Ожоговый шок возникает при поражении более 20% ППТ. Шок развивается через несколько стадий, вызывая относительную гиловолемию и нарушения распределения жидкости в связи с массивным переходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Происходит выброс химических медиаторов, и они системно повышают сосудистую проницаемость, угнетают функцию и перфузию миокарда, что приводит к нарушению функции органов. Основной целью лечения ожогового шока является активное восстановление потерь жидкости.
Кроме адекватного восстановления потерь жидкости, в рамках реанимационных мероприятий можно дополнительно ввести сосудосуживающие (например, норадреналин или до-памин) или инотропные (например, добутамин) препараты, чтобы поддержать адекватность перфузии. Осложнениями ожогового шока могут быть синдромы системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (СПОН).
При любом травматическом поражении на начальном этапе основное внимание уделяют поддержанию основных физиологических функций (проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение , степень инвалидизации - неврологический статус). При механизмах возникновения повреждений, не исключающих сочетанной травмы (например, при повреждении электрическим током или вследствие удара молнией , при травмах, связанных с взрывами), необходимо стабилизировать положение шейного отдела позвоночника. Необходимо определить причину ожога и удалить повреждающий фактор (например, химические вещества, ткани , металлы, кожаные ремни), чтобы остановить процесс повреждения ткани.
При поражениях, не проникающих на всю глубину кожи, кровотечение невыраженное, и гематокрит не изменяется. Поэтому при значительном кровотечении или снижении гематокрита показано повторное обследование для обнаружения источника травматического .
При бессознательном состоянии пациента с ожогами, поступающего в ОНП, необходимо исключить отравление угарным газом (СО) и травмы головы. Наконец, на раннем этапе необходимо снять у пациента все кольца, браслеты и цепочки, так как при восстановлении потерь жидкости возникают генерализованные отеки.
Для расчета потребности в восполнении объема жидкости при ожогах обычно используют две формулы. АО А рекомендует применять формулу Паркланда (Parkland); также называемую консенсусной формулой. Потребность во введении жидкости рассчитывают следующим образом:
Также таким детям проводят поддерживающее вливание раствора глюкозы. Половину полученного по формуле объема вводят в первые 8 часов после ожога, остальной объем - в последующие 16 часов.
В США также широко используют измененную формулу расчета объема восполнения потерь жидкости по Бруку (Brooke Resuscitation Formula). Эта формула сходна с формулой Паркланда для расчета объема жидкости, вливаемой в первые 24 ч; однако включает введение коллоидов (5% альбумин в растворе Рингера с лактатом) со скоростью, определяемой по распространенности ожога (% от ППТ). Обычно раствором выбора для восполнения потерь жидкости считают раствор Рингера с лактатом; однако в некоторых ожоговых центрах применяют другие гипертонические растворы.
При расчете общего объема введенной жидкости учитывают и объем вливаний до поступления в ОНП. Отсчет первых 8 часов начинают с момента травмы. Чтобы ввести необходимый объем раствора или «наверстать» его в течение 8 ч, может потребоваться изменить скорость вливания. Основной принцип лечения ожогов - oптимизировать перфузию в области повреждения, обеспечив адекватное восстановление потерь жидкости.
Потребность в жидкости у различных пациентов может различаться, поэтому объем вливания жидкости во избежание введения недостаточного или избыточного объема жидкости необходимо в измеримых пределах корригировать. При восполнении потерь жидкости возможны осложнения: синдром повышения внутрибрюшного давления и отек легких. Для оценки эффективности восполнения потерь жидкости и выявления осложнений лечения необходимо постоянно оценивать состояние обожженной конечности, а также функции сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и печени. У детей скорость метаболизма выше, поэтому требуется вводить раствор глюкозы. При поверхностных ожогах менее 15-20% ППТ, не проникающих на всю глубину кожи (в отсутствие ингаляционного ожога), восполнять потери жидкости может не потребоваться.
Экспериментальные и клинические исследования достаточно убедительно показали, что скорость и объем потерь жидкости (плазмопотеря) возрастают с увеличением площади ожога, что не зависит от глубины ожога и не проявляется лишь в случае гиперемии кожи (ожог I степени).
