Синдром Титце - заболевание неизвестной этиологии, при котором воспаляется место соединения верхних реберных хрящей и грудины. Эта доброкачественная хондропатия отличается асептическим характером воспаления, обусловленным воздействием механических или физических факторов. Патология возникает беспричинно, проявляется дискомфортом и болью в месте поражения, усиливающейся во время дыхания и иррадиирующей в руку. У больных утолщаются передние концы верхних ребер, что приводит к появлению внезапных болевых приступов, снижающих работоспособность пациентов. В большинстве случаев отмечается одностороннее поражение, чаще с левой стороны грудины. Синдром Титце не является смертельно опасным заболеванием. Этот недуг лишь ухудшает качество жизни больных.
Реберный хондрит развивается преимущественно в подростковом и юношеском возрасте.
реберный хондрит
Большинство случаев патологии было зафиксировано у женщин 20-40 лет. Заболевание отличается длительным течением с периодами обострения и ремиссии. При повреждении надхрящницы ребер процесс кровоснабжения гиалинового хряща нарушается. В хондроцитах и хондробластах развивается асептическое воспаление, которое со временем приводит к дистрофии хряща, изменению его размера и расположения. Деструктивные процессы заканчиваются склерозированием и отмиранием. Хрящ становится плотным и деформированным.
Хирург из Германии Александр Титце впервые описал реберно-хрящевой синдром в 1921 году. Он сообщил о пациентах с болезненной припухлостью реберных хрящей и грудиноключичного сустава и решил, что утолщение концов ребер - это воспалительная миофибробластная опухоль, сопровождающаяся болевыми ощущениями. По его мнению, причинами патологии являются: метаболические расстройства, гиповитаминоз С и В, неправильное питание, сильный кашель.
В классической медицинской литературе существует ряд терминов, описывающих симптоматику синдрома Титце: «торакохондралгия», «рельефные реберные хрящи», «костохондральный синдром», «доброкачественный отек реберных хрящей», «болезненный невоспалительный отек реберных хрящей». В настоящее время болезнь относится к числу малоизвестных и имеет благоприятный прогноз.
В настоящее время этиопатогенетические факторы синдрома Титце остаются неизвестными. Разработано несколько теорий возникновения и развития болезни. Основные из них:
Травматическая или механическая теория
объясняет возникновение недуга у спортсменов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом или перенесших в прошлом травматическое повреждение ребер. Прямая травма плеча приводит к повреждению реберного хряща. Это раздражает надхрящницу и нарушает дальнейшую дифференцировку хрящевых клеток. В результате подобных изменений формируется патологическая хрящевая ткань, которая сдавливает нервные волокна, что проявляется болью. Травматическая теория считается самой популярной.
Согласно инфекционной теории, синдром Титце развивается после перенесенного ОРЗ, спровоцировавшего снижение общей резистентности организма.
Дистрофическая теория - развитие патологии происходит в результате нарушения обмена кальция и дефицита витаминов С и В. Это одна из самых ранних теорий, разработанных самим Титце. Она не подтверждена объективными данными и считается сомнительной.
Факторы, способствующие развитию патологии:
В группу риска входят:
В месте сочленения хрящей ребер и грудины нарушаются метаболические процессы. Длительное асептическое воспаление приводит к дистрофии, появлению участков секвестрации в хряще, метаплазии хрящевой ткани, ее кальцификации и склерозированию. Доброкачественный обратимый отек реберных хрящей вызывает болезненные ощущения. Дегенеративные изменения приводят к деформации хряща, уменьшению его в размере, слабой неподатливости. В результате окостенения хряща изменяется конфигурация грудной клетки, ее подвижность и эластичность уменьшаются, она становится ригидной.
Основным проявлением симптома Титце является острая боль за грудиной. Она постепенно нарастает и становится более интенсивной при глубоких вдохах, чихании, смехе, резких движениях, а также при повышенной эмоциональной и физической нагрузке.
Она бывает односторонней и часто иррадиирует в руку на соответствующей стороне. Пациенты щадят пораженную сторону и стараются закрыть больное место. При данном недуге нет четкой зависимости между возникновением приступа боли и временем суток. В некоторых случаях боль становится настолько сильной, что пациенты не могут лежать на боку, любые движения приносят им мучения и страдания. В очаге поражения появляется крепитация. Реберный хрящ гипертрофирован и необычно искривлен. Гистохимических изменений в нем не обнаруживают. Окружающие мягкие ткани отечны и воспалены.
Внешне болезнь себя проявляет вяло. Нерегулярные острые приступы боли могут длиться несколько дней, месяцев, лет. Боль часто сочетается с гиперчувствительностью мечевидного отростка. Пальпаторно определяется плотная и четкая припухлость веретенообразной формы. Если нажать на место соединения ребер и грудины, появляется ощутимая болезненность. Дискомфорт и боль за грудиной проходят самостоятельно и не требуют специфического лечения. Синдром не представляет опасности для жизни и здоровья пациента.
К второстепенным признакам патологии относятся:
Остаточные признаки патологии возникают крайне редко. Обычно общее состояние больных не нарушается и остается удовлетворительным. Мышцы надплечья и шеи тонически сокращаются. Кожа над областью поражения не изменяется, регионарные лимфоузлы не увеличиваются.
При прогрессировании синдрома Титце развивается чрезмерная кальцификация хряща, который со временем замещается костной тканью. В результате фиброзной метаплазии реберные хрящи деформируются и теряют свои функции. Боль становится интенсивной и постоянной. Плотная припухлость на груди мешает нормальной жизни пациента. Ригидная грудная клетка нарушает нормальный процесс дыхания, в следствии чего развивается дыхательная недостаточность.
Диагностикой и лечением синдрома Титце занимаются хирурги, травматологи, ортопеды, врачи общей практики.
Диагностика патологии основывается на анализе клинической картины. Предположить патологию позволяет боль в груди и плотная припухлость, не выявляемая при других заболеваниях. Припухлость в месте соединения ребер с грудиной обнаруживают во время визуального осмотра. Пальпаторно выявляется выраженная локализованная болезненность.
Специфические изменения в общем анализе крови и мочи, а также в биохимическом составе крови отсутствуют. В редких случаях могут определяться в крови признаки неспецифического воспаления.
Инструментальная диагностика:
Клинические признаки синдрома Титце обычно исчезают самостоятельно и не требуют специфического лечения.
Консервативная терапия:
Больным необходимо ограничить физические нагрузки и занятия спортом. Косыночная иммобилизация руки со стороны воспаления дает хороший эффект. Для восстановления структуры хрящевой ткани специалисты рекомендуют своим пациентам полноценно и правильно питаться, употреблять продукты, содержащие витамины и микроэлементы.
Физиотерапевтические методы:
К хирургическому лечению переходят в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дает положительных результатов. Поднадкостничная резекция хряща – удаление воспаленного хряща, послойное ушивание мягких тканей, дренирование операционной рану. Операция - это крайняя мера при данной патологии, поскольку синдром может себя не проявлять годами. Оперативное вмешательство становится необходимым также при выраженной деформации грудной полости.
