Липопротеидами называют комплекс липидов с белками, входящий в состав любого живого организма. Липопротеиды принимают участие в функциях транспортировки и запаса липидов и считаются неотъемлемой составляющей морфологической структуры клетки.
Во время прохождения диагностирования с целью выявления разнообразных заболеваний специалисты часто обращают внимание на процент содержания комплекса липидов с белками в организме.
Кроме того, бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды могут быть использованы при установлении отцовства или в судебно-медицинской практике с целью идентификации вещественного доказательства. Липопротеиды могут быть свободными, растворяющимися в водной среде, или структурными.
Липопротеиды играют важную роль в организме человека. Благодаря транспортным белкам холестерин растворяется в плазме крови и начинает перемещаться по организму. Поступление холестерола в организм происходит не только из пищи. Почти 80% компонента жирового обмена вырабатывается в печени.
Холестерол принимает активное участие в процессе синтеза гормонов полового предназначения, оказывает укрепляющее и защищающее воздействие на клеточные мембраны. Кроме того, компонент жирового обмена способствует восстановлению клеточных мембран, выработке витамина Д.
Молекулы, «обвешанные» холестерином, значительно крупнее тех, у которых его недостаточно. Масса холестерина сказывается на плотности молекулы. Чем выше масса, тем больше плотность. Согласно уровню плотности, липопротеиды подразделяются на следующие категории:
Высокий холестерин крови может быть следствием приема половых гормонов или контрацептивов
Нарушение обмена ЛПВП и ЛПНП должно стать поводом для посещения врача.
Основным предназначением липопротеидов считается транспортировка холестерола в организме. Однако помимо этого они принимают активное участие в транспортировке каротиноидов и триглицеридов. Вследствие растворения бета липопротеидов в плазме крови образуется осадок, который начинает оседать на стенках сосудов.
При нормальном количестве холестерола в организме осадок способен самостоятельно перерабатываться и выводиться из кровеносной системы. При повышенном уровне холестерола начинают возникать и расти атеросклеротические бляшки, приводящие к инсульту и инфаркту.
Для того чтобы выяснить уровень b липопротеидов в организме, следует сдать кровь на биохимический анализ, отображающий количество холестерина в крови. Помимо биохимии, пациент в обязательном порядке получает направление на липидограмму, распознающую фракции холестерина, которые находятся в кровеносной системе человека.
Проведение липидограммы назначается, в крайнем случае, когда есть подозрение на повышенный уровень холестерина, который бывает плохим и хорошим. При резком снижении уровня концентрации липопротеидов высокой плотности стоит пройти дополнительные обследования с целью исключения развития атеросклероза.
Чтобы оценить риск развития ишемической болезни сердца и определить тактику терапии, следует провести анализ липопротеидов высокой степени совокупности с показателем общего холестерина.
Степень риска развития сердечно-сосудистых недугов
Норма бета-липопротеидов в крови должна держаться под контролем. Если показатели повышены, следует обратиться к врачу, который назначит лечение. Чтобы определить степень риска развития ишемической болезни сердца, важно правильно рассчитать показатель коэффициента атерогенности по формуле К = общий холестерин - ЛПВП / ЛПВП. Стоит учитывать, что ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.
Норма коэффициента атерогенности в единицах:
Показатель атерогенности у лиц, которые страдают ишемической болезнью сердца, будет достигать 4-6.
Результаты проведённых исследований должен изучать лечащий врач. Стоит помнить, что у лиц, перенёсших инфаркты или инсульты, норма липопротеидов низкой плотности будет несколько меньшей. Кроме того, исказить показатели ЛНП может наличие:
Процесс забора крови быстрый и безболезненный
Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек.
Основным показанием для того, чтобы сдать анализ на холестерин, является возрастная категория пациента. У пожилых людей, как правило, холестерин накапливается в чрезмерном количестве. Начинать контролировать собственное здоровье лучше с 20-30 лет. Забор крови на биохимию с целью выявления повышенной степени липопротеидов должен проводиться каждые 12 месяцев.
