Любой человек с неожиданной острой потерей зрения должен быть немедленно осмотрен окулистом. Здесь рассмотрены те ситуации, когда зрение пропало на одном или обоих глазах настолько, что человек перестал различать детали. Это могут быть внезапные выпадения участков поля зрения или ощущение, что перед глазом появилась какая-то помеха, блокирующая зрение (занавеска, шторка). При этом всегда существует причина более серьёзная, чем необходимость просто сменить очки.
Как правило, она наступает внезапно в одном
глазу, является безболезненной и описывается пациентами как внезапно
возникшая тень. Это состояние может длится несколько минут, затем зрение
возвращается. Иногда повторяется снова и может возникать во втором
глазу. Обычно возникает у пожилых пациентов, страдающих атеросклерозом и
различными заболеваниями сосудов. При этом маленькие тромбы (сгустки
крови) отрываются от стенки артерий и попадают в сосуды глаза, блокируя
кровоснабжение сетчатки. Когда тромб разрушается, кровоток
восстанавливается и зрение возвращается. Тромбозы или эмболии обычно
возникает в сонных или коронарных (сердечных) артериях. Эмбол может
представлять собой кристаллы холестерина, или кальция.
Эта проблема относится к категории "транзиторных ишемических атак",
в результате которых может возникнуть даже инфаркт или инсульт.
При этом показаны исследования сосудов и возможно назначение
антикоагулянтов.
Другие проблемы, вызывающие острую потерю зрения включают в себя:
 |
Если тромб или эмбол попадает в артерию
сетчатки, он может её закупорить, вызывая прекращение кровотока и потерю
зрения. В некоторых случаях тромб может быстро рассосаться и зрение
восстанавливается. Но если тромб достаточно крупный, зрение не восстановится. Боли при этом, как правило, отсутствуют. Если кровоснабжение сетчатки прекращается более чем на 1,5 часа (приблизительно), зрение может не восстановиться, даже если тромб рассосётся, и циркуляция крови возобновится. (Белой стрелкой показан тромб артерии.) |
Такое состояние указывает на риск инфаркта или инсульта.
Если пациент немедленно обратится к офтальмологу, будет назначено
лечение, предотвращающее необратимую потерю зрения.
 |
Венозный отток из сосудов сетчатки глаза осуществляется единственным сосудом, называемым центральной веной сетчатки. Если эта вена закупоривается, в глазу могут возникать различные проблемы, пропорциональные степени обструкции. Пациент с такой патологией замечает ухудшение зрения, нечёткость изображения, появление плавающих помутнений и иногда выпадение полей зрения. Эти изменения возникают неожиданно и прогрессируют в течение какого-то периода времени (от нескольких часов до нескольких суток). Редко они возникают в обоих глазах. |
В основе этой патологии лежат, как правило, сосудистые изменения,
тромбы (так же как и при закупорке артерий).
Не существует более эффективного лечения этого заболевания, чем
лечение сопутствующих заболеваний (диабета, гипертонической болезни,
атеросклероза) и надежды, что кровоток восстановится. Приблизительно в
1/3 всех случаев зрение почти полностью восстанавливается, в 1/3 -
остаётся на прежнем уровне, и в 1/3 - происходит дальнейшее ухудшение и
значительная потеря зрения.
В самых тяжёлых ситуациях приходится прибегать к лазерному лечению
для предотвращения опасных форм глаукомы, однако, лазерное лечение не
восстановит зрение.
Это нарушение кровообращения головного
мозга в результате закупорки сосуда. Если это происходит в сосудах,
кровоснабжающих зрительные доли мозга, при этом может возникать потеря
зрения. Если область поражения очень небольшая, происходит выпадение
небольшого участка поля зрения (возникновение так называемого слепого
пятна).
Зрительных долей мозга две - правая и левая. В левой формируется
зрительный образ от правых половин сетчаток обоих глаз, в правой - от
левых половин. Поэтому при поражении одной половины головного мозга
происходит выпадение соответствующих участков полей зрения на обоих
глазах.
Лечение инсультов, происходящих в системе сосудов, кровоснабжающих
затылочные доли мозга, проводится так же как и лечение любого инсульта,
при участии терапевта и невропатолога.
Внезапно возникающая слепота или даже значительное снижение зрения, нарушающее привычную жизнедеятельность, являются для человека одним из самых тяжелых психических потрясений. Как мы уже указывали, орган зрения является одним из основных, генеральных анализаторов, обеспечивающих всю визуальную информацию о внешнем мире и возможность соответствующей адаптации в окружающей среде. На определенный отрезок времени, пока не наступит компенсация, внезапно ослепший человек становится беспомощным, что нередко приводит к острым психотическим реакциям, в ряде случаев затягивающимся на длительное время.
R. Sussmann , врач-психиатр, указывал, что офтальмология является близкой «сестринской» дисциплиной по отношению к психиатрии. Мы полностью разделяем эту точку зрения и убеждены, что в структуре крупного офтальмологического отделения должна быть предусмотрена ставка врача-психиатра, а в штате офтальмологического института - группа врачей-психиатров, которые бы не только изучали особенности нервно-психических нарушений при различных офтальмологических заболеваниях, но и занимались разработкой лечебно-профилактических мероприятий для этого контингента больных.
Следует отметить
, что как при той или иной патологии со стороны офтальмологической сферы развиваются тяжелые нервно-психические нарушения, так и различные расстройства функции этой сферы типа амблиопии, амавроза, птоза, блефароспазма и др. возникают при многих заболеваниях психогенной природы (неврозы, реактивные состояния, декомпенсации, психопатии).
Kalxthoff
, обследовав около 7000 больных с психогенной амблиопией, отмечал, что у детей моложе 15 лет указанная патология встречается в 5 раз чаще, чем у взрослых.
Несомненно, что у лиц , внезапно ослепших в зрелом возрасте, органическая симптоматика, обусловленная основным заболеванием, приведшим к слепоте, усложняется функциональными психогенными нарушениями и самим фактом снижения или потери зрения. Здесь немалую роль в оформлении патологических расстройств играет структура личности заболевшего. Так, L. Cholden считает, что психическая реакция на слепоту тесно связана с особенностями структуры личности до возникновения слепоты. Чем больше обнаруживалась зависимость человека от окружающих до потери зрения, тем выраженнее и острее у него реакция на слепоту.
L. Cholden , G. Adams, I. Pearlmen указывают, что, помимо невротических реакций на потерю зрения, нередко у ослепших развивается тревожная депрессия, иногда с упорными суицидальными мыслями и действиями. Потеря зрения, по мнению F. Deutsch, приводит к эмоциональному конфликту и развитию тревоги.