Народное лечение синдрома Титце заключается в применении отваров лекарственных трав
- ромашки, чабреца, шалфея, зверобоя, можжевельника, крапивы. Их употребляют внутрь и добавляют в ванну.
Прогноз патологии вполне оптимистичный при своевременном и правильно проведенном лечении.
Профилактические мероприятия заключаются в ежегодном посещении грязевых курортов. Для предотвращения дальнейших обострений синдрома Титце необходимо избегать переохлаждений и сквозняков, минимизировать физическое перенапряжение, опасаться травм, правильно питаться, своевременно санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции и лечить бронхо-легочные заболевания. Вовремя оказанная медицинская помощь поможет избежать возможных осложнений патологии, продлить ремиссию и снизить частоту обострений.
Актуальность . Разнообразие и многочисленность жалоб больных, схожесть клинической картины синдрома верхней апертуры грудной клетки с множеством других заболеваний, относительно небольшая частота этой патологии в общей структуре заболеваемости зачастую приводят к диагностическим ошибкам. Больные длительное время наблюдаются у врачей различных специальностей (невропатологов, хирургов, ортопедов-травматологов, терапевтов) с диагнозами: остеохондроз шейного отдела позвоночника, радикулит, плече-лопаточный периартрит, миозит, болезнь Рейно и т.д., получают малоэффективное консервативное лечение, следствием чего является развитие тяжелых, в основном сосудистых, осложнений.
Дефиниция . Синдром верхней апертуры грудной клетки (СВАГК) объединяет группу симптомов, которые появляются при компрессии в межлестничном промежутке нервов плечевого сплетения и подключичных сосудов - артерии и вены (в литературе СВАГК упоминается также как компрессионный синдром, синдром лестничной мышцы, синдром торакального выхода, в зарубежных источниках - thoracic outlet syndrome).
смотрите (читайте) также презентацию «Методика МРТ плечевого сплетения. МРТ семиотика плексопатии плечевого сплетения» Халиков А.Д., клиника «Скандинавия» (mrt.center) [читать ]
Этиология . Сдавление сосудисто-нервного пучка наступает в результате:
Клиническая феноменология СВАГК. На основании клинической картины выделяют три типа СВАГК (соответственно определенной структуре сосудисто-нервного пучка:
У детей и подростков доминируют сосудистые формы, в то время как почти у 95% взрослых СВАГК имеет неврологическую природу. Отмечено, что типичными для взрослых больных с n.СВАГК являются тяжелая физическая работа, профессиональный спорт и травмы (хлыстовая травма за рулем) в анамнезе, что не характерно для детей и во многом объясняет различное течение синдрома в этих возрастных группах. Кроме того, ряд авторов полагают, что врожденные аномалии скелета гораздо чаще вызывают именно сосудистую компрессию и их чаще диагностируют в детском возрасте. У тех подростков, которые регулярно занимаются спортом, риск развития СВАГК возрастает. «Рискованными» видами спорта с этой точки зрения являются тяжеля атлетика, бейсбол, волейбол, плавание (в т.ч. синхронное плавание), водное поло. Несмотря на упомянутые выше различия в преобладании клинических форм, клиническая картина СВАГК у детей и взрослых сходна.
Заподозрить v.СВАГК позволяет появление у больного отека, цианоза и боли в верхней конечности при движении или в покое. Характерно расширение поверхностной венозной сети верхней конечности и грудной стенки. Причинами могут служить энергичное гиперотведение руки (например, при игре в мяч) или поднятие большого веса (силовые виды спорта), перелом ключицы или его неправильная консолидация. При этом в месте соединения I ребра с ключицей возникает сдавление подключичной вены. Частный случай v.СВАГК известен как синдром Педжета-Шреттера, или «тромбоз усилия».
При подозрении на а.СВАГК обязательно проведение нагрузочных проб. При пробе EAST (Elevated arm stress test) пациент разводит руки в стороны и интенсивно сжимает и разжимает пальцы. Положительный результат пробы подразумевает возникновение признаков артериальной недостаточности из-за компрессии сосуда. Проба была введена в практику американским хирургом D. Roos и больше известна как Roos’ test. Другой диагностической пробой для больных с а.СВАГК является проба Райта/Wright’s test (признаки артериальной компрессии при гиперотведении верхней конечности). Что касается известной пробы Адсона (Adson’s test), то она считается менее надежной, чем первые две, поскольку бывает положительной у здоровых людей. Пробу проводят путем одномоментной пальпации пульса на обеих лучевых артериях пациента на глубоком вдохе и с поворотами головы в разные стороны, на стороне поражения пульс исчезает.
Наиболее сложным для диагностики является n.СВАГК. В литературе общепризнано, что никакого инструментального исследования, которое позволило бы однозначно подтвердить n.СВАГК, на сегодняшний день нет. В распоряжении хирурга имеются неспецифические жалобы таких больных на парестезии, онемение верхней конечности, периодические или постоянные боли в надключичной области с иррадиацией или без таковой. В редких наблюдениях удается выявить ослабление мышечного тонуса и функций мышц руки. Помимо рутинных рентгенографии, КТ и МРТ шейной и грудной областей, всем пациентам при подозрении на неврогенную форму проводят электронейромиографию (ЭНМГ), в ряде наблюдений определяют соматосенсорные вызванные потенциалы и выполняют диагностическую блокаду лестничных мышц. Как правило, результаты этих исследований дополнительных сведений не дают. Информативность КТ и МРТ при n.СВАГК не превышает информативность рентгенограммы, так как другие причины компрессии нервов (помимо наличия скелетных аномалий) выявить не удается. Показатели ЭНМГ даже при выраженной клинической картине n.СВАГК не выходят за рамки нормы. Исследование лишь помогает исключить другие заболевания периферических нервов верхней конечности. В большинстве наблюдений неврогенной формы синдрома у детей диагностика основывается на субъективных жалобах и данных анамнеза, а инструментальные исследования позволяют подтвердить диагноз n.СВАГК «методом исключения» других возможных заболеваний. В перечне основных заболеваний для дифференциальной диагностики присутствуют остеохондроз и межпозвонковые грыжи шейного и грудного отделов позвоночника, синдром карпального канала, кубитальный синдром, «плечо пловца», синдром миофасциальной боли, психосоматические заболевания. В литературе описано большое количество наблюдений, в которых у детей с n.СВАГК даже после всестороннего обследования не было выявлено никаких морфологических причин для их жалоб. У взрослых больных с неясной клинической картиной и невозможностью точной диагностики выделяют дополнительную форму синдрома - так называемый неподтвержденный неврогенный СВАГК (neurogenic disputed TOS). Подобных больных пытаются лечить консервативно, как правило, безуспешно. Хирургическое лечение полного выздоровления также не гарантирует. Операции считаются «эксплоративными», и пациентов готовят к возможному неудовлетворительному исходу заранее.