Помимо этого к дополнительным показаниям к проведению биохимического анализа крови можно отнести наличие наследственного фактора (в случае, когда близкие родственники пациента страдают повышенным холестеролом, можно говорить о наследственной подверженности данным недугам), избыточной массы тела, сердечного заболевания, сахарного диабета, повышенного уровня кровяного давления.
Забор крови из вены должен производиться в специальной лаборатории. Очень важно сдавать анализ на голодный желудок (желательно не есть за 12-14 часов до планируемого часа проведения исследования). В этот промежуток времени следует пить чистую воду, благодаря которой можно получить максимально точные показания содержания холестерина.
Специалисты разработали ряд правил, которых необходимо придерживаться, если есть необходимость в сдаче крови на биохимию. За 48 часов до забора крови стоит отказаться от физических нагрузок и исключить всевозможные стрессовые ситуации. Если профессия пациента связана с тяжёлым физическим трудом, рекомендуется взять недельный перерыв в работе и только после этого отправляться в медицинскую лабораторию.
Перенесённый недавно ОРВИ или грипп должен стать поводом для того, чтобы отложить сдачу анализов на 40-50 дней. Стоит помнить, что во время вынашивания ребёнка уровень холестерина резко снижается, а после рождения малыша реальных показаний можно добиться лишь спустя 60-90 дней после родов.
При употреблении медикаментов важно сообщить об этом лечащему врачу, чтобы он смог понимать, оказывает ли влияние на результат биохимии какой-либо препарат. Чтобы добиться максимально точного результата, важно всю неделю до забора крови питаться правильно. От жирных блюд придётся полностью отказаться в этот промежуток времени.
Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки используются липопротеиды низкой плотности, специальные белковые соединения
При назначении терапии врач должен учитывать индивидуальные особенности организма. Нецелесообразно использование медикаментов в случае, когда уровень липопротеидов находится на границе допустимого значения или слегка превышает её.
В данном случае восстановить здоровье помогут:
Следуя всем рекомендациям врача, можно быстро восстановить здоровье. Если наблюдается повышение липопротеидов, могут быть назначены медикаменты, которые содержат статин и помогают блокировать вырабатывание соединений печенью. Лечение потребуется и в тех случаях, когда показатели понижены.
Диетотерапия играет огромную роль в лечении дислипопротеинемии. Пациентам рекомендуется ограничивать потребление животных жиров или заменять их синтетическими, чтобы есть пищу до 5 раз в день небольшими порциями. Диета должна быть обогащена витаминами и клетчаткой. Следует отказаться от жирной и жареной пищи, заменить мясо на морскую рыбу, а овощей и фруктов должно быть много. Регенеративная терапия и достаточная физическая активность улучшают общее состояние пациентов.
Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).
Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов). Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина. В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.
Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.
Различают несколько видов апопротеинов:
Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.
Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.
Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.
Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.
Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е. ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е). Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.
ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.
ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка. ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.
Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам. ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП. Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.
Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).
Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.
ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними - у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.
ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100. ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.
Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л
Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП
ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме. ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.
Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.
В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.
Основные ферменты метаболизма липопротеидов:
Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия. Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП. Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.
У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.
Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.
При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).
ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,
ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.
Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.
Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.
Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.
Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.
Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов. Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.
Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.
Два основных фосфолипида плазмы крови:
Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ. Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином. Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.
Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.
Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).
Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени. В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.
В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.
Бета липопротеиды – липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые еще называют «плохим холестерином». Это наиболее атерогенный класс липопротеидов: высокий уровень ЛПНП связан с повышенным риском развития атеросклероза. Поэтому определение концентрации бета (б) липопротеидов имеет важное диагностическое значение.
Бета липопротеиды – основная транспортная форма холестерина. Сам по себе стерол не растворяется водой. Поэтому чистый холестерол не может самостоятельно путешествовать по плазме крови. Для транспортировки синтезированный стерол связывается с липопротеинами очень низкой или низкой плотности. Последняя форма содержит гораздо больше стерола, чем первая.
