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто имеют относительно большую амплитуду, являясь фактически острыми волнами. Во сне наблюдается тенденция к преобразованию генерализованных спайк-волн в полиспайки с активацией мультирегиональных фокусов".

"Определение: вспышки спайк-волн с регулярной частотой повторения от 2.5 до 3.5 Гц. Минимальная длительность такой серии должна составлять 3 секунды. В самом начале вспышки частота спайк-волновых комплексов может превышать 3 Гц.
Интерпретация: генерализованные 3-Гц спайк-волны тесно коррелируют с абсансами. Длительности вспышек от 3-4 секунд и больше обычно соответствует нарушение сознания различной степени".

"Определение: группы из трех и более спайков, следующих непосредственно друг за другом с частотой более 10 Гц. За группой полиспайков может следовать медленная волна, что можно назвать комплексом полиспайк-волна. Интерпретация: считается относительно специфическим для эпилепсии паттерном. Генерализованные полиспайки часто наблюдаются у пациентов с генерализованными миоклоническими или тоническими приступами, например при юношеской миоклонус эпилепсии, или синдроме Леннокса-Гасто".

"Определение: генерализованная непрерывная медленная активность амплитудой выше 300 мкв, с мультирегиональными спайками и острыми волнами в обоих полушариях. Интерпретация: относительно специфичный и несомненно эпилептогенный паттерн. Типично наблюдается при эпилептических спазмах первого года жизни. Во время приступов отмечается «уплощение» ЭЭГ. После 5 лет встречается редко".

"Определение: генерализованные или с преобладанием в затылочных отделах эпилептиформные разряды, вызванные фотостимуляцией. Интерпретация: острые колебания, которые ограничены затылочными областями и связаны по времени с отдельными фотостимулами, не считаются патологическими. С другой стороны, генерализованные или региональные фотопароксизмальные ответы, которые сохраняются и после прекращения фотостимуляции, считаются относительно специфическими ЭЭГ нарушениями потенциально эпилептогенного характера. Однако изредка такие разряды могут регистрироваться и у лиц, не имевших эпилептических приступов в анамнезе. Следует упомянуть также феномен усвоения ритма – синхронизацию затылочной активности с частотой фотостимуляции (или ее гармоник), что, несомненно, является нормальным феноменом".

"Определение: все ЭЭГ паттерны, которые отмечаются во время приступа. Частые интериктальные разряды обычно не связаны с клиническими приступами и должны дифференцироваться от ЭЭГ паттерна приступа. Это особенно важно у пациентов с региональными эпилептиформными разрядами. Интерпретация: ЭЭГ паттерны приступа являются крайне специфическими, даже если они не сопровождаются клинической симптоматикой приступа. При наличии же соответствующей клинической симптоматики ЭЭГ паттерны приступа доказывают эпилептогенный характер пароксизмального клинического события. Тем не менее, изредка у здоровых пожилых людей могут регистрироваться подобные паттерны без клинических проявлений , они носят унилатеральный или билатеральный характер и называются «субклиническими ритмическими разрядами у взрослых» (SREDA)".

"Определение: непрерывный ЭЭГ паттерн приступа или частое его возникновение без возврата к нормальной фоновой активности. Интерпретация: ЭЭГ паттерн статуса крайне специфичен, даже если он не сопровождается клинической картиной эпилептического статуса. А в сочетании с клиническими симптомами служит несомненным доказательством эпилептической природы пароксизмального события".

"Определение: иктальная запись ЭЭГ, представленная исключительно или в основном артефактами. Интерпретация: во время эпилептического приступа запись может быть в значительной степени насыщена артефактами. Это характерно особенно для записей тонических и тонико-клонических приступов, которые сопровождаются большим количеством двигательных и мышечных артефактов. При наличии огромного количества артефактов, которые делают невозможной интерпретацию ЭЭГ, последняя не может классифицироваться как патологическая, за исключением отдельных участков (если таковые имеются), доступных интерпретации".