При всех остальных поражениях наблюдается следующая тенденция. Максимальная плазмопотеря происходит в первые 8 ч от момента получения ожога. Затем она постепенно снижается и становится минимальной к середине или концу 2-х суток.
Batehelor (1963) установил, что увеличение потери жидкости может достигать 60% поверхности тела и, следовательно, после этого предела нет необходимости в увеличении объема трансфузий.
При трансфузионном лечении скорость введения и объем вводимой жидкости должны быть индивидуальными для каждого больного.
Инфузионно-трансфузионное лечение должно осуществляться так, чтобы скорость введения различных жидкостей соответствовала изменяющейся скорости раневых потерь. Предложены различные формулы, позволяющие учитывать величину вводимых объемов жидкостей (суточный объем) с распределением по различным отрезкам времени - в первые 24 ч и затем в последующие 2 сут.
Применение различных формул - программа действия различных вливаний в течение шокового периода. Определение объема жидкостей, вводимой в различные отрезки времени, производится при поступлении больного в.стационар.
Уменьшение или увеличение объема жидкостй и скорости их введения на данном отрезке времени может видоизменяться в соответствии с получаемой клинической и лабораторной информацией о состоянии пострадавшего. Многочисленность существующих формул для расчета объемов вводимой жидкости вносит определенные затруднения. Однако существует ряд выработанных клиницистами положений, сводящихся к следующему:
1. Вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного.
2. На 2-е и, если необходимо, 3-й сутки переливаются половинные объемы, применяемые в первые 24 ч (т.е. не более 5% массы тела пострадавшего).
3. В первые 8 ч от момента получения ожога (обозначаемого как период максимальных потерь жидкостей) внутривенно вводят 1/2 или даже 2/3 объема жидкости, намеченного для 1-х суток. Наибольшее значение для вычисления формул имеет не только площадь ожога (эритема, т.е. I степень не учитывается), но и масса пострадавшего. Скажем, у ребенка объем инфузий будет в несколько раз меньше, чем у взрослого. Сожаление вызывает то обстоятельство, что в большинстве формул возрастные градации (пожилые лица и в особенности старики) не учитывают необходимые для введения объемы жидкостей, так же как и локализацию травмы (ожоги дыхательных путей).
Подобные формулы неточны и не могут быть руководством для проведения инфузионно-трансфузионного лечения во всех случаях.
Наиболее распространенными и приемлемыми формулами являются: формула Эванса , формула Гвенна - медицинского центра в Броке, формула, или бюджет, Мура .
Формула Эванса: количество миллилитров жидкости, необходимой для введения, равно 2 мл, помноженным на процент ожога и массу тела пострадавшего плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Например: при площади ожога, равной 30%, и массе тела 60 кг необходимо перелить 5600 мл жидкости, из которых половину составляют коллоиды (плазма, декстраны, поливинилпирролидон - всего 2 л) и другую половину - электролитные растворы (всего около 4 л).
Существуют два пояснения к этой формуле. Одно из них указывает, что при ожогах более 50% расчетная величина жидкостей не должна превосходить этой" цифры, и другое - объем переливаемой жидкости у пациентов старше 50 лет должен быть в 1 1/2-2 раза меньше, чем предложено в формуле.
Формула Броке, являющаяся модификацией формулы Эванса, вычисляется так же, с разницей в том, что 1/4 часть количества жидкости, вычисленной по этой формуле, составляют коллоиды (в формуле Эванса - 1 часть коллоидов и равная часть электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы) и 3Д электролитов плюс 2000 мл 5% раствора глюкозы. Величина ожога более 50% поверхности тела, как и в формуле Эванса, не учитывается. Пожилым лицам и старикам переливают не более 3/4 или 1/2 определяемого объема жидкостей.
Согласно формуле Мура, при шоке объем жидкостей в течение первых 48 ч составляет 10% массы тела больного и распределяется следующим образом: 1/2 объема - в первые 12 ч,1/4 - в следующие 12 ч и 1/4 в следующие 24 ч. Помимо этого, в течение 1-го дня для покрытия потерь с потоотделением переливают 2500 мл 5% раствора глюкозы.