Принципы терапии . Консервативное лечение СВАГК вызывает много вопросов. Оно применяется в основном при неврогенной форме и часто без эффекта. Селективные операции (скаленотомия, скаленэктомия, изолированное иссечение скелетных аномалий, добавочных и гипертрофированных ребер, мышц и связок) все еще применяются, несмотря на очевидную ненадежность. Последняя обусловлена тем, что ряд анатомических причин можно выявить только интраоперационно (особенно аномальные мышцы и связки), однако даже на операционном столе это крайне сложно, поскольку хирург работает в узком и практически «слепом» пространстве. Неадекватный объем операции обусловливает высокий процент рецидивов при минимальных вмешательствах. Выбор оперативного доступа на основании клинико-анатомической картины у конкретного больного включает возможное использование трансаксиллярного (наиболее распространен), надключичного и параключичного доступов. Для эффективной декомпрессии верхней апертуры грудной клетки необходимо выполнять резекцию I ребра (сегментарную или полную) с удалением имеющихся аномалий скелета, селективные операции чреваты рецидивами СВАГК. Учитывая малочисленные выборки больных, объективно оценить результаты лечения невозможно. Для профилактики спаечного процесса в области операции рекомендовано с 1-х послеоперационных суток начинать реабилитацию. Эффективной альтернативой традиционным операциям (у взрослых) являются эндоскопические операции, а также операции с применением роботизированной хирургической системы daVinci через трансаксиллярный доступ. Последние методы повышают качество операции и снижают число интра- и послеоперационных осложнений (ранение подключичных сосудов и повреждение плечевого сплетения при тракции верхней конечности пациента).
Читайте также :
статья «Синдром верхней апертуры грудной клетки - клинические и диагностические особенности» А.Ф. Муртазина, С.С. Никитин, Е.С. Наумова; Медицинский центр «Практическая неврология», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2017) [читать ];
клинический протокол «Диагностика и лечение синдром грудного выхода» рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года, протокол № 18 [читать ];
статья «Клинико-диагностические особенности в хирургическом лечении синдрома верхней грудной апертуры» Р. Муин, Р.К. Магомедов, И.И. Цуладзе; Кафедра нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №2, 2015) [читать ];
статья «Синдром грудного выхода» В.А. Прасол, Е.В. Мишенина, А.В. Чинилин, И.А. Тарабан; ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМНУ», г. Харьков (журнал «Харьковская хирургическая школа» №2, 2014) [читать ];
статья «Хирургические аспекты синдрома верхней апертуры грудной клетки у детей и подростков» А.Ю. Разумовский, В.Е. Рачков, Е.В. Екимовская; Кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета, детская городская клиническая больница №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва (журнал «Хирургия» №7, 2011) [читать ];
статья «Диагностика и лечение синдрома грудного выхода» Н.С. Абышов, А.М. Мамедов; НИИ клинической медицины им. акад. М. Топчибашева, Баку, Азербайджан (журнал «Хирургия» №6, 2007) [читать ];
статья «Синдром верхней апертуры грудной клетки (thoracic outlet syndrome): анатомия, симптоматика, диагностика и хирургическое лечение» автор профессор, доктор медицинских наук Повилас Паулюкас [читать ];
СВАГК в иностранных источниках :
Helical CT Angiography of Thoracic Outlet Syndrome Functional Anatomy [читать ].
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) - это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами…
Альтернирующая гемиплегия [детского возраста] (АГД) - это редкое неврологическое заболевание раннего детского возраста, характеризующееся…
Функциональные двигательные расстройства
… это «кризисная» область неврологии, что связано с их высокой частотой, недостатком знаний о патогенезе, трудностями диагностики, низкой…
В грудной клетке их две: верхняя и нижняя.
Верхняя апертура грудной клетки – отверстие в верхней части грудной клетки. Стенками этого отверстия являются: первый грудной позвонок (VertebraeThoracicae 1), первое ребро (CostaPrima), ключица (Clavicula), а также примыкающие к ним мышцы (по большей части musculus scalenus anterior) и фасции.
Это анатомическое образование является неотъемлемой частью нормального функционирования человеческого организма. В него входят верхние (апикальные) части легкого, сосуды, нервы, трахея, пищевод и т.д.
В силу некоторых факторов проходящие через апертуру сосуды и нервы могут защемляться, что приводит к развитию синдрома верхней апертуры грудной клетки.
Причиной и инициатором патологии является ущемление сосудисто-нервного пучка. Сдавливание могут вызвать перелом первого ребра или ключицы, смещение позвонков, длительное вынужденное положение, работа, при которой верхние конечности постоянно находятся в движении, оперативные вмешательства и процедуры.
Чаще всего возникает нервное сдавливание, которое объясняется механическим сужением нервного волокна, которое и приводит к симптоматике.
Венозное и артериальное ущемление случается реже. В этом случае роль в патогенезе играет не только механическое сдавливание сосуда, но и последующее тромбообразование.
Неконтролируемый процесс может привести к тяжелым последствиям.
Проявления патологии зависят от того, какая структура более всего ущемлена. Чаще всего ущемляется нерв, что приводит к чувству покалывания в руке, боли, отсутствию чувствительности, нарушению движений, ухудшению микромоторики пальцев, сильной усталости в руке.
Сосудистые симптомы, хоть и бывают реже, чреваты более тяжелыми последствиями. При ущемлении вены рука может опухнуть, появится сильная боль и чувство высокого давления, онемение. Артериальное сдавливание может привести к цианозу конечности, боли, онемению, пропаже чувствительности. В случае длительного игнорирования симптомов ущемление вызовет ишемические изменения и некроз мягких тканей.
Врачебное исследование пациента начинается с опроса. Больные редко жалуются на все вышеперечисленные симптомы, ведь симптоматика этого синдрома выражена очень нечетко и пациент может ассоциировать симптомы с чем-то другим («заспал» руку ночью, тяжело работал на стройке и т.д.).
Основным методом врача при осмотре пациента является прием Эдсона. Этот тест проводится довольно легко: пациент подымает руку выше головы, через 15 секунд врач начинает пальпацию лучевидной артерии в области запястий. Если пульсация не пальпируется, проба считается положительной.
После предварительного осмотра пациент отправляется на дополнительные исследования. Большое диагностическое значение при этом отводится магнитно-резонансной томографии, ведь по ее результатам можно лучше всего определить сдавливание сосудов и нервов в верхней апертуре.
Второстепенными считаются рентгенография, компьютерная томография (так как при этом методе лучше выявляются поражения костей, а не мягких тканей), допплерография, УЗИ, флебография, артериография, тест на нервную проводимость.
Терапия синдрома зависит от симптоматики и причин их появления. В случае перелома костной части апертуры следует провести адекватную иммобилизацию перелома. Если перелом осколочный, показано оперативное вмешательство.
Ущемление вследствие мышечного воспаления требует приема противовоспалительных средств.
Болезнь Бехтерева и прочие аутоиммунные заболевания
Боли в спине (дорсалгии)
Другие патологии спинного и головного мозга
Другие травмы опорно-двигательного аппарата
Заболевания мышц и связок
Заболевания суставов и периартикулярных тканей
Искривления (деформации) позвоночника
Лечение в Израиле
Неврологические симптомы и синдромы
Опухоли позвоночника, головного и спинного мозга
Ответы на вопросы посетителей
Патологии мягких тканей
Рентгенография и прочие инструментальные методы диагностики
Симптомы и синдромы заболеваний опорно-двигательной системы
Сосудистые заболевания ЦНС
Травмы позвоночника и ЦНС
©, медицинский портал о здоровье спины SpinaZdorov.ru
Вся информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.
