Многие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы возникают внезапно, на фоне относительного благополучия. Одним из таких острых жизнеугрожающих состояний является сосудистый коллапс. О механизмах развития, симптоматике и неотложной помощи при этой патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.
Коллапс сосудов – это одна из форм сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается на фоне внезапного снижения тонуса артерий и вен. В переводе с латинского слова collapsus термин переводится как «упавший».
В основе патогенетических механизмов заболевания лежит:
Развитие коллапса всегда внезапное, стремительное. Иногда от начала патологии до развития необратимых ишемических изменений проходит всего несколько минут. Этот синдром очень опасен, поскольку часто приводит к летальному исходу. Однако благодаря своевременно оказанной первой помощи и эффективной медикаментозной терапии спасти пациента можно в большинстве случаев.
Важно! Не следует путать понятия «коллапс» и «шок». В отличие от первого, шок возникает как ответная реакция организма на сверхсильное раздражение (болевое, температурное и др.) и сопровождается более тяжелыми проявлениями
Существует множество факторов, влияющих на развитие патологии. Среди них:
В зависимости от причины и механизма развития выделяют четыре вида .
Таблица: Виды коллапса
| Вид коллапса | Описание |
| Вызван уменьшением сердечного выброса |
| Спровоцирован резким уменьшением объема циркулирующей крови |
| Причина острого состояния – внезапное снижение |
| Нарушение перераспределения крови при резком изменении положения тела в пространстве |
Обратите внимание! Ортостатический коллапс хотя бы раз развивался у большинства людей на планете. К примеру, многим знакомо легкое головокружение, которое развивается при резком подъёме с постели по утрам. Однако у здоровых людей все неприятные симптомы проходят в течение 1-3 минут.
У человека развивается:
Коллапс – состояние опасное и крайне непредсказуемое. Иногда при резком снижении артериального давления счёт идёт на минуты, а цена промедления может быть слишком высока. Если у человека развились признаки острой недостаточности системы кровообращения важно вызвать «скорую» как можно раньше.
Кроме того, каждый должен знать алгоритм оказания первой доврачебной помощи больным с коллапсом. Для этого специалистами ВОЗ была разработана простая и понятная инструкция.
Чтобы подтвердить диагноз, достаточно:
Пока «скорая» едет, проведите неотложные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния больного и профилактику острых осложнений:
Важно! Если человек находится без сознания, нельзя приводить его в чувство с помощью ударов по щекам и других болевых раздражителей. До тех пор пока он не придет в чувство, не давайте ему питья и еды. Кроме того, если возможность сосудистого коллапса не исключена, нельзя давать препараты, снижающие артериальное давление – Корвалол, Валидол, Валокордин, Но-шпа, Нитроглицерин, Изокет и др.
По приезду «скорой» вкратце опишите медикам ситуацию, упомянув, какая помощь была оказана. Теперь пострадавшего должен осмотреть врач. После оценки жизненных функций и определения предварительного диагноза показано введение 10%-ного раствора кофеин-бензоата натрия в стандартной дозировке. При инфекционном или ортостатическом коллапсе этого оказывается достаточно для стойкого продолжительного эффекта.
В дальнейшем неотложные мероприятия направлены на устранения причин, вызвавших сосудистую недостаточность:
При наличии показаний пациента госпитализируют в профильный стационар для дальнейшего лечения и профилактики серьезных осложнений. Там в зависимости от причин заболевания проводится внутривенное капельное введение адреналина и норадреналина (для быстрого повышения артериального давления), вливание крови и ее компонентов, плазмы, физиологического раствора (для повышения ОЦК), кислородотерапия.
Бартон Е. Собель, E . Браунвальд (Burton E . Sobel , Eugene Braunwald )
Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин умирает приблизительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после появления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечнососудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной нервной системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечнососудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.
Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) нарушений ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия и тампонада сердца - два примера этой формы; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка или критического аортального стеноза; 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и первичную легочную гипертензию. Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота развития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиаритмии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.
Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий
Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронарного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеро-тической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В других случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности, которая диагностируется с помощью провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении длительного времени или неопределенно долго после инфаркта миокарда. У погибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто находят тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Приблизительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, погибали до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической болезнью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания. Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с помощью профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с особенно высоким риском, если бы было показано, что подобные мероприятия эффективны, обладают малой токсичностью и не доставляют больших неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной болезни сердца, и эффективная профилактика внезапной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. Риск внезапной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, сложной эктопической желудочковой активностью, в особенности при сочетании этих факторов.
Факторы, связанные с повышенным риском внезапной смерти
При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной повседневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения могут быть обнаружены у большинства американцев старше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения - почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопровождаются повышенным риском внезапной смерти, однако нарушения проводимости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких степеней (повторяющиеся формы или комплексы R -на-Т) являются индикатором высокого риска, особенно среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение предшествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудочковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, особенно часто сочетаются со злокачественными желудочковыми аритмиями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при регистрации заключительной части комплекса QRS и сегмента ST , которые можно выявить с помощью частотного анализа усредненной по сигналу электрокардиограммы (ЭКГ), также позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной смерти.
Преждевременные желудочковые сокращения могут явиться пусковым фактором фибрилляции, в особенности на фоне ишемии миокарда. С другой стороны, они могут быть проявлением наиболее часто встречающихся фундаментальных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочковым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции желудочков, или могут быть совершенно независимым явлением, связанным с электрофизиологическими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у разных пациентов. Амбулаторный электрокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрилляции желудочков.
В целом желудочковые нарушения ритма имеют значительно большее значение и значительно ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой левожелудочковой дисфункции вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии, чем при их отсутствии.
Тяжелая ишемическая болезнь сердца, совсем необязательно сопровождаемая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более важно, частота развития внезапной смерти у пациентов хотя бы с одним из указанных заболеваний значительно выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов риска развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, циркулируя в крови, приводят к уменьшению ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.
Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в редких случаях у пациентов с ишемической болезнью сердца, выполняющих тест с нагрузкой. При наличии обученного персонала и соответствующего оборудования эти эпизоды быстро купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что подобные состояния сочетаются с особенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повышенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искусственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоционального стресса или повышения у них активности симпатической нервной системы. У экспериментальных животных показано также защитное действие введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной нервной системы.
Два основных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые умирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической болезнью сердца. У большей части больных нарушения ритма возникают совершенно неожиданно и без каких-либо предшествующих симптомов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, хотя у большинства пациентов можно обнаружить последствия перенесенного инфаркта миокарда или других типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к первичному эпизоду, а также относительно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Очевидно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии быстро реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фармакологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, вероятно, может повысить выживаемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после успешного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфаркта миокарда. Для этих пациентов характерны продромальные симптомы (загрудинные боли, одышка, обмороки) и значительно меньшая частота рецидивов и летальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по поводу фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделении коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего риск рецидива остается повышенным на протяжении длительного времени. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, риск внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, определяющими этот риск, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая сложная эктопическая активность желудочков, удлинение интервала Q - T после острого приступа, потеря после выздоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повышением артериального давления, сохранение длительное время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.
Другие причины внезапной смерти
Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нарушением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев. Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать небольшие эмболии, возникающие с различными интервалами перед летальным приступом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, сублетальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь. Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне возможными осложнениями инфекционного эндокардита.
Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых
Ишемическая болезнь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда
Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная болезнь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов
Приобретенная неатеросклеротическая коронарная болезнь, включая аневризмы при болезни Кавасаки
Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта
Наследственное или приобретенное удлинение интервала Q - T , с или без врожденной глухоты
Поражение синусно-предсердного узла
Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония
Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например, к наперстянке, хинидину
Электролитные нарушения, особенно дефицит магния и калия в миокарде Поражения клапанов сердца, в особенности аортальный стеноз Инфекционный эндокардит Миокардит
Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка
Тампонада перикарда
Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти) Опухоли сердца
Разрыв и расслоение аневризмы аорты Легочная тромбоэмболия
Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения
В последние годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков. Отличительными признаками этих случаев являются удлинение интервала Q - T , а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типичных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых. Однако риск внезапной смерти значительно выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, чем при изолированном первичном повреждении проводящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения интервала Q -Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела- Ланге-Нильсена) встречаются у большого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая нестабильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо-Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.
Электрокардиографические изменения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий риск внезапной смерти у лиц с подобными нарушениями составляет приблизительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принадлежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes (см. ниже) или фибрилляция желудочков являются независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти. Хотя удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое действие, исцеления при этом не наступает.
Другие состояния, сочетающиеся с удлинением интервала Q -Т и повышенной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лекарственных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, особенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes , варианта быстрой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками. Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть. Внезапный сердечно-сосудистый коллапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, внезапного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать угрожающие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при отсутствии немедленного лечения оканчивается смертью. Парадоксально, но антиаритмические препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фибрилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.
Электрофизиологические механизмы
Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарктом миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (повторного входа, re - entry ), расстройств автоматизма или того и другого. Складывается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения автоматизма являются главным этиологическим фактором в более поздние сроки.
Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и других нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возникновения ишемии миокарда участвуют несколько факторов. Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутриклеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция стремятся сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение быстрой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации скорее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.
Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала действия. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может явиться причиной нестойкой деполяризации соседних клеток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угнетать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым возникновение аритмий, зависимых от рециркуляции, вскоре после развития ишемии.
Так называемый уязвимый период, соответствующий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная дисперсия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к длительной повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продолжительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходимая для возникновения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудочков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медленного ритма сердца. Таким образом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть особенно опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.
Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8-12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напоминает медленную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как правило, она не переходит в фибрилляцию желудочков или другие злокачественные нарушения ритма. Снижение диастолического трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам автоматизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медленных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь важную роль. Явная эффективность адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относительная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают важную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе усиленного автоматизма.
Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как правило, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются результатом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функционировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей степени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.
Идентификация лиц высокого риска
Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографическое мониторирование или другие мероприятия, направленные на массовое обследование населения с целью выявить лиц с высоким риском развития внезапной смерти, огромны, поскольку популяцию с риском развития внезапной смерти составляют более у мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопическая активность возникает очень часто и сильно варьирует в разные дни у одного и того же пациента. Максимальный риск отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным интервалом Q -Т и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе. Хотя идентификация пациентов с высоким риском внезапной смерти чрезвычайно важна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной задачей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении риска. Индукция нарушений ритма путем стимуляции желудочков с помощью введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, позволяющих предупредить подобную провокацию аритмий, вероятно, является эффективным методом предсказания возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикардии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших длительную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод позволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автоматических дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства.
Медикаментозное лечение
Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для поддержания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рецидивирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купировать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокращений высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологической эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30- 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6- !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных расстройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5- 15 мин или 300-800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200- 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного введения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введении. Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного действия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состояний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным подходам.
У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желудочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на благоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результатами провоцирующих электрофизиологических проб. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лечения, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рациональный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероидных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторирова-нии, которые следует интерпретировать индивидуально у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической активности (как минимум на.80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбранный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гарантирует от развития внезапной смерти.
Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использованием р -адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лечения не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении последующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение р -блокаторами было начато спустя несколько дней после инфаркта.
Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилактику внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.
Хирургические подходы
Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с помощью автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, хотя неприятные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов являются серьезными недостатками этого метода.
