В МСКБ-10 в разделе Туберкулез присутствует рубрика Последствия туберкулеза (В90). Остаточные изменения после излечения больного от туберкулеза могут образоваться на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. У больных с остаточными изменениями после туберкулеза высокий риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но их не относят к группе больных активным туберкулезом.
Остаточные изменения в органах дыхания - это плотные кальцинированные очаги, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких. В других органах посттуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.
В зависимости от размера, характера, распространенности и потенциальной угрозы возникновения различают малые и большие остаточные изменения после туберкулеза органов дыхания.
Малые остаточные изменения:
Первичный комплекс - единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см;
Очаги в легких - единичные (до 5), интенсивные, четко очерченные очаги, размером менее 1 см;
Фиброзные и цирротические изменения в легких - ограниченный фиброз в пределах 1 сегмента;
Изменения плевры - запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные сращения и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее) одно- или двусторонние;
Изменения после оперативных вмешательств - изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.
Большие остаточные изменения:
— множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером менее 1 см;
— единичные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более;
— множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см;
— единичные и множественные, интенсивные, четко очерченные очаги размером 1 см и более и фокусы размером 1 см и более;
фиброзные и цирротические изменения в легких:
— распространенный фиброз (более 1 сегмента);
— цирротические изменения любой распространенности;
изменения плевры - массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее);
изменения после оперативных вмешательств:
— изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре;
— изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэкто- мии, кавернэктомии, экстраплеврального пневмолиза.
Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание специфических изменений. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предыдущей локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.
Виды остаточных изменений в зависимости от количества рубцовой ткани в легких:
пневмосклероз - характеризуется незначительным ограниченным или диффузным развитием соединительной ткани в легких;
пневмофиброз - характеризуется наличием более грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность паренхимы сохраняется. На рентгенограмме определяют значительное снижение прозрачности, затемнение, сужение участка легкого и грудной стенки;
пневмоцирроз - характеризуется наличием массивных рубцовых изменений с полной потерей воздушности легкого. На рентгенограмме определяют сужение легочного поля и гемиторакса, что свидетельствует о развитии фиброторакса.
Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем значительнее деформация органа. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением его неизмененных отделов. Компенсаторное расширение легкого может привести к развитию эмфиземы. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных является образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Для эмфиземы характерно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.
Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдают также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрое расправление легкого и заполнение плевральной полости.
К посттуберкулезным изменениям относят стеноз бронхов (крупных, средних и мелких), при этом часто перкуторные и аускультативные данные в норме или незначительно изменены. Не характерны и рентгенотомографические изменения. Лишь при проведении бронхографии и ФБС можно четко определить степень и длину стеноза бронха.
Разновидностью метатуберкулезных изменений являются бронхолиты, то есть камни бронхов. Они возникают вследствие прорывов в бронх содержимого кальцинированного лимфатического узла и имеют небольшие размеры. Главные симптомы бронхолитов - кашель и кровохарканье. Основные методы диагностики - рентгенологическое обследование и ФБС.
Рубец на легком: чем это грозит вам?
Любые заболевания легких, которыми может переболеть человек, обязательно оставляют свои следы. Даже по виду легкого специалист может определить сколько раз и примерно в каком возрасте человек переболел пневмонией или другими легочными заболеваниями.
Предотвратить процесс заболевания и избежать появление рубцов совсем не сложно. Для этого следует вовремя проходить медицинское обследование и при первых признаках болезни начинать лечение. Если же время упущено и рубец образовался, больным требуется отказаться от курения, избегать запыленных мест, стараться не простужаться и почаще бывать в хвойном лесу.
Обнаружить рубец на легком можно даже при обычной прослушке фонендоскопом, однако поставить окончательный диагноз может только рентгенография. Образуется рубец (по словам пульмонологов) в процессе заживания очага инфекции, на месте которого начинает разрастаться соединительная ткань, замещающая пустоты. Именно это замещение и приводит к сращиванию альвеол (мельчайшие частицы легочной ткани). Находясь в подобном состоянии они не могут обменивать углекислый газ на кислород. Помимо этого, существенной проблемой является и то, что альвеолы начинают опустошаться и могут со временем наполниться экссудатом, вследствие чего будет нарушена дыхательная функция.
Причиной развития рубцов являются, в принципе, любые изменения в дыхательной системе. Не до конца или не вовремя вылеченные корь, коклюш, пневмония, туберкулез или бронхит могут привести к образованиям соединительных тканей. Впрочем, появление рубцов не всегда зависит от простудных заболеваний. Работа в загазованных или запыленных помещениях также может привести к пневмокониозу или пылевому бронхиту. Довольно часто рубцовая ткань развивается и при вдыхании токсических препаратов. Нередко причиной рубцов являются амебиаз или токсоплазмоз. В стадии развития инфекция гнездится в легочной ткани и разрушает ее. После на этом месте остается шрам.
На рубцовую болезнь также указывает затрудненный вдох. При этом болезнь будет проявлять себя синюшностью кожных покровов под носом. Еще одним явным признаком болезни считаются сухие хрипы.
Медикаментозная терапия данной патологии ограничивается симптоматическим лечением. При аллергических проявлениях больному назначают глюкокортикостероиды, борьбу с одышкой ведут при помощи бронхолитиков, если же при кашле присутствуют мокроты, то лечение дополняют муколитиками. Когда заметна сердечно-легочная недостаточность, то назначают сердечные гликозиды. Помимо медикаментозного лечения больным назначают ЛФК и электрофорез, а приток крови к легким обеспечивают за счет массажа грудной клетки. Однако все эти мероприятия производятся, если рубец причиняет какие-либо недомогания. В противном случае, можно обойтись народной медициной. Достаточно часто после этого рубцы на легких рассасываются самостоятельно. Из народных рецептов наиболее подходят те, которые используются для лечения пневмонии и пневмосклероза. Лучше всего помогают ингаляции с солодкой, тысячелистником, ромашкой, березовыми почками, чередой. Компоненты можно использовать как в смеси, так и по отдельности, заварив их кипятком (четыре столовые ложки растительного сырья на литр кипятка). После того, как смесь минут пять прокипит на слабом огне, ее следует снять с огня и укутать еще минут на двадцать полотенцем, чтобы получше настоялась. Дышать паром следует до остывания.
Помимо этого, одним из основных методов лечения являются занятия спортом. Людям, у которых обнаружен рубец на легком будет полезен бег трусцой и спортивная ходьба. Эти занятия помогут насыщать кровь кислородом, который так необходим для нормальной жизнедеятельности человека, а ведь при рубцевой болезни легкие не могут в полном объеме выполнять свою задачу. Для тех, кто не любит спорт можно также подобрать занятия по душе. Например, дыхательная гимнастика. Известно достаточно много различных методик, которые улучшают функционирование органов дыхания. В этом случае главное — регулярность занятий. Конечно, полностью избавиться от рубца на легком ни медицинскими, ни народными методами уже не удастся, поскольку все они предназначены лишь для снятия симптомов заболевания, а соединительную ткань уже, к сожалению, никуда не денешь.
Размеры рубцов могут существенно различаться. Причем симптомы будут напрямую зависеть от степени поражения органа. Допустим, больных с охватившим весь орган (диффузным) пневмосклерозом будет беспокоить сильная одышка, однако проявляться она будет только при тяжелой физнагрузке.
В заключение следует еще раз предупредить, что самолечение может быть опасным не только для здоровья, но и для жизни. Поэтому, прежде чем начинать лечить любой недуг и рубцы на легких в том числе, больному следует показаться специалисту.
Сегодня прошли медкомиссию в МОМ. Только что вернулись из Москвы. Смотались туда-обратно на самолете Ну, что я могу сказать. В общем, все как у всех, правда, повезло с тем, что очередей совсем не было, все быстро — оплата, потом в поликлинике на Романовом переулке кровь (кстати, тут тоже повезло — девушка колола совсем не больно), рентген, небольшая очередь к врачу. И тут началось. Нет, врач была, как раз, очень хорошая и понимающая. У меня оказалось высокое давление. А оно, надо сказать, у меня всегда высокое при виде белого халата А так, вполне нормальное. Так вот, она как-то сразу мне поверила, когда я ей это объяснила, а другая врач женщину с точно таким же давлением отправила на дополнительное обследование, хотя та утверждала, что она вообще гипотоник.
Ну, в общем, пообщались мы с ней душевно так и тут она меня и огорошила, что рубец у меня на одном легком. Ну, и про известный уже многим неактивный туберкулез объяснила.
Теперь жду, как отнесется консул к этой проблеме. Хотя и были тут у людей аналогичные случаи и все, вроде, хорошо, но как сама столкнулась. В общем, небольшой мандраж на эту тему присутствует, врать не буду
OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких. Я у терапевта взяла выписку, что в связи с перенесённым воспалением лёгких у меня имеются видоизменения на лёгких в виде рубцов, вроде так написано, правда медкомиссию я ещё не проходила (запись на 6 мая), но тоже не знаю, как отнесутся к этому на медкомиссии
OlgaS, а вы воспалением лёгкий не болели? Дело в том, что у меня тоже есть рубцы на лёгких, но это после перенесённого воспаления лёгких.
Я болела воспалением легких в возрасте 1 года, естественно не помню этого, знаю от мамы. Так что, никакой терпевт мне на эту тему справку не дал бы, да и не было никогда проблем с этим ни на одной флюорографии
Модератор Регистрация 14.01 Адрес Garden State Сообщений 21,075 Записей в дневнике 3 Спасибо 5,991 Сказали 10,125 раз в 4,792 постах
Перенесенное воспаление легких (даже с документированными рубцами) не исключает возможности туберкулеза.
Мы все плод больной фантазии. Лечить нас надо:-). Пошла помою туалет:-) (c)uienifer
Гражданин Регистрация 13.07 Сообщений 838 Спасибо 398 Сказали 599 раз в 211 постах
Юлик, а если врач в МОМ сказала, что это явно от воспаления легких и раньше никогда ни на одной флюорографии у меня не было проблем, то могут ли быть проблемы не интервью?
Деньги, конечно, не приносят счастья, но действуют чрезвычайно успокаивающе (с) Эрих-Мария Ремарк
В принципе, рубец от ТБ невозможно отличить от рубца от пневмонии с высокой вероятностью. Есть несколько специфических презентаций, но они как и все специфическое встречаются редко.
Я надеюсь, что врач в МОМ написала в документах то же, что у сказала. Тогда по идее проблем быть не должно. Желаю вам удачи.
Рубцы в легких на медицинском языке называют легочным фиброзом. Рубцевание легочной ткани происходит, когда заживает очаг инфекции, а на его месте начинает разрастаться соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком, способствуя сращиванию альвеол в конгломераты. А в таком состоянии, альвеолы не могут производить обмен углекислого газа на кислород.
Легочный фиброз может развиваться без определенной причины -идиопатическая форма фиброза, не поддающаяся лечению.
Рубцы в легком могут иметь разные размеры, симптомы заболевания зависят от величины поражения органа. На рубцовую болезнь указывает затрудненный вдох. Больных донимает одышка, которая сначала появляется при физической нагрузке, а со временем и в состоянии покоя. Из-за гиповентиляции легких возникает синюшность кожного покрова под носом. Явным признаком рубцевания считают сухие хрипы.
Выздороветь полностью при рубцовой болезни нереально. Соединительная ткань не способна регенерировать, поэтому бесследно фиброз никогда не проходит. Однако при правильно подобранном лечении состояние больных улучшается.
Лечение направлено, в первую очередь, на профилактику прогрессирования заболевания. Для этого необходимо устранить все причины, которые могут стать источником возникновения фиброза. В отношении всех видов воспалительных заболеваний в легких тоже должны быть приняты профилактические меры.
Эффективен массаж грудной клетки, увеличивающий приток крови к легким, электрофорез, лечебная физкультура.
При фиброзе легких важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, давать организму достаточную физическую нагрузку, заниматься дыхательной гимнастикой и не подвергаться стрессам.
САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ
Фиброзные изменения в легких характеризуются возникновением рубцов, напоминающих шрамы после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др. которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной инфекции, хроническое легочное сердце, легочная гипертензия.
Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают антибиотики, средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.
Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.
