Травматические поражения нервной системы встречаются у детей разного возраста. Они таят в себе огромную опасность, ведь последствия травм могут повлиять на всю дальнейшую жизнь ребенка. Их диапазон настолько велик, что в равной степени охватывает как периодическую головную боль, так и задержку физического развития, психические расстройства.
Как отмечают медики, травматическое поражение ЦНС относится к наименее частым причинам заболеваний центральной нервной системы. Наряду с инфекционными и гипоксически-ишемическими поражениями, оно встречается реже. Но физическое воздействие сложно предугадать. Травмы носят спонтанный и неожиданный характер. Они требуют срочных и безотлагательных медицинских мер.
Родовая травма занимает второе место среди причин повреждений центральной нервной системы новорожденного. Это грубое механическое воздействие на малыша во время его рождения. Чаще всего повреждаются межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника. Именно на них оказывается наибольшая нагрузка во время родов. Также случаются черепно-мозговые травмы, вывихи суставов, дислокации в суставах. Любые травмы нарушают кровоток в важных артериях, которые снабжают кровью головной и спинной мозг.
Среди причин родовых травм самыми распространёнными являются:
Травматические поражения ЦНС у детей проявляются одним из следующих синдромов или же их сочетанием:
Цереброастения или энцефалоастения
После легкой травмы черепа. Ребенок ощущает частые головные боли, становится малоактивным, быстро устает и не может сконцентрироваться, внимание неустойчивое, ухудшается память. Такие последствия носят функциональный характер и поддаются лечебной коррекции.
Церебропатия или энцефалопатия
После ушиба мозга. Проявляется синдром в вестибулярных, двигательных, речевых и сенсорных нарушениях. Могут быть сильные головокружения, расстройства координации, заикание, дизартрия, паралич. Ребенок требует систематической медикаментозной и физиотерапевтической терапии.
Гипо- или гипердинамический синдром
Одни дети малоактивны, вялые и медлительные. Другие слишком энергичны, аффективные, шумные и легко возбудимые. Интеллектуальная деятельность снижена, внимание неустойчивое.
Судорожный синдром
Этот синдром возникает сразу после серьезной травмы, которая сопровождается ушибом и кровоизлиянием головного мозга. Но периодические судороги могут проявляться и спустя некоторое время после травмы и соответствующего лечения. Часто они сопровождаются ухудшением памяти, апатией и безразличием у ребенка.
Задержка интеллектуального развития
Чаще всего встречается после травм в перинатальном периоде. Родовая травма в сочетании с гипоксией плода способна привести к необратимым структурным изменениям мозга. Как результат, ребенок отстает в своем физическом и психоэмоциональном и умственном развитии.
Для диагностики травматических поражений ЦНС и их последствий проводят клинический осмотр, анализ рефлексов и поведения ребенка, его психоэмоциональное состояние, функционирование всех жизненно важных органов. Для оценки структуры головного и спинного мозга, его кровотока проводят нейросонографию, допплерографию, КТ и МРТ.
В острый период травматического поражения ЦНС, непосредственно после травмы, терапия направлена на восстановления кровотока и функционирования всех жизненно важных органов. Необходимо снизить отек головного мозга, нормализировать внутричерепное давление, нивелировать судорожный синдром. В дальнейшем ребенку требуется эффективное восстановительное лечение для улучшения деятельности клеток коры головного мозга, коррекции физического и умственного развития.
Деятельность всех наших органов и систем контролируется центральной нервной системой. Она обеспечивает также наше взаимодействие с окружающей средой и регулирует поведение человека. Нарушения деятельности центральной нервной системы могут быть спровоцированы самыми разными факторами, но в любом случае они отрицательно сказываются на жизнедеятельности организма. Некоторые из таких патологических состояний вполне поддаются лекарственной коррекции, но другие, к сожалению, являются неизлечимыми. Поговорим о причинах которые вызывают повреждение центральной нервной системы, а так же о сопровождающих этот процесс симптомах чуть более подробно.
Причины повреждения центральной нервной системы
Проблемы в деятельности центральной нервной системы могут быть вызваны самыми разными факторами. Так их могут спровоцировать различные сосудистые нарушения, а также инфекционные поражения. В ряде случаев такие проблемы являются следствием потребления ядов, либо результатом полученных травм. Кроме того они могут развиться на фоне опухолевых формирований.
