В целом лучшим методом лечения является профилактика, направленная на уменьшение воздействия причинных факторов и раннюю оценку потенциальных осложнений.
Вторая сторона тактики лечения - устранение любой обратимой причины СПВБД, такой как внутрибрюшное кровотечение. Массивное забрюшинное кровотечение часто связано с переломом таза, и врачебные меры - фиксация таза или эмболизация сосудов - должны быть направлены на устранение кровотечения. В некоторых случаях у находящихся в реанимации больных возникает выраженное растяжение кишки газами или ее острая псевдообструкция. Это может быть реакцией на лекарства, скажем, на неостигмина метилсульфат. Если случай является тяжёлым, необходимо проведение хирургического вмешательства. Кишечная непроходимость также является частой причиной повышения ВБД у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. При этом немногие методы способны скорригировать сердечно-легочные нарушения больного и уровень электролитов крови, если не будет установлена основная причина, вызывающая СПВБД.
Нужно помнить, что нередко СПВБД это лишь признак основной проблемы. В последующем изучении 88 пациентов после лапаротомии Сюгрэ и соавт. заметили, что у пациентов с ВБД 18 см вод.ст. частота развития гнойных осложнений в брюшной полости была на 3,9 больше (95% доверительный интервал 0,7-22,7). При подозрении на гнойный процесс важно выполнить ректальное исследование, УЗИ и КТ. Оперативное вмешательство является основой лечения больных с повышением ВБД, вызванного послеоперационным кровотечением.
Максвелл и соавт. сообщили, что раннее распознавание вторичного СПВБД, который возможен и без повреждения брюшной полости, может улучшить результат.
Пока что существует несколько рекомендаций о необходимости хирургической декомпрессии при наличии повышенного ВБД. Некоторыми исследователями показано, что декомпрессия брюшной полости является единственным методом лечения, и она должна быть выполнена в достаточно короткие сроки, чтобы предотвратить СПВБД. Подобное утверждение является, пожалуй, преувеличением, к тому же оно не подтверждено данными исследований.
Показания для декомпрессии брюшной полости связаны с коррекцией патофизиологических нарушений и достижением оптимального ВБД. Давление в брюшной полости снижают и выполняют временное её закрытие. Для временного закрытия есть множество различных средств, в том числе: внутривенные мешки, застёжки на липучке, силикон и застёжки-молнии. Какой бы приём ни был использован, важно добиться эффективной декомпрессии благодаря выполнению соответствующих разрезов.
Принципы хирургической декомпрессии при повышенном ВБД включают следующее:
Раннее обнаружение и коррекция причины, вызвавшей увеличение ВБД.
Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение вместе с повышенным ВБД требует срочного оперативного вмешательства.
Снижение диуреза - поздний признак нарушения функции почек; желудочная тонометрия или контроль давления в мочевом пузыре могут дать бонзе раннюю информацию о перфузии внутренних органов.
При брюшной декомпрессии необходима тотальная лапаротомия.
Перевязочный материал должен быть уложен с применением многослойной техники; два дренажа помещают по бокам, дабы облегчить удаление жидкости из раны. Если брюшная полость герметична, то можно использовать мешок Богота .
К сожалению, развитие внутрибольничной инфекции это достаточно частое явление при открытых повреждениях живота, а вызывается такая инфекция множественной флорой. Желательно закрыть рану брюшной полости как можно скорее. Но это порой невозможно из-за постоянного отека тканей. Что касается профилактической антибиотикотерапии, го для неё нет каких-либо указаний.
Измерение ВБД и сами его показатели все более и более важны в интенсивной терапии. Эта процедура быстро становится рутинным методом в случае травм живота. Пациентам с повышенным ВБД необходимо проведеие следующих мероприятий: тщательный контроль, своевременная интенсивная терапия и расширение показаний для хирургической декомпрессии брюшной полости
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ ; англ. abdominal compartment ) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.
У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10-15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.
В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов.
Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.
Выделяют следующие степени интраабдоминальной гипертензии в зависимости от величины внутрибрюшного давления:
Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.
По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.
Имеют место, в частности, следующие механизмы воздействия интраабдоминальной гипертензии на органы и системы человека:
Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.
Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление . Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора "
Многие из нас не придают значения таким симптомам как вздутие живота, ноющая боль в брюшной части, дискомфорт при принятии пищи.