"Определение: по меньшей мере 50% записи ЭЭГ в бодрствовании представлено доминирующей бета-активностью амплитудой свыше 50 мкв (референтные отведения). Этот термин относится только к генерализованным изменениям ЭЭГ. Региональное усиление бета-активности классифицируется как асимметрия (например, асимметрия в виде усиления бета справа в центро-париетальных отделах). Интерпретация: усиление бета является неспецифическим феноменом, часто может вызываться седативными препаратами, например, барбитуратами или бензодиазепинами. Наблюдается также семейная низкоамплитудная бета в затылочных отведениях у здоровых лиц, что не может рассматриваться как патология"

"Определение: термин относится исключительно к амплитудной разнице физиологической ЭЭГ активности (например, фоновые ритмы, сонные веретена). Асимметрия по частоте классифицируется как региональное или латерализованное замедление. Критериями амлитудной асимметрии служат снижение минимум на 50% или повышение не менее, чем на 100% амплитуды по сравнению с гомотопической областью контралатерального полушария (т.е. 2-кратная разница по амплитуде). Интерпретация: асимметрии являются признаком региональных структурных поражений, при этом чаще всего очаг характеризуется снижением амплитуды. Асимметрии часто наблюдаются у пациентов с порэнцефальными кистами и субдуральными гематомами. С другой стороны, амплитуда фоновой ритмики может увеличиваться над зоной поражения, например, у пациентов с хроническими поражениями и формированием рубцовой ткани, а также при краниотомии. Другими словами, асимметрия указывает на поражение мозга, однако не всегда возможно определить сторону поражения без дополнительной информации . В таких случаях на пораженную сторону может указывать замедление. Необходимо также учитывать такие феномены, как физиологическое преобладание альфа-ритма в правой затылочной области. При описании асимметрии необходимо всегда указывать локализацию сниженной или повышенной амплитуды и к какому ритму это относится"

"Определение: появление стадии сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) менее чем через 15 минут после засыпания. Интерпретация: начало сна с БДГ указывает на дисфункцию подкорковых механизмов. Это может наблюдаться при первичных нарушениях сна, например, нарколепсии или депривации сна с последующей «компенсацией», в частности при частых ночных апноэ. Отмена ряда препаратов также должна учитываться при дифференциальной диагностике . Начало сна с БДГ является нормальным феноменом у новорожденных. В целом, начало сна с БДГ говорит о нарколепсии, если исключены другие причины"

"Определение: довольно стереотипные колебания, которые часто имеют эпилептиформный характер и возникают относительно периодически. Этот термин относится исключительно к генерализованным изменениям, поскольку региональные или латерализованные периодические паттерны включены в категорию периодических латерализованных разрядов. Интерпретация: периодический паттерн указывает на острую или подострую, выраженную диффузную энцефалопатию. Частота появления и морфология довольно характерны, зависят от основной области поражения. Периодический паттерн с частотой возникновения более 1 разряда каждые 2 секунды наблюдается чаще всего при болезни Крейтцфельда-Якоба и у детей с липоидозом, например болезни Тея-Сакса. Периодические паттерны с частотой один раз в 4 секунды или более (комплексы Радемекера) часто регистрируются при подостром склерозирующем панэнцефалите Ван-Богарта"

"Определение: высокоамплитудные (> 70 мкв) позитивные острые колебания, которым предшествует низкоамплитудная негативная волна. Первая, негативная волна имеет обычно более низкую амплитуду, чем негативная после-волна. Распределение генерализованное, часто с наибольшей амплитудой в биполярных лобно-затылочных отведениях. Такие продольные отведения создают впечатление, что латентность главного позитивного компонента в затылках отстает от латентности в лобных долях . Однако монополярные отведения показывают отсутствие такой задержки. Трифазные волны чаще всего появляются с частотой от 1 до 2 Гц. Интерпретация: как правило, трифазные волны регистрируются при метаболических, диффузных энцефалопатиях, особенно часто при поражениях печени. Причины появления трифазных волн разнообразны, включая и те, которые, в свою очередь, могут генерировать периодическую ритмическую медленную активность. Характерны умеренные нарушения сознания"