Сосудистые недуги
Так сосудистые поражения центральной нервной системы являются особенно распространенными, и к ним нужно относиться с особенной серьезностью, так как такие патологии частенько становятся причиной летального исхода у разных групп населения. К таким недугам относят инсульты и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность, которая может привести к выраженным изменениям со стороны головного мозга. Подобные нарушения развиваются на фоне гипертонии, атеросклероза и пр.
Основные проявления сбоев в мозговом кровообращении острого типа представлены головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями чувствительности, а также двигательной активности. Они развиваются очень быстро и чаще всего внезапно.
Инфекционные поражения
Хронические недуги, поражающие центральную нервную систему
Такие заболевания представлены рассеянным склерозом, миастенией и пр. Ученые до сих пор не могут в точности определить причины их развития, однако основной теорией является наследственная предрасположенность, а также сопутствующее воздействие разных негативных факторов (инфекций, интоксикаций, обменных нарушений).
Общая черта всех таких заболеваний – это постепенное развитие, которое чаще всего начинается в среднем либо в пожилом возрасте. Кроме того нарушения имеют системный характер, поражая, например, весь нервно-мышечный аппарат. Также все подобные недуги протекают продолжительно, с постепенным увеличением интенсивности симптомов.
Травматические поражения центральной нервной системы
Подобные недуги вызываются полученными сотрясениями мозга, ушибами, а также сдавлением мозга. Они могут развиться вследствие травмирования головного либо спинного мозга, имеющего вид энцефалопатии и пр. Так сотрясение мозга дает о себе знать расстройствами сознания, возникновением головной боли, а также тошноты, рвоты и расстройствами памяти. При ушибе головного мозга к описанной клинической картине присоединяются различные нарушения чувствительности, а также двигательной активности.
Наследственные поражения центральной нервной системы
Подобные недуги могут иметь вид хромосомных и геномных. В первом случае патология развивается на фоне изменений в хромосомах, другими словами на клеточном уровне. Геномные аномалии появляются по причине изменений в генах, которые является по своей сути носителями наследственности. Наиболее распространенным хромосомным недугом является болезнь Дауна. Если говорить о геномных нарушениях, то они могут быть представлены несколькими вариантами с преимущественным нарушением деятельности нервно-мышечной, а также нервной систем. Хромосомные недуги обычно сопровождаются проявлениями слабоумия и инфантильности, некоторыми эндокринными проблемами. Страдающие геномными болезнями обычно подвержены двигательным нарушениям.
Органические поражения ЦНС
Неполноценная работа головного мозга свидетельствует о развитии органического поражения нервной системы. Такое состояние может проявляться повышенной возбудимостью, а также быстрой отвлекаемостью, недержанием мочи в светлое время суток и нарушениями сна. В большей части случаев страдает деятельность органов слуха либо зрения, кроме того может появляться дискоординация движений. Нарушается работа иммунной системы человека.
Такие патологии могут развиваться, как у деток, так и у взрослых. Врожденные органические поражения частенько становятся следствием вирусных инфекций, развивающихся у женщины в период вынашивания, а также потреблением ней алкоголя либо никотина.
На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.
Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.
У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:
головную боль;
потерю памяти;
эмоциональную лабильность;
расстройства сна.
ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.
Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.
Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.
Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:
использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;
использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;
оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;
требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;
успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.
Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.
Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО 2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.
Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.
Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.
Коррекция внутричерепного давления в операционной
Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.
ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:
40% - после столкновения автомобилей;
20% - после падений;
остальное приходится на проникающую травму.
Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.
Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.
ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.
Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.
Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.
Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.
Интраоперационное ведения ПСМ
Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.
Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.
Персонал
Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.
Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.
Анестетики и индукция анестезии
Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.
Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.
Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:
наличия ЧМТ;
интоксикации;
тяжести геморрагического шока.
Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.
Центральная нервная система – часть нервной системы человека, состоящей из скопления нервных клеток. У людей она представлена головным и спинным мозгом. Отделы центральной нервной системы регулируют деятельность отдельных систем и органов. Эта функция при поражении ЦНС нарушается. у детей может возникать во время перенательного периода и при родах. Если на ребенка вредные факторы действовали на эмбриональной стадии, то могут возникать пороки, которые несовместимы с жизнью. После восьмой недели беременности повреждающее воздействие уже не приведет к развитию грубых нарушений, но в формировании ребенка иногда могут возникать небольшие отклонения. После двадцать восьмой недели развития ребенка повреждающее действие не вызывает никаких пороков развития, но если ребенок сформирован нормально, то у него может появиться какая-либо болезнь.
