Гормональные болезни собак
Основные симптомы болезни Аддисона у собак, диагностика. Лечение острой и хронической формы гипокортицизма у собак. Эффективные препараты и прогноз.
Как отмечалось в , болезнь Аддисона, или гипокортицизм у собак является достаточно сложной патологией в плане диагностики, особенно при атипичной форме болезни, когда результаты исследований показывают весьма «плавающие» результаты. Несмотря на сложности, существует несколько общепринятых методик, которые позволяют подозревать, а затем и уточнять диагноз болезнь Аддисона у собак, симптомы которого могут отличаться от классических при этом заболевании.
Внутри вида гипокортицизм чаще встречается у сук среднего возраста и моложе. Кроме того, частотность патологии выше у животных, которые не подвергались стерилизации (овариогистерэктомии). Что касается атипичной формы болезни, она, как правило, встречается у более старших животных.
Некоторые породы более чувствительны к болезни. К таковым относят:
При болезни Аддисона у собак симптомы весьма переменчивы и могут появляться и исчезать в течение нескольких месяцев. В результате такого феномена легко пропустить заболевание или спутать с другими патологиями, которые имеют те же признаки. Также симптомы могут быть умеренными или угрожающими жизни, что зависит от тяжести патологического процесса и породы животного.
В некоторых случаях могут наблюдаться рецидивы гипокортицизма. Собака могла страдать этим заболеванием несколько лет назад, и в результате успешного лечения клиника могла купироваться на долгое время. Но с течением времени, при благоприятном для болезни стечении обстоятельств, патогенез заболевания может развернуться с большей силой. Исследования крови в этом случае, как правило, показывают и органические проблемы с почками вследствие хронического обезвоживания.
Типичные симптомы болезни Аддисона у собак включают:
Так же, как вышеперечисленные внешние симптомы, физическое обследование собаки, страдающей гиперкортицизмом, может показать весьма изменчивый результат. Типичные признаки включают в себя:
При подозрении на болезнь Аддисона у собак, возможно проведение ряда тестов, которые смогут помочь в постановке точного диагноза.
Рентгеновские лучи могут быть полезны в диагностике, хотя они не являются основным способом диагностики этого заболевания. На рентгенограмме часто можно найти небольшие сердце и печень из-за обезвоживания и шока. В редких случаях мегаэзофагия (расширение пищевода) может присутствовать. Ни один из этих признаков не может служить достоверным диагностическим решением в случае болезни Аддисона у собак.
Нормальная рентгенограмма сердца собаки. Сердце занимает имеет физиологические размеры.
Если уровень калия в крови собаки несколько повышен (гиперкалиемия), частота сердечных сокращений может быть медленной (брадикардия), что обязательно отразится на ленте ЭКГ. Есть и другие причины гиперкалиемии, поэтому в диагностике болезни Аддисона у собак брадикардия играет весьма слабую роль.
Если гиперкалиемия является значительной – изменения на ЭКГ могут включать в себя:
УЗИ, как правило, показывает уменьшенные надпочечники, хотя этот признак не является обязательным при болезни Аддисона. Собака может страдать гипокортицизмом и иметь нормальные надпочечники на УЗИ. В других случаях надпочечники при этой патологии у собак могут быть настолько крошечными, что их будет трудно найти на экране УЗИ.
УЗИ правого надпочечника у собаки. Физиологическая норма
УЗИ правого надпочечника у собаки. Орган сильно уменьшен в объеме - небольшое светлое пятною
Развернутый анализ крови у собак, включая химическое исследование, является важнейшим компонентом для обнаружения болезни Аддисона у собак, причем без характерных симптомов. Общие нарушения в картине крови могут показывать:
Кортизол понижает давление в общем кровотоке и, соответственно, снижает скорость фильтрации в клубочковой зоне почек. Результатом такого явления является общее понижение количества выделяемой мочи, а анализ крови может показать патологию почек, хотя на самом деле это может быть проявлением болезни Аддисона у собак.
