По данным статистики больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют около трех процентов от общего числа больных, наблюдающихся у врачей пульмонологов.
Аллергический альвеолит - воспалительное заболевание легких, возникающее в результате реакции на аллергены иммунной системы человека. Данное заболевание недостаточно изученное, вследствие чего плохо диагностируемое. Но аллергический альвеолит очень важно вовремя распознать, чтобы предотвратить возможное развитие фимоза легких.
В альвеолы легких попадают мелкие частицы, не задерживающиеся в бронхах и трахее (размер слишком мал). У детей достаточно часто в роли аллергена выступает птичий белок. Необходимо знать, что присутствие в доме сине-зеленый попугайчиков – фактор риска заболеванием экзогенным аллергическим альвеолитом.
Источниками антигенов, вызывающих альвеолит, могут стать перья птиц, их перхоть, помет, прелое сено, домашняя , кондиционеры, увлажнители воздуха и многие другие. В связи с разнообразием факторов происхождения данного заболевания встречаются синонимы аллергического альвеолита, такие как «легкое фермера», «грибное легкое», «легкое любителя птиц», «легкое деревообработчика» и другие. Все эти термины целесообразно объединить единым названием - экзогенные аллергические альвеолиты.
Очень часто данное заболевание становится профессиональным, причем особенно часто подвержены альвеолиту сельскохозяйственные работники. Также в группу риска входят: люди в возрасте старше 50-ти лет (в особенности мужчины), люди, проживающие в промышленных, районах и люди, у которых уже наблюдались аллергические .
Различают острую и хроническую формы заболевания:
Также выделяют подостую форму аллергического альвеолита легких, симптомы которой выражены не столь ярко, но выздоровление наступает медленнее.
Фото: Легкое, пораженное аллергическим альвеолитом
Если диагностика проведена своевременно и лечение экзогенного аллергического альвеолита назначено верно, прогноз лечения весьма благоприятен, но нужно помнить, что при острой и хронической форме альвеолита возможен летальный исход.
Главный принцип в борьбе с аллергическим альвеолитом - как можно быстрее исключить взаимодействие, контакт с аллергеном. Часто случается, что исключения контакта бывает достаточно и болезнь отступает. А это значит, что нужно в самые короткие сроки выявить, на что именно возникает такая реакция. Затем врач-пульмонолог назначает лечение аллергическего альвеолита:
После терапии лекарственными назначается кислородная терапия (кислородные ингаляции), дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки. Обычно лечение занимает от одного до четырех месяцев.
В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от лечения может потребоваться пересадка легкого.
Следует помнить, что при лечении альвеолита легких противопоказаны антибиотики.
После излечения заболевания требуется продолжить диспансерное наблюдение. Первый визит к пульмонологу советуют нанести через 1 месяц, следующий - через 3 месяца. Только при полной нормализации показателей больной может быть снят с учета. Взрослые, переболевшие альвеолитом, должны пересмотреть свою трудовую деятельность.
Экзогенный аллергический альвеолит у детей возникает реже, чем у взрослых. Однако встречается данное заболевание и среди детей, в особенности тех, кто контактирует с птицами ( , ). Замечено, что наиболее часто заболеванию подвержены дети школьного возраста. Симптомы аллергического альвеолита у детей схожи с симптомами взрослых, однако течение может быть более острым.
Для профилактики экзогенного аллергического альвеолита рекомендуется своевременно лечить заболевания легких, ограничивать контакты с вышеназванными аллергенами, а также химическими и токсическими веществами и отказаться от такой вредной привычки как курение.
Для цитирования:
Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ // РМЖ. 1997. №17. С. 6
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение - снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение - снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.
Extrinsic allergic alveolitis was first described in 1932. Since different variants of the disease which are caused by various antigens have been identified. The sources of the antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. The functional changes are nonspecific and similar to those of other interstitial diseases of the lung. The decreased diffusion function of the lung is the most obvious change. The prognosis of the disease does not depend on the functional status at diagnosis. The basis of treatment is to exclude contacts with a "guilty" agent. Corticosteroids may be given. Symptomatic therapy is used if complications occur.
О. Е. Авдеева,
С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин
НИИ
пульмонологии Минздрава РФ, Москва
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the
Russian Federation, Moscow
Введение
Экзогенный
аллергический альвеолит (ЭАА), или
гиперчувствительный пневмонит,
включает в себя группу близких
интерстициальных заболеваний
легких, характеризующихся
преимущественно диффузными
воспалительными изменениями
легочной паренхимы и мелких
дыхательных путей, развивающимися
в ответ на повторную ингаляцию
различных антигенов, являющихся
продуктами бактерий, грибов,
животных белков, некоторых
низкомолекулярных химических
соединений.
Заболевание
было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у
пяти фермеров, у которых
наблюдалось развитие острых
респираторных симптомов после
работы с влажным заплесневелым
сеном. Эта форма заболевания
получила название "легкое
фермера". Затем были описаны
варианты ЭАА, связанные с другими
причинами. Так, вторая по значению
форма ЭАА - "легкое любителей
птиц" - была описана в 1965 г. С. Reed и
соавт. у трех больных,
занимавшихся разведением голубей.
ЭАА может иметь
различные течение и прогноз:
заболевание может быть полностью
обратимым, но может и приводить к
необратимым повреждениям легочной
архитектоники, что зависит от
многих факторов, включая характер
экспозиции антигена, природу
ингалируемой пыли и иммунный ответ
пациента. Частота встречаемости
заболевания составляет до 42
случаев на 100 тыс. общего населения.
Очень трудно определить, у какого
процента пациентов, контактирующих
с виновным агентом, разовьется ЭАА.
Однако большинство экспертов
приходят к соглашению, что примерно
от 5 до 15 % лиц, подвергшихся
экспозиции высокой концентрации
этиологического агента, заболевают
гиперчувствительным пневмонитом.
Распространенность ЭАА среди
людей, имеющих контакт с низкими
концентрациями "виновного"
агента, пока не определена.