Пожалуй, лучший способ курить бросить Препарат растительного происхождения Табекс® помогает тем, кто хочет или вынужден отказаться от курения. C помощью Табекса® можно как совсем бросить курить, так и снизить количество потребляемых сигарет до желаемого. Препарат Табекс® продается в аптеках БЕЗ РЕЦЕПТА.
Достаточно всего 1 упаковки на курс приема 25 дней.
Быстро. Выгодно. Комфортно. Узнать больше
Во многих случаях воспаление легких не проходит бесследно. Последствия пневмонии у взрослых и детей обусловлены тем, что инфекция ухудшает функционирование дыхательных органов, а это негативно отражается на состоянии организма, в частности, на снабжении тканей кислородом. Когда легкие не способны самостоятельно избавляться от бактерий и слизи, возникают довольно серьезные осложнения.
У некоторых людей после пневмонии болит спина, других беспокоит боль в грудной клетке. Иногда обнаруживается, что после пневмонии осталось пятно. Рубцы в легких после пневмонии есть практически у каждого. Иногда они довольно маленькие и никак не повлияют на качество жизни, а в других случаях достигают довольно больших размеров, что отражается на работе дыхательной системы. После излечения от воспаления легких необходимо внимательно относиться к своему здоровью, обговаривая с врачом все внушающие тревогу проявления.
Чаще всего причина проблемы в том, что воспаление легких недолечено или перенесено «на ногах». Боли в легких могут проявляться незначительными покалываниями при вдохе или острыми приступами. При этом иногда возникают учащенное сердцебиение и одышка. Выраженность болевых ощущений зависит от того, насколько тяжелой была болезнь, а также от оперативности и качества лечения.
Если после пневмонии болит легкое, то скорее всего, речь идет о спаечном процессе в организме. Спайками называют патологическое сращение органов. Они формируются вследствие хронических инфекционных патологий, механических травм, внутреннего кровотечения.
Вследствие пневмонии могут возникать срастания между листками плевры. Один из них выстилает грудную клетку, другой - легкое. Если воспаление перетекло с легкого на плевру, то вследствие выброса фибрина листки плевры склеиваются друг с другом. Спайкой называется область склеенных листков плевры.
Спайки на легких после пневмонии могут быть одиночными и множественными. В критическом случае они окутывают плевру полностью. При этом она смещается и деформируется, дыхание затрудняется. Патология может иметь крайне тяжелое течение и усугубляться острой дыхательной недостаточностью.
Иногда возникают ситуации, когда все симптомы болезни регрессируют, а одышка не прекращается. Если после пневмонии трудно дышать, значит, воспалительный процесс не разрешился полностью, то есть болезнетворные микроорганизмы продолжают оказывать на легочную ткань разрушительное воздействие.
В числе возможных последствий - эмпиема плевры, адгезивный плеврит, абсцесс легкого, сепсис, полиорганная недостаточность. Кстати, довольно распространенным является вопрос, может ли возникнуть туберкулез после пневмонии. В этом отношении опасности нет.
Пневмонию и туберкулез вызывают разные микроорганизмы. Тем не менее на рентгеновских снимках эти болезни очень похожи. На практике сначала обычно диагностируют пневмонию и назначают соответствующее лечение. Если после терапии улучшений нет, больного направляют к фтизиатру. Если после обследования диагностируется туберкулез, это не означает, что он развился как последствие пневмонии. Человек просто изначально был болен именно туберкулезом.
Итак, если тяжело дышать после пневмонии, нужно обсудить с врачом методы укрепления легких. Хороший эффект может дать лечебная гимнастика. В ее арсенале такие приемы, как глубокое дыхание, диафрагмальное дыхание и др.
Иногда после воспаления легких держится температура 37 градусов. Особо тревожиться не следует - такая клиника считается нормальной, но только если на рентгенограмме нет инфильтративных затемнений, а клинический анализ крови соответствует норме. Основные причины температуры - это:
Последствия пневмонии у детей требуют особого внимания. Для ребенка температурный хвост - довольно редкое явление. Оно может говорить о том, что у малыша иммунитет слаб или в организме произошли структурные изменения со стороны дыхательной системы.
Данное явление характеризуется тем, что в крови находится огромное количество болезнетворных микроорганизмов. Бактериемия входит в число угрожающих последствий после пневмонии. Заподозрить ее нужно при таких симптомах, как высокая температура, крайняя слабость, кашель с зеленой, желтой мокротой.
Лечить бактериемию нужно как можно скорее, поскольку инфекция способна распространиться по всему организму и поразить важнейшие органы. Требуется курс сильнодействующих антибиотиков и госпитализация.
При такой тяжелой болезни, как воспаление легких, негативные последствия для организма могут быть связаны не только со спецификой заболевания, но и с методами лечения. Прием антибактериальных лекарств при пневмонии в последствии может привести к интоксикации.
Нередко случается, что врач назначает действенный антибиотик, а организм больного его просто не принимает, к примеру, после первого же приема начинается рвота. Даже если пациент реагирует на лекарство хорошо, антибиотики наносят серьезный вред микрофлоре кишечника. Чтобы избежать этого, врач назначает курс пробиотиков.
Конечно, если даже у вас появилась боль в груди после пневмонии или на снимке не все идеально, это не обязательно свидетельствует о наличии угрожающего или необратимого процесса. Не следует паниковать и искать ответы на медицинских форумах. Гораздо разумнее - найти специалиста, которому вы действительно сможете доверять. Он оценит, насколько серьезны остаточные явления после пневмонии и подскажет, как их убрать.
Все, что Вы хотите знать о туберкулезе
К очаговому туберкулезу легких относят поражения, представленные немногочисленными очагами (2-10 мм), возникшими в легких впервые или в исходе других форм туберкулеза, и характеризующиеся преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.
Очаговый туберкулез легких отличается малосимптомной клинической картиной, его рассматривают как малую, своевременно выявленную форму туберкулеза.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 10-18 % случаев, у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров - в 24- 25 %.
Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, т. е. спустя много лет после первичного инфицирования МБТ или излечения первичного туберкулеза. При аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.
Различают следующие клинические формы:
Патогенез и патологическая анатомия . Очаговый туберкулез легких развивается в результате активизации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (реактивация эндогенной инфекции) или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции МБТ (экзогенная суперинфекция).
Значение в развитии очагового туберкулеза реактивации эндогенной инфекции или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. Высока вероятность суперинфекции при заболевании туберкулезом лиц, проживающих с больным, у которого открытая форма туберкулеза. В этих случаях у заболевших очаговым туберкулезом выделяют МБТ, уже устойчивые к противотуберкулезным препаратам.
Экзогенная суперинфекция приобретает существенное значение в распространении туберкулеза среди населения в районах, где отмечается большая болезненность туберкулезом и имеется высокий риск распространения туберкулезной инфекции.
При благоприятной эпидемиологической ситуации в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит реактивации эндогенной инфекции. Об этом свидетельствует более высокая заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких, во внутригрудных лимфатических узлах.
При этом наиболее частым источником МБТ является реактивация инфекции в верхушечных очагах (очаги Симона) и в лимфатических узлах.
Размножению МБТ и реактивации туберкулеза в посттуберкулезных очагах, так же как и реализации суперинфекции в заболевание, способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, хронические воспалительные заболевания легких и др.), беременность, аборты, лечение иммунодепрессантами, ВИЧ-инфекция.
Фактором, способствующим реактивации туберкулеза в старых заживших туберкулезных очагах, является также суперинфекция.
Ранние изменения при впервые возникшем свежем очаговом туберкулезе развиваются обычно в верхних долях легких, куда МБТ из лимфатических узлов или аэрогенно проникают по бронхам или лимфатическим сосудам и редко - гематогенным путем. Поражение паренхимы легкого начинается с туберкулезного воспаления мелкого бронха или лимфатического сосуда.
Образующиеся при воспалении бронха казеозные массы с содержащимися в них МБТ аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи, вокруг которых формируются ацинозно-нодозные и лобулярные очаги.
Воспаление распространяется также по лимфатическим сосудам, образуя новые очаги. Так возникают свежие (острые) туберкулезные очаги (очаги Абрикосова). Вначале бронхопневмонические очаги представлены преимущественно экссудативным воспалением, но очень скоро воспалительная тканевая реакция в очагах становится продуктивной.
Свежий очаговый туберкулез обычно успешно излечивается. Но при отсутствии лечения и неадекватной терапии он может принимать хроническое течение. В очагах длительное время сохраняется активный воспалительный процесс, который вместе с этим стимулирует и репаративные процессы. Грануляционная ткань в очаге частично замещается соединительной тканью, образуя капсулу очага.
Другой генез формирования хронического очагового туберкулеза - образование капсулированных очагов казеоза, а также фиброза при регрессировании процесса при других, более распространенных формах туберкулеза легких.
При обострении такого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью выделяемых ими протеолитических ферментов ее разрыхляют, расплавляют казеозные массы. В этих условиях активизируются МБТ, из очага в кусочках казеоза микобактерии попадают в другие бронхи, где вызывают образование казеозного бронхита и свежих очагов.
Стимулирование обострения старого очага может произойти и под воздействием проникшей из бронхов в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания. Наряду с бронхами в воспалительный процесс вовлекаются и лимфатические сосуды, осуществляющие дренаж очагов.
При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангит оставляет после себя фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации. В очагах исчезает грануляционная ткань, т. е. они становятся неактивными и их рассматривают уже как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.
Патоморфологически свежие туберкулезные очаги находят в I или II сегментах. На раннем этапе анатомически свежий очаг представлен панбронхитом с казеозом в просвете бронха и лимфоцитарными скоплениями в окружающей бронх ткани. Воспалительная инфильтрация лимфатических сосудов не приводит к развитию регионарного казеозного лимфаденита.
В последующей стадии очаги казеоза находят также и в альвеолах в виде ацинозной и лобулярной казеозной бронхопневмонии. На этапе формирования продуктивной воспалительной реакции наряду со свежими очагами имеют место немногочисленные (единичные или группы) продуктивные бугорки (ацинозно-нодозные очаги).
При хроническом очаговом туберкулезе казеоз в очаге окружен соединительнотканной капсулой. В период прогрессирования туберкулеза капсула в отдельных местах двухслойная в результате появления слоя грануляций, она инфильтрирована клеточными элементами.
Лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в стенках лимфатических сосудов, бронхов, межальвеолярных перегородках, в окружающей очаг паренхиме. Наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции.
Туберкулезные грануляции в очагах могут подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в бронх образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной, инфильтративной формы туберкулеза.
В связи с тем, что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой.
Заживший очаг содержит плотный казеоз, окруженный однослойной без грануляций соединительнотканной капсулой. Такой очаг при отложении в казеозе солей кальция называют кальцинатом.
Симптоматика . Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомную или бессимптомную клиническую картину очагового туберкулеза легких. Поэтому больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже - при диагностической флюорографии, проведенной больному в связи с различными жалобами.
В клинической картине очагового туберкуле за легких условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Один или несколько симптомов выявляются приблизительно у 1 /з больных, а у 2/3 больных заболевание возникает и протекает бессимптомно.
Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией.
Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях - на кровохарканье. Симптомы интоксикации чаще сопровождают свежие, преимущественно экссудативные формы очагового туберкулеза.
Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука слабо выражено и определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом при наличии склеротических изменений в легких и плевре.
Влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются редко - у единичных больных со свежим, преимущественно экссудативным очаговым процессом в фазе распада.
У больных с хронической формой очагового туберкулеза можно услышать преимущественно сухие хрипы, указывающие на бронхит, осложнивший соединительнотканную деформацию бронхиального дерева.
При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе у больного можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.
Рентгеносемиотика . Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом диагностики очагового туберкулеза легких. Самым ранним рентгенологическим проявлением очагового туберкулеза легких являются неинтенсивные, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (бронхит, лимфангит).
При дальнейшем наблюдении на ее фоне выявляется ограниченная тень или группа теней размером около 1 см (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами.
Среди очагов на качественно выполненной томограмме можно выявить просвет мелкого бронха, вокруг которого возникли очаги. Иногда в центре очага образуется полость распада, проявляющаяся небольшим просветлением. Подобная рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с экссудативным характером воспаления.
Свежие продуктивные очаги меньшей величины имеют 3-6 мм в диаметре. Они округлой формы, располагаясь в виде группы из 3-4 тесно расположенных очагов, образуют полициклическую тень.