Синдром Титце (реберно-хрящевой синдром, реберный хондрит) – заболевание из группы хондропатий, сопровождающееся асептическим воспалением одного или нескольких верхних реберных хрящей в области их сочленения с грудиной. Проявляется локальной болезненностью в месте поражения, усиливающейся при давлении, пальпации и глубоком дыхании. Как правило, возникает без видимых причин, но в ряде случаев может отмечаться связь с физическими нагрузками, операциями в области грудной клетки и т. д. Болезнь нередко встречается в клинической практике, однако относится к числу малоизвестных. Синдром Титце не представляет опасности для жизни больного. Прогноз благоприятный. При подозрении на эту патологию у взрослых необходимо исключить более серьезные причины возникновения болей в грудной клетке. Лечение консервативное.
Синдром Титце – асептическое воспаление одного или нескольких реберных хрящей в области их соединения с грудиной. Обычно страдают II-III, реже – I и IV ребра. Как правило, процесс захватывает 1-2, реже – 3-4 ребра. В 80% случаев отмечается одностороннее поражение. Заболевание сопровождается припухлостью и болью, порой – иррадиирующей в руку или грудную клетку. Причины развития до конца не изучены. Лечение консервативное, исход благоприятный.
Болезнь обычно развивается в возрастелет, хотя зафиксировано и более раннее начало – в возрастелет. По данным большинства авторов мужчины и женщины страдают одинаково часто, однако некоторые исследователи отмечают, что во взрослом возрасте синдром Титце чаще выявляется у женщин.
Хотя причины возникновения синдрома Титце в настоящий момент до конца не выяснены, существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого заболевания. Травматическая теория. Многие пациенты, страдающие синдромом Титце, являются спортсменами, занимаются тяжелым физическим трудом, страдают острыми или хроническими заболеваниями, сопровождающимися тяжелым надсадным кашлем, или имеют травму ребер в анамнезе.
Сторонники этой теории считают, что из-за прямой травмы, постоянных микротравм или перегрузки плечевого пояса повреждаются хрящи, на границе костной и хрящевой части возникают микропереломы. Это становится причиной раздражения надхрящницы, из малодифференцированных клеток которой образуется новая хрящевая ткань, несколько отличающаяся от нормальной. Избыточная хрящевая ткань сдавливает нервные волокна и становится причиной возникновения болевого синдрома. В настоящее время травматическая теория наиболее признана в научном мире и имеет больше всего подтверждений.
Инфекционно-аллергическая теория. Последователи данной теории находят связь между развитием синдрома Титце и перенесенными незадолго до этого острыми респираторными заболеваниями, спровоцировавшими снижение иммунитета. В пользу этой теории также может свидетельствовать более частое развитие заболевания у лиц, страдающих наркотической зависимостью, а также у пациентов, в недавнем прошлом перенесших операции на грудной клетке.
Алиментарно-дистрофическая теория. Предполагается, что дегенеративные нарушения хряща возникают вследствие нарушения обмена кальция, витаминов группы С и В. Эту гипотезу высказывал сам Титце, впервые описавший данный синдром в 1921 году, однако в настоящее время теория относится к категории сомнительных, поскольку не подтверждается объективными данными.
Пациенты предъявляют жалобы на острые или постепенно нарастающие боли, которые локализуются в верхних отделах грудной клетки, рядом с грудиной. Боли обычно бывают односторонними, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, чихании и движениях, могут отдавать в плечо, руку или грудную клетку на стороне поражения. Иногда болевой синдром кратковременный, однако, чаще бывает постоянным, длительным и беспокоит пациента годами. При этом отмечается чередование обострений и ремиссий. Общее состояние в период обострения не страдает.
При осмотре определяется выраженная локальная болезненность при пальпации и надавливании. Выявляется плотная, четкая припухлость веретенообразной формы размером 3-4 см.
Диагноз синдрома Титце выставляется главным образом на основании клинических данных, после исключения других заболеваний, которые могли стать причиной появления болей в грудной клетке. И одним из основных симптомов, подтверждающих диагноз, становится наличие характерной четкой и плотной припухлости, не выявляемой больше ни при одном заболевании.
В ходе дифференциальной диагностики исключают острую травму, заболевания сердечно-сосудистой системы и внутренних органов, которые могли вызвать подобную симптоматику, в том числе – различные инфекционные заболевания и уже упомянутые злокачественные новообразования. При необходимости пациента направляют на анализы крови, МРТ, КТ, УЗИ и другие исследования.
При рентгенологическом исследовании в динамике удается обнаружить нерезкие изменения структуры хряща. На начальных этапах патология не определяется. Через некоторое время становится заметным утолщение и преждевременное обызвествление хряща, появление костных и известковых глыбок по его краям. Еще через несколько недель на передних концах костной части пораженных ребер появляются небольшие периостальные отложения, отчего ребро немного утолщается, а межреберное пространство – суживается. На поздних стадиях обнаруживается слияние хрящевых и костных отрезков ребер, деформирующий остеоартроз реберно-грудинных сочленений и костные разрастания.
Рентгенография при синдроме Титце не имеет самостоятельного значения в момент постановки диагноза, поскольку первые изменения на рентгенограммах становятся заметны лишь спустя 2-3 месяца с начала заболевания. Однако это исследование играет большую роль при исключении всевозможных злокачественных опухолей, как первичных, так и метастатических.
В сомнительных случаях показана компьютерная томография, которая позволяет выявлять изменения, характерные для синдрома Титце на более ранних стадиях. Также в ходе дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями может выполняться сканирование Tc и Ga и пункционная биопсия, при которой определяются дегенеративные изменения хряща и отсутствие элементов опухоли.
Особую настороженность из-за своей широкой распространенности у взрослых больных вызывают возможные сердечно-сосудистые заболевания и в первую очередь – ишемическая болезнь сердца. Для ИБС характерны кратковременные боли (в среднем приступ стенокардии длитсяминут), в то время как при синдроме Титце боли могут сохраняться на протяжении часов, дней и даже недель. В отличие от синдрома Титце, при ишемической болезни болевой синдром купируется препаратами из группы нитроглицерина. Для окончательного исключения сердечно-сосудистой патологии выполняется ряд анализов и инструментальных исследований (ЭКГ и проч.).
Синдром Титце также приходится дифференцировать от ревматических заболеваний (фиброзита, спондилоартрита, ревматоидного артрита) и местных поражений хрящей и грудины (костохондрита и ксифоидалгии). Для исключения ревматических болезней выполняется ряд специальных анализов. О костохондрите свидетельствует отсутствие гипертрофии реберного хряща, о ксифоидалгии – усиливающиеся при надавливании боли в области мечевидного отростка грудины.