Этиология
Чаще всего
развитие ЭЭА связано с
профессиональными факторами, с
хобби, а также может быть
результатом воздействия
окружающей среды. Некоторые
этиологические агенты,
ответственные за развитие ЭЭА,
представлены в таблице.
Наиболее
важными из этих агентов являются
термофильные актиномицеты и
антигены птиц. В
сельскохозяйственных районах
ведущими причинными агентами
являются термофильные
актиномицеты - бактерии размером
менее 1 мкм, обладающие
морфологическими свойствами
грибов, они широко встречаются в
почве, компосте, воде, в
кондиционерах. Наиболее частыми
видами термофильных актиномицет,
ассоциированными с ЭАА, являются
Мicropolyspora faeni, Thermoactino- myces vulgaris, Thermoacti-
nomyces viridis, Thermoactinomyces
saccharis, Thermoactino- myces candidum. Эти
микроорганизмы размножаются при
температуре 50 - 60оС, т. е. в тех
условиях, которые достигаются в
отопительных системах или при
гниении органического материала.
Термофильные актиномицеты
ответственны за развитие
"легкого фермера", багассоза
(заболевание легких у работающих с
сахарным тростником), "легкого
лиц, выращивающих грибы",
"легкого лиц, пользующихся
кондиционерами" и др.
Причинные факторы экзогенного аллергического альвеолита
| Синдром | Источник антигена | Возможный антиген |
| Легкое фермера | Заплесневелое сено | Thermophilic Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp. |
| Багассоз | Сахарный тростник | Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari |
| Легкое лиц, выращивающих грибы | Компост | Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni |
| Легкое лиц, использующих кондиционеры | Кондиционеры, увлажнители, обогреватели | Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Аmeba, Fungi |
| Cубероз | Кора пробкового дерева | Penicillum frequentans |
| Легкое варщиков солода | Заплесневелый ячмень | Aspergillus clavatus |
| Болезнь сыроваров | Частицы сыра, плесень | Penicillum caseii |
| Секвойоз | Древесная пыль секвойи | Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp. |
| Легкое производящих детергенты | Детергенты, ферменты | Bacillus subtitus |
| Легкое любителей птиц | Экскременты, перхоть птиц | Сывороточные белки птиц |
| Легкое лабораторных работников | Моча и перхоть грызунов | Протеины мочи грызунов |
| Легкое нюхающих порошок гипофиза | Порошок гипофиза | Свиные и бычьи протеины |
| Легкое занятых в производстве пластмасс | Диизоцианаты | Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate |
| "Летний" пневмонит | Пыль влажных жилых помещений (Япония) | Trichosporon cutaneum |
Птичьи
антигены представлены в основном
сывороточными белками -
гамма-глобулином, альбумином. Эти
белки содержатся в экскрементах,
секретах кожных желез голубей,
попугаев, индюшек, канареек и
других птиц. Люди, ухаживающие за
этими птицами, заболевают чаще
всего при хроническом контакте с
ними. Протеины свиней и коров также
могут вызывать ЭЭА, примером
является заболевание,
развивающееся у больных несахарным
диабетом, нюхающих порошок
гипофиза - "легкое лиц, нюхающих
порошок гипофиза".
Рис. 1. Синдром "барабанных палочек" при ЭЭА хронического течения.
Среди
грибковых антигенов при ЭЭА
наибольшее значение имеет Aspergillus spp.
Различные виды Aspergillus связаны с
развитием таких заболеваний, как
"легкое варщиков солода",
"легкое сыроваров", субероз
(болезнь, развивающаяся у
работающих с корой пробкового
дерева), а также "легкое
фермера", "легкое лиц,
пользующихся кондиционерами".
Aspergillus fumigatus
может стать причиной развития
альвеолита у городских жителей, так
как является частым обитателем
сырых непроветриваемых теплых
помещений.
Примером ЭАА,
связанных с реактогенными
химическими соединениями, является
заболевание у лиц, занятых в
производстве пластмасс,
полиуретана, смол, красителей.
Наибольшее значение имеют
диизоцианаты, фталиковый ангидрит.
Рис. 2. Эпителиоидноклеточная гранулема при подостром течении ЭАА (окраска гематоксилин-эозином; x 400).
Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает "легкое любителей волнистых попугаев", в США - "легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями" (15 - 70% всех вариантов), в Японии - "летний тип" ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве), по нашим данным, в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.
Патогенез
Необходимым
условием развития ЭАА является
ингаляция антигенного материала
определенных размеров в
достаточной дозе и в течение
определенного временнЧго периода.
Для того чтобы произошла депозиция
антигена в мелких дыхательных
путях и альвеолах, антиген должен
иметь размеры менее 5 мкм, хотя
возможно развитие заболевания и
при абсорбции растворимых
антигенов из частиц больших
размеров, осевших в проксимальных
отделах бронхиального дерева.
Большинство людей, подвергшихся
экспозиции антигенного материала,
не заболевают ЭАА, что
предполагает, кроме внешних
факторов, участие в развитии
заболевания и эндогенных факторов,
которые пока изучены недостаточно
полно (генетические факторы,
особенности иммунного ответа).
Рис. 3. Обзорная рентгенограмма при ЭАА, хроническое течение. Диффузная инфильтрация и обогащение легочного рисунка, преимущественно в базaльных отделах.
ЭАА
справедливо считается
иммунопатологическим
заболеванием, в развитии которого
ведущая роль принадлежит
аллергическим реакциям 3-го и 4-го
типов (по классификации Gell, Coombs),
имеет значение и неиммунное
воспаление.
Иммунокомплексные
реакции (3-й тип) имеют основное
значение на ранних этапах развития
ЭАА. Образование иммунных
комплексов (ИК) происходит in situ в
интерстиции при взаимодействии
ингалируемого антигена и IgG.