Продуктивные очаги средней интенсивности (плотность тени сосуда в осевой проекции), контуры их слегка размыты. При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы или единичные кальцинаты в легких, которые могли явиться источником эндогенной реактивации. Свежий, впервые возникший очаговый туберкулез обычно локализуется в I, II, реже в VI сегментах.
При хроническом очаговом туберкулезе очаги бывают малой (менее 4 мм) и средней (менее 6 мм) величины, тень их средней и высокой интенсивности. Границы очагов четкие и даже резкие, в некоторых из них плотные включения - отложения солей кальция.
Вокруг очагов полосковидные тени склерозированньщ бронхов и лимфатических сосудов. При соединительнотканном уплотнении легочной паренхимы очаги смещаются в сторону верхушки легкого, сливаются в конгломераты. Наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги.
В случаях длительного течения хронического очагового туберкулеза для рентгенологической картины характерно преобладание фиброзного уплотнения легких и плевры в виде полосковидных теней, идущих от очагов к корню легких и к плевре (а не очаговых изменений).
Общее равномерное понижение прозрачности пораженного отдела легочного поля, наблюдающееся у таких больных, указывает на соединительнотканное уплотнение плевральных листков.
Туберкулинодиагностика . Реакции на туберкулин (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, инфицированных МБТ людей.
Подкожное введение туберкулина больным с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызвать общую, а иногда и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов, при этом оценивают сдвиги многих биохимических и иммунологических показателей гомеостаза.
Лабораторные исследования . Для обнаружения МБТ в мокроте больных активным очаговым туберкулезом проводят бактериоскопию мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных.
При очаговом туберкулезе редко образуются полости распада, поэтому бактериовыделение при очаговой форме туберкулеза скудное или отсутствует. Мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом бактериовыделение обнаруживают всеми методами не более чем у 50 % больных.
В связи со скудостью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и определения его активности.
Несмотря на олигобациллярность, больные очаговым туберкулезом представляют определенную эпидемическую опасность.
Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз или лимфопению, увеличение СОЭ (не более 10-18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ.
Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.
Бронхоскопическое исследование . Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберкулезом легких при бронхоскопии диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное специфическое воспаление стенки бронха, бронхонодулярный свищ или рубец после перенесенного туберкулеза бронха.
При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит. Выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности туберкулеза легких.
Исследование функции дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания у больных очаговым туберкулезом не изменяется. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени непосредственным поражением паренхимы легкого. Под влиянием интоксикации у больных могут наблюдаться тахикардия, лабильность артериального давления.
Диагностика . Для очагового туберкулеза легких характерны бессимптомное или малосимптомное, постепенное возникновение и развитие заболевания, проявляющегося общими симптомами нарушения состояния здоровья больного.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов поражения легких основное значение в выявлении очагов имеет рентгенологический метод, позволяющий определить их локализацию и распространение, уточнить фазу процесса.
Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием разной величины (не более 1 см) очаговых теней округлой или полициклической формы, малой интенсивности с нечеткими контурами при активном процессе, высокой интенсивности с четкими контурами - при неактивном.
Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ материалов флюорографического исследования легких больного.
Выявление на предыдущих флюорограммах посттуберкулезных изменений в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса.
Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов. Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом исследуемом материале МБТ.
В диагностике туберкулеза при выявлении очагового процесса в легких имеют значение результаты специфической химиотерапии: уменьшение и частичное рассасывание очагов через 2-3 мес лечения подтверждают диагноз очагового туберкулеза.
Большие трудности возникают при установлении активности очагового туберкулеза. Ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики.
Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически обнаруживаемые слабая интенсивность очаговых теней, нечеткость их контуров, а также их появление в течение последнего года (по данным ежегодной флюорографии).
Бесспорными показателями активности туберкулеза являются выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина.
Лечение . Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза показано лечение изониазидом, стрептомицином и рифампицином (или этамбутолом) в течение 6- 9 мес, из них стрептомицином - первые 2-3 мес.
При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6-9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза.
Первые 4 мес больные принимают препараты ежедневно, в последующем - прерывисто 2-3 раза в неделю.
При сомнительной активности впервые выявленного очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с пиразинамидом (этамбутолом) на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике в рентгенологической картине поражения, свидетельствующей об активном туберкулезе, химиотерапию продолжают до излечения больного.
В результате лечения свежие очаги могут полностью рассосаться. Однако чаще наблюдается формирование фиброза и плотных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. Таким лицам необходимо проводить химиопрофилактику в весенне-осенние периоды в течение 1-2 лет.
Такой шрам в принципе можно обнаружить при элементарной “прослушке” хрипов с помощью фонендоскопа. Рентгенография подтвердит диагноз. По словам врача пульмонолога, когда очаг инфекции “заживает” на его месте разрастается соединительная ткань. Она замещает пустоту в легком. Однако это замещение приводит к сращиванию в конгломераты мельчайших элементов легочной ткани - альвеол. В таком состоянии они не могут осуществлять обмен углекислого газа на кислород. Проблема еще в том, что альвеолы опустошаются и могут наполниться экссудатом. В результате существенно нарушается функция дыхания.
Причины развития рубцов могут быть связаны с воспалительными изменениями в органах дыхания. Пневмония, бронхит, корь, коклюш, туберкулез предрасполагают к образованию соединительной ткани, если эти заболевания вовремя не вылечить. Работа в запыленных, загазованных помещениях приводит к появлению профессиональных “пылевых” бронхитов, или пневмокониоза. Развивается рубцовая ткань в легком и при вдыхании токсических веществ. Кроме этого, к склерозу легкого могут привести токсоплазмоз, эхинококкоз, амебиаз. На определенной стадии своего развития инфекционный агент “гнездится” в легком, разрушает ткань, в результате чего и образовывается рубец.
Рубец в легком может быть разных размеров. От величины поражения органа зависят и симптомы. Больных с диффузным (охватившим весь орган) пневмосклерозом беспокоит одышка. Сначала она проявляется лишь при физической нагрузке. Тяжело догнать трамвай, стоящий на остановке, подняться без лифта на 9-й этаж. Затем проблемы с дыханием начинают досаждать, когда просто идешь с авоськой продуктов, а потом одышка донимает даже в положении лежа перед телевизором. В конечном же итоге она плавно “трансформируется” в сердечно-легочную недостаточность. Правда, на это болезни нужны десятилетия.
Затрудненный вдох тоже указывает на рубцовую болезнь. В результате гиповентиляции легких появляется синюшность кожных покровов под носом. Явным признаком считаются сухие хрипы.
Современная медицина при этой патологии ограничивается симптоматическим лечением. Глюкокортикостероиды назначают при выраженных аллергических проявлениях, борьба с одышкой заключается в применении бронхолитиков в ингаляторной форме, а если к тому же есть и мокрота при кашле, то терапию дополняют муколитиками. Сердечные гликозиды показаны при явной сердечно-легочной недостаточности. Помимо медикаментов довольно эффективны электрофорез, ЛФК. А также массаж грудной клетки, который увеличивает приток крови к легким.
Предотвратить прогресс недуга не так сложно. При первых же признаках проблем с легкими, следует пройти полноценное обследование. К сожалению, “прослушка” не всегда выявляет рубцы. Поэтому, необходимы и другие методы диагностики. А если рубец найден, человеку следует остерегаться простудных заболеваний, запыленных мест, отказаться от курения и почаще гулять в хвойном лесу.
После оказания первой помощи больным с ожогами на месте происшествия и во время транспортировки бригада «скорой помощи» доставляет таких пациентов либо в центральную районную больницу, либо в областной ожоговый центр (если расстояние до него..
Эта статья предназначена для врачей семейной медицины, поскольку именно к ним в скором будущем будут обращаться женщины с вопросами, касающимися не только здоровья ребенка и других членов семьи, но и репродуктивных планов, течения беременности и родов.
За 50 лет работы хирургом остались в памяти многие истории и ситуации. Надеюсь, читатель даст им этические оценки и сам определит, «что такое хорошо и что такое плохо».
Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности.
Актуальность обсуждения проблемы тактики и стратегии поведения врача при наличии у пациента острой абдоминальной боли не вызывает сомнения.
В настоящее время в Украине сложилась крайне тревожная ситуация в отношении ВИЧ-инфекции. В 2005 г. в нашей стране официальный показатель ВИЧ-инфицированности составил 29,4 случая на 100 000 населения.
Еще, ДСТ-отриц. Анализы при поступлении: ОАК- Hb-141; Э-4,2; L-7,6; э-1; п-5; с-70; л-20; м-4; СОЭ-15. ОАМ- уд.вес-1,019; реакция- кислая; белок-0; сахар-0; L- 1-2; Эп.пл.- 2-3;. БАК- общ. белок-83,9; АСТ-40,5; АЛТ-33,6; мочевина-8,3; билирубин-19,0; непрямой-16,11; прямой-2,89; ЩФ-54(есть ли еще цифра на ксерокопии не видно).
ФБС-диффузный катаральный бронхит. ФВД-умеренное (1ст.) нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу.
Имею сахарный диабет панкреатогенно.
Дополнительная информация: примерно в 2008г. тоже болел примерно так же, как описал выше. На приеме в гастроэнтеролога она услышала хрипы в верхней части плеч. Был направлен в туб. диспансерную поликлинику. Сдал анализы мокроты и типа Манту (сейчас называется как то по другому), делали рентген. В итоге было сказано, что у меня есть что-то типа рубца и это последствия перенесенной небольшой пневмонии на ногах.
Предпоследнее ФЛЮ было в апреле 2015г. и все было в норме.
КТ от 10.11.2015г. (в стационаре). При аксиальном сканировании с 2-х сторон диффузное снижение прозрачности легочной ткани, по всем легочным поясам, преимущественно справа, определяются разнокалиберные буллы, мах размером 34,6х25,0 мм. На этом фоне справа на границе S1-2 определяются мягкотканное затемнение легочной паренхимы без четких контуров, размером 23,0х12,8/25,0 мм, с бронхограммой на его фоне. Остальные легочные поля без очаговых, инфильтративных и деструктивных изменений. Корни легких не изменены, видимые долевые и сегментарные бронхи воздушны. Жидкого содержимого в пл/полостях не выявлено. Органные и сосудистые структуры средостения дифференцируются отчетливо, медиастинальная клетчатка не инфильтрирована,ВГЛУ в пределах нормы. (Описание почек,печени и поджелудочной- упускаю).
Заключение: полученные данные могут соответствовать правосторонней в/долевой пневмонии, однако нельзя исключить и ТБ этилогию выявленного затемнения.
Через месяц нахождения в стационаре меня выписывают в поликлинику. При выписке:
ОАК- Hb-156; Э-4,6; L-9,6; э-4; п-7; с-51; л-26; м-11;
ОАМ- уд. вес-1,013; реакция-кислая, белок-0; сахар-2,95; L-2-3; Эп.пл.-1-3;
БАК- общ.белок-78,9; АСТ-27,4; АЛТ-36,3; мочевина-6,8; билирубин-12,0; непрямой-9,3; прямой-2,7; ЩФ-393.
R-гр. при выписке: в динамике справа в S1-2 отмечается повышение в прозрачности легочной ткани и уменьшение размеров участка затемнения, средней интенсивности до 1,76х1,03 см в (не могу прочитать), контуры четкие, неровные. Слева чисто. Корни структурны.
Диагноз: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации. МБТ-. Да, анализы мокроты и пробы типа Манту — отрицательны.
В приватной беседе с зав. диагностического отделения (где я находился в стационаре), на мой вопрос о правильности установленного диагноза, он высказался примерно так: я склоняюсь больше к поставленному диагнозу из-за того, что у меня (пациента) сахарный диабет и на всякий случай, для подстраховки. Уже идет третий месяц моего лечения в ТБ поликлинике. Врач говорит, что динамики никакой, но она должна выполнить приказ Минздрава и продержать на лечении минимум 6 месяцев.
У меня уже проблемы с печенью, желудком и желчным пузырем.
Анализы с ТБ поликлиники: БАК от 23.12.15г.- общий белок-82,6; АСТ-141,5; АЛТ-107,2; мочевина-4,5; креатинин-118; холестерин общий-4,12; билирубин общий-19,9; непрямой-15,22; прямой-4,68; ЩФ-416; РПТ (или ГПТ)-282,6. Лечение было приостановлено, лечил печень.