Общественные усилия. Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показывает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечнососудистого коллапса и смерти, необходимо создать систему, которая могла бы обеспечить быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются: наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо обученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, передвижных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудованием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекватную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позволяет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повышает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подобная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40% пациентов, у которых развился сердечнососудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окружающими» хорошо обученных граждан позволяет повысить вероятность успешного исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в хорошем состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30-35% по сравнению с 10-15% при отсутствии подобной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Сторонники программы проведения реанимационных мероприятий случайными лицами исследуют в настоящее время возможность использования портативных домашних дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким населением, обладающим лишь минимумом необходимых навыков.
Обучение пациентов. Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно важным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффективной неотложной помощи, а также того, что врачи ожидают от пациента такого вызова, независимо от времени дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда. Эта концепция также подразумевает, что больной может, не ставя врача в известность, напрямую связываться с системой оказания неотложной помощи. Не следует поощрять выполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в отсутствие медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической болезнью сердца и полностью запрещать их тем, у кого риск внезапной смерти особенно высок, что описано выше.
Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом
Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый коллапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма сердца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть распознано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) отсутствие пульса на периферических артериях; 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эффективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии противоположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует терять времени на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) может иногда оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секунды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желудочковой тахикардии и пациент находится в сознании в момент прибытия врача, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немедленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не теряя времени для регистрации электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно непосредственно через электроды дефибриллятора регистрировать электрокардиограмму, может быть полезным. Максимальное электрическое напряжение обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов и может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энергетической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продолжительности фибрилляции желудочков. Применение приборов с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей особенно перспективно, поскольку при этом можно свести к минимуму опасности, связанные с нанесением необоснованно больших разрядов, и избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением. Если эти несложные попытки безуспешны, то следует начинать наружный массаж сердца и проводить в полном объеме сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.
Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл в разведении 1:10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуждения. Если эти первичные конкретные меры окажутся неэффективными, несмотря на правильное их техническое выполнение, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать следующие три мероприятия:
1) наружный массаж сердца;
2) коррекция кислотно-основного баланса, для чего часто требуется внутривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10-12 мин в соответствии с результатами регулярно определяемой рН артериальной крови;
3) определение и коррекция электролитных нарушений. Энергичные попытки восстановить эффективный сердечный ритм следует предпринимать как можно раньше (естественно, в пределах минут). Если эффективный сердечный ритм восстановлен, то быстро снова трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию.
Массаж сердца
Наружный массаж сердца был разработан Кувенховеном с сотр. с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками. Необходимо указать на некоторые аспекты этой методики.
1. Если усилия привести пациента в чувство, тряся за плечи и называя его по имени, безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего подходит деревянный щит).
2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать следующий прием: закинуть голову пациента назад; сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед, так чтобы подбородок поднялся вверх.
3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 с следует начинать сдавления грудной клетки: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.
4. Сдавление грудины, смещая ее на 3- .5 см, следует осуществлять с частотой 1 в секунду, для того чтобы было достаточно времени для заполнения желудочка.
5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, с тем чтобы прикладываемая сила составляла приблизительно 50 кг; локти должны быть выпрямлены.
6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50% всего цикла. Быстрое сдавление создает волну давления, которую можно пальпировать над бедренной или сонной артериями, однако при этом выбрасывается мало крови.
7. Массаж не следует прекращать ни на минуту, поскольку сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений и даже непродолжительная остановка оказывает очень неблагоприятное действие.
8. Эффективная вентиляция должна поддерживаться на протяжении всего этого времени и проводиться с частотой 12 вдохов в минуту под контролем напряжения газов в артериальной крови. Если эти показатели явно патологические, следует быстро выполнить интубацию трахеи, прервав наружные сдавления грудной клетки не более чем на 20 с.
Каждое наружное сдавление грудной клетки неизбежно ограничивает венозный возврат на некоторую величину. Таким образом, оптимально достижимый сердечный индекс во время наружного массажа может достигать только 40% от нижней границы нормальных величин, что значительно ниже тех значений, которые наблюдаются у большинства пациентов после восстановления спонтанных желудочковых сокращений. Вот почему принципиально важно как можно скорее восстановить эффективный сердечный ритм.