Как мы указывали в предыдущих статьях на нашем сайте, у слепорожденных отмечается определенное своеобразие психических функций: восприятий, представлений, памяти, эмоционально-волевых реакций. У этих лиц развитие и формирование психики происходят в условиях зрительной депривации - выключения зрения, приводящего к нарушению адаптационно-приспособительной функции организма. Адаптация у слепорожденных наступает медленно, постепенно, по мере роста ребенка и расширения объема его жизненно-социальных функций.
У лиц, ослепших в зрелом возрасте , процесс формирования психики практически уже завершился, сложилась определенная личностная структура; кроме того, до потери зрения они уже были в той или иной степени адаптированы в окружающей обстановке. Поэтому потеря зрения для них - не исходное состояние, как это имеет место у слепорожденных или ослепших в раннем детстве, а полный крах всех жизненных планов и надежд.
Как известно, «пластичность » адаптационно-компенсаторных функций в зрелом возрасте значительно ниже, чем в детском, и приспособление при утраченной функции происходит медленнее. Внезапно возникшая слепота в зрелом возрасте - не очень распространенное, но все же и не такое редкое явление. В то же время о клинических проявлениях и динамике невротических реакций у этих больных и особенностях их адаптации из литературных источников известно довольно мало, причем имеющиеся сведения разрозненны и противоречивы.
Начиная с 1970 г. нами (совместно с А. И. Семеновым) изучались психопатологические нарушения у лиц , внезапно ослепших в зрелом возрасте (до 45 лет). В условиях офтальмологического стационара и амбулатор-но были обследованы 133 человека, преимущественно мужчины (75%). Основным методом исследования явился клинико-динамический с использованием экспериментально-психологических методик (ассоциативно-словесный эксперимент, антонимический ряд, заучивание 10 слов и Др.). Одновременно проводилось неврологическое и электроэнцефалографическое обследование.
Из числа подвергшихся изучению были исключены лица с психическими заболеваниями , органическим поражением головного мозга с психическими нарушениями, а также с выраженными психопатическими чертами.
Причиной слепоты в основном были травматическое поражение глаз
, химический ожог и отслойка длительность слепоты колебалась от 2 до 5 лет. Боле 60% больных потеряли зрение в возрасте до 35 лет. Дл обследования отбирались лица не старше 45 лет с то целью, чтобы исключить возможность влияния на кли ническую картину проявлений церебрального атероскле роза.
У 30% обследованных наблюдалось остаточное зрение в виде светоощущения.
В профессионально-социальном плане
до потери зрения больные распределялись следующим образом: рабочие и крестьяне - 64%, служащие и учащиеся - 36% и 56% обследованных состояли в браке.
А. И. Семенов
выделяет три этапа невротической реакции, возникшей в ответ на слепоту: первый этап - острый реактивный; второй - переходный, длящийся до 3 лет, во время которого наступает либо практическая адаптация к слепоте, либо постепенно нарастают патохарактерологические, преимущественно невротические, изменения в структуре личности; третий этап характеризуется формированием стойких патохарактерологических черт (психопатизация личности).
Слепота
Самая частая причина слепоты на один глаз - преходящее нарушения кровообращения сетчатки (в 90% - эмболия при атеросклерозе сонной а., аорты, реже - кардиогенная, на фоне поражения клапанов, мерцательной аритмии, спазм а. и отека ДЗН при гипертоническом кризе, при быстром снижении АД). Реже - кровоизлияния в область желтого пятна или стекловидное тело и отслойка сетчатки. Внезапная безболезненная потеря зрения всегда указывает на ишемическое поражение сетчатки или зрительного нерва.
Проявление стеноза или окклюзии сонной артерии - транзиторная безболезненная потеря зрения на один глаз продолжительностью от одной до нескольких минут, развитие слепоты или пелены может начинаться как вертикальное «зашторивание»
Тромбоз или эмболия центральной а. сетчатки вызывает развитие ишемии сетчатки и ее побледнение, отсутствие кровенаполнения
Окклюзия центральной вены приводит к полнокровию вен и диффузным кровоизлияниям в сетчатку
Необходимы УЗДГ, дуплексное сканирование сонных а., иногда Эхо КГ суточное мониторирование ЭКГ.
Передняя ишемическая невропатия II ЧН (НМК в задней цилиарной а.).
характерна внезапная утрата зрения на один глаз без боли, отек и геморрагии в области ДЗН. Чаще - вследствие атеросклероза, реже при тяжелой анемии и артериальной гипотензии, атеросклерозе, СД. Расстройства зрения продолжаются от нескольких секунд до нескольких десятков минут с полным его восстановлением. В подавляющем большинстве случаев определяются признаки поражения сосудистой системы, или инфекционного (инфекционно-аллергического) процесса.
Вертебро-базилярная недостаточность (повторные ТИА)
вспышки света, скотома в разных полях зрения (от мигрени отличают кратковременность, отсутствие характерной головной боли и более пожилой возраст), признаки ишемии ствола
Обморок или коллапс - кратковременное снижение остроты зрения в связи с НМК
Ретинальная мигрень - оптическая форма ассоциированной мигрени - кратковременное снижение остроты зрения обоих глаз. Приступ может начинаться:
С появления яркой мерцающей зигзагообразной полосы в определенном поле зрения обоих глаз с последующим развитием в той же части поля зрения скотомы;
С ограничения полей зрения со снижением остроты зрения обоих глаз;
С искажения формы предметов.
Затем присоединяется сильная головная боль, чаще в одной половине головы или в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, неуверенность при ходьбе. Продолжительность приступа от нескольких десятков минут до нескольких часов. Приступ проходит после сна. Иногда головная боль продолжается еще 2 - 3 дня.
В промежутках между приступами, как правило, не выявляется каких-либо изменений в нервной и сосудистой системах. Оптическая форма ассоциированной мигрени характеризуется пароксизмальностью проявлений, повторяемостью приступов на протяжении длительного периода жизни и, как правило, доброкачественным течением.
Инфаркт затылочной доли (эмболия задней мозговой а., реже - кровоизлияние, опухоль, абсцесс или артерио-венозная мальформация) - гомонимная гемианопсия
Корковая слепота двусторонняя при закупорке базилярной а. в месте ее деления (сохраняются зрачковые реакции) + др. стволовые симптомы, анозогнозия
ВЧГ, отек диска ЗН
Края диска выступают над поверхностью сетчатки, вены сетчатки расширены и не пульсируют, застойные соски ЗН, возможны кровоизлияния по периферии диска. Наиболее частые причины застойных дисков ЗН: опухоли головного мозга, абсцессы, внутричерепные кровоизлияния, хронический менингит, доброкачественная внутричерепная гипертензия и гидроцефалия. Вначале зрение не снижено, но со временем - расширение слепого пятна, сужение полей зрения, затем стойкое падение зрения. При длительном сохранении высокого ВЧД может возникать внезапное транзиторное снижение зрения
Неврит зрительного нерва. У большинства больных сопровождается болями, усиливающиеся при движении глаза, чаще развивается при рассеянном склерозе. Характерно в начале быстрое снижение зрения, затем улучшение и ремиттирующее течение изменений остроты зрения. Отдельные «атаки» ретробульбарного неврита длятся чаще всего 1-3 месяца. Часто это заболевание приводит к развитию простой атрофии зрительного нерва, проявляющейся побледнением височной половины его диска.