Локальная депозиция ИК вызывает
острое повреждение интерстиция и
альвеол, характеризующееся
нейтрофильным альвеолитом и
повышением сосудистой
проницаемости. ИК ведут к активации
системы комплемента и альвеолярных
макрофагов. Активные компоненты
комплемента повышают
проницаемость сосудов (С3а) и
оказывают хемотаксическое
действие на нейтрофилы и макрофаги
(С5а). Активированные нейтрофилы и
макрофаги вырабатывают и
высвобождают провоспалительные и
токсичные продукты, такие как
кислородные радикалы,
гидролитические ферменты, продукты
арахидоновой кислоты, цитокины
(такие как интерлейкин-1- IL-1, фактор
некроза опухоли a - TNF-a). Эти
медиаторы приводят к дальнейшему
повреждению и некрозу клеток и
матричных компонентов интерстиция,
усиливают острый воспалительный
ответ организма и вызывают приток
лимфоцитов и моноцитов, которые в
дальнейшем поддерживают реакции
гиперчувствительности
замедленного типа.
Доказательствами развития
иммунокомплексных реакций при ЭАА
являются: сроки воспалительного
ответа после контакта с антигеном (4
- 8 ч); обнаружение высоких
концентраций преципитирующих
антител класса IgG в сыворотке и в
бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ)
больных; обнаружение в
гистологическом материале
легочной ткани при остром ЭАА
иммуноглобулина, компонентов
комплемента и антигенов, т.е. всех
составляющих ИК; классические
кожные реакции Артюса у больных
ЭАА, вызываемые высокоочищенными
препаратами "виновных"
антигенов; повышение числа
нейтрофильных лейкоцитов в БАЛ
после ингаляционных
провокационных тестов.
Иммуные реакции,
опосредованные Т-лимфоцитами (4-й
тип), включают CD4+ Т-клеточную
гиперчувствительность
замедленного типа и CD8+ Т-клеточную
цитотоксичность. Реакции
замедленного типа развиваются
через 24 - 48 ч после экспозиции
антигена. Цитокины,
высвободившиеся в результате
иммунокомплексного повреждения,
особенно TNF-a, индуцируют экспрессию
адгезивных молекул на клеточных
мембранах лейкоцитов и
эндотелиальных клеток, что
значительно увеличивает
последующую миграцию лимфоцитов и
моноцитов в очаг воспаления.
Отличительной особенностью
реакций замедленного типа является
активация макрофагов
гамма-интерфероном, секретируемым
активированными лимфоцитами СD4+.
Продолжающаяся антигенная
стимуляция поддерживает развитие
реакций замедленного типа и ведет к
формированию гранулем и активации
фибробластов ростовыми факторами,
и в итоге, к избыточному синтезу
коллагена и интерстициальному
фиброзу. Доказательствами реакций
4-го типа являются: наличие
Т-лимфоцитов памяти как в крови, так
и в легких больных ЭАА;
гистологическое подтверждение при
подостром и хроническом течении
ЭАА в виде гранулем,
лимфомоноцитарных инфильтратов и
интерстициального фиброза; на
моделях животных с
экспериментальным ЭАА показано,
что для индукции заболевания
необходимо присутствие
Т-лимфоцитов CD4+.
Клиническая картина
Выделяют три
типа течения заболевания: острое,
подострое и хроническое. Острый
ЭАА
обычно развивается после
массивной экспозиции известного
антигена в домашних,
производственных или окружающих
условиях. Симптомы появляются
через 4 - 12 ч и включают в себя
лихорадку, озноб, слабость, тяжесть
в грудной клетке, кашель, одышку,
боли в мышцах и суставах. Мокрота у
пациентов бывает редко, а если
присутствует, то скудная,
слизистая. Частым симптомом также
являются фронтальные головные
боли. При осмотре пациента часто
выявляют цианоз, при аускультации
легких - крепитацию, более
выраженную в базальных отделах,
иногда могут присутствовать и
свистящие хрипы. Перечисленные
симптомы обычно разрешаются в
течение 24 - 72 ч, однако
часто повторяются вновь после
нового контакта с "виновным"
антигеном. Одышка при физической
нагрузке, слабость и общая вялость
могут сохраняться в течение
нескольких недель. Типичным
примером острого течения ЭАА
является "легкое фермера",
когда симптомы появляются через
несколько часов после контакта с
заплесневелым сеном. ЭАА
диагностируется довольно редко,
часто предполагается атипичная
пневмония вирусной или
микоплазменной природы, и
правильный диагноз во многом
зависит от настороженности врача. У
фермеров дифференциальный диагноз
острого ЭАА проводится с легочными
микотоксикозами (или токсическим
синдромом органической пыли),
которые возникают при массивной
ингаляции спор грибов. В
противоположность больным острым
ЭАА почти все пациенты с
микотоксикозами имеют нормальную
рентгенограмму, в сыворотке
отсутствуют преципитирующие
антитела.
Подострая
форма
развивается при менее
интенсивной хронической
экспозиции "виновных"
антигенов, что чаще происходит в
домашних условиях. Характерным
примером является ЭАА, связанный с
контактом с домашними птицами.
Основными симптомами являются
одышка при физической нагрузке,
быстрая утомляемость, кашель со
слизистой мокротой, иногда
лихорадка в дебюте заболевания. В
легких, обычно в базальных отделах,
выслушивается мягкая крепитация.
Дифференциальный диагноз обычно
проводится с саркоидозом и другими
интерстициальными заболеваниями
легких.
Если ингаляция
пыли происходит длительное время и
доза ингалируемого антигена
невысока, может развиться хроническая
форма ЭАА
. Нераспознанный или
нелеченый подострый ЭАА также
может перейти в хроническую форму.
Характерным симптомом
хронического альвеолита является
прогрессирующая одышка при
физическом напряжении, временами
сопровождающаяся анорексией и
выраженным снижением массы тела.
