Исходы ожоговой травмы зависят от многих причин, главными из которых являются глубина ожога, его площадь, локализация и возраст больного. Важную роль играет активная и целенаправленная программа проводимого лечения. В результате у ряда выписавшихся из лечебного учреждения пациентов наступает полное выздоровление без каких бы то ни было нарушений функций пораженных областей тела. Однако такой исход наступает только после самостоятельного заживления поверхностных ожогов или активного хирургического лечения при ограниченных глубоких ожогах. У пострадавших с обширными ожогами, как правило, развиваются различные осложнения, которые вызывают впоследствии частичную или полную потерю трудоспособности и нередко лишают пострадавшего возможности обслуживать себя.
Пациенты, перенесшие ожоговую болезнь и выписавшиеся из стационара с зажившими ранами, в большинстве случаев не могут считаться полностью выздоровевшими, поскольку у них наблюдаются самые разнообразные нарушения центральной нервной системы, внутренних органов, особенно опорно-двигательного аппарата, что существенно ограничивает их трудоспособность.
Ожоговая болезнь дает большое число инвалидов. По данным Всесоюзного ожогового центра, сразу после выписки из стационара инвалидами было признано 6,9% по отношению ко всем лечившимся [Федорова Г. П. и др., 1972]. По группам инвалидности они распределялись следующим образом: I группа — 56,5%, II — 40,5%, III — 3%. Причинами инвалидности явились незаживающие раны и язвы, после-ожоговые рубцовые деформации и контрактуры (68,6%), у 19% больных отмечались нарушения функции кисти, у 9% — ампутация конечностей. Среди инвалидов 82% составляли лица наиболее трудоспособного возраста (от 20 до 49 лет). В отдаленные сроки (3—10 лет) инвалидами остались 69% первоначально имевших инвалидность, у большинства из них (в 71%) степень инвалидности уменьшилась, т. е. из I и II групп перешла в III. Вот почему ожоговые реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении и дальнейшем восстановительном лечении, направленном на возвращение их к труду.
Послеожоговые рубцовые деформации представляют собой поздние осложнения ожогов и встречаются довольно часто [Дольницкий О. В., 1971; Повстяной Н. Е., 1973; Вихриев Б. С, Бурмистров В. М., 1981]. При локализации рубцов в области суставов развиваются деформации, контрактуры и анкилозы, приводящие к различным нарушениям функции конечностей. Примерно 75% реконвалесцентов показано лечение рубцов консервативными методами, а 40% взрослых и около 35% детей, перенесших глубокие ожоги, нуждаются в восстановительном хирургическом лечении [Аграчева И. Г., 1956; Казанцева Н. Д., 1965; Мухин М. В., 1969; Коляденко А. П. и др., 1980; Юденич В. В., 1981].
Заживление ожоговой раны проходит определенные стадии, длительность и характер которых зависит от многих причин, главным образом от глубины ожога, его площади и степени обсемененности ожоговой раны микробами.
Н. И. Краузе еще в 1942 г. выделил 2 варианта заживления ран. При I варианте по мере созревания грануляций и стяжения раны вследствие формирования рубца одновременно происходит расссасывание его по периферии. Эпителизация наступает после сближения краев раны до 1 — 1,5 см. При таком заживлении остается узкий мягкий подвижный рубец, а раневой дефект закрывается смещением на него интактной окружающей кожи. При II варианте созревание грануляций не сопровождается рассасыванием образующегося рубца. У ряда больных рубец становится патологическим, приобретая келоидный или гипертрофический характер.
По наблюдениям В. С. Дмитриевой (1955), частота образования келоидов после ожогов составляет 12 — 21%. Л. Г. Селезнева (1975) наблюдала их у половины обожженных, лечившихся в стационаре, Л. А. Болховитинова и М. Н. Павлова (1977) — только у 6 — 8%. Многие авторы ставят в зависимость образование келоидов от площади ожога, его глубины и длительности лечения [Дмитриева В. С, 1955; Селезнева Л. Г. и др., 1963]. Известно, что келоиды чаще возникают на месте не очень распространенных поверхностных ожогов II — 111А степени (рис. 1).