Складывается впечатление, что классический метод проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) в ближайшем будущем претерпит определенные изменения, направленные на: 1) увеличение внутригрудного давления во время сдавления грудной клетки, для чего будет использовано создание положительного давления в дыхательных путях; одновременное проведение вентиляции и наружного массажа; перетягивание передней брюшной стенки; начало сдавления грудной клетки на заключительном этапе вдоха; 2) уменьшение внутри-грудного давления во время расслабления путем создания отрицательного давления в дыхательных путях в этой фазе и 3) уменьшение внутри-грудного спадения аорты и артериальной системы при сдавлении грудной клетки с помощью увеличения внутрисосудистого объема и использования противошоковых надувных брюк. Один из вариантов применения этих концепций на практике получил название «кашлевая СЛР». Этот метод заключается в том, что больной, находящийся в сознании несмотря на фибрилляцию желудочков, на протяжении хотя бы короткого времени выполняет повторные, ритмичные кашлевые движения, которые приводят к фазному увеличению внутригрудного давления, симулируя изменения, вызываемые обычными сдавлениями грудной клетки. Учитывая влияние СЛР на кровоток, через вены верхней конечности или центральные вены, но не через бедренную, следует вводить необходимые препараты (предпочтительно болюсное введение, а не инфузионное). Изотонические препараты могут быть введены после растворения в физиологическом растворе в виде инъекции в эндотрахеальную трубку, поскольку абсорбция обеспечивается бронхиальным кровообращением.
Иногда может появиться организованная электрокардиографическая активность, не сопровождаемая эффективными сокращениями сердца (электромеханическая диссоциация). Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл раствора 1: 10000 или 1 г глюконата кальция может способствовать восстановлению механической функции сердца. Напротив, 10% хлорид кальция может быть введен и внутривенно в дозе 5-7 мг/кг. Рефрактерная или повторно рецидивирующая фибрилляция желудочков может быть купирована лидокаином в дозе 1 мг/кг с последующими введениями каждые 10-12 мин в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 225 мг); новокаинамидом в дозе 20 мг каждые 5 мин (максимальная доза 1000 мг); а затем его инфузией в дозе 2-6 мг/мин; или орнидом в дозе 5-12 мг/кг в течение нескольких минут с последующей инфузией 1- 2 мг/кг в минуту. Массаж сердца может быть прекращен только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат хорошо определяемый пульс и системное артериальное давление.
Терапевтический подход, изложенный выше, основывается на следующих положениях: 1) необратимые повреждения головного мозга часто возникают через несколько (приблизительно 4) минут после развития циркуляторного коллапса; 2) вероятность восстановления эффективного ритма сердца и успешного оживления пациента быстро уменьшается со временем; 3) выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков может достигать 80-90%, как при катетеризации полостей сердца или выполнении теста с нагрузкой, если лечение начать решительно и быстро; 4) выживаемость больных в общем стационаре значительно ниже, приблизительно 20%, что частично зависит от наличия сопутствующих или основных заболеваний; 5) выживаемость вне стационара стремится к нулю, при отсутствии специально созданной службы неотложной помощи (возможно, вследствие неизбежных задержек начала необходимого лечения, отсутствия надлежащего оборудования и обученного персонала); 6) наружный массаж сердца может обеспечить лишь минимальный сердечный выброс. При развитии фибрилляции желудочков как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции повышает вероятность успеха. Таким образом, при развитии циркуляторного коллапса как первичного проявления заболевания лечение должно быть направлено на быстрое восстановление эффективного сердечного ритма.
Осложнения
Наружный массаж сердца не лишен существенных недостатков, поскольку он может вызывать осложнения, такие как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печени, жировая эмболия, разрыв селезенки с развитием позднего, скрытого кровотечения. Однако эти осложнения могут быть сведены к минимуму при правильном выполнении реанимационных мероприятий, своевременном распознавании и адекватной дальнейшей тактике. Всегда трудно принять решение о прекращении неэффективной реанимации. В целом, если эффективный сердечный ритм не восстановлен и если зрачки пациента остаются фиксированными и расширенными несмотря на проведение наружного массажа сердца в течение 30 мин и более, трудно ожидать успешного исхода реанимации.