Определение уровня кортизола. В лабораторном исследовании базовый уровень кортизола определяется путем взятия пробы крови. Если количество гормона превышает 2 мкг/дл (микрограмм на децилитр), то собака, скорее всего, не страдает гипокортицизмом, и дальнейшие исследования в направлении болезни Аддисона не целесообразны. Однако, если базовый уровень кортизола менее 2 мкг/дл, то проводится тест с АКТГ.
Тестирование с АКТГ (адренокортикотропный гормон) применяется, скорее, не для уточнения диагноза на болезнь Аддисона, а исключить противоположное по состояние заболевание – болезнь Кушинга. Методика диагностического теста следующая: после того, как базовый уровень кортизола в крови определен, вводится инъекция определенного количества АКТГ. Через час делается повторное исследование крови, чтобы проверить не изменился ли уровень кортизола. Если уровень кортизола составляет менее 2 мкг/дл при первом исследовании и не возрастает в пробе крови, взятой через один час после инъекции АКТГ, то болезнь Аддисона у собак подтверждается. При болезни Кушинга в результатах повторного забора крови будет отмечаться сильный всплеск уровня кортизола.
Болезнь Аддисона у собак и симптомы патологии заставляют специалистов выстраивать терапевтические схемы в зависимости от тяжести симптомов и фазы заболевания.
При острой фазе гипокортицизма, собаки очень часто испытывают шоковое состояние, вплоть до временной потери сознания. Кроме того, часто наблюдают признаки переохлаждения. Таким животным показаны ударные дозы внутривенных инъекций кортизона (дексаметазон) в сочетании с теплом. Если гиперкалиемия вызывает брадикардию, может возникнуть потребность в ведении инсулина. При гипогликемии к внутривенным инъекциям дексаметазона добавляют декстрозу. Какая-либо дополнительная симптоматическая терапия в острую фазу болезни Аддисона у собак, не требуется.
При низком уровне кортизола у собак часто применяется преднизон перорально в виде относительно низкой, но постоянной дозы. Любое животное с хроническими потребностями в кортизоле требует увеличения дозировки препараты со временем, а также при стрессовых ситуациях, например, при длительном отсутствии хозяина или очередном поседении ветеринарной клиники.
При хронической форме болезни Аддисона у собак кровь на исследование берется с частотой минимум один раз в 6 месяцев, чтобы убедиться, что нет никаких серьезных побочных эффектов, которые могут возникнуть при длительном применении кортизона. У большинства собак не встречается никаких побочных эффектов и препарат является обязательным для лечения этого заболевания. Стоит подчеркнуть, что Болезнь Аддисона у собак и симптомы этой патологии являются гораздо более опасными для жизни животного и намного перевешивают важность побочных эффектов препаратов, оказывающих хороший лечебный эффект.
Для коррекции дисбаланса электролитов у собак часто применяется один из двух препаратов:
Гипоадренокортицизм - это синдром, связанный со снижением продукции минералокортикоидов (альдостерон) и/или глюкокортикоидов (кортизол) в коре надпочечников. Различают первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона), когда процесс затрагивает непосредственно надпочечники. Обычно это связано с идиопатической атрофией коры надпочечников в следствие иммуно-опосредованного процесса. В редких случаях причиной поражения надпочечников может быть опухолевый или гранулематозный процесс, травма или амилоидоз. Вторичный гипоадренокортицизм связан с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе (напр. опухоль), который влияет на образование и секрецию АКТГ. Для него характерен дефицит именно глюкокортикоидов и отсутствие электролитных нарушений (атипичная недостаточность коры надпочечников). Так же существуют и ятрогенные причины – некроз коры надпочечников при лечении митотаном и хирургическое удаление обоих надпочечников при , а также резкое прекращение приема глюкокортикоидов после длительного курса.
Основные жалобы при хроническом течении болезни – вялость, угнетение, сонливость, отказ от корма. Возможна , или , повышенные жажда и мочеиспускание, потеря массы тела, дрожь, беспокойство. Эти симптомы не специфичны и могут усиливаться при стрессовой ситуации. Часто быстрое улучшение у подобных животных происходит при проведении симптоматического лечения в виде внутривенных инфузий (капельниц) с использованием глюкокортикоидов. Однако после их отмены признаки заболевания возвращаются. Острый гипоадренокортицизм связан с гиповолемическим шоком (криз Аддисона) и проявляется коллапсом, слабым пульсом, брадикардией, обезвоживанием и гипотермией. Это состояние является угрожающим для жизни.