Пульс-терапия (1г метил преднизолона в/в капельно в 200мл 5% глюкозы 3суток с быстрым снижением с помощью приема преднизолона внутрь) ускоряет ремиссию и отсрочивает развитие рассеянного склероза
Оптико-хиазмальный арахноидит - хроническое продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек в области зрительных нервов, зрительного перекреста и зрительных трактов. Этиология: ЧМТ, острые, хронические и очаговые инфекции. В большинстве случаев острота зрения снижается в течение многих месяцев или лет, но иногда слепота развивается за период от 2 недель до 3 месяцев. Обычно острота зрения снижается на один глаз, а затем через промежуток времени на второй. Наблюдается первичная или вторичная атрофия ЗН.
Простая (первичная) атрофия проявляется в виде побледнения всего ДЗН или его височной половины (в единичных случаях побледнение захватывает верхнюю или нижнюю половину ДЗН.
Вторичная атрофия ЗН может являться следствием распространения воспалительного процесса с паутинной оболочки на ЗН или результатом предшествовавшего застоя на глазном дне (что при оптико-хиазмальном арахноидите встречается значительно реже, чем первичная атрофия ЗН).
При исследовании выявляется ликворная гипертензия, умеренно выраженные изменения СМЖ, кистозно-слипчивый процесс в области цистерн основания мозга.
Токсическая невропатия (двусторонний отек ДЗН, центральные скотомы)
быстрое развитие вызываютметиловый спирт, антифриз, СО, этамбутол. При приеме внутрь более 30 мл метанола на фоне общей интоксикации появляется мелькание, «пелена» перед глазами, а спустя некоторое время (от нескольких часов до 1 - 3 суток) резко снижается острота зрения вплоть до слепоты. Зрачки обычно расширены, реакции на свет утрачены. На глазном дне - явления отека сетчатки и диска зрительного нерва, точечные кровоизлияния; позже развивается атрофия зрительного нерва.
медленное развитие - лекарства (левомицетин, амиодарон, стрептомицин, изониазид, пеницилламид, дигоксин, ципрофлоксацин), свинец, мышьяк, таллий, дефицит витамина В-1 и 12, фолиевой к-ты (дефекты питания, голодание, алкоголизм)
Наследственная невропатия зрительных нервов Лебера чаще у молодых мужчин. Потеря центрального зрения сначала на один, а через недели-месяцы на второй глаз. На ДЗН - телеангиоэктазии-->атрофии
Системные васкулиты (височный артериит, узелковый периартериит, СКВ и др.) могут обуславливать внезапно развивающееся стойкое снижение остроты зрения одного глаза, а также одновременно или последовательно развивающееся стойкое снижение остроты зрения обоих глаз.
Началом демиелинизирующего заболевания - может быть временное снижение остроты зрения одного глаза. В таких случаях расстройствам зрения нередко за 1 - 2 недели предшествует «простудное» заболевание. При тщательном неврологическом осмотре обнаруживаются слабовыраженные очаговые симптомы (нистагм; снижение, отсутствие брюшных рефлексов; стопные патологические рефлексы при сохранной мышечной силе ног, снижение мышечного тонуса, покачивание в позе Ромберга). Продолжительность расстройств зрения: от нескольких минут до нескольких недель. Часто после полного восстановления остроты зрения обнаруживается побледнение височной половины или всего ДЗН, свидетельствующее о частичной атрофии ЗН
При спинной сухотке у 50% больных возникает прогрессирующее снижение остроты зрения, часто асимметричное. Обычно в течение трех лет в момента появления первых симптомов снижения зрения развивается слепота. Атрофия зрительного нерва развивается раньше, чем появляется снижение зрения. Наблюдаются зрительные расстройства с нарушением иннервации зрачков (прямой синдром Огарева-Робертсона: утрата реакции зрачков на свет при сохранной или чуть-чуть сниженной реакции на аккомодацию или аккомодацию с конвергенцией; двусторонний миоз, анизокария, деформация зрачков, отсутствие реакции зрачков на болевые и психические раздражители). Сочетаются с утратой коленных и пяточных рефлексов, корешковыми болями и сенситивной атаксией.
Психогенная (проявление истерии)
носит характер одностороннего или двустороннего амавроза, "все погружено в темноту" (при органическом поражении не могут описать ощущения), нет стволовых симтомов, истерические стигмы. Возникают остро, всегда обусловлены конфликтной ситуацией. Нет изменений глазного дна, реакция зрачков на свет в норме, при ЭЭГ - норма или реакция на световой раздражитель, исследование зрительных вызванных потенциалов - в норме. При резко выраженном концентрическом сужении полей зрения, больные свободно ориентируются в окружающей обстановке, при ходьбе не наталкиваются на препятствия, многие свободно читают. Дифференцировать от органических поражений головного мозга.
Во время учебы проявлял склонность к разным направлениям хирургии. После успешного окончания института в 1987 году вместе с 12 выпускниками различных московских медицинских вузов был зачислен на работу в организовывающийся московский филиал МНТК "Микрохирургия глаза". Одновременно обучаясь хирургии и работая, освоил все основные типы хирургических вмешательств. За годы работы последовательно занимал должности заведующего диагностикой, заведующего операционным блоком.
В 2003 году под руководством д.м.н. Иошина И.Э. защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Технология реконструктивной хирургии травматической патологии радужки и хрусталика».
В 2010 году назначен на должность главного врача ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза». Занимая административную должность, успешно совмещает ее с хирургической практикой, являясь новатором в освоении новейших методик хирургии катаракты и имплантологии.
Николай Петрович Соболев - член Российского, Европейского и Американского обществ катарактальных и рефракционных хирургов (RSCRS, ESCRS, ASCRS). Неоднократно выступал с докладами на ведущих офтальмологических форумах в Российской Федерации и за рубежом, участвовал в проведения показательных операций на различных офтальмологических форумах в России и за рубежом.
Соболев Н.П. - грамотный, высококвалифицированный специалист с большим опытом практической работы. Обладает широким хирургическим репертуаром, включающим ключевые вмешательства на переднем сегменте глазного яблока: факоэмульсификацию катаракты, сочетанные операции при катаракте и глаукоме, имплантацию факичных ИОЛ для коррекции аномалий рефракции высоких степеней, рефракционную ленсэктомию, антиглаукомные операции, реконструкцию глаза после травматических повреждений, пластику радужки и имплантацию искусственной радужки.