Впоследствии у пациентов
развиваются интерстициальный
фиброз, легочное сердце,
дыхательная и сердечная
недостаточность. Незаметное начало
симптомов и отсутствие острых
эпизодов часто затрудняют
разграничение ЭАА с другими
интерстициальными заболеваниями
легких, в частности, таким, как
идиопатический фиброзирующий
альвеолит. Тахипноэ и крепитация
также часто выявляются при
хроническом ЭАА. Свистящие хрипы
могут наблюдаться при обструкции
дыхательных путей, но не являются
характерным признаком заболевания,
однако у некоторых пациентов
способны привести к ошибочным
диагностическим выводам. При
хроническом течении ЭАА часто
наблюдается изменение концевых
фаланг пальцев рук в виде
"часовых стекол" и
"барабанных палочек". В
недавнем исследовании Sansores (1990) и соавт. симптом
"барабанных палочек " был
обнаружен у 51 % из 82 пациентов с
болезнью "легкого любителей
птиц". Следует заметить, что
прогрессирование заболевания
наблюдалось у 35% пациентов с
симптомом "барабанных
палочек" и только у 13% пациентов
без него. Таким образом, симптом "
барабанных палочек " является
частым признаком хронического ЭАА
и может служить предвестником
неблагоприятного исхода.
Рентгенологическая картина
Изменения на
рентгенограммах легких могут
варьировать от нормальной картины
в случае острых и подострых
клинических форм до картины
выраженного пневмосклероза и
"сотового легкого".
Рентгенологическая картина может
быть нормальной даже при наличии
гипоксемии, выраженных изменений
функциональных тестов и
гранулематозных изменений в
гистологическом материале (М. Arshad и
соавт.,1987). В одном из исследований,
посвященном анализу 93 случаев ЭАА,
S. Monkare и соавт. обнаружили, что
рентгенологическая картина была
неизмененной в 4 % случаев и
минимально измененной в 25,8 %. Эти
минимальные изменения включали в
себя некоторое снижение
прозрачности легочных полей -
картина "матового стекла",
которая легко
"просматривается" при
первичном обследовании.
Рентгенологическая картина
существенно различается при разных
вариантах течения и стадиях
заболевания. При острых и подострых
формах наиболее частыми находками
являются изменения в виде снижения
прозрачности легочных полей по
типу "матового стекла",
распространенных
узелково-сетчатых затемнений.
Размеры узелков обычно не
превышают 3 мм и могут
вовлекать все зоны легких. Часто
свободными от узелковых поражений
остаются верхушки легких и
базальные отделы (Р. Cook и соавт.,1988).
Рентгенологические изменения при
остром течении ЭАА обычно
разрешаются в течение 4 - 6 нед при
отсутствии повторного контакта с
"виновным" аллергеном. Как
правило, улучшение
рентгенологической картины
предшествует нормализации
функциональных тестов, такого, в
частности, как диффузионная
способность легких. При
хроническом альвеолите чаще
выявляют хорошо очерченные
линейные тени, выраженные
интерстициальные изменения,
узелковые затемнения, уменьшение
размеров легочных полей, при далеко
зашедших стадиях - картину
"сотового легкого".
Компьютерная
томография (КТ) является более
чувствительным методом
визуализации ЭАА. КТ позволяет
выявлять невидимые при обычной
рентгенографии узелковые
затемнения, зоны "матового
стекла", "сотовые
изменения". В исследовании D. Hansell
и соавт. была показана
достоверная корреляционная связь
между выраженностью снижения
прозрачности легочных полей по
данным КТ и функциональными
показателями - остаточным объемом и
его отношением к общей емкости
легких.
Лабораторные данные
Во время
острых атак ЭАА в лабораторных
анализах крови выявляется
умеренный лейкоцитоз, в среднем до
12 - 15 10 3 на
1 мл. Иногда лейкоцитоз может
достигать 20 - 30 10 3 на 1 мл (D. Emanuel и соавт.,
1964). Часто отмечается сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.
Эозинофилия выявляется редко и
если имеется, то часто
незначительная. У большинства
пациентов отмечаются нормальные
значения СОЭ, однако в 31% случаев
этот показатель достигает 20 - 40 мм/ч
и в 8% - более 40 мм/ч (S. Moncare, 1984). Часто
выявляют повышенные уровни общих IgG
и IgM, иногда также повышен уровень
общего IgA (C. Aznar и соавт., 1988). У
некоторых больных также
обнаруживают умеренное повышение
активности ревматоидного фактора.
Довольно часто отмечают повышение
уровня общей ЛДГ, что может
отражать активность
воспалительного процесса в
пиренхиме легких (S. Matusiewicz и соавт.,
1993).
Особое значение
при ЭАА имеет обнаружение
специфических преципитирующих
антител к "виновному"
антигену. Чаще всего используют
методы двойной диффузии по
Оухтерлони, микро-Оухтерлони,
встречного иммуноэлектрофореза и
иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA).
Преципитирующие антитела
обнаруживаются у большинства
пациентов, особенно при остром
течении заболевания. После
прекращения контакта с антигеном
антитела обнаруживаются в
сыворотке в течение 1 - 3 лет (Y. Cormier и
соавт., 1985). При хроническом же
течении преципитирующие антитела
часто не выявляются. Возможны и
ложноположительные результаты;
так, у фермеров, не имеющих
симптомов ЭАА, антитела
обнаруживают в 9 - 22% случаев (Y. Cormier и
соавт., 1989; Е. Tercho и соавт., 1987), а
среди "любителей птиц" - в 51% (С.
McSharry и
соавт.,1984). У пациентов с ЭАА уровень
преципитирующих антител не
коррелирует с активностью
заболевания и может зависеть от
многих факторов, например у
курильщиков он существенно ниже (K.
Anderson и соавт., 1988). Таким образом,
присутствие специфических антител
не всегда подтверждает диагноз ЭАА,
а их отсутствие не исключает
наличие заболевания. Однако
обнаружение преципитирующих
антител может помочь в диагностике
ЭАА, когда имеется предположение о
наличии ЭАА, построенное на
клинических данных, а природа
"виновного" агента неясна.