Мы проводим лечение ожогового шока, пользуясь формулой Мура или Брока. В первые 8 ч после получения ожога переливаем 1/2 количества жидкостей, предназначенного для инфузий в течение 24 ч, остальную половину - в последующие 16 ч. На 2-3-й сутки переливаем половинное количество жидкостей, введенных в 1-е сутки. При этом соблюдаются следующие соотношения: коллоиды электролиты +5% раствор глюкозы=1:2; при тяжело протекающем ожоговом шоке - 1: 1,5.
Остановимся на основных инфузионно-трансфузионных средах.
Электролитные растворы играют существенную роль в лечении ожогового шока. Соотношение их с вводимыми коллоидами колеблется в пределах 3: 1 или 2:1.
Изотонический раствор хлорида натрия не обладает достаточной эффективностью при восполнении объема циркулирующей крови. Далее при вливании больших объемов (1-2 л) он может вызывать внутриклеточные нарушения. Раствор Рингера - Локка содержит достаточное количество электролитов. Однако его эффективность при лечении ожогового шока также невелика. Он так же быстро покидает сосудистое русло. В настоящее время при лечении ожогового шока более часто применяются сбалансированные растворы электролитов с лактатом натрия (раствор Гартмана, лактасол). Инфузий этих растворов не только эффективны при гиповолемии, но и улучшают кислотно-щелочное состояние. Включение в них лактата натрия в качестве энергетического субстрата реализуется в цикле Кребса.
Наши многочисленные наблюдения по применению лактасола показали успешность применения его при легкой и средней тяжести ожогового шока либо в чистом виде, либо в сочетании с небольшими дозами коллоидов (полиглюкин и реополиглюкин у лиц пожилого возраста). Лактасол, примененный для лечения ожогового шока в дозировке 2-4 л, улучшал и реологические свойства крови, микроциркуляцию и в определенной мере служил профилактическим средством против дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Таким образом, в настоящее время лучшими из кристаллоидов при лечении ожогового шока признаны сбалансированные электролитные растворы, особенно с добавлением лактата и бикарбоната натрия.
Препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин). В одном из разделов уже была приведена подробная характеристика используемых при лечении ожогового шока препаратов декстрана. В данном разделе мы коснемся вкратце механизма их действия и объема жидкости, применяемой при лечении. В принципе сухая или нативная плазма должна являться основной трансфузи-онной заместительной средой. Однако ряд недостатков (опасность передачи вируса гепатита, ограниченность срока годности, в особенности нативной плазмы, содержание значительного количества консерванта, дороговизна) заставили искать другие медикаменты. В настоящее время широко применяется отечественный препарат рео-полиглюкин (реомакродекс), низкомолекулярный, сравнительно быстро покидающий сосудистое русло, назначаемый как средство борьбы с нарушениями микроциркуляции (улучшает кровоток в мелких сосудах и капиллярах в дозировке 400-800 мл). Препарат более эффективен в сочетании с полиглюкином, обладающим выраженным гемодинамическим действием.
Полиглюкин (среднемолекулярдный декстран) является лучшим плазмазаменяющим раствором: он длительное время циркулирует в сосудистом русле, поддерживая объем циркулирующей крови, улучшая минутный объем, вызывая диуретический эффект. Применение по-лиглюкина показано при выраженных нарушениях гемодинамики, а также в случаях, когда для нормализации кровообращения нужны небольшие количества жидкости (ожоги дыхательных путей, шок у лиц пожилого возраста и стариков). Объем вводимого полиглюкина может колебаться в пределах 400-1600 мл, а в сочетании с реополиглюкином в пределах 800-2000 мл.
Цельная кровь и ее препараты. Использование цельной крови при ожоговом шоке не потеряло своего значения. Аргументированность ее применения основана на том, что в крови обожженного при шоке наблюдается деструкция эритроцитов, величина которой зависит от площади глубокого ожога. Несомненен нами установленный [Муразян Р. И., 1973] факт, что переливание крови малых сроков хранения в дозировках, доходящих до 1 л, на фоне переливания 4-6 л других жидкостей (электролитные растворы, декстраны) не усугубляет гемоконцентрации. Кровь со сроком хранения 1-3 дня улучшает транспорт кислорода к тканям организма.