В ряде случаев синдром Титце по своей клинической картине может напоминать межреберную невралгию (и для того, и для другого заболевания характерны длительные боли, усиливающиеся при движениях, чихании, кашле и глубоком дыхании). В пользу синдрома Титце свидетельствует менее выраженный болевой синдром, наличие плотной припухлости в области реберных хрящей и отсутствие зоны онемения по ходу межреберного промежутка.
Изменения в биохимическом составе крови, общих анализах крови и мочи при синдроме Титце отсутствуют. Иммунные реакции в норме.
Лечение осуществляется ортопедами или травматологами. Больные находятся на амбулаторном наблюдении, госпитализация, как правило, не требуется. Пациентам назначают местное лечение с использованием мазей и гелей, содержащих нестероидные противовоспалительные препараты. Применяются также компрессы с димексидом. При выраженном болевом синдроме прописывают НПВП и обезболивающие препараты для приема внутрь.
При стойких болях в сочетании с признаками воспаления, которые не удается купировать приемом анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, хороший эффект обеспечивает введение новокаина с гидрокортизоном и гиалуронидазы в пораженную область. Кроме того, применяется физиотерапевтическое лечение, рефлексотерапия и мануальное воздействие.
Крайне редко, при упорном течении заболевания и неэффективности консервативной терапии требуется оперативное лечение, которое заключается в поднадкостничной резекции ребра. Хирургическое вмешательство проводится под общим или под местным обезболиванием в условиях стационара.
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Синдром верхней апертуры грудной клетки объединяет комплекс симптомов, возникающих в результате сдавления сосудисто-нервного пучка, где плечевое сплетение, подключичная артерия и подключичная вена проходят под ключицей и подключичной мышцей. Сосудисто-нервный пучок снизу ограничен первым ребром, спереди - передней лестничной мышцей, э его задней границей служит средняя лестничная мышца.
Клиническая картина синдрома верхней апертуры грудной клетки зависит от того, какой компонент сдавлен: нервный, сосудистый или оба. У большинства пациентов преобладают неврологические симптомы. Основные клинические проявления - боль, парестезии и онемение, распространяющиеся от шеи и плеча к предплечью и кисти, особенно в область безымянного пальца и мизинца. Симптомы усиливаются при движении. На поздних стадиях заболевания возможны слабость и атрофия внутренних мышц кисти. Сосудистые симптомы проявляются побледнением, изменением температуры тела, болью при движении и феноменом Рейно.
Необходимы тщательное неврологическое обследование, оценка артериальной и венозной недостаточности, а также нарушений осанки. Проба Адсона, при которой пациента просят сделать глубокий вдох, разогнуть шею и повернуть подбородок по направлению к исследуемой стороне, считается положительной, если пульс на лучевой артерии сильно ослабляется или исчезает. Этот признак присутствует у многих здоровых людей, но если проба Адсона провоцирует клинические проявления, его значение увеличивается. При выполнении пробы на гиперотведение пульс на лучевой артерии пациента регистрируют при подъеме руки над головой. Ослабление пульса указывает на артериальное сдавление. Такая проба также может быть положительной у здоровых людей. Для выявления шейных ребер - удлиненных поперечных отростков сегмента С7, а также заживающих переломов или экзостозов - необходима рентгенография грудной клетки. Вследствие трудности измерения скорости нервной проводимости результаты этого исследования не всегда достаточно достоверны, однако в опытных руках этот метод обеспечивает дополнительной диагностической информацией. Успешно применяют соматосенсорные вызванные потенциалы. При подозрении на сдавление артерий или вен рекомендуют ангиографию или флебографию.
Лечение синдрома верхней апертуры грудной клетки преимущественно консервативное. Особое внимание уделяют правильному положению тела. Эффективно растяжение лестничных и грудных мышц в сочетании с мобилизацией лопатки и укреплением мышц плечевого пояса. При наличии триггерных точек достаточно эффективны местные инъекции анестетиков в лестничную мышцу. В тяжелых или упорных случаях синдрома верхней апертуры грудной клетки применяют резекцию 1 ребра или лестничной мышцы.
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ - EURODOCTOR.RU
Верхняя апертура грудной клетки – это небольшое пространство, ограниченно ключицей и первым ребром. Через данное отверстие к верхней конечности проходят много сосудов, нервов и мышц. При некоторых условиях (сдавление ребром, ключицей или мышцей) это пространство сужается, что ведет к сдавлению перечисленных образований. Таким образом возникает синдром верхней апертуры грудной клетки (ВАГК).
В зависимости от того, сдавливается ли в ВАГК нервы, артерии или вены данное заболевание проявляется в виде различных симптомов. 95 % случаев проявления синдрома ВАГК связано со сдавлением нервов. В 3-4% случаев синдрома ВАГК имеет место сдавление вен – сосудов, по которым кровь оттекает от верхней конечности к сердцу. При этом в месте сдавления вены образуется тромб, что случит причиной появлению боли и отека в руке. Остальные 1-2 % проявлений синдрома ВАГК приходятся на сдавление артерий. Длительное сдавление крупных артерий верхней конечности также чревато образованием тромбов в их просвете и дальнейшим распространением по сосудам руки, что приводит к ее ишемии и некрозу (омертвению).
Симптомы данного заболевания зависят от того, что сдавливается – нерв или сосуд? Чаще всего сдавление затрагивает не какой-либо один компонент, а несколько, что ведет к разнообразию проявлений. Наиболее частыми признаками этого заболевания являются отечность руки, слабость в руке или кисти, а также чувство усталости в руке, которое усиливается при поднятии руки выше головы. В добавок к этим симптомам может наблюдаться ощущение покалывания или онемение в руке вследствие сдавления нерва. Кроме того, отмечаются боли в верхней конечности, начиная от плеча и заканчивая кончиками пальцев. К сожалению, проявления синдрома ВАГК часто неопределенные и неспецифичны.
Чаще всего это добавочное ребро (называемое шейным ребром), перелом ключицы или первого ребра, или например, свисание плеча ввиду слабости мышечного тонуса. Эти причины иногда способствуют сужению верхней апертуры грудной клетки. Синдром ВАГК встречается и у молодых пациентов, особенно если их работа связана с повторяющимися движениями руки. В данном случае причина заключается в том, что при таких движениях руки имеет место давления ключицы на первое ребро, что приводит к сужению верхней апертуры грудной клетки. В редких случаях после некоторых инвазивных вмешательств или диагностических процедур, например после ангиопластики или установки искусственного водителя ритма (пейсмекера), в просвете сосуда образуются тромбы, которые в свою очередь способствуют развитию синдрома ВАГК.
Диагностика синдрома верхней апертуры грудной клетки сложна, так как симптомы, характерные для этой патологии, присущи и многих другим заболеваниям сосудов или нервной системы (например, остеохондрозу или синдрому Рейнно). В начале врач расспрашивает пациента о жалобах, их характере, с чем связано их появление. После этого проводится обследование. Оно включает определение объема движений в руке и плече. Кроме того, проводится так называемая прием Эдсона. Он заключается в том, что больной поднимает руку в верх, врач при этом измеряет пульс на лучевой артерии в области запястья. При синдроме верхней грудной апертуры пульсация артерии исчезает. Однако, данный тест зачастую бывает положительным и у здоровых людей.