Функциональные тесты
Функциональные
изменения неспецифичны и сходны с
таковыми при других
интерстициальных заболеваниях
легких. Наиболее чувствительным
функциональным изменением
является снижение диффузионной
способности легких (ДСЛ), что также
является и хорошим предиктором
кислородного транспорта - снижение
ДСЛ хорошо отражает выраженность
десатурации во время физической
нагрузки. Нарушение газообмена
обычно отражают гипоксемия в покое,
усугубляющаяся при физической нагрузке, увеличенный
альвеолоартериальный градиент
Р(А-а)О 2 и
нормальное или незначительно
сниженное парциальное напряжение
СО 2 в
артериальной крови. На ранних
стадиях заболевания, как правило,
наблюдается нормальное напряжение
О 2 в
артериальной крови, однако уже
отмечается снижение сатурации во
время физической нагрузки.
Изменения показателей
функциональных легочных тестов при
остром течении ЭАА обычно
появляются через 6 ч после
экспозиции антигена и
демонстрируют рестриктивный тип
нарушения вентиляции. Изменения
функции внешнего дыхания иногда
могут протекать двухфазно:
немедленные изменения по
обструктивному типу, включая
снижение объема форсированного
выдоха за 1 с (ОФВ 1), снижение
коэффициента Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ); эти изменения
сохраняются около часа, а затем
через 4 - 8 ч сменяются на
рестриктивный тип вентиляции:
снижение легочных объемов - общей
емкости легких (ОЕЛ), жизненной
емкости легких (ЖЕЛ),
функциональной остаточной емкости
(ФОЕ), остаточного объема легких
(ООЛ). Коэффициент Тиффно в пределах
нормальных
значений, может быть снижение
максимального
среднеэкспираторного потока (МСЭП
25 - 72), что отражает наличие
обструкции на уровне мелких
дыхательных путей. При хроническом
ЭАА наиболее характерным
изменением является также
рестриктивный паттерн: снижение статических
объемов легких, снижение легочного
комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при
хронических изменениях описывают
повышение комплаенса и снижение
эластической отдачи, что
характерно для обструкции
дыхательных путей при эмфиземе (R.
Seal и соавт., 1989).
Примерно у 10 - 25 % пациентов
обнаруживают признаки
гиперреактивности дыхательных
путей.
Повреждение
альвеол при интерстициальных
заболеваниях легких отражает
снижение клиренса технеция (99m Тс), меченного DTPA, из
легких в кровь. S. Bourke и соавт. (1990)
обнаружили, что скорость клиренса
технеция была изменена у 20
некурящих голубеводов, которые
имели нормальные показатели ДСЛ и
ОЕЛ. Необходимо дальнейшее
изучение данного метода на большой
выборке больных ЭАА для
подтверждения роли теста клиренса 99m Тс-DTPA в рутинной
клинической практике. Пока не
показано наличие корреляции между
изменениями ФВД и прогнозом ЭАА.
Пациенты с выраженными
функциональными изменениями могут
полностью выздороветь, тогда как у
пациентов с небольшими
функциональными дефектами в дебюте
заболевания может в дальнейшем
наблюдаться прогрессирующее
течение заболевания с развитием
фиброза и обструкции мелких
дыхательных путей.
Провокационные тесты
Ингаляционные
тесты были впервые проведены J. Williams
(1963) в клинике Brompton; ему удалось
воспроизвести симптомы острого
ЭАА. Аэрозоли для тестов были
приготовлены из пыли
заплесневелого сена, из экстрактов
заплесневелого сена и из
экстрактов актиномицет,
изолированных из заплесневелого
сена. В каждом случае болезнь "
воспроизводилась " у фермеров,
имевших ЭАА в анамнезе.
Ингаляционные тесты с экстрактами
из "хорошего сена" у пациентов
с "легким фермера" или с
экстрактами заплесневелого сена у
здоровых людей не приводили к
появлению симптомов заболевания.
В отличие от
пациентов с бронхиальной астмой
провокационные тесты при ЭАА не
вызывают немедленных симптомов или
изменений легочных функций. Однако
4 - 6 ч спустя у пациентов с
положительным ответом появляются
диспноэ, слабость, повышение
температуры, озноб, крепитация в
легких. При исследовании ФВД
выявляют значительное снижение ЖЕЛ
и ДСЛ. Эти изменения обычно
разрешаются в течение 10 - 12 ч (J. Fink,
1986). Материалы, которые используют
для тестов, готовят из пыли
"подозрительного" материала
или из экстрактов смеси антигенов
субстанций,
полученных с помощью различных
химических процессов. В каждом
случае ингалируемые агенты
являются смесью различных
материалов и часто содержат
неспецифические ирританты. В
настоящее время не существует
доступных коммерческих
стандартизированных,
высокоочищенных, специфичных
антигенов для провокационных
тестов. Более того, не существует
стандартизированных методов для
проведения тестов или надежных
показателей доза - ответ. У
чувствительных пациентов после
теста может развиться выраженное
обострение заболевания. Нередко
наблюдается значительная
гипоксемия, возможно, поэтому
многие пациенты неохотно идут на
исследование. Из-за позднего
развития симптомов и
функциональных изменений, а также
из-за потребности частого
проведения спирометрии и
диффузионных тестов
провокационный тест занимает
довольно много времени. В настоящее
время принято оценивать результаты
тестов по снижению ЖЕЛ, увеличению
числа лейкоцитов в крови, повышению
температуры тела . К счастью,
постановка диагноза ЭАА редко
требует проведения таких процедур
и провокационные тесты обычно
проводятся только в
исследовательских учреждениях.
Однако при некоторых
обстоятельствах, когда требуется
убедительное доказательство
причинного фактора заболевания (по
экономическим или социальным
причинам), проведение
провокационных тестов становится
необходимым. Одним из вариантов
таких тестов может считаться
наблюдение за пациентом в его
естественных профессиональных или
бытовых условиях. У больных с
хроническим течением ЭАА часто не
наблюдается существенного
изменения симптомов, за
исключением случаев контакта с
массивной дозой "виновного"
антигена, поэтому тесты
натуральной экспозиции могут
вызвать у пациентов известный
скептицизм по поводу причины
своего заболевания.