БАК от 11.01.16г.- общий белок-72,9; АСТ-30,7; АЛТ-33,9; мочевина-7,1; креатинин-102; холестирин общий-3,63; билирубин общий-12,6; непрямой-7,19; прямой-5,41; ЩФ-394; РПТ(или ГПТ)-245,6.
ОАК от 11.01.16г.- гемоглобин-142; эритроциты-4,3; цветной показатель-0,99; Лейкоциты-9,0;нейтрофилы палочкоядерные-14, сегментоядерные-61; эозинофилы-1; лимфоциты-12; моноциты-12; скорость оседания эритроцитов-30. Продолжил лечение. Все время лечился: изониазид-2 табл. в день; рифампицин-ферейн -3 табл. в день; пиразинамид-2 табл. 2 раза в день; уколы канамицин- 1 раз в сутки; плюс карсил и витамины.
БАК от 01.02.16г.- общий белок-76,0; АСТ-76,9; АЛТ-176,9; мочевина-7,9; креатинин-79; холестерин общий-4,31; билирубин общий-9,9; непрямой-6,7; прямой-3,2; ЩФ-451; РПТ(или ГПТ)-300,1.
Убедительно прошу Вас, по представленным данным, высказать просто Ваше видение в постановке своего диагноза, исключив ознакомление с уже установленным.
Буду очень благодарен, спасибо.
началось все с того, что я начала терять в весе в области живота было горячё..голодные боли, бурление в кишечнике..было ощущение что я бере енна..сильные боли в спине. мышечная..сильнее всего страдала нервная система, . были попытки суицида. я думала что схожу с ума.. Я обратилась к невропатологу..мне сделали мрт позвоночника выяснилось что у меня остиохандроз грудного и шейного позвонков. но как мне объяснил врач- болей таких вызывать не должно..боль была режущего и жгучего характера в области лопаток плечь и шеи. назначили массажи и лфк..улучшений никаких небыло.. состояние всё ухудшалось.. я впала в глубокую дипрессию.. пила сильнейшие антидипресанты. . пошла к гастроэнтерологу но там мне сказали после того как сделали зонд, что у меня психосаматика и посоветовали изменить образ жизни. ..я уехала в другой город чтобы не сойти с ума..улучшений небыло..бывало т акое иду и резкая боль на подошве ноги как будто сейчас треснет кожа не могла наступать на ногу..на следующий день всё проходило без следа и так несколько раз.. я вернулась в свой город..устроилась на работу..я по профессии детский психолог..работала няней на дому..спустя месяц я сильно заболела. резко поднялась температуг до 39 и ужасная боль по всему телу. не могла ходить болело все..как только я пыталась пройтись меня хватало сердце я вызывала скорую..первый раз сказали невролгия панические атаки. второй раз когда вызвала сказали что у меня тахикардия, в третий раз я чуть не потеряла сознание, приехала скорая забрали меня но на утро отпустили сказав что я здорова- вызывала в день по 3 раза так как жила одна и было очень страшно. ранее с сердцем проблем не было никогда. пошла в местную поликлинику.еле дошла до неё. после осмотра врачь предположила что у меня острая ревматическая лихорадка и дала направление в больницу..там меня не приняли без теста на ревмопробу. поехала в частную клинику сдала ревмопробу, 2 дня лежала в лихорадке пока дождалась ответ анализа. ..думала умру. кости как будто стеклом меня ковыряли всё тело нарывало. анализы вышли отрицательными. т.е. это был не ревматизм и в больницу меня не примут. я опять пошла в поликлинику там врач удивилась чтр я не в больнице и предложила мне выписать рецепт для лечения. я не зная что со мной была согласна на всё..она прописала мне кучу антибиотиков капельниц в том числе и для сердца кма..во время капельниц мне было плохо. .после состояние чуть улучшилось я уже могла более менее ходить. после окончания антибиотикотерапии спустя 2 дня у меня появились боли в гландах не сильные, температуры небыло..я опять пошла в поликлинику, лор врач сказал что ангина и удивился что после стольких то лекарств. сказал сдать на рв и на вич. назначили промывание. вич вышел отрицательным а рв положительный. .я со страху побежала к ананимному венерологу..он опять колол меня неделю бицилином помоему, так как чем лечит была тайна. я опять хотела покончить жизнь самоубийством..так как не хотела жить с таким позором и не понимала откуда это всё так как только рассталась с мужем и у меня больше после него никого небыло. муж бывший здоров так как уехал жить за границу и сдавал все анализы для визы. я не верила но все таки прошла курс лечения. наживился ли на мне венеролог до сих пор не понимаю. состояние мое не улучшалось. язык опух открылась астма и бронхит сильная макрота с коричневой примесью фарингит шишка под языком всё нёбо в рубцах на стенке горла гнойнички мелкие..венеролог объяснил мне что якобы это грибок от антибиотиков и назначил антигистаминые. ничего не проходило. состояние не улучшалось даже сыпи на шее стало больше. астма обострилась я поехала к алергологу тот меня направил сделать снимок лёгких. оказалось что прекорневая пневмония. ..опять сильнейшие антибиотики выписал. при этом у меня даже небыло температуры. только сильная слабость.после 7 дней антибиотиков макроты стало ещё больше улучшений никаких. я пошла к другому алергологу он сказал что грибок антибиотики нельзя капал фуцис и аскарбиннку немного стало лучше. ..после чего я поехала в центр Пульмонологии так как макроты не давали мне жизни их очень много и по сей день. предварительно я сдала мазок с зёва и макроту. в зеве нашли стафилококк а в макроте б геомолитический срептокок. я не верила ушам. в Пульмонологии мне повторно сделали снимок и несколько анализов исключили волчанку и ещё что то. опять сказвли сдать на вич и рв я сдала всё отрицательно. выписали витаминчиков и отправили домой. макроты меньше не стало захлебываюсь ею. боли в спине и суставах не позволяют работать. а работать надо. обратилась к невропатологу другому уже..она обследовав меня сказала что у меня психосаматика и направила к психологу..от мысли что я схожу с ума жить не хотелось. мне даже родные перестал верить что я себя плохо чувствую. я прошла несколько сеансов у психолога. мне легче не становилось. поверив врачам что это психосаматика я решила просто не думать о болезне и смириться что здоровой я уже не буду. на работе сил не хватало хроническое недомогание..и в один прекрасный день я заметила в своём кале что то не ладное. отнесла на анализ нашли яйца карликова цепня и лямблии..назначили Бильтрицид. всего 2 таблетки..через 2 недели ещё 2. я ничего не понимаю всё что со мной было и все эти диагнозы из за цепней. помогите разобраться прошу. и чем лучше их уничтожить. очень хочу вернуться к нормпльной жизни. мне 29 лет я устала болеть. выпила 2 таблетки ничего не вышло. но боли в мышцах сп еще вспомнила что видела такое же в кале у себя ещё года три назад. как видимо они у меня давно
Клиническое излечение туберкулеза легких – это заживление пораженных туберкулезом органов, что является подтверждением выздоровления от недуга. Процесс должен быть подтвержден лабораторными и рентгенологическими исследованиями, причем проведенными неоднократно на протяжении оговоренного в терапии срока наблюдения за пациентом. А также излечение характерно исчезновением всех симптомов, которые, так или иначе, могут быть связаны с заболеванием.
Туберкулез относят к заболеваниям, которые провоцируют образование воспалительных очагов в легких. История недуга длинная, от туберкулеза страдали еще ранние цивилизации, тем более что в те времена не существовало столь большого количества эффективных медицинских препаратов, способствующих полному восстановлению после болезни. Несколько столетий назад туберкулез был известен под названием «чахотка» от слова чахнуть, истощаться. И большинство случаев заражения недугом ввиду отсутствия лечения заканчивались для больных летально.
В наши дни медицина шагнула далеко вперед и средства лечения туберкулеза легких были найдены.
Но какими бы сильными и эффективными ни были препараты, как тщательно не следовал рекомендациям доктора пациент, лечение проводится достаточно длительный период. И для полного избавления от коварного заболевания нужно внимательно следовать всем советам медиков, регулярно принимать лекарственные препараты и ни в коем случае не пропускать их прием в отведенное время.
Несмотря на то, что в современной медицине найдены достаточно эффективные средства лечения заболевания, проблема распространения туберкулеза до сих пор стоит остро. Дело в том, что недуг тяжело вовремя распознать, не спутав его с другими вирусными заболеваниями дыхательной системы. Запоздалая постановка диагноза делает сложным лечение, которое и без того не отличается простым подходом. По статистике ВОЗ сегодня на планете земля каждый третий её житель инфицирован туберкулезом легких. И многие случаи все еще имеют летальный исход. Но здоровье человека в его руках. И если внимательно контролировать свое состояние, проходить периодическую диагностику и сразу обращаться за консультацией доктора при ухудшении самочувствия, можно добиться успешного излечения от многих серьезных заболеваний.
Делать выводы об излечении можно тогда, когда уходят все признаки сложной болезни.
А именно должно прослеживаться:
Чтобы точно сделать выводы о клиническом излечении нельзя принимать во внимание только один или несколько признаков. Все показатели должны быть максимально в норме, чтобы избежать вероятности последующих серьезных рецидивов заболевания.
Пациентам, у которых диагностируют туберкулез, назначают в преимущественном большинстве случаев химиотерапию.
После эффективного лечения постепенно наблюдается исчезновение клинических симптомов недуга. У пациента восстанавливается нормальное самочувствие, улучшается настроение, функции дыхания нормализуются, как и приходит в норму кровообращение. Постепенно уходит кашель и уменьшается выделение мокроты, уменьшаются и проходят полностью хрипы в легких, а также нормализуется температура, если вначале заболевания наблюдались серьезные её повышения.
Больного направляют на лабораторные анализы и рентгенограмму. Обычно результаты лечения быстро отражаются положительным образом на анализах, но не сразу проявляются при рентгене.
При наблюдении пациентов, которые не имели проявлений туберкулеза клинических, оценить процесс излечения помогут такие симптомы, как исчезновение бактериовыделения, а также сокращение или полное исчезновение проявлений туберкулеза в легких, что видно на флюорографии.
Сроки, а также эффективность излечения от туберкулезного воспаления у каждого пациента могут быть разными.
Это зависит от ряда причин:
При своевременном выявлении недуга и грамотном лечении заболевание излечивается уже по прошествии 3-6 месяцев. У многих пациентов за 3-4 месяца при лечении уходят симптомы болезни, наступает процесс выздоровления.
Но при возникновении кальцинированных и весьма плотных очагов поражения, расположенных в легких или других органах, срок лечения продолжается около года, а порой растягивается на несколько лет.
По мере лечения у больного наблюдается затихающий процесс, а со временем воспаление исчезает, остальные процессы полностью затихают.
Бугорки или очаги воспалений становятся рубцами, а крупные очаги преображаются в фиброзную капсулу.
Отличается и стойкость результатов терапии туберкулеза. На это также влияет форма заболевания, проведенная химиотерапия и течение болезни, наличие сопутствующих заболеваний, социальное благополучие пациента и некоторые иные факторы.
Клиницистам важно не пропустить остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Если поражения стабильные и не наблюдается в них динамики, доктору обычно сложно получить достоверную информацию о наличии воспалений в остаточных изменениях или отсутствии их. Поэтому на практике пациентам рекомендуют проходить контрольную диагностику с определенным интервалом времени, чтобы не пропустить рецидив коварного вируса и развитие инфильтративного туберкулеза.
Инфильтративным называют недуг, который является результатом прогрессирования первичного туберкулеза. Наблюдается развитие инфильтратов вокруг уже имеющихся или новых очагов воспаления. Сегодня в 60% случаев заражения туберкулезом диагностируют именно инфильтративный вид недуга. Осложняется ситуация тем, что часто развивается и протекает под маской иного заболевания, а также тяжело диагностируется при внешнем осмотре. Поставить диагноз медики могут только после полноценного осмотра пациента.
После окончания терапии у пациентов обнаруживают остаточные изменения, которые присутствуют в легких и плевре. Такие изменения диагностируют у 95% пациентов после легочного туберкулеза.
Принято выделять следующие изменения:
Оценка изменений после излечения заболевания очень важна, так как в зависимости от размеров и количества их доктор назначает срок следующего контрольного осмотра и принимает решение о продлении или снятии с диспансерного учета пациента. Обычно при наличии только малых изменений пациенту между контрольными осмотрами отводится больше времени, чем при множественных очагах. Ведь такое заживление в практике принято считать стойким и завершенным. А вот заживление с большими анатомическими изменениями полноценным назвать нельзя. Поэтому такие люди должны находиться под пристальным контролем медиков. К счастью, у людей с туберкулезом в 75% случая наблюдаются малые остаточные изменения. И только 25% пациентов имеют множественные очаги воспалений.