Структура бета (б) липопротеидов плазмы крови имеет следующий вид. Ядро ЛПНП образовано гидрофобным компонентом, преимущественно холестерином. Внешняя оболочка состоит из молекулы аполипопротеина B, фосфолипидов. От типа белка происходит второе название ЛПНП - бета липопротеиды. Аполипопротеин B стабилизирует молекулу липопротеида, а также является точкой прилипания к рецепторам-ЛПНП.
ЛПНП синтезируются печенью из липопротеинов очень низкой плотности, богатых триглицеридами. Процесс гидролиза сопровождается снижением концентрации триглицеридов, повышением уровня холестерина.
Размеры молекулы ЛПНП составляют 18-26 нм. Самые мелкие частицы (19-20,5 нм), называемые В-частицами, связаны с более высоким риском развития ишемической болезни сердца, кровоизлияния в головной мозг (инсульта). А-частицы или альфа более крупные (20,6-22 нм), не склонны оседать на стенках сосудов. Такую закономерность объясняют более легким проникновением мелких частиц в эндотелий артерий.
Бета липопротеиды в норме отвечают за доставку синтезированного холестерина от печени к тканям. Если какой-то клетке требуется стерол, она образует на своей поверхности ЛПНП-рецептор. Проплывающий мимо липопротеид начинает прилипать к нему аполипопротеином. Затем клетка поглощает ЛПНП, освобождает из него холестерин.
Недавние исследования показали, что бета-липопротеиды помогают организму противостоять инфицированию золотистым стафилококком. Механизм процесса до конца неясен, требует уточнения.
Для бета липопротеидов норма изменяется с возрастом, зависит от пола. Взрослые мужчины имеют более высокий уровень холестерина-ЛПНП, чем женщины. С возрастом концентрация бета липопротеидов (ЛПНП) повышается.
| Возраст, лет | Пол | ЛПНП, ммоль/л |
|---|---|---|
| 5-10 | м | 1.64-3.35 |
| ж | 1.77-3.64 | |
| 10-15 | м | 1.67-3.45 |
| ж | 1.77-3.53 | |
| 15-20 | м | 1.62-3.38 |
| ж | 1.54-3.56 | |
| 20-25 | м | 1.72-3.82 |
| ж | 1.49-4.13 | |
| 25-30 | м | 1.82-4.28 |
| ж | 1.85-4.26 | |
| 30-35 | м | 2.03-4.78 |
| ж | 1.82-4.05 | |
| 35-40 | м | 2.11-4.91 |
| ж | 1.95-4.46 | |
| 40-45 | м | 2.26-4.83 |
| ж | 1.93-4.52 | |
| 45-50 | м | 2.52-5.24 |
| ж | 2.06-4.83 | |
| 50-55 | м | 2.32-5.11 |
| ж | 2.29-5.22 | |
| 55-60 | м | 2.29-5.27 |
| ж | 2.32-5.45 | |
| 60-65 | м | 2.16-5.45 |
| ж | 2.58-5.81 | |
| 65-70 | м | 2.55-5.45 |
| ж | 2.39-5.73 |
Уровень холестерола, ЛПНП зависит от физиологического состояния организма. Это касается женщин, поскольку у них наблюдаются циклические колебания концентрации гормонов, влияющих на уровень липопротеидов. На протяжении менструального цикла уровень холестерина, ЛПНП то повышается, то понижается.
Бета липопротеиды повышены при беременности. Особенно сильно концентрация ЛПНП, уровень холестерина повышается к третьему триместру. Это абсолютно нормальное явление, которое объясняется гормональной перестройкой организма.
Повышение бета-липопротеидов не сопровождается симптомами до тех пор, пока сформированная ими атеросклеротическая бляшка не перекроет значительно часть сосуда. Поэтому всем взрослым рекомендуется каждые 4-6 лет проверять уровень холестерина, ЛПНП, ЛПНОП, триглицеридов.