Кровь благоприятно влияет на обменные процессы, уменьшает проницаемость сосудов и клеточных мембран .
Однако, являясь сторонниками переливания цельной крови, в последние годы мы применяем ее только на 2- 3-й сутки шокового периода. Данное обстоятельство продиктовано тем, что переливаемая кровь, несмотря на малые сроки хранения, подвержена, как и кровь больного, значительным разрушительным процессам. Деструкция эритроцитов наиболее интенсивно происходит в первые 24-36 ч, ввиду чего может ухудшиться микроциркуляция и возникать агрегация форменных элементов крови. При переливании свежей крови в дозе 250- 1000 мл после указанного срока в сочетании с инфузия-ми реополиглюкина опасность незначительна.
Трансфузии плазмы даже у приверженцев переливания цельной кровл не встречают возражений. До 1960 г. плазма (нативная и сухая) являлась основной транс-фузионной средой при лечении ожогового шока. Возникшие сомнения в целесообразности ее использования вызваны, повторяем, возможностью передачи сывороточного гепатита, высокой стоимостью и ограниченной возможностью ее получения в больших количествах.
Плазма содержит специфические антитела, что может приводить при трансфузиях ее в больших количествах, как и при переливании крови, к декструкции эритроцитов. В период ожогового шока оптимальная доза перелитой плазмы, по мнению различных авторов, должна составлять 2-4 л [Вилявин Г. Д., Шумов О. В., 1963; Monsaigon, 1959; Muir, 1974, и др.].
Растворы альбумина за последние годы все более привлекают к себе внимание при лечении ожогового шока. Необходимо, однако, помнить, что альбумин как мелкодисперсный белок быстро покидает сосудистое русло и обнаруживается в теряемой раневой жидкости. Из-за этого нужно вводить большие дозы 5% раствора альбумина, применяя его подобно плазме длительно, на протяжении многих часов. Альбумин создает соответствующее онкотическое давление, концентрированные растворы его из-за этого способствуют выходу жидкостей из тканей в сосудистое русло (дегидратационное действие). Растворы альбумина участвуют в транспортировке лекарственных веществ, воды, витаминов, они обладают также дезинтоксикационным действием. Осложнения редки, однако у больных с сердечно-сосудистой декомпенсацией переливания значительных количеств растворов альбумина могут привести к ухудшению состояния. Применение растворов альбумина в нужных дозировках (200-400 мл и более) не всегда возможно.
Антикоагулянты. До сих пор нет единого мнения о целесообразности применения антикоагулянтов в связи с тем, что наряду с тромбообразованием и гиперкоагуляцией в шоковом периоде нередко наблюдаются различные кровотечения (желудочные, кровоизлияния в другие внутренние органы). Наш многолетний опыт и многочисленные исследования выявили, что степень гиперкоагуляции находится в прямой зависимости от величины ожоговой травмы. Чем обширнее и глубже ожог, тем чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения. Активация свертывающей системы крови диктует необходимость применения гепарина в профилактических дозах, а в случае выявления тромбоэмболических осложнений - применение его в лечебных дозах.
Внутрисосудистая коагуляция вызвана многими факторами, из которых наиболее существенную роль играют нарушения микроциркуляции, повышение числа тромбоцитов, выявление большого количества тканевого тром-бопластина. К сказанному следует добавить нарастающее увеличение фибриногена. Эффективность действия гепарина вызвана тем, что он снижает степень гиперкоагуляции, улучшает кровообращение в капиллярах, тканевый газообмен, являясь проверенным средством в борьбе с легочно-сосудистыми осложнениями. При применении антикоагулянтов необходимо проведение лабораторных исследований свертывающей системы крови. Тяжелая степень гиперкоагуляции оправдывает использование фибринолизина.