Гистологическая картина
Частым
признаком ЭАА являются
неказифицирующиеся гранулемы,
которые могут быть обнаружены в 67 -
70% случаев. Эти гранулемы
отличаются от таковых при
саркоидозе: они меньше по размеру,
менее четко очерчены, содержат
большее количество лимфоцитов и
сопровождаются распространенными
утолщениями альвеолярных стенок,
диффузными лимфоцитарными
инфильтратами . Элементы
органического материала обычно
отсутствуют, иногда могут
выявляться небольшие фрагменты
инородных частиц. Наличие
гигантских клеток и телец Шаумана
является полезным
признаком, но оно неспецифично для
ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в
течение 6 мес при отсутствии
повторного контакта с антигеном.
Другим характерным признаком
заболевания является альвеолит,
основные воспалительные элементы
которого - лимфоциты,
плазматические клетки, моноциты и
макрофаги. Пенистые альвеолярные
макрофаги преобладают в
люминальных отделах, т.е. внутри
альвеол, в то время как лимфоциты - в
интерстиции. На ранних стадиях ЭАА
может быть обнаружен
интраальвеолярный фибринозный и
белковый выпот. Морфологические
изменения могут также встречаться
и в малых дыхательных путях. Они
включают в себя облитерирующий
бронхиолит, перибронхиальные
воспалительные инфильтраты,
лимфатичекие фолликулы.
Гранулематоз, альвеолит и
бронхиолит составляют так
называемую триаду морфологических
признаков при ЭАА, хотя все
элементы триады находят не всегда.
Васкулит при ЭАА встречается
крайне редко и был описан при
фатальном исходе заболевания (D.
Barrowcliff, 1968). При развитии легочной
гипертензии отмечается
гипертрофия медии артерий и
артериол.
При хроническом
течении ЭАА обнаруживают
фибротические изменения,
выраженные в различной степени.
Иногда фиброз ассоциирован с
умеренной лимфоцитарной
инфильтрацией, плохо очерченными
гранулемами, в этом случае диагноз
ЭАА также можно предположить по
данным морфологического
исследования. Однако
гистологические изменения при
хроническом ЭАА часто не
отличаются от таковых при других
хронических интерстициальных
заболеваниях легких. Так
называемый неспецифический
легочный фиброз может быть
конечным проявлением
универсальных реакций на
повреждающий фактор при этих
заболеваниях. При далеко зашедших
стадиях отмечаются изменения
архитектоники легочной паренхимы
по типу "сотового легкого".
Бронхоальвеолярный лаваж
Бронхоальвеолярный
лаваж (БАЛ) отражает клеточный
состав дистальных отделов
дыхательных путей и альвеол.
Наиболее характерными находками
БАЛ при ЭАА являются увеличение
числа клеточных элементов
(примерно в 5 раз) с преобладанием
лимфоцитов, которые могут
составлять до 80% от общего числа
всех клеток БАЛ. Лимфоциты
представлены в основном Т-
клетками, большинство из которых в
свою очередь являются лимфоцитами
CD8 +
(цитологические и супрессорные
Т-лимфоциты). Отношение CD8 + /CD4 + меньше единицы, в то
время как при саркоидозе
составляет 4,0 - 5,0. Чаще всего
подобная картина БАЛ характерна
для подострого и хронического
течения ЭАА. Если лаваж проведен в
период до 3 сут после контакта с
"виновным" антигеном, то
состав БАЛ может выглядеть совсем
иначе - выявляют повышение числа
нейтрофилов без сопутствующего
лимфоцитоза. Часто в БАЛ при ЭАА
также отмечается повышенное
содержание тучных клеток. Их число
может превышать нормальный уровень
в десятки раз. Как правило, тучные
клетки выявляются при недавней
экспозиции с
антигеном (не позже 3 мес).
Считается, что именно число тучных
клеток наиболее точно отражает
активность заболевания и степень
активации процессов фиброгенеза (L.
Bjermer и соавт., 1988). При подостром
течении ЭАА в БАЛ могут
присутствовать плазматические
клетки.
Большое
значение для определения
активности заболевания имеет
содержание неклеточных
компонентов БАЛ, таких как
иммуноглобулины, альбумин,
проколаген-3-пептид, фибронектин,
витронектин, муцин- антигены (KL-6),
протеины сурфактанта SP-A, SP-D.
(Milman N., 1995)
Лечение
Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с "виновным" агентом. Необходимо подчеркнуть, что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности . Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации "виновного" агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 - 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 - 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5 - 10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.
1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932;ii:143-4.
2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung -
a newly observed interstitial pulmonary disease. JAMA
1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL.
Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT
patterns with functional abnormalities. Radiology
1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive
"alveolar" responses to antigen inhalation provocation
test. Their validity and recognition. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin
Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis:
clinical manifestations, diagnostic and therapeutic strategies.
Semin Respir Med 1993;14:353-64.
Полный список использованной литературы находится в редакции
Экзогенные аллергические альвеолиты – это заболевания легких и бронхов. При этой болезни, во время вдыхания антигенов органического и неорганического характера, появляется сверхчувствительная реакция, которая в основном поражает альвеолы и бронхиолы. Заболевание часто встречается среди людей, которые связаны с сельским хозяйством. Чаще всего оно развивается в дождливый период, то есть весной и осенью.
При продолжительном вдыхании посторонних частиц, в организме вырабатываются иммунные комплексы , которые способствуют повреждению эндотелия мельчайших капилляров и альвеолярного эпителия легких.
К посторонним антигенам (частицам), способствующим развитию этого воспалительного процесса, относятся:
В ходе развития воспалительного процесса и повреждения альвеолоцитов, и респираторных бронхиол, формируются эпителиоидно-гигантоклеточные гранулёмы. Процесс воспаления переходит и на межальвеолярные перегородки, что ведёт к грубой рубцовой перестройке легкого.