"Определение: острые колебания, такие как спайки и острые волны, которые возникают более или менее периодически. Они имеют латерализованное или региональное распределение. Могут возникать также независимо в обоих полушариях. Часто эпилептиформные разряды полифазны и могут иметь сложную морфологию. Главный компонент негативный. Интерпретация: PLEDs возникают при следующих условиях. 1) У пациентов с острыми или подострыми региональными очаговыми деструктивными поражениями, чаще всего церебральными инсультами, быстрорастущими опухолями или герпетическим энцефалитом. В отличие от детей, у взрослых разряды сопровождаются нарушением сознания. Разряды появляются через несколько недель после развития острого процесса (например, инсульта). 2) У пациентов с хроническими эпилептогенными участками без подлежащего острого или подострого поражения. В обоих случаях у больных могут наблюдаться фокальные эпилептические приступы. У пациентов с обширными структурными поражениями приступы возникают на ранних стадиях . В таких случаях эпилептические приступы прекращаются обычно в течение одной недели. Своевременное ЭЭГ исследование обнаруживает ЭЭГ паттерны приступа с постиктальным уплощением, с последующим переходом в PLEDs"

"Определение: разновидность периодического паттерна с падением церебральной активности (менее 10 мкв) между относительно высокоамплитудными компонентами. Интерпретация: генерализованная вспышка-подавление наблюдается у пациентов в ступоре или коме при токсической или аноксической энцефалопатии. При дальнейшем значительном клиническом ухудшении состояния больного этот паттерн часто может переходить в электроцеребральную инактивность. Если причиной является лекарственная или наркотическая передозировка, то паттерн обычно обратим. Если же после отмены препарата паттерн продолжает регистрироваться на протяжении нескольких часов, то можно говорить о неблагоприятном прогнозе, таком же, как и при электроцеребральной инактивности. Вспышка-подавление может регистрироваться также только в одном полушарии, что свидетельствует об остром глубоком поражении мозга. В целом, наличие паттерна вспышка-подавление является несомненным признаком патологии, признаком поражения по типу энцефалопатии"

"Определение: ЭЭГ амплитудой менее 10 мкв (референтное отведение). Если паттерн носит генерализованный характер, он свидетельствует о нарушении сознания степени ступора или комы с ареактивностью пациента на сенсорные стимулы. Постиктальное уплощение фоновой активности, которое может наблюдаться после эпилептического приступа, не классифицируется как угнетение фоновой активности. Интерпретация: генерализованное угнетение указывает на выраженную диффузную энцефалопатию. При дальнейшем ухудшении состояния пациента паттерн может эволюционировать в полную электроцеребральную инактивность. Следует учитывать, что в редких случаях у здоровых лиц фоновая ЭЭГ также может не превышать 10 мкв. Поэтому паттерн можно считать признаком патологии, только если он коррелирует с четким и глубоким нарушением сознания. Региональное угнетение фоновой активности говорит о выраженном очаговом процессе или отсутствии мозговой ткани, например при порэнцефалических кистах"

Специальные паттерны, которые используются только у пациентов в ступоре или коме. У таких пациентов ЭЭГ классифицируется в зависимости от основной частоты фоновой активности
Альфа-кома или альфа-ступор
Кома с веретенами или ступор с веретенами
Бета-кома или бета-ступор
Тета-кома или тета-ступор
Дельта-кома или дельта-ступор
В дополнение к одному из пяти основных паттернов ЭЭГ комы, можно указывать любой другой присутствующий тип нарушения ЭЭГ. Например: «альфа-кома, спайки в левой височной области, продолженная медленная активность в левой височной области»".