Больные сахарным диабетом, пациенты, имеющие высокое давление, наследственную предрасположенность к развитию ишемической болезни сердца, курящие находятся в группе повышенного риска. Им необходимо контролировать уровень фракций холестерина гораздо чаще.
Бета липопротеиды в крови определяются при помощи лабораторной диагностики. Для этого необходимо произвести забор крови из вены. Анализ на ЛПНП отдельно от других фракций липидов сдают редко. Обычно одновременно проверяют уровень холестерина, ЛПНП, ЛПНОП, триглицеридов. Такое комплексное исследование называют .
Анализ крови на бета липопротеиды не требует сложной подготовки. Необходимо соблюдать правила, общие для всех биохимических исследований:
Повышенные бета липопротеиды могут быть симптомом заболевания или результатом нездорового образа жизни. Основные причины аномально высокого уровня ЛПНП:
Повышенный уровень ЛПНП развивается на фоне приема диуретиков, бета-блокаторов, оральных контрацептивов, андрогенов, прогестинов, глюкокортикоидов.
Анализ Бета липопротеидов используют для определения степени риска сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза: инфаркта миокарда, инсульта, ишемии. Высокие ЛПНП помогают обнаружить нарушения жирового обмена, когда до появления первых симптомов требуются годы.
Градация рисков, зависимо от концентрации ЛПНП.
| Концентрация | Степень риска | |
|---|---|---|
| мг/дл | ммоль/л | |
| менее 50 | менее 1,3 | Оптимальный уровень, низкий риск ишемической болезни сердца |
| 51-69 | 1,3-1,79 | Оптимальный уровень ЛПНП, при котором темпы прогрессирования атеросклероза минимальны. Такой уровень рекомендуется достигнуть людям, имеющим клиническую картину развития заболеваний. |
| 70-99 | 1,8-2,59 | Низкий уровень ЛПНП соответствует незначительной скорости прогрессирования атеросклероза. |
| 100-129 | 2,6-3,3 | Умеренный уровень ЛПНП, соответствующий высокой скорости развития атеросклероза. |
| 130-159 | 3,3-4,1 | Пограничный уровень ЛПНП, соответствующий среднему риску развития сердечно-сосудистых патологий. |
| 160-199 | 4,1-4,9 | Высокий уровень ЛПНП, связан с высоким риском развития осложнений. |
| более 200 | более 4,9 | Очень высокий риск. |
При некоторых состояниях, заболеваниях уровень ЛПНП может быть понижен. Если соответствующий анализ крови выявил снижение ниже нормы бета липопротеидов, это говорит о:
Бета липопротеиды бывают понижены на фоне приема холестирамина, неомицина, ловастатина, тироксина, интерферона, эстрогенов.
Можно избежать, если придерживать простых правил:
Людям, склонным к развитию атеросклероза необходимо быть более внимательным к своему здоровью. Регулярные осмотры, соблюдение рекомендаций врача помогут сохранить здоровье максимально долгое время, вовремя заметить ухудшение самочувствия, принять меры.
Последнее обновление: Август 22, 2019
Липопротеиды (липопротеины, ЛП) являются сложными транспортными формами комплексов, состоящих из белков и липидов (жиров и подобных жиру веществ).
Данные комплексы являются важной составляющей любых клеток организма и выполняют функцию транспортировки элементов по организму.
Они доставляют липиды во все ткани и органы человеческого организма.
Проведение анализа на уровень липопротеидов является важным составляющим при подозрении на заболевания, связанные с нарушениями холестерина в крови. Отклонение показателей липидов в крови может указывать на патологические состояния организма разной степени тяжести.
Данная группа является классом сложноустроенных молекул, содержащие показатели ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), фосфолипиды, нейтральные жиры и жирные кислоты.
Каждая клетка человеческого организма содержит клетки липопротеинов. Липиды занимают значительную роль во множестве процессов человеческого организма.
Липопротеиды являются главной формой перемещения липидов по организму. Так как липиды не растворяются, то они не могут выполнять свое назначение самостоятельно.