Для уточнения диагноза синдрома ВАГК применяются следующие методы:
Лечение синдрома ВАГК зависит как от причины возникновения его, так и от проявлений. Например, если основной причиной сдавления сосудов верхней конечности является добавочное ребро, то врач порекомендует вылечить сперва эту причину.
В других случаях лечение начинается с физических упражнений, направленных не укрепление мышц области верхней апертуры грудной клетки. Обычно рекомендуются такие упражнения, которые укрепляют мышцы плечевого пояса, что уменьшает давление на нервы и сосуды верхней конечности.
Врач может прописать прием препаратов, таких как мышечные релаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин или ибупрофен), обезболивающие или стероидные гормоны. Кроме того, используются тепловые процедуры и массаж пораженной области.
На ранних стадиях заболевания многие пациенты после перечисленных мероприятий отмечают улучшение. Однако, если после консервативного лечения эффекта не отмечается, то рекомендуется уже оперативное лечение.
Сюда относится декомпрессия верхней апертуры грудной клетки, которая заключается в удалении добавочного ребра (если причина заболевания была в нем) или первого ребра, что расширяет пространство верхней апертуры грудной клетки. Кроме этого, хирург может рассечь некоторые небольшие мышцы, прикрепляющиеся к первому ребру, а также рубцовую ткань, которая сдавливает нервы. Иногда требуется комбинация этих приемов.
В случае закупорки вен руки тромбом, хирург может попытаться разрушить тромб с помощью введения специального вещества, растворяющего тромб. Данная процедура называется тромболизис.
При значительном повреждении артерии верхней конечности во время длительной компрессии при синдроме ВАГК хирург может предложить методы восстановления ее, например, шунтирование. Обычно для этого берется подкожная вена с области бедра. Участок отобранной таким образом вены одним концом подшивается к артерии над местом сужения, а другим концом – под местом сужения. Благодаря этой процедуре восстанавливается кровоток.
Еще одним методом восстановления кровотока в артерии является ангиопластика в сочетании со стентированием. Это малоинвазивный метод. Он заключается в том, что через бедренную артерию вводится катетер с надувающимся баллончиком на конце. Катетер подводится к месту сужения. Этот процесс контролируется в режиме реального времени на специальном мониторе. После того, как кончик катетера оказывается в месте сужения артерии, баллончик надувается и участок сужения расширяется. Иногда этот участок артерии укрепляется стентом – цилиндрической формы проволокой, выполняющей роль каркаса.
ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ - МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ИХИЛОВ в ТЕЛЬ-АВИВЕ
Бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом
Орнитозом (или пситтакозом) называют острую зоонозную, природно-антропургическую болезнь, вызываемую Chlamydia psittaci. Заболевание сопровождается развитием высокой лихорадки, появлением общеинтоксикационной симптоматики и признаков поражения ЦНС, а также увеличением печени и селезенки.
Возбудитель орнитоза - Chlamydia psittaci. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и декоративные птицы. Ранее считалось, что главным резервуаром Chlamydia psittaci являются попугаи. На данный момент установлена значительная эпидемиологическая роль голубей и ворон. Следует отметить, что инфицированность орнитозом среди городских голубей может доходить до восьмидесяти процентов.
Орнитоз относится к повсеместно распространенным заболеваниям, с периодическими групповыми, производственными или семейными вспышками.
У птиц заболевание протекает с развитием диареи и ринита. Птицы становятся вялыми, адинамичными, отказываются от еды. Характерным признаком орнитоза у птиц является слипание перьев. Большинство зараженных птиц погибает. Процент летальности среди домашних (декоративных) птиц выше, чем среди диких.
Орнитоз для человека представляет опасность в виде пневмоний (согласно статистике, около пятнадцати процентов внебольничных пневмоний связаны с орнитозом), поражения миокарда, печени, селезенки и ЦНС.
Переносчиком и источником Chlamydia psittaci являются инфицированные птицы. Наибольшее количество возбудителя содержится в их фекалиях и носовом секрете. В некоторых случаях заболевание может передаваться трансовариально на протяжении нескольких поколений.
Человек заражается орнитозом воздушно-пылевым путем, фекально-оральным и пищевым. Инфицирование орнитозом происходит во время контакта с зараженными птицами, а также зараженными предметами по уходу за птицами или продуктами птицеводства. Заболевание орнитоз у детей обычно развивается после контакта с домашними инфицированными птицами либо после игр с собранными на улице перьями голубей, ворон и т.д.
Инкубационный период орнитоза может составлять от пяти до тридцати дней (как правило, от восьми до двенадцати дней).
Человек отличается высокой восприимчивостью к Chlamydia psittaci. Наибольшая частота встречаемости заболевания отмечается у взрослых, дети болеют реже. Болеют преимущественно люди, работающие на птицефабриках, в зоомагазинах, выращивающих голубей, держащих домашних попугаев, канареек и т.д.
Источником орнитоза являются только инфицированные птицы. Зараженный человек не представляет эпидемиологической опасности и не заразен. Однако, известны несколько случаев заражения медицинского персонала, ухаживающего за пациентами с орнитозом.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, поэтому возможно повторное заражение орнитозом.
Заболевание, как правило, отличается благоприятным течением. Острое заболевание может длиться до двух месяцев. Такой орнитоз сопровождается развитием пневмонии, интоксикации, лихорадки и т.д.
В некоторых случаях, возможен переход орнитоза в подострую (от двух до шести месяцев) или в хроническую форму (от двух до восьми лет). При выраженной бактериемии, токсинемии и в случае присоединения вторичных бак.инфекций, возможно развитие миокардита, а также вовлечение в воспалительно-инфекционный процесс ЦНС, печени и селезенки
На данный момент, общепринятой единой классификации орнитоза не существует. Для удобства используется клиническое разделение инфекции на три манифестные формы (острую, подострую и хроническую) и бессимптомное (инаппарантное) течение инфекции.
Острая форма орнитоза (пситтакоза) может протекать с развитием пневмонического, гриппоподобного или тифоподобного синдрома.
В течение подострого или хронического орнитоза, выделяют формы с поражением легких и без их поражения.
В организм человека возбудитель орнитоза проникает через слизистую оболочку, выстилающую верхние дыхательные пути, либо через пищеварительный тракт.
При пероральном инфицировании (фекально-оральный или пищевой механизм передачи) развивается тифоподобное (лихорадочное) течение орнитоза, то есть, симптоматика поражения желудочно-кишечного или респираторного тракта отсутствует. Тифоподобный синдром при орнитозе отмечается менее, чем у двадцати процентов больных.
Пневмоническая или гриппоподобная формы орнитоза развиваются при аэрозольном (воздушно-пылевом) механизме инфицирования. В таком случае, после попадания в организм, осуществляется фиксирование хламидий на эпителиальных клетках, выстилающих бронхи, бронхиолы и альвеолы. В дальнейшем, начинается активное размножение возбудителя и продуцирование им токсина.