Антигистаминные средства. Известно, что гистамин и его продукты в большом количестве обнаруживаются в организме пострадавшего, выделяясь из обожженных тканей. Они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и капилляров, способствуют поражению их интимы. Исходя из этого, показано проведение интенсивной антигистаминной терапии. Применяются такие препараты, как пипольфен, дипразин, кальцистин, димедрол, супрастин. Они уменьшают, по данным Koslowski (1969), проницаемость капилляров, оказывая также седативное действие.
Гормональные препараты. Ряд экспериментаторов и клиницистов утверждают, что применение гормонов коры надпочечников может способствовать профилактике развития коллапса у обожженных. Вместе с тем многие комбустиологи считают недоказанным благотворное действие этих гормонов при шоке и, следовательно, протестуют против их введения. Buterfild (1957), Muir (1974) неоднократно подчеркивали отсутствие доказательств недостаточности адренокортикальной активности при ожоговом шоке.
Рудовский с соавт. (1980) пишут, что при раннем развитии коллапса у пострадавших они крайне редко и в умеренных дозах применяют кортизон. Кортизон широко используется при ожогах дыхательных путей в первые дни заболевания, что способствует снятию отека трахеобронхиального дерева.
Другие лекарственные препараты. В клинической практике при лечении обширных ожогов широко используются сердечные и наркотические средства. Учитывая возможность развития в ближайшие дни послешокового периода пневмоний, а также для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, целесообразно использование камфорных препаратов (внутривенно сульфокамфокаин и др.). При выраженной тахикардии показано внутривенное введение корглюкона. Возможно использование препаратов дигиталиса, в особенности у пациентов старше 50 лет. Однако необходимо помнить, что препараты дигиталиса противопоказаны при нарушении сердечной проводимости и желудочковой экстраси-столии.
Применение наркотических средств, в особенности нейролептических препаратов, целесообразно при обширных и глубоких ожогах. Согласно последним данным, применение антибиотиков не является обязательным. При крайне обширных и глубоких ожогах и в особенности ожогах дыхательных путей их использование возможно в качестве профилактического средства для борьбы с инфекционными осложнениями.
Показания к инфузионно-трансфузионному лечению при ожоговом шоке. Как известно, больные поступают в стационар через 1-2 ч от момента получения ожога. Инфузионно-трансфузионная терапия должна, таким образом, начинаться тотчас. Leape (1971) в эксперименте, Arts, Moncrief (1969) и другие в клинике убедительно показали, что наилучший эффект от применения инфузионно-трансфузионного лечения наблюдается в том случае, если оно начато не позже чем через 1 ч после ожога. Подобное мнение у большинства клиницистов не встречает возражения. Разумеется, важно перед началом лечения по возможности выявлять величину и глубину ожоговой травмы, возраст, массу тела пациента, предшествующие травме заболевания, наконец, исключить ожог дыхательных путей.
Первым практическим действием при поступлении больного является венепункция или катетеризация сосудов, так как все вводимые в последующем препараты требуют внутривенного введения.
Соответственно определенной площади и тяжести ожога устанавливается объем жидкости, необходимый для введения в 1-е, 2-е и 3-й сутки с последующей коррекцией соответственно получаемой информации.
Наиболее приемлемо с этой целью использовать формулу Брока: 2 мл X массу тела X площадь поражения+ + 2000 мл 5% раствора глюкозы. При этом соотношение объема кристаллоидов к коллоидам равно 3:1. На вторые- третьи сутки применяются половинные количества жидкостей, вводимых в 1-е сутки.
Старикам, больным с ожогами дыхательных путей, объем жидкостей следует сократить на 1/2-1/3, применяя отношение кристаллоидов к коллоидам 2: 1 или 1:1. Необходимо помнить, что объем вводимых жидкостей в первые сутки не должен превышать 10% массы тела пострадавшего. Исходя из этого объем инфузионной терапии при площади поражения 50% и более должен быть одинаков.
В первые 8 ч с момента получения ожоговой травмы необходимо перелить до 1/2-2/3 суточного объема жидкостей, с отношением кристаллоидов к коллоидам 1: 1 или 1:2.