В крови происходит связь липидов с белком, под названием апопротеин, что приводит к растворимости первых и формировании нового вещества, именуемого липопротеид.
Липопротеин занимает основное значение в транспортной системе организма и метаболизме липидов.
Транспортировка попадающих в человеческий организм с потребляемыми пищевыми продуктами жиров, является основной функцией хиломикронов. ЛОНП являются транспортерами триглицеридов к месту утилизации, а при помощи ЛПНП к клеткам организма поступает холестерин.
Уменьшает риск прогрессирования заболеваний, при нормальных показателях, уровень ЛПВП.
Также важной функцией ЛП является повышение проницаемости мембран клеток. Это позволят поддерживать метаболизм в нормальных его рамках.
Белковую часть липопротеидов представляют глобулинами, что активизируют иммунную систему организма, а также заставляют кровь свертываться и транспортировать к тканям железо.
Классификация данного вида клеток происходит в зависимости от плотности. Она является наиболее распространенной.
Здесь выделяется четыре разновидности ЛП:
Химический состав у всех липопротеинов является равным, но пропорциональное содержание относительно друг к другу разное.
Также существует классификация липопротеинов, согласно которой они разделяются на:
На сегодня в медицине выделяют четыре вида липопротеида, каждый из которых определяется показателями биохимического анализа крови. Рассмотрим каждый из них по отдельности.
Данный показатель не регистрируется при здоровом состоянии организма и отмечается только при нарушениях липидного обмена. Синтез данных липидов происходит в тонком кишечнике, где их вырабатывает слизистая оболочка, а точнее её эпителиальные клетки.
Они отвечают за транспортировку экзогенного жира из тонкого кишечника к тканям и печени.
Преимущественную часть транспортируемых жиров составляют триглицериды, в остальном это холестерин и фосфолипиды.
Под влиянием ферментов в печени, происходит распад триглицеридов и формирование жирных кислот, из которых одна часть совмещается с альбуминами, а другая перемещается в жировую и мышечную ткани.
Транспортировка холестерина от тканей к печени является основной задачей липопротеинов высокой плотности. Их составляющими являются фосфолипиды, которые помогают поддерживать концентрацию холестерина в пределах нормы и не дают ему выходить из крови.
Синтез ЛВПВ происходит в полости печени и основная задача их в транспортировке холестерина из тканей к полости печени, для утилизации.
Такую разновидность холестерина, также, называют «хорошим», так как он не способен к накоплению и росту показателей холестерина выше нормы.
Рост показателей этой разновидности липопротеида регистрируется при чрезмерно лишнем весе, отмирании тканей печени и состояние печени, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды.
Также комплекс ЛПВП растет при алкогольной интоксикации.
Показатели его понижены, в основном, при атеросклеротических (холестериновых) отложениях на стенках сосудов, а также при редком наследственном заболевании, когда появляется пониженное состояние «хорошего» холестерина.
Данная разновидность липопротеидов именуется также «плохим» холестерином. Липопротеины никой плотности переносят эндогенный холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени непосредственно к тканям.
Этот вид липопротеида содержит в своем составе до сорока пяти процентов холестерина, и отвечает за транспортные его свойства. Низкая плотность холестерина образуется в крови при воздействии липопротеинлипазы на ЛОНП.
Этот показатель является наиболее значимым, для диагностирования проблем с холестерином.
Когда уровни общего холестерина в норме, а данный показатель повышен, то это указывает на нарушение процессов обмена жиров, и риск прогрессирования отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.
Именно эти липиды могу откладываться на стенках сосудов, провоцируя развитие атеросклероза.
Показатели ЛПНП повышены у женщин и мужчин, обуславливается в патологическом повышении липидов в крови, малой выработке гормонов щитовидной железой, а также при нефротическом синдроме, который характеризуется отеками, малым количеством белков и высокой концентрацией липидов в крови.