Для лабораторных исследований характерны: в общем анализе крови - «нестрессовая» лейкограмма (лимфоцитоз и эозинофилия), возможна нормоцитарная нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови - преренальная азотемия, гиперкалиемия, гипонатриемия (отношение концентрации Na и K менее 27/1), гиперкальциемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, иногда повышение ферментов печени. На ЭКГ – признаки гиперкалиемии – брадикардия, отсутствие зубцов Р, высокий заостренный зубец Т, увеличение продолжительности комплекса QRS и др. При рентгенограмме грудной полости можно обнаружить признаки гиповолемии – уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены, печени.
Верифицировать диагноз позволяет стимулирующая проба с АКТГ (определяют уровень кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ), также возможно определение концентрации АКТГ в плазме (что полезно для разграничения первичного и вторичного гипоадренокортицизма). Базальное определение кортизола и альдостерона в сыворотке не имеет диагностической ценности и не позволяет подтвердить недостаточность коры надпочечников.
При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Прогноз удовлетворительный. По данным исследований время выживания собак достигало 11-12 лет.
Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на устранение гиповолемии и восстановление внутрисосудистого объема, коррекцию электролитных нарушений (гиперкалиемии и гипонатриемии), борьбу с ацидозом, введение глюкокортикоидов и предотвращение сердечных аритмий, а также контроль желудочно-кишечных кровотечений и нормогликемии.
Июль 9, 2016
Гипоадренокортицизм собак- редкое эндокринное заболевание, труднодиагностируемое для ветеринарных специалистов. Болезнь Аддисона (другое название болезни) является результатом снижения продукции кортикостероидов (в основном, кортизола-глюкокортикоидного гормона коры надпочечников),и, главным образом, минералкортикоидов (альдостерона-основного минералкортикоидного гормона коры надпочечников).
Наиболее частая причина гипоадренокортицизма-иммунноопосредованное разрушение надпочечников. Возможна ятрогенная (вызванная побочными эффектами лечения) причина-при лечении Синдрома Кушинга (разрушение, вызванное применением митотана или, реже-трилостана).
Клинические признаки:
Нередко, состояние собаки резко ухудшается: «вчера всё было отлично-сегодня она умирает»-так обычно описывают состояние животного владельцы. Анорексия (отсутствие аппетита), летаргия, внезапная слабость (вызванная гиповолемией-снижением артериального давления), рвота, дегидратация, диарея, брадикардия, абдоминальная боль.
Этиология (причины)
Минералкортикоиды контролируют гомеостаз (постоянство состава) натрия, калия и воды. К чему может привести недостаток альдостерона? Неспособность выводить калий, неспособность сохранить натрий, потеря бикарбонатов и аккумуляция ионов водорода: это может быть опасно для жизни! Потери натрия во внеклеточной жидкости приводит к снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, приводит к снижению перфузии (кровоснабжении) почек и тканей. Снижение скорости клубочковой фильтрации приводит к нарастанию преренальной («допочечной», вызванной гиповолемией) азотемии, повышению продукции ренина и метаболическому ацидозу. Удержание калия приводит к повышению возбудимости миокарда, замедляет скорость электрической проводимости, что, в перспективе, опасно остановкой сердца.
Диагностика.
Болеют собаки от 3 мес до 14 лет, средний возраст-около 4 лет. Породы собак: ротвейлеры, пудели, вест хайленд вайт терьеры, другие виды терьеров, лхасо апсо.
Соотношение натрия к калию в крови менее 27-повод подозревать гипоадренокортицизм. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно менее 135ммоль/л, а калия более 5,5ммоль/л.
Микрокардия-при тяжёлой гиповолемии (снижении артериального давления) латеральная (в боковой проекции) рентгенография грудной клетки часто выявляет сплющивание и уменьшение диаметра нисходящей аорты и сужение задней полой вены. Уменьшение размеров сердца является общим признаком гиповолемии и шока.
Выраженная эозинофилия в клиническом анализе крови,
Повышение уровня мочевины в биохимическом (преренальная азотемия), снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия).