В период ожогового шока рекомендуется вводить коллоиды: полиглюкин и реополиглюкин, гемодез, раствор альбумина, плазму, свежую цельную крови или эритроцитсодержащие среды малых сроков хранения. Последние следует переливать лишь на 2-3-й сутки. Используются также электролитные растворы.
Эффективность проводимого инфузионного лечения определяется прежде всего клинической симптоматикой-отсутствием возбуждения, адинамии, диспепсических явлений, легочной симптоматики, а также показателями гематокрита, гемоглобина через каждые 4-8 часов; центрального венозного давления и артериального давления (ежечасно), кислотно-щелочного состояния (желательно каждые 8-12 часов), почасового измерения количества мочи.
Вычисленный однажды объем жидкости подлежит уточнению, видоизменению на основании получаемой почасовой информации. Так, например, в зависимости от состояния центрального венозного давления и др. показателей количество и состав применяемой жидкости могут изменяться. Увеличение центрального венозного давления, свидетельствующее о развитии правожелудочковой недостаточности, вынуждает уменьшить объем вводимой внутривенно жидкости за счет применения коллоидов, увеличить сердечно-сосудистую терапию. В то же время уменьшение центрального венозного давления говорит о гиповолемии и диктует необходимость увеличения объемов и темпа введения жидкостей.
Инфузионное лечение не показано больным, имеющим ожог менее 15% поверхности тела, при пожилом возрасте - менее 10%. Исключение составляют пострадавшие с ожогами лица, у которых отмечается более интенсивная потеря жидкости, в связи с чем при ожоге более 5-6% поверхности тела переливание электролитных растворов этим больным приносит несомненную пользу. Вообще же больным с площадью поражения менее 10-15% следует рекомендовать обильное питье (электролитные растворы, минеральные воды, щелочную воду), пожилым лицам, даже при площади поражения менее 10% поверхности тела, необходимо введение ней-роплегиков и сердечно-сосудистых средств. Общее количество вводимых внутрь в первые 12 часов жидкостей вычисляется по формуле: 4 мл, умноженные на процент ожога и на массу тела в кг. В последующие 2 сут вводят такие же количества ,.
Все проводимое лечение и клинико-лабораторные данные для точного анализа эффективности его регистрируются в шоковом листе, графы которого заполняются медперсоналом по мере поступления информации.
Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983
Вопрос 36
Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.
Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I - ожоговый шок , II - острая ожоговая токсемия , III -септикотоксемия (ожоговая инфекция ), IV - реконвалесценция .
I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.
I. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2-3 суток, продолжается 7-8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.
III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции ) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.
IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.
Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15- 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок . Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% - тяжелый и при более обширном поражении - крайне тяжелый ожоговый шок
Симптомы ожоговой болезни
В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.
На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.
Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.
Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.
Лечение Ожоговой болезни
восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.
Вопрос 37. Ожоговый шок. Особенности инфузионной терапии
Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение.Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.
Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.
Инфузионная терапия
В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки.
Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия (продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, уРасчет инфузионной терапии
Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например:
обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml..
Инфузионная терапия в первые сутки. В первые 0 - 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается, к этому времени следует назначать нативные коллоиды.
У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка (вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза, восстановлению функции почек (включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.
Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков
Резюме
В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.
У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.
The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.
Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .
Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .
При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.
Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .
Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.
Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .
При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .
Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.
Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.
Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).
Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.
С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?
Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .
Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .
Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .
Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).
С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.
Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.
Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.
Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.
Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.
В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.
С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .
В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.
Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.
Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.
Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.
Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .
Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.
В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .
С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .
Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .
Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .
Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .
Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .
Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.
В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.
Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .
Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.
В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .
При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.
Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.
Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.
Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.
Список литературы
1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.
2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.
3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.
4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.
5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.
6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.
7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.
8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.
9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.
10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.
11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.
12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.
13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.
14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.
15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.
16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.
17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.
18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.
19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.
20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.
21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.
22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.
23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.
24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.
25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.
26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.
27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.
28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.
29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.
30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.
31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.
32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.
33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.
34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.
35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.