Как следствие этих процессов, возникают токсинемия и бактериемия, вызывающие развитие интоксикационного и лихорадочного синдромов.
В случаях, когда орнитоз сопровождается присоединением вторичной бак.флоры, могут развиваться осложнения (миокардит), поражение центральной нервной системы (серозные менингиты) и гепатолиенальный синдром.
Подострая и хроническая формы заболевания могут развиваться вследствие способности хламидий к длительному персистированию в макрофагальных клетках, клетках ретикулоэндотелиальной системы и эпителиальных клетках респираторного тракта. Также, данная особенность хламидий объясняет возможность рецидивирующего течения заболевания (даже при отсутствии повторного контакта с зараженными птицами).
Начало заболевания всегда острое, после окончания периода инкубации развивается лихорадочный синдром. Повышение температуры может достигать сорока градусов. Пациентов беспокоят выраженные боли в мышцах и суставах, озноб, слабость, головные боли. Максимальное повышение температуры достигается к четвертому дню заболевания. Характер температуры ремитирующий, то есть, отмечаются значительные суточные колебания температуры. Без лечения, температура начинает снижаться только через две-три недели болезни.
В тяжелых случаях орнитоза, температура может не снижаться, то есть лихорадочный синдром носит постоянный характер.
Респираторные симптомы орнитоза у людей присоединяются ко второму-третьему дню болезни. У пациентов отмечается навязчивый, приступообразный сухой кашель, который через несколько суток становится продуктивным. Мокрота при этом может быть слизистой или слизисто-гнойной. При сильном кашле в мокроте могут наблюдаться прожилки крови.
Одышка и боли при дыхании являются более частыми симптомами орнитоза у детей, однако, при тяжелом течении болезни могут встречаться и у взрослых. К четвертому-пятому дню болезни, у большинства пациентов отмечаются симптомы ларинготрахеита и трахеобронхита.
Симптомы поражения легких, обычно развиваются к пятому-седьмому дню заболевания. В этом периоде наиболее специфическими признаками орнитоза при физикальном обследовании являются:
При орнитозе более характерно поражение нижних отделов легких. Наиболее частым проявлением заболевания является правосторонняя нижнедолевая пневмония (чаще с одной стороны, двусторонние пневмонии развиваются редко). Наиболее редкими проявлениями являются экссудативные плевриты (отмечаются в единичных случаях).
Пневмонии при орнитозе могут быть интерстициальными, мелкоочаговыми, крупноочаговыми, лобарными. Разрешение пневмонии происходит к концу периода лихорадки.
Тяжелое течение заболевания сопровождается присоединением брадиаритмии, снижением давления, аритмиями, чувством перебоев в работе сердца, умеренными болями за грудиной.
При аускультировании сердца выслушивается систолический шум и приглушенность сердечных тонов. Также, заболевание может осложняться развитием миокардита (воспаления миокарда).
У некоторых пациентов может увеличиваться печень (как правило, с третьего дня заболевания). Присоединяются рвота, жалобы на постоянную тошноту, снижение аппетита. В редких случаях, возможно развитие гепатита. К четвертому дню болезни может увеличиваться селезенка.
Признаки нейротоксикоза отмечаются практически у всех больных, независимо от тяжести течения болезни. Они проявляются головными болями, бессонницей, слабостью и т.д.
При тяжелом течении орнитоза, возможны галлюцинации, развитие депрессивного состояния, психозов, маний.
Для гриппоподобного течения болезни характерно кратковременное течение (около недели) с лихорадочным синдромом, осиплостью голоса и сухим кашлем.
При тифоподобной форме, развивается лихорадочный синдром, нейротоксикоз, брадиаримия, увеличивается печень и селезенка.
В редких случаях, заболевание может осложняться миокардитом, тромбофлебитом, менингитом, гепатитом, иридоциклитом, тиреоидитом, панкреатитом. Также возможны рецидивы инфекции или ее переход в хроническую форму.
Диагноз пневмония выставляется на основании клинической картины и данных рентгенографического исследования органов грудной клетки. При этом, заподозрить орнитоз можно на основании отсутствия в анализе крови признаков острой воспалительной реакции и анамнестических данных (контакт с птицами). Также для орнитоза характерна групповая заболеваемость.
Для подтверждения диагноза проводят:
Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями другого генеза, Ку-лихорадкой, легионеллезом.
Пациентам с орнитозом рекомендовано соблюдение постельного или полупостельного режима (в зависимости от тяжести заболевания). Госпитализации подлежат только больные с тяжелым течением заболевания и развитием (или высоким риском возникновения) осложнений.
В обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Показан прием доксициклина (два раза в сутки по 100 мг), курсом не менее десяти дней. В качестве альтернативного препарата, больным с противопоказаниями к назначению доксициклина, может назначаться эритромицин или азитромицин.
Остальное лечение назначается симптоматически (нестероидные противовоспалительные средства для снижения температуры, отхаркивающие и бронхолитические препараты и т.д.)
Профилактические мероприятия по борьбе с орнитозом включают государственный санитарно-эпидемиологический надзор (профилактирование инфицирования птиц, контроль за качеством обработки мяса и т.д.), проведение дезинфекции на птицефабриках, обработку спецодежды персонала и т.д.
Личная профилактика заключается в ограничении контакта с дикими птицами, соблюдении правил ухода за декоративными птицами, правильном приготовлении мяса.
врачом-инфекционистом Черненко А.Л.
Доверьте свое здоровье профессионалам! Запишитесь на прием к лучшему врачу в Вашем городе прямо сейчас!
Хороший врач - это специалист широкого профиля, который основываясь на ваших симптомах, поставит верный диагноз и назначит результативное лечение. На нашем портале вы можете выбрать врача из лучших клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Казани и других городов России и получить скидку до 65% на приём.
* Нажатие на кнопку приведет Вас на специальную страницу сайта с формой поиска и записи к специалисту интересующего Вас профиля.
* Доступные города: Москва и область, Санкт-Петербург, Екатеринбург, Новосибирск, Казань, Самара, Пермь, Нижний Новгород, Уфа, Краснодар, Ростов-на-Дону, Челябинск, ВОронеж, Ижевск
В сороковых годах прошлого века человечество получило мощное оружие против множества смертельно опасных инфекций. Антибиотики продавались без рецептов и позволили
Причины
Нервные корешки Т1 и иногда С7 сдавлены. Диагноз обычно ставится клинически и не требует подтверждения тестами.
Страдают обычно женщины в возрасте 30 лет. Жалобы на дискомфорт и покалывание по внутренней поверхности плеча, часто появляющиеся при подъеме рук выше уровня плеча или при ношении рюкзака.
При выраженной компрессии уменьшается сила захвата и ловкость кисти.
В большинстве случаев явные клинические проявления отсутствуют. Присутствует сутулость. Снижение чувствительности в зоне дерматома Т1 и иногда С7 (локтевая сторона плеча).
При выраженных патологических изменениях: слабость всех коротких мышц кисти, мышц возвышения пятого пальца и первого пальца (сравнить с компрессией локтевого нерва, где функция мышц тенара сохранена).