Стимулирующая проба с АКТГ (внутривенное введение) наиболее часто используемый тест для диагностики гипоадренокортицизма. Для разграничения первичного и вторичного гипоадренокортицизма, определяют концентрацию АКТГ в плазме крови, если есть такая возможность. Собаки с первичным гипоадренокортицизмом имеют высокие показатели концентрации эндогенного АКТГ (более 500пг/л). Собаки с вторичным течением АКТГ, имеют низкие, или неопределяемые параметры концентрации АКТГ.
Лечение:
1. Корректировка гиповолемии (инфузионная терапия).
2. Корректировка электролитного дизбаланса (инфузионная терапия-введение ионов натрия и кальция-если нет гиперкальциемии).
3. Коррекция ацидоза (контроль «газов крови» при инфузионной терапии, возможное введение гидрокарбоната внутривенно)
4. Коррекция гипогликемии (введение 5-10% раствора глюкозы внутривенно).
5. Введение глюкокортикоидов (после пробы с АКТГ):
Гидрокортизона натрия сукцинат 0,5-0,625 мг/кг/час внутривенная инфузия
Преднизолона натрия сукцинат 4-20мг/кг внутривенно
Дексаметазон 0,05-0,1 мг/кг в инфузионном растворе
6. Введение минералкортикоидов:
Дезоксокортикостерона пивалат (ДОКП) 2,2мг/кг внутримышечно. При поддерживающей терапии инъекции вводят раз в 25 дней. Мониторинг: взятие анализа крови для оценки уровня электролитов через 12-14 и 25 дней после инъекций препарата.
Флудрокортизона ацетат (кортинефф) 0,01мг/кг в день, в два приёма, внутрь. В каждой таблетке 0,1мг минералкортикоида. Мониторинг: измерение концентрации электролитов (натрия, калия, кальция) в сыворотке крови раз в 1-2 недели.
Прогноз: благоприятный при регулярном контакте с лечащим врачом, хорошей осведомлённости владельца животного о заболевании, владелец должен иметь в домашней аптечке глюкокортикоидные препараты, в том числе, быстродействующие для парентерального введения в неотложных ситуациях.
Кратковременное введение: кортизол, кортикостерон и альдостерон - основные гормоны, секретируемые корой нодпочечников. Они регулируют углеводный и электролитный метаболизм.
Кортизол - глюкокортикоид, уровень которого контролируется первично АКТГ аденогипофизом. Усиление синтеза протеинов и глюконэогенеза из аминокислот.
Уменьшается продукция гистамина и гистаминоподобных субстанций (серотонин), что обуславливает и сильный противовоспалительныйй эффект.
Альдостерон - минералкортикостероид, регулятор его освобождения - ренин-ангиотензин - система. Альдостерон стимулирует натриево-хлорную реабсорбцию и уменьшает экскрецию калия, повышая этим задержание воды.
Кортикостерон имеет одновременно минералкортикостероидные и глюкокортикостероидные функции.
ЭТИОЛОГИЯ
:
- опухоли надпочечников;
- сильный ситематический стресс: истощение надпочечника;
- нарушение линии: надпочечник - гипоталамус - гипофиз - в любом порядке, что в конечном счете ведет к слабости надпочечников;
- ятрогенный ГАК (Адиссон): вторичный: из-за хронического систематического злоупотребления кортикоидами;
- возможность аутоимунного процесса.
ПАТОГЕНЕЗ
: недостаток альдостерона ведет к недостаточному задерживанию натрия (выводу натрия из организма) и недостаточного выводу калия (гиперкалемия).
Потеря натрия ведет к уменьшению экстацелулярного объема жидкости, потере веса, уменьшению кровяного давления, метаболитному ацидозу легкой или средней степени.
При ятрогенной ГАК: получается приобретенная АКТГ недостаточность, вследствие хронического злоупотребления кортикоидами.
ОСОБЕННОСТИ : чаще встречается у самок, чем у самцов.
Возраст : чаще бывает у молодых и среднего возраста собак.