Упадок липопротеидов низкой плотности происходит при воспалительных процессах поджелудочной железы, в период вынашивания ребенка, при патологическом состоянии почек и/или печени, а также при острых формах инфекционных поражений человеческого организма.
Такой вид липопротеида синтезируется печеночными тканями. Основной задачей данных липидов является перемещение по организму эндогенных липидов, который производиться в печени из углеводов, к тканям организма.
Они являются наиболее крупными липопротеидами, которые по размерам уступают только хиломикронам. Основную их часть составляют триглицериды и большая часть холестерина. Если состав крови содержит большое количество ЛОНП, то кровь становиться более молочного оттенка и мутной.
Данный вид липидов также является «плохим» из которого на внутренних стенках сосудов формируются холестериновые отложения, сужающие просвет сосуда и нарушающие ток крови, что приводит к развитию серьезных патологических состояний и даже смерти.
Атерогенные, с наибольшим количеством холестерина, это ЛОНП и ЛПНП.
Они способны проникать в стенку сосуда и формировать накопления. Если норма метаболизма нарушается, то показатель ЛПНП и общего холестерина значительно увеличивается, что фиксируется в анализе крови.
Остальные разновидности классов липопротеидов транспортируют холестерин, который играет очень важную роль в функционировании организма, в клетки. Он отвечает за функции формирования гормонов полового типа, синтезировании витамина D (крайне важен для нормального усвоения кальция), а также в процессе формирования желчи.
Существует две разновидности холестерина, соотношение которых важно 50 на 50:
Холестерин и ЛП, роль в организме и нормы
При отклонениях в процессах синтезирования липопротеидов и их выведения из крови, прогрессирует дислипопротеинемия (ДЛП).
Отклонение показателей соотношения липопротеидов не является патологическим, но указывает на прогрессирование заболевания, при котором сужаются стенки сосудов, и происходит нарушение поставок крови к внутренним органам.
Рост холестерина в крови показывает на прогрессировании атеросклероза, что является смертельно опасной болезнью.
При прогрессировании дислипопротеинемии, как основного заболевания, оно обуславливается генетической предрасположенностью.
Прогрессирование ДЛП может являться вторичным заболеванием, то есть прогрессировать вследствие наличия следующих факторов:
Референсные значения липопротеинов
Проявление клинических признаков, при нарушении концентрации липопротеидов, обусловлено одним из процессов, на которые разделяется дислипопротеинемия. При каждой из них проявляется разная симптоматика. У каждого второго жителя планеты Земля отмечаются признаки дислипопротеинемии.
При такой форме ДЛП отмечается высокая концентрация липопротеидов в крови, повышению которых способствовали как нарушения выработки холестерина организмом, так и при употреблении его с пищевыми продуктами.
На фоне основного заболевания гиперлипопротеинемия прогрессирует как вторичное отягощение.
При отдельных патологических состояниях иммунитета, липопротеиды воспринимаются организмом как чужеродные клетки, и начинается выработка антител по отношению к ним.
Вследствие этого происходит взаимодействие липопротеидов с антителами, что обладает большим показателем холестерина, нежели сами липопротеиды.
Проявление данного нарушения характеризуется в следующих симптомах:
Тип гиперлипопротеинемии; Присущие симптомы
| 1-й тип | · Формируются плотные узелки (ксантомы), которые содержат холестерин и локализируются над сухожилиями, |
| · Одновременное увеличение размеров печени и селезенки, | |
| · Воспаление поджелудочной железы, | |
| · Плохое общее состояние пациента, | |
| · Увеличение температуры тела, | |
| · Утрата аппетита, | |
| · Болевые ощущения в животе, которым присущи приступы (особенно после еды), | |
| 2-й тип | · Формирование плотных узелков в районе сухожилий стоп, |
| · Появление плоских увеличенных ксантом в области вокруг глаз, | |
| 3-й тип | · Симптоматика отклонения функционирования сердца (бледность, повышенное выделение пота, синюшность, болевые ощущения в области сердца, холодные конечности и т.д.), |
| · Образование пигментации на ладонях, | |
| · Проявление язвочек в области над локтями и коленями, | |
| · Симптомы поражения сосудов нижних конечностей (холодные пальцы, посинение, хромота, болевые ощущения, малая выносливость при ходьбе). | |
| 4-й тип | · Увеличение размерности печени, |
| · Прогрессирование ишемии сердца (недостаточные поставки крови в миокард), | |
| · Ожирение. |
Данная форма ДЛП характеризуется своим наследственным фактором с нарушением некоторых генов.