Через несколько часов после тяжелого возникает системное нарушение проницаемости капилляров, выраженность которого зависит от площади ожоговой поверхности. Обычно проницаемость капилляров нормализуется через 18-24 часа успешной реанимации. Задержка с началом реанимационного пособия ведет к неблагоприятным исходам, поэтому время задержки следует максимально сократить. Самый лучший доступ в кровяное русло обеспечивают периферические венозные катетеры, которые устанавливают в отдалении от поврежденных кожных покровов, но для быстрого венозного доступа допустима катетеризация вен в области ожоговой поверхности. Катетеризацию центральных вен или секцию периферических вен выполняют при затрудненном чрескожном доступе. У детей до шести лет возможен интрамедуллярный доступ в проксимальном отделе большеберцовой кости до тех пор, пока не будет обеспечен внутривенный доступ. Раствор Рингера, лактат без декстрозы, является раствором выбора, но детям до двух лет необходимо добавлять в этот раствор 5% декстрозы. Начальную скорость вливания можно быстро рассчитать путем умножения общей площади ожоговой поверхности на вес в килограммах и деления результата умножения на 4. Так, скорость инфузии у пациента весом 80 кг с ожогом 40% поверхности тела должна составлять (80 кг х 40% /4) 800 мл/час первые 8 часов.
Для расчета необходимого объема жидкости в помощь врачу были предложены многочисленные формулы, составленные в результате экспериментального исследования патофизиологии ожогового шока. В своей ранней работе Baxter и Shires заложили основу современных протоколов инфузионной реанимации. Авторы пришли к выводу, что отечная жидкость в ожоговых ранах является изотонической и содержит белок в количестве эквивалентном его содержанию в плазме, и что самое большое количество жидкости скапливается в интерстициальных пространствах. В исследованиях на собаках они использовали различные объемы внутрисосудистых вливаний для определения оптимального объема инфузии в зависимости от сердечного выброса и объема внеклеточной жидкости. На основе полученных результатов было проведено успешное клиническое испытание «формулы Parcland» с участием ожоговых больных, нуждающихся в реанимации.
Также было выявлено, что изменения объема плазмы не связаны с типом растворов, вводимых в первые 24 часа с момента ожога, но в дальнейшем инфузия коллоидных растворов может приводить к увеличению объема плазмы. На основании этих результатов было сделано заключение, что коллоиды не следует добавлять в первые 24 часа, пока показатели проницаемости капилляров не станут близкими к норме. По мнению других авторов, проницаемость капилляров после травмы нормализуется несколько раньше (через 6-8 часов), и поэтому более раннее использование коллоидов допустимо.
Moncrief и Pruitt также изучали гемодинамические эффекты инфузионной реанимации при ожогах и в результате своего исследования вывели формулу Brooke. Они установили, что потеря жидкости при умеренных ожогах в любом случае приводила к уменьшению объемов внеклеточной жидкости и плазмы на 20% соответственно в течение первых 24 часов после травмы. В последующие 24 часа объем плазмы возвращался к нормальным значениям при введении коллоидов. Сердечный выброс сохранялся на низком уровне, несмотря на интенсивную терапию, но впоследствии повышался до превышающих норму значений в фазу «прилива» гиперметаболизма. Позже выяснилось, что большая потеря жидкости в основном обусловлена проницаемостью капилляров, позволяющей большим молекулам и молекулам воды переходить в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей. Приблизительно 50% от необходимой жидкости депонируется в интерстиции неповрежденных тканей при ожоге 50% поверхности тела.
Гипертонические растворы хлорида натрия имеют теоретические преимущества при реанимации ожоговых больных. Установлено, что такие растворы снижают общее потребление жидкости, уменьшают отеки и усиливают лимфоциркуляцию, возможно, за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло. При их использовании необходим строгий контроль уровня натрия в сыворотке крови, который не должен превышать160 мЭкв/дл. Следует отметить, что у пострадавших с ожогами более 20% поверхности тела, отобранных случайным образом для сравнения использования гипертонического раствора и раствора Рингера с лактатом, не было обнаружено отличий по общему объему необходимой инфузии и процентному увеличению массы тела через несколько дней после травмы. Исследования других авторов выявили прогрессирование почечной недостаточности в ответ на введение гипертонических растворов, что снизило интерес к их дальнейшему применению в реанимационной практике. В отдельных ожоговых центрах успешно применяют модифицированный гипертонический раствор с добавлением одной ампулы бикарбоната натрия на каждый литр раствора Рингера-лактат. Необходим дальнейший научный поиск оптимальной формулы, направленной как на уменьшение образования отеков, так и на поддержание адекватной клеточной функции.