Суммарная клиника
:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Боль при глубокой пальпации живота;
3. Брадикардия, замедление ЧСС;
4. Гематология: удлинение капиллярного времени;
5. Генерализованная слабость;
6. Гипотермия;
7. Дегидратация;
8. Дрожание;
9. Истощенность, кахексия, неухоженность;
10. Невозможность встать;
11. Обморк, синкоп, конвульсии, коллапс;
12. Полидипсия, увеличенная жажда;
13. Полиурия, увеличение объема мочевыделения;
14. Потеря телесного веса;
15. Рвота, регургитация, эмезис;
16. Слабый, нитевидный пульс;
17. Тремор;
18. Угнетенность (депрессия, летаргия);
19. Холодная кожа, уши, конечности;
Диагностические методы
:
- гиперкалемия: сильно увеличены сывороточные уровни К: (6,0-9,5 mEq) с типичными сердечно-сосудистыми проявлениями.
- гипонатремия: сильно редуцированы сыворотычные уровни Na: (115-130 mEq).
Уменьшено Na:K соотношение с нормальнного 33:1 на 25:1, что показательно для диагностики;
- Сердечно-сосудистые изменения, а это: брадикардия (менее 60 ударов/ минуту), пульс слабый, нитевидный, повышена Т-волна (ЭКГ), уменьшена амплитуда Р-волны (ЭКГ) и атриальные паузы и расширение QRS-комплекса.
- Измерение плазменных кортикоидов;
- AКТГ-тест;
- измерение уровня половых стероидов;
ЛЕЧЕНИЕ
:
Срочное:
- внутривенный катетер: быстрая инфузя 9% р-р на NaCl или 2.5% Glucosa + 0.45% NaCl.
- анализ крови для установления точного уровня Cortisol и электролитов;
- АСТН - тест;
- 2-10 мг/кг Hydrocortisone hemisuccinat внутривенно +
- 2-4 мг/кг Dexamethazone внутривенно или
- 11-25 мг/кг внутривенно Преднизолон натрий сукцинатили:
- Преднизолон (Prednisolon) acetas: 0.1-0.2 мг/кг внутримышечно на 8-12 часов;
- Hydrocortison acetas: 0.1-0.2 мг/кг / внутримышечно / 8-12 часов;
- Dexametazone phosphate: 1-3 мг/кг / внутривенно;
- минералкортикостероиды:
- Desoxicorticosteron acetas (DOCA) в масл. р-ре: 1-5 мг / внутримышечно / 24часа;
- Fludricortison acetas: мелким собакам: 0.1-0.6 мг / пер ос / 24 часа;
средним собакам: 0.2-0.3 мг / пер ос / день;
крупным собакам: 0.4-0.6 мг / пер ос / день;
гигантским собакам: 0.6-1.2 мг / пер ос / день;
Для гипофизозависимого синдрома Кушинга:
- Mitotan (Lysodren-Bristol): Mitotan - это изомер Hydrocarbon chlorinat DDD и вызывает селективный некроз и атрофию адренального кортикса. Zona fasciculata и Zona glomerulosa очень чувствительны к цитотксичному эффекту о,р"-DDD, а Zona glomerulosa не так чувствительна.
Метод употребления и дозировка: 25-50 мг/кг/день на 7 дней или до получения полного эффекта.
Если после АСТН стимуляционного теста и постстимуляционные уровни Cortisol между 1 и 5 микрограмма на децилитр, пациенту назначить Mitotan в такой же дозе, но препарат дается один раз в неделю, а не один раз в день. Если при последующих тестах укрепится тенденция к улучшению - продолжать третирование с Mitotan еженедельно уменьшая дозу на 50%.
Побочные явления при лечении Mitotan: около 50% собак:
Гастроэнтеральные:
- анорексия;
- тошнота;
- рвота;
- диария;
- упадок сил;
- депрессия;
- летаргия;
Добавление 5 мг/день преднизона уменьнает побочные эффекты воздействия митотаном.
РАЗВИТИЕ
: ятрогенная вторичная аденокортикальная недостаточность - частое следствие пролонгированной кортикотерапии у собак.
Первичная проблема - развитие АСТН- недостаточности вследствии чрезмерного употребления экзогенно введенных глюкокортикоидов или наличие острого стресса как реакции животного вместо низкой дневной дозы для пролонгированной терапии.