Проявление такой формы нарушения обмена липопротеидов, проявляется в следующих симптомах:
При такой форме ДЛП отмечается содержание в крови ЛП ниже нормы. Чаще всего, данная форма не проявляет никаких клинических признаков.
Провокаторами могут послужить следующие факторы:
При обнаружении малейших симптомов следует срочно обратиться в больницу для полного обследования и возможного раннего диагностирования.
Поверхностным методом диагностирования, когда есть возможность определить отклонение холестерина от нормы является биохимический анализ крови (БАК).
Данный анализ крови дает обширную информацию о состоянии организма человека, каждом органе отдельно и процессах обменов, и синтеза элементов крови.
Такое лабораторное исследование крови помогает определить скрытые патологические состояния и прогрессирование заболеваний на начальных стадиях.
Помимо остальных своих показателей, БАК рассматривает и липопротеиды разной плотности. По показателям липопротеидов разной плотности определяют уровень общего холестерина в крови.
Но для диагностирования заболеваний важнее будет рассмотрение показателей фракционно, то есть каждого по отдельности.
При регистрировании повышенных уровней «плохого» холестерина назначаются дополнительные аппаратные обследования, для диагностирования отложения атеросклеротических бляшек.
Для получения наиболее точных результатов, необходимо соблюдать меры по подготовке к анализу, дабы результаты не оказались ложными.
Также, отклонение результатов происходит и при наличии сопутствующих заболеваний инфекционного типа (даже перенесенного недавно), отравления, респираторных инфекциях и в период вынашивания ребенка будущими мамами.
Для более точного исследования липопротеидов существует отдельный анализ крови, именуемый липидограмма.
Липидограмма – это исследованием крови, когда определяется количественный показатель липидов в человеческом организме.
Простыми словами ЛПГ – это анализ крови, что помогает определить количество холестерина и других веществ, содержащих в своем составе жиры. Данное исследование помогает наиболее точно оценить степень риска прогрессирования атеросклероза.
Исследование при помощи анализа липидограммы подразумевает более подробное и узконаправленное исследование показателей липидов, нежели в простом биохимическом анализе крови.
Именно поэтому данный анализ является куда более эффективным при заболеваниях, связанных с нарушением концентрации холестерина.
Каждый из показателей, перечисленных ниже, входит в липидограмму:
Для измерения применяется следующая формула:
Чем выше получается конечный коэффициент – тем больше повышен риск прогрессирования патологий сердца и сосудов.
Подгруппы; Избыточная масса тела; Ожирение первой степени; Ожирение второй степени
| Общий ХС (ммоль/л) |
<,0,56 (9.16%) |
<,0,52 (8.61%) |
<,2,0 (25.51%) |
| ЛПВП (ммоль/л) |
0 | <,0,02 (1.91%) |
<,0,12 (11.0%) |
| ЛПОНП (ммоль/л) |
<,0,14 (14,26%) |
<,0,01 (0.69%) |
<,0,84 (21.27%) |
| ЛПНП (ммоль/л) |
<,0,42 (10,67%) |
<,0,54 (13.51%) |
** |
| ТГ (ммоль/л) |
<,0,31 (14,47%) |
<,0,02 (11.05%) |
<,1,9 (22.11%) |
| КА (Ед.) | <,0,36 (8,66%) |
<,0,45 (10.67%) |
<,1,13 (18.79%) |
Назначение на анализ липидного спектра может происходить как для того, чтобы определить риск прогрессирования заболеваний, связанных с отложениями холестерина, так и для контроля и коррекции терапии при уже диагностированных заболеваниях.