Www.mntk.ru
РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТА «ПРОСПИДИН» ПРИ НЕОВАСКУЛЯРНЫХ ПРОЦЕССАХ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА ГЛАЗА ПОСЛЕ СКВОЗНОЙ КЕРАТОПЛАСТИКИ
Чупров А.Д., Плотникова Ю.А.,
Кировская клиническая офтальмологическая больница, г. Киров
Проблема неоваскуляризации роговичного трансплантата и образования ретрокорнеальной мембраны после сквозной пересадки роговицы особенно актуальна при, так называемой, кератопластике «повышенного риска», к которой относятся случаи оперативных вмешательств на глазах, требующих дополнительных хирургических манипуляций в ходе кератопластики (реконструкция переднего сегмента), при молодом возрасте больного, а также повторные пересадки роговицы. Причиной неоваскуляризации в этих случаях считают как иммунологический конфликт тканей донора и реципиента, так и выраженную воспалительную реакцию неиммунной природы в ответ на травматичность вмешательства в сочетании с гипоксией тканей переднего сегмента.
Цель работы: улучшение результатов сквозной пересадки роговицы «повышенного риска» путём подавления воспалительных и иммунологических реакций с помощью антипролиферативного отечественного препарата «Проспидин».
Материалы и методы . В Кировской клинической офтальмологической больнице с 1999 года в послеоперационном периоде после сквозной пересадки роговицы применяется местное введение «Проспидина». Всего произведено 89 сквозных кератопластик (92 глаз), из них к категории «повышенного риска» нами было отнесено 55 глаз (59,8%). Причиной хирургического лечения послужили: эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы на артифакичном глазу - 15 глаз (27,7%), посттравматические рубцы роговицы –12 глаз (21,8%), язва роговицы с угрозой перфорации в остром периоде – 7 глаз (12,7%), васкуляризированное бельмо как исход язвы роговицы – 11 глаз (20%), рекератопластика при болезни трансплантатата произведена 10 больным (18,2%). Пациентов с послеожоговыми бельмами в исследование не включали. Возраст больных – от 12 до 78 лет. Использовали свежую донорскую роговицу, выдержанную во влажной камере в течение 18-24 часов. Диаметр трансплантата – от 7,0 до 11,0 мм.
Кератопластика в 41 (74,5%) случае сочеталась с реконструкцией переднего сегмента (разделение иридокорнеальных сращений, иссечение экссудативных плёнок, удаление ретрокорнеальной мембраны, формирование зрачка), в 5 (9%) - экстракцией катаракты, у 12 (21,8%) пациентов – экстракцией катаракты с имплантацией ИОЛ в заднюю камеру (из них у 2 - с транссклеральной фиксацией).
В послеоперационном периоде, начиная с четвёртой недели после операции параллельно с назначением кортикостероидов местно, всем больным назначали субконъюнктивальные инъекции «Проспидина» (заявка на патент, приоритет от 19.07.2000) в дозе от 15 до 30 мг однократно, следующие – через каждые две недели. Всего назначали до 6 инъекций препарата. Количество инъекций зависело от клинической необходимости – наличия признаков болезни трансплантата или неоваскуляризации. Системного введения цитостатиков не было ни в одном случае.
Результаты. Прозрачного приживления трансплантата удалось добиться у 47 больных, что составило 87,3% при сроке наблюдения от 4 до 36 месяцев. Ни в одном случае не наблюдали неоваскуляризации трансплантата. У трёх больных произошло образование ретрокорнеальной мембраны, однако у двух из них после начала лечения «Проспидином» наблюдали регрессию и запустевания сосудов ретрокорнеальной плёнки, что позволило в дальнейшем произвести лазерное лечение с формированием окна в мембране и улучшением зрительных функций. При введении препарата у больных с признаками иммунного воспаления отмечали быстрое, в течение 2-3 суток, стихание симптомов болезни трансплантата – исчезновение инъекции глаза и преципитатов и уменьшение отёка пересаженной ткани.
Вывод. Препарат “Проспидин” улучшает результаты сквозной пересадки роговицы «повышенного риска», благодаря выраженному иммуносупрессорному и противовоспалительному действию, а также высокому антипролиферативному эффекту.
E-oculist.narod.ru
Потеря зрения (слепота) может быть частичной или полной. Вычерчивание частичной потери полей зрения является очень информативным. Причиной потери вертикальных полей зрения является поражение задней части зрительного перекреста, чаще всего возникающего у больных с нарушением мозгового кровообращения, хотя подобные нарушения могут развиваться при опухолях мозга.
Утрата горизонтального поля зрения наблюдается, как правило, при поражении сетчатки в результате окклюзии питающих ее сосудов. Больные с глаукомой жалуются на трубчатое зрение (сужение поля зрения наподобие восприятия через полый цилиндр или трубку), а у больных с дегенерацией желтого пятна отмечается внезапная потеря центрального поля зрения.
Причиной внезапной потери зрения является поражение сосудов. Причиной развития у больного преходящей слепоты одного глаза является тромбоэмболия глазничной артерии. Больные обычно жалуются на "занавес, опускающийся через поле зрения".
У больного с гигантоклеточным артериитом глазничной артерии наряду с внезапно развившейся слепотой отмечаются головные боли в височной области и боли в нижней челюсти при жевании. Одновременно у них нередко наблюдается ревматическая миалгия.
Отек диска зрительного нерва может вызывать временную потерю зрения, продолжающуюся секунды и связанную с положением больного.
Слепота на один глаз в результате неврита зрительного нерва может наблюдаться у больного с рассеянным склерозом; при этом часто появляются боли за глазными яблоками, усиливающиеся при движении глазных яблок, и отмечается прогрессирующее в течение нескольких дней снижение интенсивности освещения.
Наиболее частой причиной развития слепоты среди населения Западной Европы является диабетическая ретинопатия. Кроме того, у больных сахарным диабетом отмечается большая склонность к развитию катаракты и глаукомы.
Причинами постепенного снижения остроты зрения у больных пожилого возраста могут быть катаракта, глаукома или возрастная дегенерация желтого пятна. Вследствие постепенного начала заболевания эти больные нередко обращаются к врачу в запущенной стадии процесса. Наличие катаракты можно обнаружить при обследовании глаза.
Э. Pэфтэpи, Э. ЛимПотеря зрения и другие статьи по диагностике глазных болезней.
Поскольку зрение в нашей жизни исключительно важно, любая степень его потери пугает. Более того, без правильной диагностики и лечения даже незначительное ослабление зрения может привести к полной слепоте.
Внезапная потеря зрения может варьироваться от небольшого ухудшения до полной слепоты. В зависимости от причины потеря зрения может быть временной или постоянной.