Среди пациентов, страдающих этой болезнью, выделяются:
В особую группу принято относить людей, у которых это заболевание возникло в связи с длительным приемом лекарств.
Экзогенный аллергический альвеолит встречается и у людей, которые долгое время проживают в сыром и ветхом жилье, разводят домашних птиц, попугаев. По протеканию, болезнь делится 3 формы: острая, подострая и хроническая форма.
Симптоматика заболевания зависит от ее формы:
Первым и важным шагом в диагностике является сбор анамнеза . Врач расспрашивает о возможном контакте с антигенами, которые могли способствовать возникновению воспалительного процесса, о симптомах и генетической предрасположенности. Нередко проводятся и иммунологические тесты.
С помощью методов рентгеновской диагностики и компьютерной томографии, можно сделать снимки грудной клетки, и определить изменения, происходящие в легочной ткани. Назначается и лабораторная диагностика. Повышенное число лейкоцитов говорит о наличии воспаления. Лишь после проведения всех необходимых диагностических мер и досконального сбора анамнеза, врач может установить правильный диагноз и назначить целесообразную и эффективную терапию.
Лечение этого заболевания рекомендуется проводить под наблюдением врача. Очень часто назначается Преднизолон , который принимается в течение приблизительно 3 дней, по схеме 1 мг на килограмм веса больного. В течение следующих 3-4 недель дозу постепенно понижают.
Нередко также используется и Азатиоприн , который употребляют по 150 мг в день на протяжении около полутора месяцев, далее по 100 мг в сутки 4-6 месяцев подряд. А в дальнейшем по 50 мг в сутки.
Для того чтобы замедлить фиброобразование применяется Д-пеницилламин . Его нужно принимать по 150-200 мг в сутки около 4 месяцев подряд, затем доза уменьшается до 50 мг в сутки в течение 24 месяцев.
Методы нетрадиционной медицины также включают в себя, несколько рецептов, которые могут помочь в борьбе с экзогенным аллергическим альвиолитом.
Для борьбы с аллергией рекомендуется употреблять особый травяной сбор, состоящий из мать-и-мачехи, цветков календулы, черной бузины, подорожника, крапивы, березовых листьев, тополиных и сосновых почек, плодов аниса, кориандра, корней солодки имбиря и алтея, стручков гледичии. Всё это, в одинаковых пропорциях, нужно перемешать, полученная смесь заливается холодной водой.
После того как смесь закипела, необходимо ещё 10 мин продержать её на огне. Полученная смесь должна в течение 8 часов настояться в термосе. Затем средство процеживают и дополняют календулой, солодкой и 2 ст. л. девясила в форме настойки. Отвар следует пить перед приемом пищи за полчаса до неё и перед сном по 100 миллилитров.
Существует также ряд других средств нетрадиционной медицины, например:
При экзогенном аллергическом альвиолите нужно большое внимание уделять своему питанию, поскольку эта болезнь часто сопровождается резким похудением.
При повышении температуры нужно пить достаточное количество жидкости, рекомендуется вода с лимоном или клюквенный морс.
Предпочтение нужно отдавать продуктам питания, которые способствуют повышению иммунитета.
Следует, есть больше свежих овощей и фруктов.
Основной профилактической мерой считается диспансеризация лиц, которые работают на вредном производстве в сельском хозяйстве, а также пациентов с хроническими заболеваниями дыхательных путей. В качестве профилактики рекомендуется избегать контакта с антигенами.
Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия) - патологический процесс, представляющий собой реакцию в основном респираторного отдела легочной ткани на те или иные аллергены. По обобщенным статистическим данным, больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют в настоящее время до 3% пульмонологических больных.
В связи с разнообразием этиологических факторов и профессий лиц, у которых впервые были выявлены признаки этого заболевания, в литературе встречаются многочисленные синонимы экзогенного аллергического альвеолита: «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое деревообработчика» и др. Однако учитывая то, что клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий, объединение их понятием «экзогенные аллергические альвеолиты» представляется вполне обоснованным.
Патогенез . Повторная ингаляция мелкодисперсных частиц, обладающих антигенными свойствами, может в одних случаях при формировании гиперчувствительности I (немедленного) типа повести к развитию бронхиальной астмы, а в других, при аллергической реакции III (полузамедленного) типа, обусловить возникновение экзогенного аллергического альвеолита.
Патологическая анатомия . При острой форме альвеолита определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострого течения. Гранулематозная стадия непродолжительна. Преобладание пролиферативных процессов ведет к увеличению клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани и тем самым - к интерстициальному и внутриальвеолярному фиброзу.
Клиника и течение . Симптоматика и течение экзогенного альвеолита зависят от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей ответной реакции макроорганизма. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела, ознобом, одышкой, кашлем, болями в груди, мышцах, суставах, возникающими через 4-6-8 и после попадания антигена в организм. У части больных возникают приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита.
Начало заболевания может быть не столь демонстративным при воздействии небольших доз антигена. Поэтому больные не всегда обращаются за медицинской помощью. В этих случаях речь идет о подострой форме, которая характеризуется следующими клиническими симптомами: кашель со скудной слизистой мокротой, одышка при умеренной физической нагрузке, субфебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Повторные контакты с причинным фактором вызывают обострение перечисленных симптомов. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена ведут к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
При остром течении над всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При наличии явлений бронхоспазма - сухие свистящие хрипы. При подостром и хроническом течении может выслушиваться крепитация преимущественно в нижних отделах легких. Лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, увеличенная СОЭ характерны для острого и, в меньшей степени, для подострого течения болезни. Эозинофилия умеренная или отсутствует. У больных с хронической формой экзогенного аллергического альвеолита гемограмма может быть нормальной, однако исследование белковых фракций выявляет диспротеинемию, С-реактивный белок, повышенный уровень гаптоглобина. Изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться только в плане оценки активности и тяжести течения патологического процесса.