T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского
В медицине коллапс ом (от латинского collapse - упавший) характеризуется состояние больного при резком падении артериального давления, сосудистого тонуса, вследствие которых ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов. В астрономии существует термин «гравитационный коллапс », который подразумевает гидродинамическое сжатие массивного тела под действием собственной силы тяготения, которое приводит к сильному уменьшению его размера. Под «транспортным коллапс ом» понимается дорожный затор, при котором любое нарушение движения автотранспорта приводит к полной блокировке транспортных средств. На общественном транспорте - при полной загрузке одного средства, число ожидающих пассажиров приближено к критической точке.Экономический коллапс - это нарушение баланса между предложением и спросом на услуги и товары, т.е. резкое снижение экономического состояния государства, которое появляется в спаде экономики производства, банкротстве и нарушении устоявшихся производственных связей.Существует понятие «коллапс волновой функции», под которым подразумевается мгновенное изменение описания квантового состояния объекта.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.
Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое - до 80-60, диастолическое - до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.
Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).
Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.
Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).
Диагноз ставят на основании клинической картины. Исследование гематокрита, артериального давления в динамике дают представление о тяжести и характере коллапса.
При возникновении коллапса следует незамедлительно обратиться в службу скорой помощи.
Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.
Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Основное осложнение коллапса - потеря сознания разной степени. Легкие обмороки сопровождаются тошнотой, слабостью, бледностью кожных покровов. Глубокие обмороки могут сопровождаться судорогами, повышенным потоотделением, непроизвольным мочеиспусканием. Также вследствие обмороков возможны травмы при падении. Иногда коллапс приводит к развитию инсульта (нарушение мозгового кровообращения). Возможны различные повреждения головного мозга.
Повторяющиеся эпизоды коллапса приводят к выраженной гипоксии мозга, усугублению сопутствующей неврологической патологии, развитию деменции.
Профилактика заключается в лечении основной патологии, постоянном наблюдении за больными в тяжелом состоянии. Важно учитывать особенности фармакодинамики медикаментов (нейролептиков, ганглиоблокаторов, барбитуратов, гипотензивных, мочегонных средств), индивидуальную чувствительность к препаратам и алиментарным факторам.
Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким падением артериального и венозного давления, вызванным уменьшением массы, циркулирующей в кровеносно-сосудистой системе крови, падением сосудистого тонуса или сокращением сердечного выброса.
Как следствие замедляется процесс обмена веществ, начинается гипоксия органов и тканей, угнетение важнейших функций организма.
Коллапс – осложнение при патологических состояниях или тяжелых заболеваниях.
Выделяют две основные причины возникновения:
Неуклонно растущее проявление острой недостаточности сосудистой системы приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, возникает острая гипоксия, вызванная снижением массы транспортируемого кислорода в органы и ткани.
Это в свою очередь приводит к дальнейшему падению тонуса сосудов, что провоцирует снижение артериального давления. Таким образом состояние лавинообразно прогрессирует.
Причины запуска патогенетических механизмов у разных видах коллапса различны. Основные из них: 
Слово коллапс происходит от латинского «colabor», что означает » падаю». Значение слова точно отражает суть явления – падение кровяного давления и падение самого человека при коллапсе.
Основные клинические признаки коллапса различного происхождения в основном схожи:
Затяжные формы могут привести к потере сознания, расширению зрачков, утрате основных рефлексов. Не оказание своевременной медицинской помощи может влечет за собой тяжкие последствия или смертельный исход.
Несмотря на то, что в медицине существует классификация видов коллапса по патогенетическому принципу, наиболее часто встречается классификация по этиологии, выделяющая следующие виды:
Отдельно следует отметить, что геморрагический коллапс может наступить как от внешних кровотечений, так и от незаметных внутренних: язвенный колит, язва желудка, повреждение селезенки.