"Определение: ЭЭГ пациента в коме или ступоре с преобладанием активности альфа-диапазона. Интерпретация: ЭЭГ у пациентов в ступоре или коме могут выглядеть как ЭЭГ «бодрствования» и имеют следующие причины:
- очаговое поражение на понтомезэнцефальном уровне, вызывающее нарушение сознания без поражения механизмов генерации основных ЭЭГ ритмов , в некоторых случаях с сохранной реакцией на фотостимуляцию. Подобный паттерн может регистрироваться также у пациентов с «locked-in» синдромом с сохранным сознанием.
- выраженная аноксическая энцефалопатия с отсутствием реакции на сенсорные стимулы.
- лекарственная интоксикация.
Альфа-кома всегда имеет неблагоприятный прогноз, за исключением случаев лекарственной интоксикации"

"Определение: ЭЭГ напоминает типичный паттерн II-й стадии сна и регистрируется у пациентов в ступоре/коме. Наблюдается чаще всего у пациентов с поражениями ствола, которые вызывают нарушение сознания, но не затрагивают структуры, ответственные за механизмы генерации сна. Очаг обычно располагается на понтомезэнцефальном уровне, в верхних отделах. Прогноз относительно благоприятный, если нет дальнейшего нарастания основного очага"

"Определение: ЭЭГ с доминирующей бета-активностью амплитудой более 30 мкв у пациентов в состоянии ступора или комы. Интерпретация: бета-кома или бета-ступор чаще всего вызваны интоксикацией и поэтому обычно имеют обратимый характер"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с доминирующей тета-активностью и амплитудой более 30 мкв. Интерпретация: регистрируется у пациентов в коме или ступоре, которые вызваны выраженной диффузной энцефалопатией. Прогноз зависит от основного процесса, и потенциально обратим"

"Определение: ЭЭГ у пациентов в состоянии ступора или комы с преобладанием нерегулярной высокоамплитудной дельта-активности. Интерпретация: дельта-кома это паттерн ЭЭГ у пациентов, причиной коматозного (ступорозного) состояния которых является выраженная диффузная энцефалопатия. Вероятно, в генезе нерегулярных дельта-колебаний главную роль играет корковая деафферентация. Прогноз в значительной степени зависит от основного процесса. Потенциально обратимое состояние"

"Определение: электроцеребральной инактивностью («биоэлектрическое молчание») называется паттерн ЭЭГ с амплитудой, не превышающей 2 мкв при записи скальповыми электродами в референтных отведениях (межэлектродное расстояние не менее 7 см, импеданс не более 10 кОм). Должны выполняться следующие требования:
- запись от как минимум 8 скальповых электродов и двух ушных.
- проверка работоспособности аппаратуры (например, тестирование на артефакты прикосновения)
- соответствующее усиление сигналов (для уровня 2 мкв)
- снижение нижних фильтров (до 0.3 Гц), высокие фильтры не менее 30 Гц
- документация ЭКГ, дыхания и двигательных артефактов
- длительность записи по меньшей мере 30 минут
- должна отсутствовать ЭЭГ активность в ответ на сильные соматосенсорные, слуховые и зрительные стимулы.
Интерпретация: ни один пациент с документированной электроцеребральной инактивностью не выжил, если использовались следующие критерии:
- удовлетворялись критерии клинической смерти мозга на протяжении минимум 6 часов
- кома не была вызвана передозировкой седативных препаратов
- температура тела была выше 35 градусов
- у пациента не было гипотензивного эпизода непосредственно перед записью
Эти рекомендации относятся ко взрослым и могут быть неадекватными для детей, особенно младенческого возраста"

Кратковременная, нерегулярная преходящая медленная активность дельта/тета диапазонов, чаще с преобладанием по амплитуде слева у пациентов в возрасте старше 50 лет.

Преходящие высокоамплитудные дельта-волны, которые регистрируются в задних отделах на фоне основного затылочного ритма, являются нормальным физиологическим феноменом, не имеют клинического значения. Встречаются в основном в возрасте до 10-12 лет.