Когтистая деформация всех пальцев (сравнить с компрессией локтевого нерва - когтистая деформация только четвертого и пятого пальцев).
Провокационные тесты неспецифичны и имеют ограниченную ценность.
На рентгенограммах в обычных проекциях и рентгенограмме верхней апертуры грудной клетки может быть выявлено шейное ребро (но обычно оно фиброзно-хрящевое и следовательно не рентгеноконтрастно) или длинный поперечный отросток С7.
На рентгенограммах грудной клетки может быть выявлена опухоль верхушки легкого.
МРТ является более чувствительным методом при диагностике шейного ребра.
Электрофизиологическое обследование обычно не информативно.
Компрессия локтевого нерва.
Опухоль верхушки легкого - опухоль Панкоста (исключают при рентгенографии органов грудной клетки).
Спондилоз шейного отдела позвоночника с компрессией корешка Т1 (необычный уровень для спондилоза шейного отдела позвоночника, выявить патологию можно на рентгенограммах шейного отдела позвоночника; синдром Горнера).
Опухоль нерва с компрессией корешка Т1 (очень редко, может быть диагностирована на МРТ).
Боль при повреждении вращающей манжеты плечевого сустава (иррадирует по внешней стороне плеча, а не по внутренней. Симптомы патологии плечевого сустава).
Операция : показана в тех случаях, когда симптомы сохраняются, несмотря на физиотерапию, они могут быть связаны с компрессионным синдромом верхней апертуры грудной клетки.
Редко встречается. Сдавливается подключичная вена. Проявляется отеком и болью в поднятой выше головы руке. Иногда проявляется в виде тромбоза подмышечной вены.
Редко встречается. Возникает вследствие давления на артерию или аневризму. Проявляется синдромом Рейно с больной стороны (смена окраски кончиков пальцев от красного до белого) или иногда кровоизлиянием в основании ногтей (в результате эмболии мелких сосудов).
Устранение компрессии. При аневризме показана пластика артерии.
Синдром Титце – патологическое явление, сопровождающееся воспалением хрящевой ткани верхних ребер в месте соединения с грудинной костью. Синдром сопровождается болями и многими другими неприятными симптомами. Патология не представляет прямой угрозы жизни, но требует своевременного лечения.
Точная причина, из-за которой появляется синдром Титце, неизвестна. В медицине есть несколько теорий, однако ни одна не имеет достоверных подтверждений или опровержений.
Заболевание, сопровождающееся реберно-грудинным синдромом, имеет неинфекционное происхождение. Многие врачи связывают возникновение патологии с микроскопическими травмами, возникающими при повышенных нагрузках.
В соответствии с травматической теорией, при повышенных нагрузках на грудину в области соединения с ребрами возникают повреждения. В результате этого раздражение окружающих тканей приводит к воспалению. Интенсивная боль объясняется давлением на нервные окончания.
Еще одна распространенная теория – дистрофическая. Она объясняет развитие синдрома обменными расстройствами, вследствие чего нарушается кальциевый метаболизм.
Исходя из теорий, факторами, провоцирующими синдром Титце, являются:
Кроме этого, развитие реберного хондрита связывают со снижением защитных сил организма, вызванных аутоиммунными заболеваниями.
Клинические проявления, развивающиеся на фоне заболевания, возникают по причине интенсивного местного воспаления. Заболевание сопровождается фиброзно-кистозными изменениями хряща, вследствие чего он искривляется и в незначительной степени увеличивается в объеме.
Основные симптомы синдрома Титце:
Боль характеризуется различной интенсивностью и продолжительностью. Как правило, болезненность усиливается при выполнении резких движений, кашле, повышенных нагрузках на поясницу или мышцы пресса. Иногда усиление болей отмечают, когда пациент ложится на спину или набок.
В редких случаях на фоне патологии возникает синдром скользящего ребра. Он характеризуется ограничением подвижности и усиленной болью в области нижних ребер. Обычно нарушение возникает на фоне сильного кашля.
Течение синдрома Титце может отличаться по степени тяжести. В большинстве случаев болезнь протекает длительное время и не проходит самостоятельно. У пациента чередуются периоды обострений и ремиссий. При этом общее состояние пациента не ухудшается.
Постановка диагноза осуществляется путем визуального осмотра больного. В острой стадии перихондрит ребер сопровождается заметной припухлостью. При пальпации отмечается уплотнение тканей в месте воспаления. При надавливании болевой синдром усиливается.
Начальная стадия патологии не сопровождается интенсивными симптомами. Опухоль, указывающая на воспаление в реберно-грудинной области, может отсутствовать, вследствие чего диагностика затрудняется.
Вспомогательным методом диагностики является рентгенография. Процедуру проводят с целью подтверждения диагноза. На фотоснимке можно выявить начальные или метастатические опухоли, которые могут стать причиной болей. Кроме онкологических заболеваний, болезнь Титце дифференцируют от ревматических патологий, реберной невралгии, имеющих схожие симптомы.
Реберный перихондрит лечится консервативными методами. Редко прибегают к хирургическим методам.
Лечение синдрома Титце предусматривает применение разных групп лекарств, подобранных с учетом специфики клинической картины, индивидуальных особенностей пациента.
Основные методы терапии:
Так как патология имеет неинфекционное происхождение, антибиотики в терапевтических целях не назначаются.
В период лечения пациентам категорически запрещено подвергаться повышенным физическим нагрузкам, заниматься спортом. Исключение составляет лечебная гимнастика, направленная на достижение терапевтического эффекта.
Терапию проводят в амбулаторных условиях, так как госпитализация при описанной болезни не требуется. Пациенту рекомендуют посещать медицинские учреждения для прохождения физиотерапевтических процедур.
При лечении перихондрита ребер назначают:
Физиотерапевтические процедуры помогают избавиться от признаков воспаления и улучшают общее состояние больного.
Нетрадиционная терапия является вспомогательным методом лечения перихондрита. Многие рецепты способствуют устранению болей и других симптомов патологии.
Используются такие методы лечения:
При болезни Титце используются разнообразные народные методы, однако важно соблюдать меры предосторожности.
Операция требуется в том случае, если другие методы лечения не оказали должного эффекта. Хирургическая терапия проводится редко, так как обычно болезнь устраняется консервативным путем.
Операция предполагает проведение реберной резекции – процедуры, при которой часть ребра вырезается. Это необходимо для удаления воспаленных участков хрящевой ткани. Процедура в зависимости от степени тяжести, характера патологического процесса, интенсивности воспаления может производиться как под общей, так и под местной анестезией.
Исход при лечении благоприятный в большинстве клинических случаев. Однако полное выздоровление при синдроме Титце считается невозможным (за исключением хирургического лечения). Это связано с тем, что воспаление провоцирует фиброзные процессы, приводящие к незначительно деформации и уплотнению ребер.
Осложнения при таком заболевании отмечаются редко. Наиболее распространенное негативное последствие – кальцификация хряща. Она приводит к окостенению тканей, вследствие чего нарушается подвижность ребер. Это, в свою очередь, приводит к дыхательным нарушениям, а также может привести к деформации грудной клетки.