Причины
Причинами внезапной потери зрения могут быть:
Симптомы
Человек, внезапно теряющий зрение, не способен воспринимать зрительные образы одним или двумя глазами. При инсульте, блокировании артерии сетчатки, острой глаукоме обычно поражается только один глаз. В последнем случае возможны дополнительные симптомы, такие, как:
Что следует делать
Внезапная потеря зрения - это экстренный случай. Немедленно вызывайте «Скорую помощь» или везите больного в отделение «Скорой помощи» ближайшей больницы.
Что предпринимают врачи
Лечение зависит от причины.
При блокировке артерии сетчатки врач постарается расширить заблокированную артерию, чтобы приток крови к сетчатке увеличился. Этого можно добиться, например, легким внешним массажем глаза через закрытое веко.
Без правильной диагностики и своевременного лечения даже незначительное ослабление зрения может привести к полной слепоте.
Глаукома
При лечении острой глаукомы врач пропишет средства, снижающие внутриглазное давление, и обезболивающие. Если давление в течение нескольких часов не снизится, может понадобиться операция.
Что еще нужно знать
Иногда внезапная потеря зрения происходит из-за:
КАК УСТРОЕНО НАШЕ ТЕЛО
Ослепляющее блокирование
Одной из причин потери зрения является перекрытие центральной артерии сетчатки - части глаза, получающей и передающей зрительные образы.
Недостаток крови
Сетчатка может недолгое время жить, поскольку еще получает кровь из других сосудов. Но ей нужен полный приток крови из центральной артерии. Если кровоток не восстанавливается в течение двух часов, сетчатка отекает, ее клетки гибнут и наступает слепота.
От затвердения к перекрытию
Обычными причинами блокировки артерии являются затвердение артерий (артериосклероз) или болезнь сердца. Сгусток крови может оторваться от затвердевшей сонной артерии или сердечного клапана. Попав в артерию сетчатки, он заблокирует ее (рис. 68).
Артерия сетчатки может быть также перекрыта из-за:
В данной статье мы с вами рассмотрим что такое внезапная потеря зрения, причины этого заболевания. Внезапная слепота (амавроз) может быть следствием отслоения или ишемии сетчатки и других заболеваний глаза (например, глаукомы или увеита), поражения зрительных нервов, двустороннего поражения зрительной коры. Больных с остро развившимся нарушением зрения следует экстренно госпитализировать. При этом информация, которую удается собрать врачу скорой помощи о развитии заболевания, имеет важное значение и помогает быстро установить диагноз на госпитальном этапе.
Причины потери зрения и слепоты
Внезапная слепота на один глаз обычно бывает результатом поражения сетчатки и других структур глаза или зрительного нерва. Одна из частых ее причин – преходящее нарушение кровообращения в сетчатке. Обычно больные жалуются на пелену, внезапно опустившуюся перед глазом и иногда захватывающую лишь часть поля зрения. Иногда одновременно отмечаются нарушение чувствительности и преходящая слабость в противоположных конечностях. Продолжительность эпизода – от нескольких минут до нескольких часов. В 90% случаев причина – эмболия артерии сетчатки из изъязвленной атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии, дуге аорты либо из сердца (часто при поражении клапанов или мерцательной аритмии). Реже причиной является падение АД у больного с грубым стенозом внутренней сонной артерии. Внезапная слепота на один глаз – предвестник инсульта и должна быть поводом для активного обследования больного. Вероятность развития инсульта можно уменьшить с помощью постоянного приема аспирина (100 – 300 мг в сутки) или непрямых антикоагулянтов (при кардиогенной эмболии). У молодых лиц причиной преходящей слепоты на один глаз может быть ретинальная мигрень. Падение зрения в этом случае представляет собой мигренозную ауру, которая предшествует приступу головной боли или возникает вскоре после ее начала. Однако даже при типичном анамнезе целесообразно исключить с помощью специального исследования патологию сонных артерий и сердца. Дифференциальный диагноз проводится также со зрительной аурой в виде мигрирующей мерцающей скотомы при приступе классической мигрени, но зрительная аура обычно вовлекает правые и/или левые поля зрения в обоих глазах, а не один глаз, кроме того, она остается видимой в темноте и при закрывании глаз.
Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей диск зрительного нерва. Клинически она проявляется внезапной утратой зрения на один глаз, не сопровождающейся болью в глазном яблоке. Диагноз можно легко подтвердить при исследовании глазного дна, выявляющем отек и геморрагии в области диска зрительного нерва. Чаще всего она развивается у больных с длительной артериальной гипертензией и сахарным диабетом, нередко – у больных васкулитами или полицитемией. В 5% случаев (особенно часто у больных старше 65 лет) невропатия связана с височным артериитом и требует немедленного назначения кортикостероидной терапии для предупреждения поражения второго глаза. Диагноз височного артериита облегчается при выявлении болезненного уплотнения и отсутствия пульсации височной артерии и признаков ревматической полимиалгии. Реже встречается задняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Обычно она вызывается комбинацией тяжелой анемии и артериальной гипотензии и может быть причиной инфаркта нерва в ретробульбарном отделе. Иногда задняя ишемическая невропатия возникает на фоне массивной кровопотери при оперативных вмешательствах, желудочно-кишечном кровотечении, травме. Изменения на глазном дне отсутствуют. При гипертоническом кризе внезапное падение зрения может быть следствием спазма артериол сетчатки или ишемического отека диска зрительного нерва. Излишне быстрое снижение АД может приводить к инфаркту диска зрительного нерва.
Неврит зрительного нерва – воспалительное демиелинизирующее заболевание – часто вовлекает ретробульбарную часть нерва (ретробульбарный неврит), поэтому при первичном исследовании глазного дна патологию обнаружить не удается. У большинства больных, помимо острого падения зрения, отмечается боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его движении. Заболевание чаще развивается в молодом возрасте, может рецидивировать и нередко бывает первым проявлением рассеянного склероза. Внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (1 г в сутки в течение 3 дней) ускоряет восстановление.
Внезапная слепота на оба глаза может быть проявлением токсической невропатии зрительных нервов. Токсическая невропатия может быть связана с отравлением метиловым спиртом, этиленгликолем (антифризом) или окисью углерода. Более постепенное развитие невропатии зрительных нервов с нарастанием атрофии без фазы отека диска может быть вызвано рядом лекарственных препаратов – хлорамфениколом (левомицетином), амиодароном, стрептомицином, изониазидом, пеницилламином, дигоксином, ципрофлоксацином, а также отравлением свинцом, мышьяком или таллием.