Среди патологических состояний, при которых необходима липограмма: недостаточные поставки крови в сердце (вызванные атеросклеротическими отложениями в коронарных артериях), сахарный диабет, и постоянный рост артериального давления (обуславливается сужением легочной артерии).
Также липидограмма показана людям, которым назначена диета с пониженным количеством холестерина, и употребляющим лекарственные препараты для понижения количественной концентрации холестериновых отложений.
Сдача анализа показана с профилактическими целями с 18 лет – один раз в пять лет, а после сорока лет – 1 раз в год.
Применение диеты играет очень важную роль в терапии заболеваний дислипопротеинемии. Рекомендуется придерживаться следующей диеты, в которой уменьшается количество потребляемых с пищей жиров.
Потребление животных жиров, необходимо заменить ненасыщенными жирными кислотами, которые концентрируются в растительных продуктах. Также рекомендуется больше употреблять продукты, насыщенные витамином В и йодом.
Повседневный рацион должен содержать следующие продукты:
Употребление вышеперечисленных продуктов, в комплексе с эффективно назначенной терапией, помогут добиться желаемого результата.
Перед назначением лекарственных препаратов, обычно применяют 1-2 месяца диеты, и уже после этого, если коэффициент атерогенности остается на высоком уровне, применяют медикаменты. Если пациент страдает от ишемии сердца, то медикаменты назначают сразу.
Лечение должно быть комплексным и состоять из правильной диеты и эффективной терапии.
Во множестве случаев, назначаются нижеперечисленные препараты:
Препараты; Характеристика
| Статины | Наиболее эффективными препаратами считаются медикаменты этой группы. Их воздействие на холестериновые отложения не вызывает побочных эффектов и действует эффективно. При помощи статинов улучшается общее состояние здоровья человека, снижается количество холестерина и происходит противовоспалительное действие. |
| (Ловастатин, Флувастатин, Мевакор, Зокор, Липитор) | |
| Фибраты | Снижают уровень триглицеридов и увеличивают уровень ЛПВП. |
| (Фенофибрат, Ципрофибрат) | |
| Секвестранты | Выводя холестерин из организма и снижают его синтез. |
| (Холестирамин, Колестипол, Холестипол, Холестан) | |
| Витаминные комплексы | Поддерживают общее состояние организма. |
| (Аевит, Витамин С и В, Биовиталь, Аскорутин) |
Если нарушение баланса липопротеидов происходит вследствие первоначального заболевания, то основные меры направляют на его устранение, после чего уровни липопротеидов должны вернуться в норму.
Для профилактики нормального состояния липопротеидов и для их восстановления, обязательно применяют профилактические меры.
К ним относится:
Дальнейшее прогнозирование при нарушении уровней липопротеидов зависит от того насколько количественно выросли показатели ЛП плазмы.
Если уровень повышен незначительно, то это, в большинстве случаев, не указывает на патологическое состояние, и хорошо корректируется при помощи применения профилактических действий, и соблюдения диеты.
В случае среднего повышения показателей липопротеидов, применяется медикаментозное лечение в комплексе с правильным питанием и образом жизни. Также необходимо дополнительные исследования сосудов, на предмет их сужения.
При выполнении всех требований врача, и своевременном употреблении лекарств, холестерин нормализуется и приходит в норму.
При неупотреблении назначенных медикаментов, либо их не эффективности, а также не соблюдении диеты и здорового образа жизни, происходят отягощения. Уровень показателей липидограммы становиться наиболее высоким, что указывает на тяжелое состояние организма.
Осложнения при атеросклеротических бляшках серьезные, и в случае полного перекрытия сосуда бляшкой наступает гипоксия органов, к которым вел сосуд.
Происходит постепенное отмирание тканей, в случае отсутствии оперативного вмешательства возможны тяжелые последствия (инфаркт, инсульт, гангрена, полное отмирание органов), которые вследствие приводят к смертельному исходу.