А ведь эти проявления могут означать сложный процесс - внутрибрюшное давление. Определить сразу заболевание практически невозможно, внутреннее давление отличается от внешнего, и при нарушении системы организма начинают работать неполноценно.
Если говорить литературным языком, внутрибрюшное давление - состояние, сопровождающееся повышением давления, которое исходит от органов и жидкости.
Чтобы узнать ВБД, необходимо поместить в брюшную полость или в жидкую среду толстого кишечника специальный датчик. Данная процедура выполняется хирургом, обычно это происходит во время операции.
Приборы для измерения ВБД
Есть еще один способ проверки давления, но считается малоинвазивным и менее информативным, это измерение ВБД с помощью катетера в мочевом пузыре.
Внутрибрюшное давление могут вызвать многие негативные процессы в организме, одним из которых является вздутие живота.
Обильное скопление газов обычно развивается по причине застойных процессов в результате индивидуальных особенностей или хирургических патологий.
Если рассмотреть конкретные случаи, банальной причиной может служить синдром раздраженного кишечника, ожирение и запоры. Даже принятие пищи, в рацион которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать ВБД. Люди, которые страдают синдромом раздраженного кишечника, чаще всех переносят снижение тонуса вегетативной области НС (нервной системы).
Нередки случаи, когда причиной служат такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона. Нормальная микрофлора кишечника представлена разнообразными микроэлементами, которые находятся по всему ЖКТ. Отсутствие их провоцирует развитие многих заболеваний, следствием которых может являться внутрибрюшная гипертензия.
Причины ВБД могут включать следующие хирургические патологии: перитонит, закрытые травмы в области живота, панкреонекроз.
Сопровождающие повышенное внутрибрюшное давление симптомы выглядят следующим образом:
Как видите, данный перечень не может ясно и точно поставить диагноз ВБД, поскольку такие тревожные факторы могут иметь и другие заболевания. В любом случае следует пройти консультацию у своего лечащего врача и провести должное обследование.
Первое, на что необходимо обращать внимание при ВБД, это степень его развития и причины появления. Пациентам, страдающим от повышенного ВБД ставят ректальный зонд. Такая процедура не пр иносит болевых ощущений. В частности, при помощи подобного вмешательства добиться снижения паказателейневозможно, оно используется только для измерений.
В случае хирургического вмешательства может повыситься вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии, тогда необходимо начать терапевтические мероприятия.
Чем раньше запустить процесс лечения, тем больше шансов остановить заболевание на начальной стадии и не дать развиться полиорганной недостаточности.
В обязательном порядке запрещают носить обтягивающую одежду, находиться в положении лежа выше 20 градусов на кровати. В некоторых случаях пациенту прописывают препараты для расслабления мышц — миорелаксанты для парентерального применения.
Некоторые меры предосторожности:Когда давление переходит рамку 25 мм. рт. ст., решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии в большинстве случаев не подлежит обсуждению.
Своевременное вмешательство в большем процентном соотношении позволяет нормализовать процесс работы органов и систем организма, а именно стабилизировать гемодинамику, диурез, ликвидировать нарушения дыхательной недостаточности.
Однако хирургическое вмешательство имеет и «обратную сторону медали». В частности такой способ может способствовать развитию реперфузии, а также попаданию в кровоток недоокисленной питательной среды для микроорганизмов. Данный момент может послужить причиной остановки сердцебиения.
Если ВБД послужит развитию абдоминальной компрессии, пациенту могут назначить процедуры искусственной вентиляции легких, с параллельным осуществлением нормализации водно-электролитного баланса организма инфузионно с помощью кристаллоидных растворов.
Отдельно стоит отметить больных, у которых наблюдается ВБД вследствие ожирения. Значительное возрастание нагрузки на ткань способствуют данному процессу. В результате мышцы атрофируются и становятся неустойчивы к физической нагрузке. Следствием осложнения может быть хроническая сердечно-легочная недостаточность.
В свою очередь этот момент ведет к нарушению кровоснабжения кровеносных сосудов и тканей. Способ устранения ВБД у людей, страдающих ожирением заключается в проведении вшивания сетчатых имплантов. Но сама операция не исключает ведущую причину появления высокого давления - ожирения.
При избыточной массе тела отмечается склонность к холециститу, жировому перерождению печени, опущению органов, желчнокаменной болезни, которые являются результатом ВБД. Врачи настоятельно рекомендуют пересмотреть рацион тучных людей и обратиться к специалисту для составления правильного питания.