Слепота может быть также следствием внутричерепной гипертензии и развития застойных дисков зрительных нервов (при доброкачественной внутричерепной гипертензии или опухолях мозга). Ей нередко предшествуют кратковременные эпизоды затуманивания зрения на один или оба глаза, возникающие при изменении положения тела и продолжающиеся несколько секунд или минут. При стойком падении зрения необходимы введение метилпреднизолона (250 – 500 мг внутривенно капельно) и срочная консультация офтальмолога и нейрохирурга.
Остро возникшая слепота на оба глаза может быть также следствием двустороннего инфаркта затылочных долей (корковая слепота) и наступить в результате закупорки базилярной артерии (обычно в результате эмболии) либо длительной системной артериальной гипотензии. Источником эмболии обычно служат атеросклеротические бляшки в позвоночных артериях. Развитию слепоты часто предшествуют эпизоды вертебробазилярной недостаточности с односторонними или двусторонними парестезиями или парезами, атаксией, дизартрией, гемианопсией, головокружением, двоением. В отличие от двусторонней слепоты, вызванной поражением зрительных нервов, при корковой слепоте остаются сохранными зрачковые реакции. У некоторых больных с корковой слепотой развивается анозогнозия: такой больной отрицает наличие слепоты, утверждая, что в комнате темно или он просто забыл очки.
Остро возникшая слепота может иметь психогенный характер и быть одним из проявлений истерии. Обычно такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что вокруг них все погружено во тьму (больные с органической корковой слепотой нередко затрудняются дать описание своих зрительных ощущений). В анамнезе часто выявляются другие истерические симптомы (ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки, мутизм, истерические нарушения походки). Зрачковые реакции нормальные, нет стволовых симптомов. В отличие от окружающих, обязательное присутствие и крайняя обеспокоенность которых могут служить дополнительным диагностическим критерием, больные часто не встревожены, а скорее спокойны, а иногда даже загадочно улыбаются («прекраснодушное безразличие»).
Www.astromeridian.ru
I. На оба глаза:
II. На один глаз:
I. Острое ухудшение зрения на оба глаза
Ишемическая оптическая нейропатия. Одновременно наблюдается ишемия сетчатки. Иногда двусторонняя ишемия сетчатки имеет место при синдроме дуги аорты, при быстром переходе из наклона вперед в вертикальную позу.
Сосудистое двустороннее поражение зрительной коры (двухсторонний инфаркт или ТИА), отмечаются признаки нарушения базилярного кровотока и внезапное начало. Пожилые люди составляют особую группу риска. Нарушение цветового зрения предшествует появлению симптомов; зрачковые реакции остаются нормальными; необходима дифферениация от зрительной агнозии.
Токсическая оптическая нейропатия. Токсические поражения характерны, например, для интоксикации метиловымспиртом; табаком и этиловым спиртом (табачно-алкогольнаяамблиопия прогрессирует в течение нескольких дней или недель),а также метанолом, дисульфурамом, цианидами, фенотиазинами, изониазидом, антинеопластическиеми препаратами, трихлорэтиленом и др.
Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе как первоначальный симптом встречается у 16 % больных рассеянным склерозом и проявляется острым, реже подострым снижением остроты зрения. Наиболее значительный дефект отмечается в центральном зрительном поле. Ретробульбарный неврит не всегда является проявлением рассеянного склероза. Воспалительные или инфекционные процессы, способные затрагивать зрительный нерв могут быть разными: туберкулёз, саркаидоз, криптококкоз, токсоплазмоз, сифилис (с последующим развитием атрофии зрительных нервов), болезнь Лайма, микоплазма, бруцеллёз и др. Вирусы или вирусные энцефалиты (корь, свинка, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, herpes zoster, гепатит A, CMV, HTLV-1), иногда сопровождающиеся билатеральным оптическим невритом.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия чаще наблюдается у девушек и молодых полных женщин с нарушениями менструального цикла (не обязательный симптом). Она развивается постепенно и проявляется, главным образом, головной болью, которая чаще бывает затылочной локализации, но может быть генерализованной и ассиметричной. Следующий по частоте симптом - нарушение зрения, которое развивается иногда остро. Реже наблюдается одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва. На глазном дне отёк зрительного нерва. Давление ликвора повышено до 250-450 мм водн. столба. На КТ или МРТ иногда можно выявить уменьшение размеров желудочков мозга. Иногда (при снижении остроты зрения и отсутствии эффекта консервативной терапии) показана декомпрессивная трепанация.
В большинстве случаев наблюдаются идиопатические случаи; иногда он развивается на фоне эндокринопатии, при железодефицитной анемии, во время беременности.
Артифициальная (постангиографическая) корковая cлепота (синдром Антона) на оба глаза нередко развивается в силу токсического повреждения затылочных долей после ангиографии. Зрительные нарушения обычно проходят через 1-2 дня.
Атаки амблиопии (приступы длятся секунды, в тяжёлых случаях - несколько минут) могут наблюдаться на фоне повышенного внутричерепного давления. В последнем случае нарушения зрения всё-таки чаще бывают двусторонними. При исследовании полей зрения выявляется расширение слепого пятна и сужение полей зрения по периферии. На глазном дне - грубые застойные явления, иногда кровоизлияния в область жёлтого пятна. В последующем развивается более стойкое падение зрения.
Психогенная слепота развивается остро и чаще у женщин, склонных к другим психогенным расстройствам (в анамнезе или на момент осмотра). Обычно выявляются другие функционально-неврологические стигмы (ком в горле, псевдоатаксия, псевдопарезы и др.). При этом зрачковые реакции и глазное дно остаются нормальными; такие пациенты не ведут себя подобно внезапно ослепшим (хорошая толерантность к симптому, прекрасное равнодушие); при обследовании не обнаруживается никаких причин для слепоты; сохраняется оптокинетический нистагм, показатели зрительных вызванных потенциалов и ЭЭГ не изменены.
II. Острое ухудшение зрения на один глаз (амблиопия и амавроз)
Перелом основания черепа в области зрительного канала. Подтверждением этого диагноза являются: анамнез и признаки травмы головы, аносмия или видимые наружные повреждения, бледность диска зрительного нерва через 3 недели после травмы, соответствующие рентгенологические находки.
Артериосклеротическая ишемическая оптическая нейропатия. Характерно внезапное снижение зрения на один глаз, не сопровождающаяся болью в глазном яблоке. Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения.обнаруживается псевдоотек диска зрительного нерва, позднее бледность сетчатки, бледность диска зрительного нерва, никогда не бывает полной слепоты. Причина: артериосклероз, часто развивающийся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Височный артериит часто приводит к полной слепоте, наблюдается у пожилых людей, чаще у женщин. Почти все пациенты жалуются на головную боль, пальпируется напряжённая болезненная височная артерия. Обычно имеется ускорение СОЭ.Наиболее часто в патологический процесс вовлекается височная артерия, но речь идёт о системном заболевании.