Диагностика . Подтвердить диагноз позволяет выявление в крови специфических преципитирующих антител. Однако обнаружить их удается не всегда. Диагностическая информативность этого теста снижается в связи с тем, что нередко выявляются лица со специфическими преципитинами без признаков болезни, реже - с признаками болезни, но без специфических преципитинов. Важное значение в диагностике альвеолита придается ингаляционным провокационным тестам. При этом тест считается положительным, если после вдыхания аэрозолей соответствующего антигена ухудшается субъективное состояние, оцениваемое больным как гриппоподобное, повышаются температура тела, частота дыхания, уменьшается ЖЕЛ, снижается диффузионная способность легких. Продолжается изучение диагностической информативности кожных (внутрикожных) тестов.
Острое течение альвеолита рентгенологически проявляется усилием легочного рисунка, преимущественно за счет интерстициального компонента. Суммация возникших изменений может создавать картину милиарных очагов. В подострой стадии болезни могут выявляться мелкоочаговые изменения. Нередко выявляются (как при остром, так и подостром течении) инфильтративные затенения без четких контуров и локализации. Переход болезни в хроническую форму сопровождается рентгенологической картиной интерстициального фиброза.
Исследование вентиляционной способности легких в острой (подострой) стадии нередко позволяет выявить обструктивные нарушения, при хроническом течении - прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких и, соответственно, снижение РО2 артериальной крови.
Исследование лаважной жидкости: лимфоцитоз - 15-90% (норма - 5-10 %), увеличение содержания общего белка в 10- 40 раз, повышение уровней IgA, G и М.
Чрезбронхиальная биопсия легких при острой и подострой форме альвеолита позволяет выявить наличие серозной жидкости в альвеолах, преимущественно лимфоцитарную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и альвеол. Могут выявляться также саркоидоподобные гранулемы. На стадии интерстициального фиброза чрезбронхиальная биопсия легких малоинформативна.
Дифференциальная диагностика . Гипердиагностика бактериальных пневмоний - наиболее частая диагностическая ошибка. При этом следует учитывать, что при бактериальной пневмонии, как правило, выявляется связь начала заболевания с простудным фактором, или возникновение ее как осложнения других заболеваний; отсутствуют прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких. Противомикробная и противовоспалительная терапия оказывают положительный эффект при пневмонии, при аллергическом альвеолите - неэффективны.
Дифференцировать альвеолит следует также от эозинофильной пневмонии, для которой характерны гиперэозинофилия периферической крови (40-80 %), мокроты, летучесть инфильтративных затенений в легких, отсутствие корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в легких и умеренной клинической симптоматикой. Наряду с этим альвеолит следует дифференцировать с саркоидозом легких, бронхиолоальвеолярным раком, диссеминированным туберкулезом легких, пневмокониозами, альвеолярным протеинозом легких.
Острая форма экзогенного аллергического альвеолита отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита связью возникновения заболевания с воздействием какого-либо экзогенного фактора, обладающего антигенными свойствами, преобладанием обструктивного синдрома (что для идиопатического фиброзирующего альвеолита нехарактерно), данными исследования клеточного состава лаважной жидкости (лимфоцитоз - при экзогенном, нейтрофилез - при идиопатическом фиброзирующем альвеолите), высокой фагоцитарной активностью моноцитов крови и альвеолярных макрофагов и, наконец, данными гистологического исследования материала биопсий легочной ткани. На стадии интерстициального фиброза эти два заболевания практически не отличимы.
Лечение . Эффективность лечебных мероприятий при остром (подостром) течении альвеолита зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором. Нередко этих мер бывает достаточно для полного выздоровления больного. В зависимости от выраженности клинической симптоматики может возникнуть необходимость в назначении кортикостероидных препаратов. Чаще всего начальная доза составляет 30 мг в сутки (расчет на преднизолон). Скорость снижения первоначальной дозы зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни и других показателей. Длительность лечения кортикостероидами острой формы болезни обычно не превышает 1, подострого - 3 мес.
При наличии бронхоспастического синдрома следует назначать теофедрин, эуфиллин и другие бронхоспазмолитики в общепринятых дозировках. Антибиотики при аллергическом альвеолите противопоказаны, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза лечебные мероприятия практически не отличаются от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
Диспансерное наблюдение . Первое исследование больных с острым или подострым течением экзогенного аллергического альвеолита следует проводить через 1 месяца, повторное - через 3 месяца. При полной нормализации клинических, рентгенологических, функциональных и других показателей больные могут быть сняты с диспансерного учета. При прогрессирующем пневмофиброзе диспансерное наблюдение больных аллергическим альвеолитом проводится как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.
Прогноз . Своевременная диагностика и правильная лечебная тактика обеспечивают благоприятный прогноз при остром и подостром течении альвеолита. Переход болезни в хроническую форму с развитием интерстициального и внутриальвеолярного фиброза, облитерирующего бронхиолита значительно утяжеляет прогноз.
Профилактика . В плане профилактики аллергического альвеолита важное значение имеет соблюдение технологических процессов заготовки и складывания сельскохозяйственной продукции (сена, соломы, зерна, муки, силоса, комбикормов и др.). В связи с этим механизация и автоматизация наиболее трудоемких процессов, связанных с образованием пыли, позволяют значительно снизить риск развития альвеолита. Аналогичные меры предосторожности имеют значение в предупреждении альвеолита типа «легкое птицевода», «легкое сыроваров» и др., возникновение которых в значительной мере связано с условиями труда в соответствующих производствах. Риск возникновения альвеолита снижается при использовании противопылевых респираторов и соответствующей спецодежды в производствах, связанных с повышенным образованием органической или неорганической пыли.
Рациональное назначение лекарственных препаратов (в первую очередь это относится к антибиотикам) с учетом аллергологического анамнеза, исключением полипрагмазии, самолечения - наиболее действенный путь профилактики медикаментозных аллергических альвеолитов.
Экспертиза трудоспособности . Лица, перенесшие острую или подострую форму альвеолита, должны быть рационально трудоустроено. При хронической форме трудоспособность больных зависит от степени выраженности функциональных нарушений.