Возникает в результате движений языком, может иметь ритмический характер, частота в диапазоне дельта. Глоссокинетический артефакт имеет дипольную природу и вызван разницей потенциалов между кончиком (негативность) и основанием языка. За счет этого он более выражен по амплитуде в передних и нижних отделах. Может возникать также при жевательных движениях, в этом случае регистрируется характерные медленные колебания в сочетании с высокоамплитудной ЭМГ активностью

Генерализованные вспышки ритмических колебаний частотой 6-7 Гц с максимумом в лобных отделах. Возникают в состоянии дремоты

Довольно регулярные, синусоидальные или пилообразные (saw-tooth) волны, в основном регистрируемые как вспышки 1.5-2.5 Гц в лобных отделах одного или обоих полушарий. Frontal intermittent rhythmical delta activity - FIRDA. Появление FIRDA в результате гипервентиляции является нормальным феноменом. Спонтанная FIRDA не является эпилептиформным паттерном, но может свидетельствовать о неспецифической энцефалопатии.

Кратковременное или продолжительное замещение нормальной частоты альфа-ритма его субгармониками: например, появление вместо колебаний 10-12 Гц колебаний частотой 5-6 Гц, также доминирующих в затылочных отделах. Называют также "альфа вариантами". Не является патологическим феноменом

Дифазные острые волны, возникающие в затылочных отделах в состоянии бодрствования во время зрительной задачи ("обследования"). Главный компонент позитивен по отношению к другим областям. Синхронизированы по времени с саккадическими движениями глаз, с задержкой около 100 мс. Амплитуда варьирует, оставаясь в основном в пределах 50 uV

Острый компонент с максимумом в затылочных отделах, позитивный относительно других областей, возникающий во время неглубокого сна, чаще 1-й или 2-й стадиях. Может быть одиночным или повторяющимися (сериями по 4-5 в секунду). Амплитуда варьирует, но, как правило, менее 50 uV. Наблюдаются у детей, подростков и взрослых, после 50 лет встречаются гораздо реже. Positive occipital sharp transient of sleep - POSTS.

Доброкачественные эпилептиформные компоненты сна. Benign epileptiform transients of sleep - BETS. Небольшие острые спайки (small sharp spikes - SSS) очень короткой длительности и низкой амплитуды, за которыми может следовать небольшая по амплитуде тета волна. Возникают в височных или лобных областях в состоянии дремоты или поверхностного сна . Этот паттерн не имеет большого клинического значения, и не свидетельствует о повышенном эпилептогенезе

Похожие на спайк одиночные негативные волны или серии таких волн, возникающие в височных отделах в состоянии дремоты, имеющие аркообразную форму или напоминающие мю ритм. В основном наблюдаются у пожилых и представляют из себя доброкачественный вариант, который не имеет большого клинического значения

Острые позитивные колебания частотой около 6 Гц, больше в височных отделах. Анализ отведений с назофарингеальным электродом или отведений A1-A2 показывает, что они вызываются позитивным генератором. У пожилых встречаются в виде отдельных колебаний. У детей и подростков чаще наблюдаются в виде вспышек позитивных спайков частотой 14 или 6 Гц

Острые потенциалы, максимальные в области вертекса, негативные по отношению к другим областям, возникающие спонтанно во время сна или в ответ на сенсорный стимул во время сна или бодрствования. Встречаются отдельно или группируются с К-комплексами. Могут быть одиночными или повторяющиеся. Амплитуда в целом редко превышает 250 uV. Аббревиатура: V волна.

Артефакты, отражающие спайки m.rectus lateralis во время горизонтальных движений глаз. В основном генерируются ипсилатеральной мышцей, регистрируются, как правило, под электродами F7/F8

Комплексы спайк-медленная-волна частотой 4-7 Гц, в основном 6 Гц (иногда называют фантомными). Возникают короткими вспышками билатерально и синхронно, симметрично или асимметрично, с амплитудным преобладанием в передних или задних областях головы. Амплитуда спайкового компонента очень маленькая (называют иногда миниатюрный спайк). Амплитуда варьирует, но в целом меньше, чем у комплексов спайк-медленная-волна, которые повторяются с меньшей частотой. Этот паттерн не имеет большого клинического значения и должен дифференцироваться с эпилептиформными разрядами.