В этом случае нормальная кортикопродуцирующая функция zona glomerulosa не затронута, так что классические признаки блезни Адисона не так видны.
Инсуфисенция сомпенсируется стрессом, выраженой гипонзией, упадком сил и колапсом, которые могут быть характерными клиническими признаками. Такие животные получают IV глюкокортикоиды для лечения более хронических форм и нужно переходить на оральное замещение гидрокортизоном 0.2-0.5 мг/кг/1 раз в день между 7.00 и 10.00 часами утра. Это воздействие на выбору!
ПРОГНОЗ
: сомнительный к благоприятному.
Мегаезофагус может явиться вторичным осложнением. В то же время, часто встречается параллельно протекающая почочная недостаточность.
Острый и тяжелый адренальный кризис может быть вызван инфарктом надпочечника.
Болезнь Аддисона
Это заболевание надпочечников, которое приводит к дефициту либо глюкокортикоидов, либо минералокортикоидов, либо и тех и других.
Надпочечники
Эндокринные железы, располагаются на почках, различают поверхностную часть (кору, или корковый слой), и внутреннюю (мозговое вещество) .Имеют жизненно важное значение. У корковой и мозговой части надпочечников различное происхождение и функция.
Клетки КОРЫ надпочечников вырабатывают свыше 40 стероидных соединений (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены). Три соединения из образующихся в коре надпочечников - альдостерон, кортикостерон и гидрокортизон (кортизол) - являются истинными гормонами и поступают в оттекающую от надпочечников кровь. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ),который вырабатывается гипофизом (гипофиз - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга). Кора надпочечников играет существенную роль в адаптации организма к неблагоприятным воздействиям. При недостаточности коры надпочечников животные более подвержены воздействию микробов, токсинов, температурных и других факторов.
Клетки МОЗГОВОЙ части надпочечников вырабатывают норадреналин и адреналин - гормоны, влияющие на сердечно-сосудистую систему (вызывают повышение кровяного давления). Под влиянием этих гормонов увеличивается уровень сахара в крови, повышается скорость расщепления гликогена в печени, исчезает гликоген из мышц (гликоген - животный крахмал, полисахарид - резервное вещество легко превращающееся в глюкозу). Эти гормоны оказывают определенное действие и на жировой обмен, на уровень поглощения кислорода, а следовательно, на температуру тела и основной обмен.
Для болезни характерны неспецифические симптомы.
Очень редко встречается у кошек. Болезнь Аддисона может возникнуть в любом возрасте собаки независимо от породы или пола животного. Она наиболее распространенна среди молодых некастрированных сук. Такие породы собак как датский дог, португальская водяная собака, ротвейлер, пудель стандартный и вест хайлендуайт терьер генетически могут быть предрасположены к развитию болезни Аддисона.
Диагноз «Гипоадренокортицизм» ставится комплексно на основании данных анамнеза, результатов физикального обследования и подтверждается лабораторными методами диагностики.
У животных с подозрением на гипоадренокортицизмнеобходимо провести следующие диагностические исследования:
Дифференциальный диагноз
Аддисонический криз - острая недостаточность коры надпочечников и характеризующихся сосудистым коллапсом и шоком. У многих пациентов также выявляются изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, признаки шокового состояния, включая снижение чувствительности, удлинение времени наполнения капилляров, бледность слизистых оболочек, гипотермию и слабый нитевидный пульс.
Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на восполнение объема жидкости в организме. После восстановления объема циркулирующей крови переходят к заместительной терапии глюкокортикоидами (глюкокортикоиды обычно не вводят до взятия теста с АКТГ и введения начальной ударной дозы растворов), коррекции электролитных нарушений, гипогликемии и ацидоза.
После стабилизации состояния животного, когда оно начинает самостоятельно потреблять пищу, переходят на поддерживающую терапию минералокортикоидами.
При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Регулярный контроль анализов крови на электролитный баланс (натрий /калий), мочевины и креатинина.
Благоприятный при первичной недостаточности надпочечников и регулярной медикаментозной терапии, при вторичной недостаточности (встречается крайне редко) прогноз от осторожного до неблагоприятного в связи с возможной опухолью гипофиза.