Комплекс физических природных факторов, повышающих ВБД, осуществляется естественным путем.
Например, частое чихание, кашель при бронхите, крик, акт дефекации, мочеиспускание - ряд процессов, которые приводят к повышению ВБД.
Особенно часто мужчины могут страдать гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которая тоже может быть вызвана повышенным ВБД. Это отчасти происходит у тех, кто часто упражняется в спортзалах.
Как бы ни хотелось больным измерить ВБД самостоятельно - ничего не выйдет.
В настоящее время различают три метода измерения ВБД:
Первый способ применяется часто. Он доступен, но его не используют при травмах мочевого пузыря или тазовой гематоме. Второй способ достаточно сложен и дорог, но даст самый корректный результат. Третий осуществляется специальным устройством и датчиком давления.
Внутрибрюшное давление: норма и критический уровень:
Повышение внутрибрюшного давления можно определить по следующим признакам:
Если хотя бы три симптома будут выявлены, доктор ставит диагноз внутрибрюшного давления.
Устройство для функционального мониторинга ВБД:
Проблема ВБД ранее не была настолько оговариваемой темой, однако медицина не стоит на месте, делая открытия и исследования во благо здоровью человека. Не стоит относиться к данной теме хладнокровно. Рассмотренные факторы прямо пропорционально относятся к возникновению многих серьезных для жизни заболеваний.
Не занимайтесь самолечением и обязательно обратитесь в медицинское учреждение, если вас стали беспокоить схожие симптомы. Учтите все рекомендации и вас больше не будет беспокоить вопрос, как снизить внутрибрюшное давление.
Резюме
В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.
Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .
В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.
Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).
При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).
Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).
Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.
Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.
Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .
Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.
Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .
Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.
Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .
Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .
Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.
Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .
Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.
В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.
Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.
Список литературы
1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.
2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.
3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.
4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.
7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.
8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.
9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.
10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.
11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.
12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.
13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.
14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.
15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.
16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.
17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.
18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.
19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.
20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.
21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.
22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.
23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.
24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.
25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.
26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.
27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.
28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.
29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.
30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.
31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.
32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.
33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.
34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.
35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.
36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.
37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.
38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.
39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.
40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.
41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.
42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.
43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.
44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.
Исходя из физиологических особенностей человеческого организма, брюшная полость является своеобразным “мешком”, который полностью герметичен. Внутри этого мешка находятся органы, жидкости, газы. Все перечисленные компоненты образуют давление в полости живота. Данная характеристика в разных участках полости – разная.
Существуют физиологические показатели, которые при нормальном функционировании организма всегда остаются неизменными. Речь идет о характеристиках, формирующих внутреннюю среду организма.
Среди наиболее важных следует выделить:
Внутреннее брюшное давление – это тот физиологический показатель, на который обычно здоровые люди не обращают внимания. Давление в брюшной полости определяется органами и жидкостями, находящимися в ней. Высокое внутрибрюшное давление ведет к появлению определенной клинической картины. В этом случае имеет смысл говорить о возможных патологических процессах, возникающих в работе некоторых органов.
«Первым звонком», к которому следует прислушаться должно служить изменение характеристик давления в области живота
Изменение характеристик давления в области живота должно служить «первым звонком», к которому следует прислушаться. Если человек начинает ощущать, что в его организме начались изменения, необходимо сразу же обратиться к специалисту. При этом следует помнить, что чем раньше начать лечение, тем легче и с лучшим результатом оно пройдет.
Давление в брюшной полости определяется несколькими методиками, о чем речь пойдет ниже, и полученные результаты сравниваются с нормой. Врачи отмечают, что разница в измерениях не должна превышать нормативные показатели более, чем на 10 мм.рт.ст. Если же отклонения превышают этот показатель, то можно говорить о присутствии патологии.
Читайте также:
К какому врачу обращаться при пониженном давлении?
Для полного понимания значений давления вышеупомянутой области необходимо иметь представление о его уровнях, начиная от нормальных показателей и, заканчивая критической точкой:
Внутрибрюшное давление норма, в некоторых случаях, может превышать упомянутый показатель. Но следует отметить, что разница не может быть существенной, не более 3 мм.рт.ст. Все зависит от антропометрических данных человека.