Гипервентиляция, как правило, вызвает замедление основного ритма, могут наблюдаться вспышки высокоамплитудных медленных колебаний, в частности, FIRDA. В таких случаях возможно наложение на медленные волны колебаний быстрой частоты (например, бета), что может привести к обманчивому впечатлению о наличии эпилептиформной активности в виде комплексов спайк-медленная-волна

Вспышка во время сна аркообразных по форме волн частотой 13-17 Гц и/или 5-7 Гц (обычно 14 и/или 6 Гц), в основном в задневисочных и прилегающих областях с одной или двух сторон. Компоненты острых пиков вспышки являются позитивными по отношению к другим областям. Амплитуда варьирует, но обычно менее 75 uV. Лучше всего видны в референциальном монтаже с использованием контралатеральной мочки уха или другого удаленного референтного электрода. На сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о патологическом значении этого паттерна.

Технический артефакт в виде колебаний постоянной или нарастающей частоты, четко связан с телефонным звонком. Такой артефакт чаще возникает под электродом с высоким импедансом.

Позитивные колебания "в такт" частоте ритмической фотостимуляции, с задержкой около 100 миллисекунд. Это нормальный феномен, который отражает вызванную активность затылочной коры. Photic driving.

Характерные вспышки волн 4-7 Гц, часто с наложением быстрой активности, возникающие в височных областях головы в состоянии дремоты. Возникают асимметрично, могут длиться от нескольких секунд до 30-40 секунд и неожиданно исчезают. Как правило, встречаются у подростков и взрослых. Синоним: психомоторный вариант (термин не рекомендуется). Комментарий: это паттерн состояния дремоты, который не имеет клинического значения

Ритмический паттерн, который встречается во взрослой популяции, состоит из разных частот, часто доминирует тета диапазон. Он может походить на разряд приступа, однако не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Длительность от нескольких секунд до минуты. Может встречаться редкий вариант в виде дельта колебаний с максимумом в лобных отделах. Может возникать во время гипервентиляции. Клиническая значимость этого паттерна неопределенна, его следует дифференцировать от паттерна эпилептического приступа

Высокоамплитудные ритмические тета или дельта волны в состоянии дремоты. Является нормальным паттерном дремоты у детей. В отдельных случаях на медленные волны могут накладываться бета колебания, что может приводить к ошибочным выводам

Артефакты ЭЭГ, возникающие при движениях глаз. Глазное яблоко представляет из себя диполь с позитивностью в области роговицы относительно сетчатки. Соответственно, взор вверх вызывает позитивное (вниз) отклонение, движения вниз - негативное (вверх) отклонение с максимумом под электродами Fp1 и Fp2. Взор влево - позитивное отклонение (вниз) под F7 и негативное (вверх) под F8, соответственно - противоположные изменения при взгляде вправо. При анализе глазных артефактов следует принимать во внимание феномен Белла - нормальное рефлекторное отведение глазных яблок вверх при смыкании век.

Двигательные артефакты имеют самую разнообразную форму и могут возникать вследствие множества причин. Наиболее часто двигательные артефакты возникают в результате механического воздействия на электрод, увеличения импеданса. Довольно часто двигательные артефакты могут напоминать ритмическую активность. Тщательный анализ в различных отведениях и монтажах, особенно при наличии видеоизображения, позволяет дифференцировать артефакты от патологической ЭЭГ активности.

Распределение ЭКГ артефактов в различных отведениях отражает дипольный характер испочника. Частой причиной возникновения ЭКГ артефакта является неудовлетворительный импеданс. Самый простой способ избежать затруднений в анализе паттернов, имеющих предположительно ЭКГ происхождение, - включение в монтаж ЭКГ канала.