Перинатальное поражение ЦНС регистрируется у детей на первом году их жизни. Такой диагноз подразумевает под собой нарушение структуры или функции мозга разного происхождения. Возникает оно в перинатальном периоде. К ному относят антенатальный (двадцать восьмая неделя внутриутробного развития), интранатальный и неонатальный.
К симптомам относят снижения рефлексов и мышечного тонуса, повышение рефлекторной возбудимости, беспокойство и кратковременные судороги, почечные, сердечные и дыхательные нарушения, параличи и парезы.
На появление перинатального поражения центральной нервной системы оказывают влияние следует причины: незрелость беременной, нарушение питания, соматические болезни матери, патологическое течение самой беременности, нарушение обмена веществ и неблагоприятная экологическая обстановка. Все перинатальные поражения ЦНС по своему происхождению делят на:
Гипоксическо-ишемическое поражение центральной нервной системы. Такое поражение происходит при недостатке кислорода в организм плода или же при его утилизации при родах или беременности.
Травматические поражения ЦНС обусловлено повреждениями ребенка во время родов.
Гипоксически-травматическое повреждение центральной нервной системы характеризуется сочетанием повреждений шейного отдела позвоночника и гипоксии.
Геморрагическо-гипоксическоп поражение происходит при родовых травмах и сопровождается нарушением кровообращения мозга.
Органические поражения ЦНС. Данный диагноз указывает на то, что головной мозг является неполноценным. В веществе головного мозга человека начинают происходить патоморфологические изменения. Тяжелая и средняя степень данной болезни является нарушением нервной системы. К симптомам относят нарушение сна, приступы замирания, быструю отвлекаемость, повышенную возбудимость, дневной энурез и повторение фраз. Может ухудшаться слух и зрение, а также происходит нарушение координации движений. Человеческий иммунитет снижается, вследствие чего он начинает болеть простудой. Причинами появления органического повреждения ЦНС могут быть приобретенные и врожденные факторы. К врожденным относят те случаи, когда при беременности мать перенесла инфекцию (ангину, грипп, ОРЗ), употребляла алкоголь, курила или принимала некоторые из лекарств. Во время психологического напряжения женщины система кровоснабжения может переносить в организм плода гормоны стресса. Влияют и резкие перепады давления, и температуры, действие токсических и радиоактивных веществ, которые содержатся в пище, воде и воздухе. Диагностировать такое поражение просто. По детскому лицу опытный психиатр определит отсутствие или наличие органики. Лечение занимает достаточно долгое время и оно медикаментозное. При лечении органических поражений центральной нервной системы используют лекарственные средства. К, примеру, ноотропные препараты улучшают деятельность мозга, также используют и сосудистые препараты.
Детям часто ставят диагноз резудуальное поражение центральной нервной системы. Это является сочетанием мозговых нарушений и родовых травм. Такое заболевание проявляется расстройствами ассоциативного мышления, а при тяжелых случаях и неврологическими расстройствами. При лечении используют разные упражнения для концентрации внимания, педагогическая коррекция, также необходимо заниматься с логопедом и психологом. Последствия будут зависеть от степени болезни. Ребенок может вылечиться полностью, или же у него может наблюдаться задержка речевого, моторного и психического развития.
Поражение ЦНС у новорожденных − результат патологии внутриутробного развития или же ряда других причин, которые приводят к серьезным осложнениям в функционировании организма. Диагностируют подобные поражения практически у 50% младенцев. Более половины, даже почти две третьих, этих случаев приходится на недоношенных крох. Но, к сожалению, встречаются патологии и у доношенных детей.
Чаще всего доктора называют основной причиной поражения центральной нервной системы сложности в вынашивании, влияние негативных факторов на плод. Среди источников проблемы:
Каждая из причин приводит к развитию определенной патологии, степень тяжести которой влияет на возможность восстановления и полной реабилитации новорожденного.
Гипоксия плода еще в утробе матери может стать причиной таких патологий:
Последствия различаются по виду травмы, произошедшей в течение родов:
Среди последствий дисметаболических поражений:
К инфекционным заболеваниям, которые могут вызвать поражения центральной нервной системы плода, относятся краснуха, сифилис, герпес, цитомегаловирус и токсоплазмоз. Конечно, перенесенные болезни необязательно приведут к патологиям в развитии крохи, но существенно повышают их риск. Также доктора отмечают ряд заболеваний, которые вызывают проблемы и после рождения малыша. Среди таковых кандидоз, синегнойная инфекция, стафилококки, сепсис и стрептококки. Подобные явления могут стать причинами гидроцефалии, повышенного внутричерепного давления, менингеального синдрома и очаговых нарушений.