Оценить стойкость клинического излечения поможет только время. Именно фактор времени и является способом оценки стойкости. Согласно данным медицинской литературы рецидив после излечения от туберкулеза возникает в 1,5-2% случаев. При этом вторичный туберкулез развивается обычно в первые три года после лечения.
Эти данные свидетельствуют о том, что вероятность рецидива туберкулеза небольшая.
Но это при условии проведения эффективного, грамотного и полноценного лечения с последующим контролем над результатами излечения. При воздействии ряда неблагоприятных факторов коварный недуг снова возвращается, и последствия для пациента могут быть хуже.
После излечения от заболевания пациенты наблюдаются еще на протяжении определенного периода, установленного доктором.
На срок контрольных наблюдений влияют:
Дети обязательно наблюдаются после выздоровления в группе диспансерного учета на протяжении 3-5 лет. По прошествии этого времени при отсутствии ухудшения состояния и наличия только малых остаточных изменений в легких ребенка снимают с диспансерного учета и его считают относительно здоровым. Детям, которые имеют крупные остаточные изменения, придется проходить далее контрольный осмотр и оставаться на диспансерном учете до 17 лет. Снимать пациента с учета после 17 лет решает лечащий врач на основании результатов анализов и других наблюдений.
Одна из ведущих целей лечения туберкулеза – восстановление трудоспособности человека. Естественно, этот вопрос учитывается во время лечения пациента и при назначении ему адекватной терапии. Современные медики назначают высокоэффективное антибактериальное и хирургическое лечение, которое создает возможность для пациентов в скором времени вернуться к работе и вести полноценную жизнь. Правда, есть ситуации, когда особенности протекания туберкулеза легких требует смены места работы, некоторых изменений условий труда.
Оценить сроки восстановления работоспособности человека сложно. В некоторой мере они зависят от клинического состояния туберкулезного процесса, его фазы и сложности заболевания.
Влияют на изменение сроков наличие остаточных изменений и их размеры, возникновение сопутствующих заболеваний в ходе терапии, появления некоторых осложнений. Многое значит и возраст человека. К примеру, у молодых людей работоспособность восстанавливается гораздо быстрее, чем у людей старшего возраста. Кроме того, у пациентов, которые занимаются умственным трудом, фаза восстановления работоспособности после туберкулеза легких будет заметно короче, чем у работников, которые сталкиваются на протяжении дня с физическим трудом.
В большинстве случаев пациентам лист нетрудоспособности выписывают на срок до года. Решение о продлении на более продолжительный срок принимает уже ВТЭК, анализируя сведения о течении заболевания, реакции организма на терапию и самочувствии пациента. Случаи продления больничного листа больше года встречаются редко. А у многих пациентов благодаря грамотному эффективному лечению современными препаратами работоспособность восстанавливается уже в первые 6 - 12 месяцев.
3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены следующие принципы:
1. Клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность).
2. Фазы его течения.
3. Наличие бактериовыделения.
Классификация состоит из четырех основных разделов:
1. Клинические формы туберкулеза.
2. Характеристика туберкулезного процесса.
3. Осложнения туберкулеза.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и
клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.
Туберкулезная интоксикация детей и подростков.
Туберкулез органов дыхания:
Первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Диссеминированный туберкулез легких.
Милиарный туберкулез легких.
Очаговый туберкулез легких.
Инфильтративный туберкулез легких.
Казеозная пневмония.
Туберкулема легких.
Кавернозный туберкулез легких.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Цирротический туберкулез легких.
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез других органов и систем:
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез глаз. Туберкулез прочих органов.
Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного.
Локализация и распространенность указываются:
В легких по долям и сегментам;
По локализации поражения в других органах. Фаза:
а) инфильтрации, распада, обсеменения;
б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза:
Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
а) органов дыхания:
Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) других органов:
Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
3.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
3.2.1. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Первичные формы туберкулеза развиваются вслед за первым инфицированием организма МБТ.
Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети и подростки и значительно реже взрослые.
От момента внедрения туберкулезной инфекции до проявления туберкулеза как болезни проходит период так называемой латентной инфекции.
Период первичной инфекции имеет характерные черты:
1) высокую сенсибилизацию организма;
2) наклонность к генерализации процесса лимфогематогенным путем;
3) вовлечение в процесс лимфатической системы;
4) наклонность к казеозному перерождению лимфатических узлов;
5) способность к спонтанному заживлению.
Туберкулезная интоксикация как самостоятельное заболевание характеризует период болезни без ясной локализации туберкулеза, а ее клинические проявления отражают функциональные расстройства в различных системах организма.
Выявить локализацию туберкулезных поражений из-за малой их величины доступными рентгенологическими и другими методами невозможно. Чаще всего источником интоксикации являются минимальные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, особенно средостения. Реже очаги находятся в печени, костях, миндалинах и др.
Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.
Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании
необходимо использовать современные лучевые методы диагностики, включая по возможности компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.
Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.
Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:
1) кератоконъюнктивитов;
2) узловатой эритемы (eritema nodosum);
3) ревматоида Понсе;
4) острого диффузного нефрита.
В клинике туберкулезной интоксикации различают два периода - ранний и хронический.
Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Симптомы ранней туберкулезной интоксикации проявляются прежде всего в нарушении равновесия нервной системы, выражающемся в изменении поведения ребенка: раздражительности, возбудимости, понижении внимания, в нарушении сна и головных болях.
Нередко в этот период отмечают плохой аппетит, бледность кожных покровов, перемежающуюся малую субфебрильную температуру, некоторую припухлость наружных лимфатических узлов. У худощавых детей нетрудно прощупать увеличившуюся печень, селезенку. Может быть нарушение пищеварения: послабления действия кишечника или запоры.
Через 4-6 нед после первичного инфицирования у детей появляется положительная туберкулиновая проба (вираж туберкулиновой пробы).
Нередко обнаруживается узловатая эритема (erythema nodosum).
(рис. 3-1, см. вклейку). Появлению ее предшествует высокая температура, через несколько дней после которой, преимущественно на передних поверхностях голеней, появляются плотные инфильтраты, горячие на ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианотическим оттенком. Чаще всего эритема возникает у дошкольников и младших школьников, являясь аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи. Она сопутствует первичному туберкулезу или вспышке и считается проявлением
высокой аллергии начала первичного заболевания. Чаще всего она обнаруживается на передних поверхностях голеней в виде болезненных припухлостей красноватого цвета. Границы эритемы либо четко очерчены, либо представляются разлитыми. Узловатая эритема никогда не изъязвляется (в отличие от erythema induratum). Чаще узлы выступают на коже в области tibia, реже на предплечьях и держатся от 3 до 6 нед. Узловатая эритема является реакцией на различные факторы. На первом месте стоит туберкулез, может наблюдаться при саркоидозе. Ревматизм также может сопровождаться узловатой эритемой. Узелковый периартериит дает сходные узлы.
Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулезной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.
Если этот период оказался незаметным для родителей и врача, у ребенка может развиться туберкулезный процесс в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов или поражение других органов. Если же больной своевременно получает рациональную противотуберкулезную терапию, то все явления довольно быстро стихают, а затем исчезают; сохраняется только умеренная положительная туберкулиновая проба.
В этот период ребенку необходимо обеспечить санаторно-гигиенический режим на дому или в лечебном учреждении - стационаре, санаторном детском саду, лесной школе. На фоне правильно налаженного питания, богатого всем комплексом витаминов, в зависимости от тяжести интоксикации необходимо провести антибактериальную терапию. Лечение должно быть длительным и продолжаться после стихания явлений ранней интоксикации.
Хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков
характерными признаками становятся отставание ребенка в развитии, бледность, микрополиадения (пальпируются 6-9 групп увеличенных лимфатических узлов - от эластической консистенции до камешков).
При хронической туберкулезной интоксикации важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.
При хронической туберкулезной интоксикации обнаруживаются морфологические изменения туберкулезного характера в одном или
нескольких органах: в костном мозге, лимфатических узлах и иногда в паренхиматозных органах.
В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, при хронической интоксикации все симптомы выражены ярче и держатся более стойко.
У больных отмечаются хронические конъюнктивиты, фликтены, которые то появляются, то исчезают.
Аппетит резко понижен. Иногда имеют место диспептические явления или запоры. В зависимости от длительности хронической туберкулезной интоксикации наблюдается отставание физического развития, роста и особенно массы тела ребенка.
Как правило, отмечается понижение тургора всех тканей, кожи, подкожной клетчатки.
Наблюдается небольшое периодическое повышение температуры с колебанием от 37 до 37,5 °С.
Реакция заболевшего ребенка на шумные игры, любимые занятия, общение с детьми резко меняется. Как правило, дети быстро устают, стремятся уединиться и, что не свойственно детскому возрасту, нередко рано укладываются спать. Школьники становятся рассеянными.
Ни клинически, ни рентгенологически в легких не удается выявить явных патологических изменений. У «старших» детей, которые являются носителями длительной хронической туберкулезной интоксикации, можно обнаружить заживший первичный комплекс: очаг Гона и рубцовые изменения корня с петрификатами в нем.
Хроническую туберкулезную интоксикацию можно предотвратить правильно и длительно проводимым лечением. Лечение уже развившейся хронической туберкулезной интоксикации представляет большие трудности. В связи с образованием фиброзной капсулы и бессосудистой зоны вокруг поражения противотуберкулезные препараты не насыщают в полной мере туберкулезный очаг, а МБТ, находящиеся в нем, не теряют жизнеспособности.
3.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС
Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса представлена в главе 1. Этиология и патогенез туберкулеза.
Клиника. У детей грудного возраста, в условиях массивной туберкулезной инфекции, первичный туберкулезный комплекс протекает
по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лимфоузлов. Заболевание развивается с высокой лихорадкой и повышением температуры до 39-40 °C, жалобами на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке.
Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер, что зависит от гиперергических реакций и незаконченной дифференцировки легких у малышей. У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.
При обследовании ребенка обнаруживаются увеличенные периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные) плотной эластичной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани. При большом пневмоническом фокусе наблюдается отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки; над ним притупление перкуторного тона; выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физикальных изменений нет.
В промывных водах бронхов, желудка находят микобактерии туберкулеза, которые попадают не только из инфильтративно-пневмонических очагов, расположенных в легких, но и из специфических изменений в бронхах.
Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопению, монопению и ускорение СОЭ.
Диагностика. Для постановки диагноза первичного комплекса большое значение имеет анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.
Большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка на наличие туберкулезных микобактерий. Рентгенологическое исследование выявляет свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом.
Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса
Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако прежде чем биполярность становится отчетливой на дорсо-вентральном рентгеновском снимке легких, проходит фаза инфильтрата. Инфильтрат представляет собой довольно интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Как правило, инфильтрат не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще первичный комплекс локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.
Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:
I стадия - пневмоническая (рис. 3-2а). На рентгенограмме видны три составные части комплекса:
1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;
2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;
3) в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.
II стадия - рассасывание (рис. 3-2б). Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.
III стадия - уплотнение (рис. 3-2в). На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.
Рис. 3-2. Первичный туберкулезный комплекс:
I стадия - пневмоническая (а); II стадия - рассасывание (б); III стадия - уплотнение (в); IV стадия - кальцинация (г)
IV стадия - кальцинация (рис. 3-2г). Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других они имеют менее интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона (рис. 3-3).
Рис. 3-3.
Очаг Гона
Рис. 3-4.
КТ кальцинат в лимфатическом узле средостения
В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.
Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографических признаков явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии (КТ), позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция (рис. 3-4).
При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.
Осложнения первичного туберкулезного комплекса
Наблюдаемые осложнения при первичном туберкулезном комплексе сводятся к прогрессированию процесса: вовлечению в процесс соседних органов (бронхов, плевры), образованию деструкции в легочной ткани, возникновению лимфогематогенных диссеминаций (рис. 3-5, 3-6).
Рис. 3-5.
Плевральный выпот (2), возникший в результате разрыва легочного компонента (1) первичного комплекса
Рис. 3-6.