При кардиогенном коллапсе уменьшается ударный объем, вследствие инфаркта миокарда или стенокардии. Велик риск развития артериальной тромбоэмболии.
Ортостатический коллапс также возникает при длительном нахождении в вертикальном состоянии, когда кровь перераспределяется, увеличивается венозная часть и уменьшается приток к сердцу.
Также возможно коллаптическое состояния из-за отравления лекарственными препаратами: симпатолитиков, нейролейптиков, адреноблокаторов.
Ортостатический коллапс часто возникает и у здоровых людей, в частности у детей и подростков.
Токсический коллапс может быть вызван профессиональной деятельностью, связанной с токсичными веществами: цианиды, аминосоединения, окись углевода.
Коллапс у детей наблюдается чаще, чем у взрослых и протекает в более сложной форме. может развиться на фоне кишечных инфекций, гриппа, пневмонии, при анафилактическом шоке, дисфункции надпочечников. Непосредственным поводом может стать испуг, травма и кровопотеря.
При первых же признаках коллапса следует немедленно вызывать бригаду скорой помощи. Квалифицированный врач определит степень тяжести больного, по возможности установит причину коллаптического состояния и назначит первичное лечение.
Оказание первой доврачебной помощи поможет облегчить состояние больного, а возможно спасет ему жизнь.
Необходимые действия:
Запрещенные действия:
Нестационарное лечение показано при ортостатическом, инфекционном и других видах коллапса, которые обусловлены острой сосудистой недостаточностью. При геморрагическом коллапсе, вызванным кровотечением необходима срочная госпитализация.
Лечение коллапса имеет несколько направлений:
Коллапс – патология, вызванная острой сосудистой недостаточностью. Различные виды коллапса имеют схожую клиническую картину и требуют срочного и квалифицированного лечения, иногда хирургического вмешательства.
Коллапс
I
Колла́пс (лат. collapsus ослабевший, упавший)
Геморрагический К. развивается при острой массивной кровопотере ( сосудов, внутреннее ), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств. Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К., а как так называемый малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока (Кардиогенный шок).
Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда. Патогенез.
Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный и на сосудистые ( , дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления ( сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению . Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (Катехоламины) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции (Микроциркуляция),
скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются Гипоксия циркуляторного типа, метаболический . Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости.
Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов. В патогенезе инфекционного К. особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает , а затем дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы. При затяжном течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры ( , гистамин,
Простагландины) и образуются тканевые ( , аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую . Клиническая картина
при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно. больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на , ослабление зрения, жажду. бледнеет, губ, кончик носа, рук и ног приобретают оттенок. тканей снижается, может становиться мраморной, землистого цвета, покрывается холодным липким потом, сухой. часто понижена, больные жалуются на холод и . Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст
. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия ( , мерцание предсердий), .
Диагноз
при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный касается, в основном, причин, вызвавших К., что определяет характер помощи, а также к госпитализации и выбор профиля стационара. Лечение
. На догоспитальном этапе эффективным может быть только К., обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К., инфекционный К.); при геморрагическом К. необходима экстренная больного в ближайший , желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого К. является этиологическая ; (Кровотечение),
удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия),
специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом К., устранение и т.д. Основной задачей патогенетической терапии являются кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое . Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл
раствора кристаллоида на 1 кг
массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг
в 1 мин.
Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет . С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих центр (кордиамина, кофеина и др.). Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.
Прогноз.
Быстрое устранение причины, вызвавшей К., часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее. Профилактика
заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет Мониторное наблюдение .
Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический и индивидуальную к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Особенности коллапса у детей
. При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций. Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст
. Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая , слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая . Терапия ортостатического К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий , вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст
. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического К. необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При К. вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых. тяжелое, угрожающее жизни состояние, характеризующееся резким снижением кровяного давления, угнетением деятельности центральной нервной системы и нарушением обмена веществ. и снижение кровяного давления - результат падения сосудистого тонуса, вызванного угнетением сосудодвигательного центра в головном мозге. При К. сосуды органов брюшной полости переполнены кровью, в то время как кровенаполнение сосудов головного мозга, мышц и кожи резко уменьшается. Сосудистая недостаточность сопровождается снижением содержания кислорода в крови, омывающей ткани и органы. Коллапс может наступить при резкой кровопотере, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический К.), чрезмерной физической нагрузке, а также при отравлениях и некоторых заболеваниях (брюшной и сыпной тифы, панкреатит и т.д.). При К. кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом, конечности приобретают мраморно-синий , вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, Пульс едва прощупывается или даже отсутствует. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое. Может наступить непроизвольное и опорожнение кишечника. Температура тела снижается до 35° и ниже. Больной вял, сознание затемнено, а иногда полностью отсутствует. При К. нуждается в экстренном лечении: нужно срочно вызвать скорую медицинскую помощь. До прихода врача больного укладывают без подушки, нижнюю часть туловища и ноги несколько приподнимают, дают понюхать пары нашатырного спирта. К конечностям прикладывают , дают больному горячий крепкий чай или кофе, проветривают помещение. остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Колла́пс геморраги́ческий
(с. haemorrhagicus) - К., возникающий при массивной кровопотере. Колла́пс гипоксеми́ческий
(с. hypoxaemicus) - см. Коллапс гипоксический.
Колла́пс гипокси́ческий
(с. hypoxicus; . К. гипоксемический) - К., возникающий при острой недостаточности кислорода, например, при быстром снижении атмосферного давления (в барокамере), при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода. Колла́пс инфекцио́нный
(с. infectiosus) - К., возникающий на высоте развития инфекционной болезни или при критическом снижении температуры тела. Колла́пс ортостати́ческий
(с. orthostaticus) - К., возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии, главным образом у лиц с ослабленным сосудистым тонусом.
Сердечно-сосудистый коллапс – это одна из форм сердечной недостаточности, происходящая по причине резкого падения тонуса кровеносных сосудов. В это время происходит быстрое уменьшение массы циркулирующей жидкости, следовательно, уменьшается приток крови к сердцу. Артериально-венозное давление падает, что в свою очередь приводит к угнетению жизненно важных функций организма.
Коллапс в переводе с латинского означает «упавший», «ослабевший». Его развитие острое и стремительное. Иногда сопровождается потерей сознания. Данное проявление довольно опасно, так как может привести к внезапной смерти человека. Бывает, проходит всего несколько минут после приступа до необратимых ишемических изменений, иногда — часы. Однако современные методы лечения некоторых форм коллапса способствуют увеличению продолжительности жизни пациентов с таким расстройством.
Среди основных причин неожиданного падения сосудистого тонуса называют:
Клиническая картина яро выраженная. В совокупности по симптомам можно сразу выявить патологию, не спутав с другими заболеваниями сердца и сосудов.
Заметим, что различают сосудистый и сердечный коллапсы. Первый менее опасен для жизни пациента, но и он требует адекватного реагирования.
При малейших признаках коллапса следует немедленно обратиться за квалифицированной помощью. Надлежит обязательная госпитализация с дальнейшей терапией основного заболевания, вызывающего атонию.
Первые лечебные мероприятия будут направлены на восстановление сосудистого тонуса, объемов крови, давления, циркуляции. Применяется консервативный метод – медикаментозная терапия.
И все же во избежание рецидива, нужно обязательно пройти курс лечения основного заболевания, вызывающего коллапс.
Отлежаться дома и надеяться, что само все пройдет, не получится. Также не стоит самостоятельно повышать давление, безрецептурно принимая лекарственные препараты. Назначение должен произвести кардиолог на основании результатов качественной диагностики. Быстрое реагирование и своевременность оказанной терапевтической помощи – залог спасения человеческой жизни!