Представляет интерес вывод о том, что у пострадавших с тяжелыми ожогами уменьшаются реанимационные объемы при внутривенном введении больших доз аскорбиновой кислоты во время проведения инфузионной терапии. Данный вывод был сделан на основании снижения веса и улучшения оксигенации.
В большинстве ожоговых центров по всей стране используют расчеты, приближенные к формуле Parkland или Brooke, которые отличаются комбинацией объемов кристаллоид-ных и коллоидных растворов, вводимых в первые 24 часа после ожога. В последующие 24 часа предпочтение отдают более гипотоническим растворам. Эти формулы являются ориентиром для расчета количества жидкости, необходимого для поддержания адекватной микроциркуляции. Адекватность легко контролировать с помощью мониторинга диуреза, который должен быть на уровне 0,5 мл/кг/ час у взрослых и 1,0 мл/кг/час у детей. Также осуществляют контроль других параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, психическое состояние и периферическая перфузия. Необходимо проводить почасовую оценку темпа внутривенной инфузии, который определяют по ответной реакции больного на введение большого объема жидкости.
Учитывая, что для детей характерны иные соотношения поверхности тела и веса, в педиатрической практике обычно применяют модифицированные формулы расчета объема инфузионной терапии. Поверхность тела по отношению к весу у детей больше, чем у взрослых, и, как правило, дети нуждаются в несколько больших реанимационных объемах. По формуле Galveston, основанной на площади поверхности тела, объем инфузии в первые 24 часа должен составлять 5000 мл/м2 площади ожоговой поверхности + 1500 мл/м2 площади поверхности тела, причем половина расчетного объема вводится в первые 8 часов, а вторая половина в следующие 16 часов. Детям до двух лет, у которых запасы гликогена ограничены, в растворы добавляют небольшое количество глюкозы для предупреждения гипогликемии. У детей младшего возраста лучше использовать два раствора-раствор Рингера лактат для реанимационной инфузии и раствор Рингера лактат с добавлением 5% глюкозы для поддерживающей терапии.
Введение наркотических анальгетиков в догоспитальном периоде обычно не требуется. Сразу после поступления в стационар и начала инфузионной терапии целесообразно вводить морфин внутривенно малыми дозами. Другие пути введения не рекомендуются, так как на фоне восстановленной перфузии «вымывание» наркотиков при их оральном или внутримышечном введении будет вызывать выраженное угнетение дыхания. Перегрузка наркотическими препаратами при таких болезненных травмах является частой причиной остановки дыхания, особенно у детей, в редких случаях приводящей к летальному исходу даже при небольших ожогах. Поэтому для предупреждения ненужных осложнений необходимо с осторожностью прибегать к обезболиванию при планируемой транспортировке на следующий этап оказания медицинской помощи.
У пострадавших с ожогами могут быть и другие травмы, в частности переломы и повреждения органов брюшной полости. Каждый из пострадавших должен быть полностью обследован на предмет сопутствующей травмы, которая может представлять собой большую угрозу для жизни в ближайшей перспективе. К лечению ожоговых ран можно приступать после стандартного обследования и реанимации. Пострадавшего необходимо уложить на стерильную или чистую простынь. Не следует использовать холодную воду или лед при большой поверхности ожога, так как гипотермия вызывает ухудшение состояния пациента. Нанесение различных мазей и противомикробных препаратов в травматологических центрах первого уровня может изменить внешний вид раны и отрицательно повлиять на выбор лечения в ожоговом центре. Пострадавшего необходимо поместить в теплое помещение и следить за чистотой ран пока проводится обследование врачами, ответственными за принятие окончательного решения в отношении ожогов. Назогастральные зонды и мочевые катетеры устанавливают при необходимости перевода в ожоговый центр для разгрузки желудка и контроля динамики реанимации.