Тонкостенная
каверна (1), образовавшаяся в результате разрушения первичным процессом
в легком стенки бронха. Микобактерии из этой полости могут
распространяться в другие отделы легких
Дифференциальный диагноз первичного туберкулезного комплекса с неспецифическими пневмониями не затруднен.
Начало неспецифических пневмоний острое, бурное, сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40 °С. На губах герпетические высыпания. Объективно - богатые стетоакустические данные: интенсивное притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание с обилием хрипов. Картина крови характерна высоким лейкоцитозом (15 000-20 000), нейтрофилией. Пневмония протекает с бурной клинической картиной и за короткий период кончается кризисом.
При первичном туберкулезном комплексе общее состояние сравнительно хорошее, отмечаются гиперергические туберкулиновые пробы, присутствие МБТ в мокроте, наличие параспецифических реакций склер, кожи и суставов, медленная обратная динамика процесса.
3.2.3. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ(БРОНХОАДЕНИТЫ)
Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.
По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.
Клиника туберкулезного бронхоаденита
Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.
При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавле-
нием бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.
У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.
У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.
Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.
Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.
Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный). Чаще встречается инфильтративная форма (рис. 3-7, 3-8). После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.
Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией (рис. 3-9). Нередко при этом тумороз-
Рис. 3-7.
Инфильтративный
бронхоаденит. На обзорной рентгенограмме тень корня расширена, наружный
контур ее размыт, структура смазана, интенсивность повышена
Рис. 3-8.
Инфильтративный
бронхоаденит паратрахеальных лимфатических узлов. На обзорной
рентгенограмме тень в области паратрахеальных лимфатических узлов справа
расширена, наружный контур ее нечеткий, структура смазана,
интенсивность повышена
ный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения
При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.
Рис. 3-9.
Левосторонний
туморозный бронхоаденит, массивное увеличение бронхопульмональных
лимфатических узлов слева (а - обзорный снимок и б - томограмма)
Рис. 3-10.
Стадия петрификации (кальцинации) лимфатических узлов
Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину (рис. 3-10).
Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.
При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.
Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей (рис. 3-11). При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого (1), расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз (2).
Рис. 3-11.
Коллапс доли или сегмента легкого (1), ателектаз нижних отделов легкого (2)
Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.
В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него
казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.
При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфогематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.
Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.
Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.
При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.
Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.
Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.
При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.
Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.
Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.
Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.
У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.
При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.
Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.
При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).
Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.
Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.
На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.
Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).
Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.
Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.
Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.
Гемограмма характеризуется выраженной лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные.
В злокачественный процесс быстро вовлекаются все группы лимфатических узлов. Периферические узлы увеличены и образуют большие пакеты, они плотные, безболезненные.
Цитогистологическое исследование лимфоузла обнаруживает большое количество лимфоидных элементов (90-98%), которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы.
3.2.4. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
К диссеминированным формам туберкулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:
1) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;
2) подострый диссеминированный туберкулез легких;
3) хронический диссеминированный туберкулез легких.
1. Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницистам ранее всех других форм гематогенного происхождения.
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы. Клиника милиарного туберкулеза характеризуется общей интоксикацией и функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения аппетита, слабости, субфебрильной температуры. У больных отмечается сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.
При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40 °С, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).
Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.
Селезенка и печень немного увеличены.
Отмечаются выраженный лабильный пульс и тахикардия.
Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные (отрицательная анергия).
Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево, повышенной СОЭ. В моче определяется белок.
Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-10-й день болезни на обзорной рентгенограмме можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно, с последующим тотальным симметричным обсеменением легочных полей в обоих легких мелкими однотипными очагами (рис. 3-12). Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ (рис. 3-13). Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.
При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.
Рис. 3-12.
Острый милиарный туберкулез легких
Рис. 3-13.
Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации, гипоксемии и гипоксии.
Милиарный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.
В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе - тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств.
Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза - лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000.
Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе.
Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.
При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.
2. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Проявления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, например, брюшного тифа. Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии.
Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.
При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Вышеуказанный процесс выявляется при профилактических флюорографических обследованиях. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.
Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
В мокроте находят микобактерии туберкулеза.
Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения палочкоядерных нейтрофилов, лимфопении, повышенной СОЭ (20-30 мм/ч).
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон многочисленные рассеянные очаги разных размеров, располагаются они преимущественно в верхних отделах легких (рис. 3-14). Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.
При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличиваются, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких.
Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных
Рис. 3-14.
Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ
Рис. 3-15.
Хронический
диссеминированный туберкулез (обзорные прямые рентгенограммы): а - фаза
уплотнения; б - остаточные изменения после хронического
диссеминированного туберкулеза легких
каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам. Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.
В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких, и в них образуется деструкция.
Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются; гемограмма нормализуется, прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9-12 мес.
3. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффективном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).
Частым предвестником обострения хронического гематогеннодиссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.
Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.
Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гиперили гипотиреоз.
У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.
В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.
Больные становятся бациллярными.
Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы
При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.
Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.
Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционновоспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.
Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).
Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств.
Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в гл. 5.
В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.
Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).
У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии распада показана коллапсотерапия - наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения.
3.2.5. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Краткое изложение патологической анатомии очагового туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.
Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.
Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.
Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.
Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МБТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.
В период обострения процесса МБТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии. Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.
Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.
Клиническая картина. Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.
При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.
Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.
Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.
При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.
На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит (рис. 3-16-3-18).
При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.
Рис. 3-16.
Мягкоочаговый туберкулез легких (схема)
Рис. 3-17.
Мягкоочаговый туберкулез легких в левом легком (обзорный снимок и томограмма)
Лечение. При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.
Рис. 3-18.
Очаговый
туберкулез в сегментах 1 и 2 правого и в S левого легкого в фазе
инфильтрации (обзорный снимок и томограмма). В этих сегментах
определяются многочисленные очаги мелких и средних размеров, малой и
средней интенсивности
3.2.6. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.
Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.
Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов (рис. 3-19):
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
6) перисциссурит.
Рис. 3-19.
Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких
Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 3-20).
Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха (рис. 3-21а, 3-21б).
При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна.
Рис. 3-20.
(а-б).
Бронхолобулярный туберкулезный инфильтрат [обзор- ный снимок (а) + (б)
томограмма]. В верхней доле левого легкого определяется участок
инфильтрации неправильной формы размером 6X7 см. Интенсивность участка
средняя, без четких контуров
Рис. 3-21.
Инфильтративный
туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней
доле правого легкого определяются 2 фокуса размерами 3X3 см, с неровными
контурами, неоднородной структуры. Вокруг определяются многочисленные
мелкие очаговые тени средней интенсивности.
В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.
Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплыв-
чаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого (рис. 3-22). Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.
Рис. 3-22.
Облаковидный
инфильтрат в верхней доле правого легкого [обзорный снимок (а) +
томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса
размерами 3x4 и 2,5x3 см, средней интенсивности, с неровными и нечеткими
контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг
расположены множественные очаги
Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса (рис. 3-23).
Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая (рис. 3-24).
Рис. 3-23.
Туберкулезный
инфильтрат. Инфильтративная тень, занимающая долю правого легкого
(лобит), с подчеркнутой нижней границей. Междолевая щель смещена вверх
Рис. 3-24.
Перисциссурит
Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.
Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.
Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.
Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.
Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.
Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.
Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.
При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41°C, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.
При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.
Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкутор-
ного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.
Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.
Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:
1) признаки туберкулезной интоксикации;
2) постепенное начало заболевания;
3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;
4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.
При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.
Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях.
От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.
В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.
Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эози-
нофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.
Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.
Лечение. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.
Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.
Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.
3.2.7. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ
Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.
Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.
На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления (рис. 3-25, 3-26).
Рис. 3-25.
Туберкулема
в фазе распада. На обзорной рентгенограмме (а) в верхней доле левого
легкого определяется полигиональная тень с четкими контурами, размерами
6x9 см средней интенсивности. На томограмме (б) выявляется серповидное
просветление за счет распада
Рис. 3-26.
Множественные
туберкулемы с распадом [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В
верхней доле правого легкого расположены множественные округлые тени
диаметром 1,5-2 см средней интенсивности, с просветлением в центре,
четкими контурами. Наличие распада в туберкулемах подтверждается
томографическим исследованием
Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1) прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2) стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3) регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.
По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.
Клиническая картина. Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.
При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.
Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.
При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.
Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.
Лечение. До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких. Теперь же у 80% больных с туберкулемами процесс регресси-
рует или протекает хронически без обострений. Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.
При выявлении больных с туберкулемами легких необходима госпитализация и проведение длительного лечения. Если в туберкулеме долго сохраняется распад и больной продолжает выделять МБТ, а длительная антибактериальная терапия не приводит к желаемым результатам, рекомендуется прибегнуть к оперативному вмешательству.
Хирургическое лечение. Обычно операция производится с минимальным удалением легочной ткани - сегментарная резекция. Хирургическое лечение показано также в случаях, когда нет уверенности в том, что у больного туберкулез, поскольку бывает трудно отличить туберкулему от других заболеваний легких, особенно опухоли.
Для диагноза туберкулемы необходимо провести бронхологическое обследование с катетеризационной биопсией, а также с пункцией бифуркационных лимфатических узлов. Эти методики позволяют поставить правильный диагноз почти в 90% случаев.
3.2.8. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Отличительными чертами кавернозной формы туберкулеза легких является наличие тонкостенной каверны, расположенной на
фоне малоизмененной легочной ткани при отсутствии выраженных инфильтративных и фиброзных изменений (рис. 3-27, 3-28).
Рис. 3-27.
Кавернозный
туберкулез легких. Обзорный снимок. В верхних отделах левого легкого
представлена группа сформированных полостей распада, без выраженной
перифокальной зоны воспаления и ограниченным очаговым обсеменением
Рис. 3-28.
Эластическая
каверна в верхней доле правого легкого. Определяется кольцевидная,
тонкостенная тень с четкими контурами, размерами 6x5 см. Выявляются
плотные очаги и фиброз в прилегающей части легкого. Доля в размерах не
уменьшена
Развивается кавернозный туберкулез у больных с инфильтративным, диссеминированным очаговым туберкулезом при распаде туберкулем.
Рентгенологическим исследованием определяется каверна округлой формы с тонкой двухслойной стенкой и обычной локализацией в подключичной области.
Физикальные проявления обычно отсутствуют. Только при покашливании на высоте вдоха выслушиваются отдельные мелкопузырчатые влажные хрипы. Катаральные явления возникают позднее, при появлении перифокальных воспалительных изменений вокруг каверны, утолщения ее стенки.
Изменения со стороны крови у больных кавернозным туберкулезом также мало выражены: количество лейкоцитов в норме, СОЭ чаще ускоренная (20-40 мм/ч).
В мокроте или промывных водах бронхов выявляются микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Но для обнаружения МБТ необходимо применение не только бактериоскопии, но и методов посева.
Лечение больных кавернозным туберкулезом легких должно быть комплексным, с включением методов коллапсотерапии и хирургического вмешательства.
Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.
Хирургическое удаление каверны - это важный этап в лечении больных с кавернозными формами.
Сочетание химиотерапии с хирургическими методами лечения дает клиническое излечение больных с кавернозными формами.
3.2.9. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений легких и плевры.
Патогенез. Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно, а является следствием инфильтративного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма также служит источником фиброзно-кавернозных процессов в легких.
Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, что послужило причиной ее развития.
Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.
Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.
Анамнез больных с фиброзно-кавернозным поражением легких характерен жалобами на длительность заболевания туберкулезом, на его волнообразное течение. Интервалы между вспышкой и клиническим благополучием могут быть очень длительными или, напротив, может наблюдаться частое повторение вспышек. В некоторых случаях больные субъективно не чувствуют тяжести заболевания.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.
Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:
1) ограниченный и относительно стабильный, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;
2) прогрессирующий, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, с разными периодами между ними.
В периоды обострений отмечается подъем температуры, что объясняется специфическими вспышками процесса, развитием инфильтрации вокруг каверны. Температура может быть высокой в тех случаях, когда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция.
Поражение бронхов сопровождается затяжным «надсадным» кашлем, во время которого вязкая слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом.
Частыми осложнениями являются:
1) кровохарканье;
2) легочные кровотечения, вызванные перфорацией крупных сосудов вследствие казеозно-некротического процесса.
Внешний облик больного с длительно протекающим фибрознокавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phthisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп.