Amaurosis fugax
В пожилом возрасте при стенозе внутренней сонной артерии (отмечается шум на артерии, контралатеральные гемисимптомы) наиболее частой причиной внезапного и преходящего монокулярного снижения зрения является amavrosis fugax (от лат. - мимолётный) - преходящее нарушение кровообращения сетчатки. Слепота на один глаз или некоторая неясность зрения случается у пациента внезапно или развивается за несколько минут или часов. Одновременно возможны нарушения чувствительности и преходящая слабость в контралатеральных конечностях. Продолжительность эпизода - от нескольких минут до нескольких часов. Обычное офтальмологическое обследование обнаруживает выраженную степень развития атеросклероза сосудов сетчатки, которое обычно для людей такого возраста.
В более Чем 90% случаев amavrosis fugax развивается вследствие эмбола в артерию сетчатки, происходящего из поврежденной атеросклерозом стенки ипсилатеральной внутренней сонной артерии на шее, и принесенного током крови в офтальмическую артерию. Вследствие ишемии сетчатки развивается снижение зрения. Обычно эмболы переносятся током крови дальше, в периферические ветви ретинальной артерии; обычно наблюдается спонтанный тромболизис, и, как следствие, быстрый регресс симптомов.
В острую стадию наблюдается коллаптоидное состояние ретинальной артерии, или флюоресцентная ангиография позволяет визуализировать эмбол, направляющийся к периферии сетчатки. Редко, однако, это обследование бывает доступным.
С момента приступа amavrosis fugax в течении последующего года в 30% случаев развивается нарушение мозгового кровообращения. Допплеровская ультрасонография является диагностическим методом выбора в этих случаях и при подозрении на стеноз сонной артерии должна быть проведена незамедлительно.
Ретробульбарный неврит развивается остро, но достигает наибольшей выраженности в первые 4 дня, а затем в течение нескольких дней или недель наступает улучшение. Иногда он сопровождается болью в глазах и мельканием при движениях глаз. Наблюдается в основном у молодых; никогда не приводит к полной слепоте. Потеря зрения обычно односторонняя, но встречается и двусторонний ретробульбарный неврит. В начале глазное дно не изменено. Наиболее значительный дефект отмечается в центральном поле зрения (центральная скотома). Во многих случаях (от 17 до 85 %) в дальнейшем у этих больных развивается рассеянный склероз.
Причиной могут быть и другие (помимо рассеянного склероза) демиелинизирующие болезни (острый диссеминированный энцефаломиелит), сифилис (острый неврит зрительного нерва; но он может быть и двусторонним).
Заболевание глаз. Интраокулярные воспалительные процессы; отслойка сетчатки; синдром Илза (Eales) - кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку разной этиологии (туберкулёз, сифилис, другие инфекции, болезни крови) с картиной ретинального периваскулита.
Ретинальная мигрень (сетчаточная мигрень) проявляется приступами слепоты на один глаз или монокулярной скотомой вследствие дисциркуляции в системе центральной артерии сетчатки. Эта форма мигрени может чередоваться или сочетаться с приступами мигрени без ауры или с офтальмической мигренью.
Офтальмическая мигрень характеризуется мигренозными атаками с гомонимными зрительными нарушениями (зигзаги, искры, вспышки и т.п., а также абсолютные или относительные скотомы). Здесь нет истинной потери зрения.
Ilive.com.ua
Внешнее строение птицы
Строение хвоста
1-надхвостье
2-подхвостье
3-рулевые перья
Хвост состоит из 12 крупных перьев, которые называются рулевыми. Они прикрываются вверху и снизу хвостовыми кроющими перьями и называют их «надхвостье> и «подхвостье». Хвостовые перья у одних видов длинные, у других короткие и создают различную форму хвоста. У одних он слегка округлый, у других клинообразный, а также и прямообрезанный.
1 - передняя камера
2 - задняя камера
3 - роговая оболочка
4 - сосудистая оболочка
5 - соединительная оболочка
6 - хрусталик
Причина превосходного зрения пернатых коренится в особом устройстве их сетчатки - внутренней выстилки глазного яблока, состоящей их множества чувствительных к свету клеток палочек и колбочек. У человека в области наилучшего зрения, где спроецированное линзой хрусталика на сетчатку изображение воспринимается как наиболее четкое, имеется до 200 000 палочек и колбочек, в то время как у канюка только колбочек насчитали свыше миллиона. Сетчатка птиц подобна самой мелкозернистой пленке, способной передавать мельчайшие детали изображения. Птицы видят мир во всем богатстве его цветов и оттенков. Отметим, что у рептилий цветного зрения нет, а среди всех млекопитающих счастливой способностью различать цвета наделены только представители отряда приматов, а следовательно, и мы с вами.
По своему внутреннему устройству глаза пернатых мало чем отличаются от глаз других позвоночных животных, но заметно выделяются своими очень крупными размерами. Глаз африканского страуса по величине не уступит глазу слона. У некоторых крупных хищных птиц глаза бывают крупнее, чем у людей. В черепе птицы глаза занимают очень много места, правое и левое глазные яблоки настолько велики, что почти соприкасаются друг с другом, будучи разделенными лишь тонкой межглазничной перегородкой. У большинства пернатых зрение преимущественно монокулярное. Глаза из-за своего большого размера смотрят в разные стороны, так что всякий предмет птица может видеть только одним глазом. Это порождает определенные трудности с определением точного расположения предметов в пространстве и практически лишает птиц стереоскопического зрения. Пернатые частично выходят из положения, рассматривая интересующий их объект попеременно то правым, то левым глазом. Многим, вероятно, случалось видеть, как забавно вертит головой курица или голубь, приглядываясь к лежащему у них под ногами семечку.
Разглядеть птичьи уши непросто. Недолго и ошибиться. Например, у многих сов по бокам головы торчат перья, очень напоминающие уши или рожки. Одну из самых обычных сов Европы так и прозвали - ушастой. Но в действительности совиные «уши » являются не чем иным, как украшениями, и с органами слуха никакой связи не имеют. У всех птиц ушные отверстия открываются под глазами, полностью скрыты под оперением и снаружи не видны. Диапазон частот колебаний воздуха, ощущаемых органами слуха и воспринимаемых как звуки, у птиц примерно такой же, как у человека. В чем пернатые нас превосходят безусловно, так это в умении различать и анализировать сверхкороткие звуковые импульсы и разделяющие их столь же короткие паузы. Серии, составленные такими звуками и паузами, на наш слух звучат слитно, птица же слышит и оценивает каждый из элементов серии в отдельности. Слышат птицы хорошо, однако по остроте слуха большинство видов пернатых уступают млекопитающим.