В процессе развития поражений центральной нервной системы врачи выделяют три основных этапа:
Длится этот период около месяца. Течение его зависит от степени тяжести повреждений. Поражения наиболее легкой формы – это вздрагивания, дрожания подбородка, повышенная возбудимость, резкие движения конечностей, ненормальные состояния мышечного тонуса, нарушения сна.
Малыш может часто и без причины плакать
2 степень тяжести проявляется в это время снижением двигательной активности и мышечного тонуса, будут ослаблены рефлексы, особенно сосания, что внимательная мама обязательно заметит. В этом случае к концу первого месяца жизни такие симптомы могут смениться гипервозбудимостью, мраморным цветом кожи, метеоризмом и частыми срыгиваниями.
Нередко в это время детям ставят диагноз – гидроцефальный синдром. Его наиболее очевидными симптомами можно назвать стремительный рост окружности головы, повышение внутричерепного давления, которое проявляется выпуклостью родничка, непривычными движениями глазами.
При наибольшей степени тяжести обычно наступает кома. Подобные осложнения оставляют ребенка в больнице под наблюдением врачей.
Что интересно, именно восстановительный период может протекать более тяжело, чем острый, если симптомов как таковых в первые месяцы не было. Второй период длится примерно со 2 по 6 месяц. Выражается подобное явление примерно следующим образом:
Если же в первый период симптомы присутствовали достаточно ярко, то со второго месяца жизни они могут, наоборот, сократиться и исчезнуть, но это не означает, что нужно полностью прекращать лечение. Это лишь дает повод понять, что ребенок действительно восстанавливается.
Примерно к году жизни крохи становятся очевидными последствия поражений центральной нервной системы, хотя основные симптомы уходят. Результатом же становятся:
Очевидно, что последствия поражения центральной нервной системы могут быть довольно серьезными, поэтому важно своевременно диагностировать таковые. Одного осмотра новорожденного обычно недостаточно. При малейшем подозрении на патологии доктора назначают компьютерную томографию, УЗИ головного мозга, рентген головного или спинного мозга – в зависимости от предположений о локализации кровоизлияний или других осложнений.
От своевременности диагностики и принятия мер зависит развитие последствий и осложнений поражений ЦНС. Поэтому первую помощь таким крохам необходимо оказать в первые часы жизни.
В первую очередь доктора стремятся восстановить деятельность легких, сердца, почек, нормализуют обмен веществ, устраняют судороги, стремятся купировать отеки, образующиеся в легких и головном мозге. Важно в этот момент нормализовать и внутричерепное давление.
Малышу при поражении ЦНС необходим профилактический массаж
Если оказанные меры не привели к полной нормализации состояния младенца, его оставляют в отделении патологии новорожденных для продолжения реабилитации. На данном этапе лечения возможна антибактериальная или противовирусная терапия, медикаментозное лечение для восстановления мозговой деятельности. Для этого малыш получает препараты для улучшения кровообращения и созревания клеток головного мозга.
Важным этапом в любой реабилитации становятся немедикаментозные методы. К таковым относятся гимнастика, массаж, физиопроцедуры, парафинотерапия и т.д.
При положительной динамике и устранении симптомов поражений ЦНС кроху с мамой выписывают с такими рекомендациями:
При постоянном наблюдении большое количество детей полностью восстанавливается и со временем снимается с учета у невропатолога. 3 степень тяжести поражений заставляет регулярно проходить курсы лекарственных препаратов, которые нормализуют многие жизненные процессы и помогают более эффективно восстанавливаться малышу.
Лучшим решением всегда является профилактика поражений центральной нервной системы новорожденного. Для этого доктора рекомендуют планировать беременность заранее, обследоваться и отказаться от вредных привычек. При необходимости следует пройти противовирусную терапию, сделать прививки, нормализовать гормональный фон.
Если же поражение все-таки случилось, не стоит отчаиваться: врачи, как правило, сразу принимают меры по оказанию первой помощи. Родителям же необходимо быть терпеливыми и не опускать руки – даже самые тяжелые состояния поддаются изменениям в положительную сторону.