Больные страдают от постоянной интоксикации. При частых вспышках туберкулезного процесса развивается дыхательная недостаточность II и III степени. Отмечаются застойные явления, акроцианоз. В дальнейшем увеличивается печень. Могут появиться отеки. При прогрессировании процесса наблюдается специфическое поражение гортани и кишечника, что приводит к резкому снижению
сопротивляемости организма. При развитии кахексии, амилоидного нефроза и легочно-сердечной недостаточности прогноз становится тяжелым.
Перкуссия дает отчетливо выраженные симптомы: укорочение звука в местах утолщения плевры и массивного фиброза. Во время вспышек при значительной протяженности и глубине пневмонических и инфильтративных процессов также можно отметить укорочение перкуторного звука. Закономерности в распространении этих процессов нет, поэтому нельзя говорить об их преимущественной топографии.
Аускультативно в местах фиброза и утолщения плевры улавливается ослабленное дыхание. При наличии инфильтративно-пневмонических обострений можно обнаружить бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. Над кавернами больших и гигантских размеров выслушиваются бронхиальное и амфорическое дыхание и крупнопузырчатые звонкие, влажные хрипы. Над малыми кавернами хрипы менее звонкие, не обильные и лучше выслушиваются при покашливании. Над старой каверной прослушивается «скрип телеги», «писк», вызванные циррозом стенки каверны и окружающей ткани.
Таким образом, при фиброзно-кавернозном процессе можно обнаружить обилие стетоакустических симптомов. Однако бывают «немые» и «псевдонемые» каверны, которые не дают ни перкуторных, ни аускультативных симптомов.
На рентгенограмме обычно определяются картина фиброза и сморщивания легкого, старая фиброзная каверна (одна или несколько), плевральные наслоения.
Рентгенологически картина фиброза и сморщивания легкого чаще всего обнаруживается в верхних долях с преимущественным поражением одной из них. Средостение и трахея смещены в сторону большего поражения. Верхние доли уменьшены в объеме, прозрачность их резко понижена за счет гиповентиляции. Рисунок легочной ткани резко деформирован в результате развития грубого фиброза. В нижних отделах легких прозрачность часто повышена, что свидетельствует об эмфиземе. Корни, как правило, смещены кверху. Крупные сосуды определяются в виде прямых, ровных теней - так называемый симптом «натянутой струны». Обычно в обоих легких видны группы очагов различной величины и интенсивности
Рис. 3-29.
На
обзорной рентгенограмме определяются: картина фиброза и сморщивания
легкого, множественные старые фиброзные каверны, плевральные наслоения в
верхних отделах левого легкого
Рис. 3-30.
Каверна
с уровнем жидкости (обзорный снимок). В средних отделах правого легкого
определяется каверна диаметром 6x7 см, которая располагается среди
грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны. На дне каверны
определяется небольшой уровень жидкости
При фиброзно-кавернозном процессе каверна располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны, чаще всего утолщены. Нередко на дне каверны определяется небольшой уровень жидкости (рис. 3-30). При обострении и прогрессировании процесса вокруг каверны видны участки инфильтрации. В процессе лечения отмечаются медленное рассасывание этих изменений, частичное уменьшение и сморщивание каверны. Иногда фиброзная каверна выявляется только при томографии, так как на обычной рентгенограмме тень каверны может быть закрыта наслаивающимися тенями очагов, фиброза и плевральных наслоений.
При лабораторном исследовании мокроты обнаруживается постоянное бацилловыделение, иногда массивное, а также коралловидные эластические волокна.
Кровь. Состояние крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом зависит от фазы заболевания. При вспышке оно такое же, как и при активном туберкулезе, но с изменением формулы в сторону лимфопении, левого сдвига и ускоренной СОЭ до 30-40 мм/ч. При тяжелых кровотечениях выявляется анемия, иногда очень резко выраженная. При вторичной инфекции наблюдается более высокий лейкоцитоз - до 19 000-20 000 и увеличение нейтрофилов.
В моче при амилоидозе почек, который нередко развивается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, содержание белка обычно высокое.
Лечение. До начала применения химиотерапии средняя продолжительность жизни таких больных ограничивалась 2-3 годами. В настоящее время есть все возможности для предупреждения развития фиброзно-каверноз-ного процесса. Для этого в самом начале той или иной формы заболевания должен быть налажен хороший контакт врача с больным. Не менее важно, чтобы врач добился полного выполнения его назначений и предписаний по поводу режима, времени приема лекарств. Авторитетный врач может и должен убедить больного бросить вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение и др.).
Больные, у которых своевременно не был предотвращен фиброзно-кавернозный туберкулез, также могут эффективно лечиться. Лечение их должно быть комплексным, непрерывным и длительным. Если у пациентов отмечается устойчивость к основным препаратам или их непереносимость, следует тщательно подобрать антибактериальные препараты 2-го ряда.
Заживление каверн с фиброзной стенкой всегда протекает очень медленно. При необходимости общую терапию дополняют хирургическим вмешательством. При одностороннем процессе и хороших функциональных показателях производится различного объема резекция легкого. В настоящее время операции при двустороннем процессе также дают в большинстве случаев вполне удовлетворительные результаты: больной сохраняет трудоспособность, продолжительность его жизни значительно удлиняется, прекращается выделение микобактерий.
3.2.10. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Клинические проявления цирротического туберкулеза многообразны. Наиболее характерными жалобами больных являются прогрессирующая одышка и кашель с мокротой. Если в начале заболевания одышка появляется при физической нагрузке, то в дальнейшем она возникает даже в состоянии покоя. Кровохарканья и легочные кровотечения возникают при разрыве ангиоэктазий.
Повышение температуры связано с обострением хронической пневмонии или бронхоэктатической болезни.
Изменения гемограммы обусловлены обострениями пневмонии: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.
При осмотре больного отмечается деформация грудной клетки, она уплощена, ребра скошены, межреберья сужены. Отмечается западание над- и подключичных ямок, нижние отделы грудной клетки эмфизематозно расширены. У больных с односторонним циррозом определяется смещение трахеи в сторону пораженного легкого.
Перкуторно над областью цирроза легочный звук укорочен. Над участками эмфизематозно измененной легочной ткани определяется коробочный оттенок звука.
Аускультативно прослушиваются ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные, свистящие хрипы. Над бронхоэктатическими полостями выслушиваются звучные влажные хрипы с характерным для циррозов «скрипучим» оттенком. При одностороннем циррозе границы относительной сердечной тупости смещены в сторону пораженного легкого.
Для рентгенологической картины одностороннего цирроза характерно наличие массивного затемнения, занимающего целую долю легкого. Цирротически сморщенная доля легкого уменьшена в объеме, нижняя граница ее определяется на 1-2 межреберья выше. Корень на стороне поражения подтянут кверху и смещен кнаружи. На стороне поражения отмечаются сужение легочного поля, косой ход ребер. Органы средостения смещаются в пораженную сторону (рис. 3-31, 3-32).
При двусторонних циррозах рентгенологически определяется диффузное понижение прозрачности легочных полей; затемнение представляется в виде переплетающихся, четко очерченных линей-
ных теней. Легочные корни подтянуты кверху, и подвешенное на них сердце имеет «капельную/висячую» форму.
Рис. 3-31.
Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз всего правого легкого, смещение средостения вправо
Рис. 3-32.
Цирротический
туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз верхних
отделов левого легкого, смещение средостения влево
Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюдаются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы каверноз-
но-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изменения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к выключению легкого из акта дыхания и полной потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».
Морфологическая картина «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии характеризуется уменьшением в 2-3 раза размеров легкого по сравнению с нормой, уплотнением легкого, сращением и утолщением плевральных листков. «Разрушенное легкое» развивается на одной стороне, чаще всего левой.
Альвеолярная легочная ткань почти полностью замещена фиброзной. На фоне фиброзных изменений имеются небольшие и средние каверны, множественные бронхоэктазы. Иногда на цирротическом фоне наблюдаются одна-две крупные полости.
В зависимости от склеротических изменений легочной паренхимы и полостных образований можно выделить три типа «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии:
1. Кавернозно-цирротический тип - на цирротически измененном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.
2. Поликавернозно-цирротический тип - наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.
3. Пневматозно-цирротический тип - полное замещение легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями.
Лечение должно осуществляться по следующим направлениям:
1) лечение основного легочного процесса;
2) улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики, отхаркивающие средства);
3) лечение легочно-сердечной недостаточности. Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5. Профилактика туберкулезного цирроза состоит в правильном и
своевременном лечении туберкулеза легких.
3.2.11. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (В ТОМ ЧИСЛЕ ЭМПИЕМА)
Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры.
Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.
Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.
Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.
По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.
Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.
Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.
При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.
Аускультативно : основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.
Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.
Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер. Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.
Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.
Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.
Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.
При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.
Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.
Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.
При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.
Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании (рис. 3-33, 3-34).
Рис. 3-33.
Левосторонний экссудативный плеврит (обзорный снимок)
Рис. 3-34.
Плевральные наслоения (обзорный снимок). Остаточные изменения после перенесенного плеврита, слева
Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.
При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.
Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.
Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.
Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхоплевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.
Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.
Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.
Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.
Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).
Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5.
Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.
При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.
3.2.12. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ, ТРАХЕИ, ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).
Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.
Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулез полости рта встречается редко. Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез полости рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляющимися припухлостями, иногда сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов.
Туберкулезные заражения полости рта и миндалин являются сходными, возникают в связи с употреблением инфицированного молока или иной инфицированной туберкулезом пищи или воздушно-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин клинически может не проявляться.
Туберкулез языка может быть как первичным, так и вторичным при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные поражения на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными. Они хорошо поддаются химиотерапии.
Клиника.
1. У больного может быть кашель и мокрота в течение некоторого времени, поскольку туберкулез гортани, глотки возникает при выраженном туберкулезе легких. Может также наблюдаться потеря массы тела и другие симптомы интоксикации.
3. Боль в ухе.
4. Боль при глотании, что является признаком поражения надгортанника. Боль может быть интенсивной.
5. При тяжелой форме туберкулеза специфические поражения языка могут изъязвляться.
6. При обследовании может быть обнаружено изъязвление голосовых связок или других участков верхних дыхательных путей.
7. Исследование мокроты выявляет наличие МБТ.
8. Рентгенограмма грудной клетки при туберкулезе выявляет поражение легких.
Дифференциальная диагностика. Основным заболеванием, с которым прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз, является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, но для диагноза туберкулезного характера заболевания может стать необходимой биопсия. Если биопсия невозможна, назначают диагностическую специфическую терапию.
Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется значительная боль, которая не купируется специфическим лечением, по возможности назначается преднизолон для более быстрого рассасывания воспалительных изменений.
3.2.13. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ)
Термин «кониотуберкулез» состоит из 2 слов (coniosis - греч. conia или conis - пыль, прах) - запыление и туберкулез.
В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать кониотуберкулез, затем дать развернутую характеристику кониоза - антракоз, силикоз и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.
Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний - пневмокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью.
Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких
В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют до шести видов пневмокониозов.
1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2).
2. Силикатозы - возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.
3. Металлокониозы - кониозы, возникающие при вдыхании пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.
4. Карбокониозы - заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.
5. Пневмокониозы - обусловлены вдыханием смешанной пыли, в том числе содержащей свободную двуокись кремния.
6. Пневмокониозы - возникают при вдыхании органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).
Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типами пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силико-
за представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов.
Наиболее распространенная причина силикоза - кварц, в связи с чем любая пыль является вредной в зависимости от количества содержащегося в ней кварца. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером от 10 мк или меньше, способны вызвать заболевание.
Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез - силикотуберкулез.
Эпидемиология. Туберкулез в 3-7 раз чаще развивается у лиц с проявлениями силикоза, чем у лиц без его проявлений (при работе в одинаковых условиях). По усредненным оценкам, у 20-25% больных силикозом туберкулез развивается в течение жизни.
Туберкулез - один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у больных туберкулезом.
Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких.
Патогенез. Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги.
Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет - важный фактор подавления размножения микобактерий. Фиброз легочной ткани, развивающийся при туберкулезе и силикозе, приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких.
Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль
лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или скоплениям коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких.
Клиника. Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений присоединившегося туберкулеза затруднено.
Диагностика. Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокой настороженности.
Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологические изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами различного размера, не пересекающими границы долей легкого. Уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято за признак туберкулеза.
Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:
1) расположение легочной патологии в верхних отделах легких;
2) наличие распада;
3) относительно быстрая динамика процесса;
4) наличие плеврального выпота.
Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами затруднено. Поэтому рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микобактерий.
Лечение. Принципиальных отличий в лечении кониотуберкулеза и туберкулеза нет. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить стандартными схемами (см. гл. 5).
Профилактика. Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, то им показана противотуберкулезная химиопрофилактика.
Любые осложнения, такие, как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилатация сердца, дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.
3.2.14. РОССИЙСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И КОДЫ (МКБ-10)
В большинстве стран мира применяют международную статистическую систему учета болезней и проблем десятого пересмотра (МКБ-10), утвержденную Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Основа МКБ-10 - буквенно-цифровой код для кодирования болезней, в котором первый знак обозначается буквой, три последующих - цифрами. Буква обозначает классы (в МКБ-10 их 21), две первые цифры - блок. Для большей детализации введен четвертый знак - цифра после точки.
Применение МКБ-10 обеспечивает единство сбора информации и сопоставимость материалов о здоровье населения, распространенности заболеваний и их эпидемиологии как в пределах одной страны, так и в разных странах мира. МКБ-10 дает возможность преобразовывать словесные формулировки диагнозов в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают компьютерное хранение информации и ее накопление. Применение МКБ-10 создает условия для автоматизации сведений о здоровье человека. Это позволяет проводить всесторонний углубленный сравнительный анализ данных, в том числе оценивать качество медико-санитарной помощи в различных регионах страны и полноту сбора информации.
А15-А16 Туберкулез органов дыхания.
А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.
А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически.
А17 Туберкулез нервной системы.
А18 Туберкулез других органов и систем (внелегочные локализации туберкулеза).
А19 Милиарный туберкулез.
В блок «Туберкулез» включены инфекции, вызванные M. tuberculosis и M. bovis. Из блока «Туберкулез» исключены врожденный туберкулез (Р37.0), пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65), последствия туберкулеза (В90).
Клиническая классификация туберкулеза в России в значительной степени не соответствует МКБ-10. В то же время применяемая в нашей стране классификация достаточно полно, по крайней мере, в настоящее время удовлетворяет требованиям фтизиатров России. В связи с этим весьма важными являются адаптация отечественной классификации туберкулеза к МКБ-10 и разработка адаптированного варианта кодирования, удовлетворяющего как требованиям международной классификации, так и отечественной фтизиатрии.
Российская клиническая классификация туберкулеза утверждена приказом Минздрава России? 109 от 22 марта 2003 г.
В таблицах 3-1 и 3-2 этого раздела представлены клиническая классификация туберкулеза, применяемая в настоящее время, и коды, рекомендуемые для шифрования болезней по МКБ-10. Некоторые положения этой классификации могут быть в последующие годы пересмотрены. В соответствии с этим будут изменены и кодовые знаки. Для точного учета больных с различными локализациями туберкулеза при установлении диагноза, отмеченного специальным знаком (f), необходима дополнительная кодировка по иному классу болезни.
В МКБ-10 не предусмотрено кодирование ряда существенных признаков, которые используют фтизиатры России при постановке диагноза туберкулеза и определении тактики ведения больного. В связи с этим предлагается использовать дополнительные знаки для кодирования некоторых наиболее важных признаков (табл. 3-3). Для обозначения соответствующих признаков в отечественной клинической классификации туберкулеза в соответствии с шифром МКБ- 10 разработаны кодовые словари.
Таблица 3-1. Основные клинические формы туберкулеза
Примечание.
Если
для термина предусмотрена двойная классификация (в соответствии с
этиологией и проявлением болезни), приводятся оба кода: за первым
следует специальный знак (t), а за вторым - звездочка (*).
Таблица 3-2. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза
Таблица 3-3. Характеристика дополнительных знаков
Среди инфекционных заболеваний, которые приводят к летальному исходу, самым распространенным является туберкулез легких и его внелегочные формы. Возбудителем являются микобактерии туберкулеза, которые в организм здорового человека проникают преимущественно воздушно-капельным путем.
Далее микобактерии, если иммунные силы человека ослаблены, начинают активно размножаться и распространяться по всему организму, поражая внутренние органы. Если своевременно не будут проведены диагностика туберкулеза и основной курс лечения, осложнения и последствия туберкулеза могут быть необратимыми. Возможна инвалидизация больного, а в тяжелых случаях наступает смерть от туберкулеза легких.
Посттуберкулезные изменения существенно снижают качество жизни пациента. Поэтому каждый, кого коснулась эта страшная болезнь, должен понимать, чем опасен и к чему приводит туберкулез легких, как пережить его, знать особенности методов лечения туберкулеза и признаки патологических отклонений в случае осложнений.
К наиболее распространенным осложнениям относятся хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Часто говорят о так называемых остаточных изменениях после перенесенного туберкулеза. Подразумеваются различные образования в легочных тканях, бугорки, уплотнения, которые остались на момент клинического выздоровления пациента. Это фиброзы, рубцы, (кальцинаты) различных размеров и форм, которые могут или рассосаться со временем полностью, или привести к развитию новых осложнений, например, пневмоторкаса (подробнее ниже).
Нередко медикам приходится сталкиваться с так называемым вторичным туберкулезом. То есть, очаг инфекции, который после проведенного лечения считался угасшим, под воздействием определенных факторов вновь становится активным и болезнь развивается снова. Причиной вторичного туберкулеза в большинстве случаев является повторный контакт с активными микобактериями, резкое снижение иммунитета по причине другой болезни, стресса, травмы, неправильного образа жизни.
Ателектаз возникает как осложнение туберкулезной патологии, если лечение проводилось неправильно или было не завершено. Вследствие закупорки бронхов происходит спадение части легкого. Альвеолы легкого слипаются, воздух в пострадавший отдел легкого не поступает. Таким образом, процесс газообмена нарушается, развиваются симптомы дыхательной недостаточности.
Степень тяжести ателектаза напрямую зависит от того, какие части бронхов пострадали. Если произошла закупорка основного бронха, то нарушается газообмен всей цельной часть легкого. Если же нарушается проходимость мелких ответвлений бронхов, то спадается только один сегмент легкого. Метатуберкулезные изменения выявляются при ателектазе такими симптомами:
Чтобы остановить дальнейшие патологические изменения в тканях легких, требуется в первую очередь восстановить проходимость бронхов.
Пневмосклероз является одним из наиболее тяжелых остаточных изменений перенесенного туберкулеза легких. Как правило, он развивается при запущенном ателектазе: вентиляция сегмента пораженного легкого нарушается, в результате легочные ткани замещаются соединительной тканью. Пневмосклероз нередко обнаруживается после хирургического вмешательства на легких, рубцевания пораженных тканей.
Проявляется пневмосклероз теми же симптомами, что и ателектаз. Самое главное при таком осложнении – не допустить вторичной инфекции, формирования «сотового легкого» или сердечной недостаточности.
Свищи как осложнение тяжелого течения туберкулеза бывают бронхиальными и торакальными. Свищ представляет собой патологический канал, соединяющий несколько точек органов дыхания. Насколько ярко свищ будет проявляться клинически, зависит от его диаметра и анатомического расположения.
Также играет роль наличие и степень тяжести воспалительных процессов в плевре, а также «возраста» свища. Зачастую такие осложнения формируются после хирургического вмешательства на бронхах или легких. Бронхоплевральные свищи могут вообще никак не проявляться, или давать о себе знать лишь время от времени приступами сухого кашля с выделением небольшого количества мокроты.
Это осложнение считается более опасным, чем остальные, но и развивается оно не так часто. Вызывается обычно другими заболеваниями органов дыхания, при которых воспаляется плевра, внутренняя оболочка легких. формируется при нарушении целостности плевры, в результате чего возникает сообщение с дыхательными путями. Распознать пневмоторакс можно по таким признакам:
Лечение пневмоторакса проводится в условиях стационара, задержка в диагностике и правильной терапии может привести к смерти больного.
Заболеваемости туберкулезом способствует большое количество носителей микобактерий M.Tuberculosis в стране и воздушно-капельный способ распространения заболевания. Увеличивают риск отказ некоторой части граждан от вакцинации и низкая культура населения в деле выявления болезни. Кроме вероятности заболеть, проблемой становится состояние человека после лечения туберкулеза. Нарушается работа целых систем организма и отдельных органов. В качестве «бонуса» человек попадает в социальную изоляцию.
Что делать после туберкулеза? Организовать себе или близкому человеку реабилитацию. Восстановление после туберкулеза - непростое занятие. При нем нет нужды в дорогостоящих лекарствах и процедурах. Сложность заключается в соблюдении режима дня, налаживании питания и правильной физической активности. В противном случае реабилитация после туберкулеза не принесет пользу здоровью.
Уровень заболеваемости туберкулезом в РФ сопоставим с эпидемическим. Чаще этому заболеванию подвергается дыхательная система человека. Реже встречаются внелегочные формы этого инфекционного заболевания. Например, туберкулез костей , почек, лимфоузлов, печени.
Фото 1. Статистика заболеваемости населения туберкулезом в России по возрастным категориям в период с 1991 по 2013 год.
Возникает туберкулез после попадания в организм микобактерий M.Tuberculosis - палочки Коха. Возбудитель заболевания проникает в организм здорового человека от больного воздушно-капельным путем, поражая легкие и другие органы.
Коварство заболевания в том, что после инфицирования оно протекает в скрытой форме , при определенных условиях переходит в активную фазу. Если раньше основной целью врачей было спасти от смерти больного, то теперь решается и проблема того, что делать после туберкулеза. Причина беспокойства? Агрессивное лечение, которое снижает жизненные, репродуктивные функции организма.
Отдельный пласт задач, который созвучен проблеме восстановления после туберкулеза - это предотвращение инфицирования здоровых людей. В него входит выявление больных, лиц, имевших контакт с ними. Плюс - организация лечения открытых форм заболевания в изоляции от социума и массовая иммунизация.
Специфика заболевания в том, что его лечение занимает продолжительное время. Пациентам назначают препараты на срок от шести месяцев. Если у возбудителя заболевания выработалась устойчивость к препаратам, то схема лечения меняется. Реабилитация после туберкулеза снижает эффект от системного поражения органов, помогает восстановить социально-трудовые способности человека. Многолетний опыт борьбы с этим заболеванием позволил медицинским организациям сформировать целый список проблем, которые требуют профессиональную реабилитацию после туберкулеза.
Фото 3. Вакцина как эффективная мера профилактики в борьбе с туберкулезными заболеваниями среди населения.
Системы и органы, которые страдают при лечении туберкулеза:
Вам также будет интересно:
Фото 6. Реабилитацией пациентов после перенесенного туберкулеза занимаются множество санаториев в России и Европе.
В начале и середине XX-го столетия на горных курортах Европы - на территории Швейцарии, Австрии, южной Германии, Франции, северной Италии - функционировало множество санаториев, которые специализировались исключительно на людях, больных туберкулезом. Эффективного курса лечения на тот момент не существовало, но чистый горный воздух, солнечные лучи, здоровый режим и физическая активность вели к замедлению - своеобразной «консервации», заболевания. Покинув пределы горного курорта, человек умирал от чахотки быстрее, чем его товарищи, которые остались в санатории.
Сегодня туберкулез лечится, и в санаториях проходит в основном восстановление после лечения туберкулеза.
Фото 7. Восстановление здоровья в санаторно-профилакторных учреждениях подразумевает посещение различных оздоровительных процедур.
При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, которые живут в общежитии, в коммунальной квартире или с малолетними детьми, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар — санаторий.
Схема реабилитации после туберкулеза:
В таблице представлен состав и калорийность питания больного туберкулезом в зависимости от стадии протекания болезни.
Фото 8. Прогулки на свежем горном воздухе для поддержания и восстановления ослабленного туберкулезом здоровья человека.
Методы для восстановления здоровья после туберкулеза:
В связи с усиленным белковым распадом показано включение в рацион повышенного количества белка (в период вспышки туберкулезного процесса до 2,5 г, вне - до 1,5-2 г на 1 кг массы тела), что способствует повышению сопротивляемости организма к туберкулезной инфекции.
Народные средства мы рекомендуем лишь те, которые повышают общий иммунитет организма. Например, традиционные травяные чаи или смеси из меда, лимона, сухофруктов. Экзотика вроде заячьего помета, тигриных усов или акульих плавников полное восстановление пациента не гарантируют.