Невозможно найти врача, который в состоянии объективно определить, насколько повышенное давление внутри живота, исходя только из анализа клинической картины. С этой целью необходимо использовать диагностические методы, которые также смогут показать и другие проблемы.
Путем сравнения текущих значений пациента с нормой определяется давление
Факторы, повышающие внутрибрюшное давление характеризуются разнообразием. Главной причиной патологических изменений является слишком большое скопление газов в кишечном тракте. Метеоризм хронического типа прямо пропорционально способствует развитию застойных процессов в данной области организма.
Причины брюшного давления могут быть следующие:
Повышение внутрибрюшного давления может наблюдаться после физической активности. Данный фактор является природным, как и обычный кашель или чихание. Интересно, что даже мочеиспускание может служить первопричиной для повышения давления в брюшной области.
Любое, даже самое простое гимнастическое упражнение, которое заставляет напрягать мышцы живота, обязательно будет провоцировать повышение давления в брюшной полости в ходе тренировки. Такая проблема очень часто беспокоит человека, независимо от его пола, занимающегося в тренажерном зале. Избежать проблемы можно, но при этом придется избегать поднятия груза более 10 кг., а также прекратить выполнение определенных упражнений.
Разнообразием характеризуются факторы, повышающие внутрибрюшное давление
Как и у любого заболевания, существует определенная симптоматика, которая помогает заподозрить повышенное внутрибрюшное давление. Симптомы патологии могут быть разными. Если существует небольшое отклонение от нормального состояния, то обычно оно протекает без каких либо проявлений.
Но если проблема начинает приобретать патологический характер, то проявиться она может так:
Читайте также:
Можно ли делать массаж при давлении и как правильно?
Нельзя утверждать, что вышеперечисленные симптомы будут указывать на грядущие неприятности. Проявления повышения давления в области живота могут быть дополнены и другими факторами. Симптоматика напрямую зависит от причины нарушения. Независимо от признаков патологии нельзя их игнорировать или заниматься самолечением.
Могут быть разными симптомы заболевания
О том, как измерить внутрибрюшное давление, мало кто знает. Современная наука предлагает несколько методов измерения:
Современная медицинская практика доказала, что прямой метод является наиболее точным. Но в данном случае существует один недостаток – слишком высокая стоимость. В качестве альтернативного решения предлагается использовать соседние органы, например, мочевой пузырь.
Внутрибрюшное давление на мочевой пузырь измеряется при помощи катетера Фолея. Через катетер внутрь мочевого пузыря вводится не более 100 мл. физиологического раствора. Затем к катетеру присоединяется капилляр, который обязательно должен быть прозрачным, или же линейка. Таким образом происходит измерение внутрипузырного давления. В качестве нулевой отметки принимается лонное сочленение. Но этот метод имеет свой недостаток – риск занесения инфекции в мочевыводящие пути.
Существуют электронные разработки, позволяющие провести измерения необходимых показателей. Их недостатком является неточность, в некоторых случаях слишком большая.
Проводится диагностика в два этапа. Сперва, доктор проводит опрос, в ходе которого он получит такие данные:
Могут установить зонд назогастрального или ректального типа пациентам с тяжелой патологией и высоким давлением в брюшной полости
Читайте также:
Что такое артериальное давление?
На следующем этапе специалист проводит смотр и делает выводы на основе анализа, эндоскопии, рентгенографии и УЗД. Иногда приходится назначать КТ или МРТ, чтобы полностью изучить всю картину.
Если пациент имеет представление о том, что такое внутрибрюшное давление, как снизить знают далеко не все. Курс лечения должен подбираться, исходя из заключений специалистов и главной причины развития патологии.
Пациентам с тяжелой патологией и высоким давлением в брюшной полости могут установить зонд назогастрального или ректального типа. Иногда приходится использовать оба варианта. Таким больным прописывают прием колопрокинетических и гастрокинетических лекарств. В дополнение придется либо минимизировать, либо полностью исключить энтеральное питание. Такие пациенты должны находиться под систематическим врачебным контролем.
Если же в качестве причины патологических изменений будет наличие инфекции, то для ее подавления будет назначен курс медикаментозного лечения.
Среди профилактических методов следует выделить самые главные:
Более простые методы профилактики могут состоять в следующем:
При первых проявлениях патологии следует сразу обратиться за помощью к специалисту. Только доктор в состоянии определить наличие проблемы и назначить правильное лечение.