Обоняние
Обоняние птиц до сих пор изучено совершенно недостаточно. Вполне возможно, что это чувство в действительности развито у пернатых лучше, чем мы сейчас это себе представляем. Иногда неожиданные способности обнаруживают самые обычные птицы. Совсем недавно было установлено, например, что, возвращаясь в знакомую голубятню, голуби во многом ориентируются по запаху. Птицы, искусственно лишенные обоняния, возвращались после выпуска с далекого расстояния значительно хуже, чем их соседи по голубятне с ненарушенным обонянием.
В начало www.zyblik.info
Внезапная слепота (амавроз) может быть следствием отслоения или ишемии сетчатки и других заболеваний глаза (например, глаукомы или увеита), поражения зрительных нервов, двустороннего поражения зрительной коры. Больных с остро развившимся нарушением зрения следует экстренно госпитализировать. При этом информация, которую удается собрать врачу скорой помощи о развитии заболевания, имеет важное значение и помогает быстро установить диагноз на госпитальном этапе.
Внезапная слепота на один глаз обычно бывает результатом поражения сетчатки и других структур глаза или зрительного нерва. Одна из частых ее причин - преходящее нарушение кровообращения в сетчатке. Обычно больные жалуются на пелену, внезапно опустившуюся перед глазом и иногда захватывающую лишь часть поля зрения. Иногда одновременно отмечаются нарушение чувствительности и преходящая слабость в противоположных конечностях. Продолжительность эпизода - от нескольких минут до нескольких часов. В 90% случаев причина - эмболия артерии сетчатки из изъязвленной атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии, дуге аорты либо из сердца (часто при поражении клапанов или мерцательной аритмии). Реже причиной является падение АД у больного с грубым стенозом внутренней сонной артерии. Внезапная слепота на один глаз - предвестник инсульта и должна быть поводом для активного обследования больного. Вероятность развития инсульта можно уменьшить с помощью постоянного приема аспирина (100-300 мг в сутки) или непрямых антикоагулянтов (при кардиогенной эмболии). У молодых лиц причиной преходящей слепоты на один глаз может быть ретинальная мигрень. Падение зрения в этом случае представляет собой мигренозную ауру, которая предшествует приступу головной боли или возникает вскоре после ее начала. Однако даже при типичном анамнезе целесообразно исключить с помощью специального исследования патологию сонных артерий и сердца. Дифференциальный диагноз проводится также со зрительной аурой в виде мигрирующей мерцающей скотомы при приступе классической мигрени, но зрительная аура обычно вовлекает правые и/или левые поля зрения в обоих глазах, а не один глаз, кроме того, она остается видимой в темноте и при закрывании глаз.
Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей диск зрительного нерва. Клинически она проявляется внезапной утратой зрения на один глаз, не сопровождающейся болью в глазном яблоке. Диагноз можно легко подтвердить при исследовании глазного дна, выявляющем отек и геморрагии в области диска зрительного нерва. Чаще всего она развивается у больных с длительной артериальной гипертензией и сахарным диабетом, нередко - у больных васкулитами или полицитемией. В 5% случаев (особенно часто у больных старше 65 лет) невропатия связана с височным артериитом и требует немедленного назначения кортикостероидной терапии для предупреждения поражения второго глаза. Диагноз височного артериита облегчается при выявлении болезненного уплотнения и отсутствия пульсации височной артерии и признаков ревматической полимиалгии. Реже встречается задняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Обычно она вызывается комбинацией тяжелой анемии и артериальной гипотензии и может быть причиной инфаркта нерва в ретробульбарном отделе. Иногда задняя ишемическая невропатия возникает на фоне массивной крово- потери при оперативных вмешательствах, желудочно-кишечном кровотечении, травме. Изменения на глазном дне отсутствуют.
При гипертоническом кризе внезапное падение зрения может быть следствием спазма артериол сетчатки или ишемического отека диска зрительного нерва. Излишне быстрое снижение АД может приводить к инфаркту диска зрительного нерва.
Неврит зрительного нерва - воспалительное демиелинизиру- ющее заболевание - часто вовлекает ретробульбарную часть нерва (ретробульбарный неврит), поэтому при первичном исследовании глазного дна патологию обнаружить не удается. У большинства больных, помимо острого падения зрения, отмечается боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его движении. Заболевание чаще развивается в молодом возрасте, может рецидивировать и нередко бывает первым проявлением рассеянного склероза. Внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (1 г в сутки в течение 3 дней) ускоряет восстановление.
Внезапная слепота на оба глаза может быть проявлением токсической невропатии зрительных нервов. Токсическая невропатия может быть связана с отравлением метиловым спиртом, эти- ленгликолем (антифризом) или окисью углерода. Более постепенное развитие невропатии зрительных нервов с нарастанием атрофии без фазы отека диска может быть вызвано рядом лекарственных препаратов - хлорамфениколом (левомицетином), амиодароном, стрептомицином, изониазидом, пеницилламином, дигоксином, ципрофлоксацином, а также отравлением свинцом, мышьяком или таллием.
Слепота может быть также следствием внутричерепной гипертензии и развития застойных дисков зрительных нервов (при доброкачественной внутричерепной гипертензии или опухолях мозга). Ей нередко предшествуют кратковременные эпизоды затуманивания зрения на один или оба глаза, возникающие при изменении положения тела и продолжающиеся несколько секунд или минут. При стойком падении зрения необходимы введение ме- тилпреднизолона (250-500 мг внутривенно капельно) и срочная консультация офтальмолога и нейрохирурга.
Остро возникшая слепота на оба глаза может быть также следствием двустороннего инфаркта затылочных долей (корковая слепота) и наступить в результате закупорки базилярной артерии (обычно в результате эмболии) либо длительной системной артериальной гипотензии. Источником эмболии обычно служат атеросклеротические бляшки в позвоночных артериях. Развитию слепоты часто предшествуют эпизоды вертебробазилярной недостаточности с односторонними или двусторонними парестезиями или парезами, атаксией, дизартрией, гемианопсией, головокружением, двоением. В отличие от двусторонней слепоты, вызванной поражением зрительных нервов, при корковой слепоте остаются сохранными зрачковые реакции. У некоторых больных с корковой слепотой развивается анозогнозия: такой больной отрицает наличие слепоты, утверждая, что в комнате темно или он просто забыл очки.
Остро возникшая слепота может иметь психогенный характер и быть одним из проявлений истерии. Обычно такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что вокруг них все погружено во тьму (больные с органической корковой слепотой нередко затрудняются дать описание своих зрительных ощущений). В анамнезе часто выявляются другие истерические симптомы (ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки, мутизм, истерические нарушения походки). Зрачковые реакции нормальные, нет стволовых симптомов. В отличие от окружающих, обязательное присутствие и крайняя обеспокоенность которых могут служить дополнительным диагностическим критерием, больные часто не встревожены, а скорее спокойны, а иногда даже загадочно улыбаются («прекраснодушное безразличие»).