Рис. 1. Ограниченный келоидный рубец после поверхностного ожога шеи.
Существует предположение о более частом образовании келоидов у смуглых людей и у представителей рас с темным цветом кожи, чьи меланоциты проявляют большую реакцию на меланоцитостимулирующие гормоны . Келоиды чаще находятся в областях наибольшей концентрации меланоцитов и редко — на ладони и подошве. Замечено, что частота образования келоидов выше во время периодов повышенной физиологической активности гипофиза, например во время полового созревания и беременности. J. Garb, J. Stone (1942) рассматривают келоид как пролиферацию фиброзной ткани, исходящей из подсосочкового слоя рубца и развивающейся в результате травмы. R. Mancini, J. Quaife (1962) описывают келоид как следствие доброкачественной пролиферации соединительной ткани и включают его в группу локальных первичных поражений соединительной ткани врожденного или приобретенного характера. А. Поликар и А. Колле (1966) считают, что развитие келоида обусловлено специфической «келоидной конституцией», проявляющейся не только в аномальном течении ран, но и в гипертрофированной фиброзной реакции на все воспаления, как в различных органах, так и в коже.
Келоидные рубцы покрыты ровным слоем эпидермиса без выростов в подлежащие слои дермы. Утолщенный эпидермис на всем протяжении рубца сохраняет примерно одинаковое строение всех слоев. В базальном слое пигментные клетки отсутствуют, ростковый слой состоит из крупных клеток. Сам келоид имеет 3 слоя: субэпидермальный, «зону роста» и глубокий. Узкий субэпидермальный слой состоит из дифференцированных фибробластов и пучков коллагеновых волокон, которые здесь в 2 разатоныпе (40 — 80 нм; 400—800 А), чем в здоровой коже. Количество фибробластов в этом слое составляет 23 —72 клетки в поле зрения. В активно растущих келоидных рубцах ширина «зоны роста» в 5—10 раз превышает ширину субэпидермального слоя рубца. Переход в глубокие слои рубца постепенный, так как нижние слои «зоны роста» образованы более зрелой тканью, чем верхние. В «зоне роста» количество фибробластов достигает 60 — 80 и даже 120—150 клеток в поле зрения, что в 2 — 3 раза больше, чем в гипертрофированных рубцах, и в 3 — 5 раз больше, чем в обычных рубцах.
Изучая патоморфологические особенности развития соединительной ткани в растущих послеожоговых келоидных рубцах, можно выделить 2 группы признаков. К I относят признаки, присущие нормальной ткани: закономерная последовательность дифференцировки фибробластов, стабильность молекулярного и субмолекулярного строения коллагеновых фибрилл; ко II — патоморфологические особенности соединительной ткани келоидных рубцов: большее число функционально активных фибробластов и среди них гигантские клеточные формы; редукция функционирующих капилляров; наличие полибластов в соединительной ткани; мукоидное набухание коллагеновых волокон; отсутствие плазматических клеток в периваскулярных инфильтратах; меньшее, чем в обычных рубцах, количество тучных клеток и сосудов [Юденич В. В. и др., 1982]. Ведущей клеточной формой в соединительной ткани келоидных рубцов являются функционально активные фибробласты с хорошо развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом и пластинчатым комплексом.
При исследовании старых келоидных рубцов обнаружена редукция «зон роста». Это явление сопровождается уменьшением числа фибробластов и их дегенеративными изменениями. Коллагеновые волокна уплотняются, созревают и частично дегенерируют. В зрелой соединительной ткани нормализуется строение капилляров, увеличивается количество тучных клеток, в периваскулярных инфильтратах появляются плазматические клетки.
Основным признаком растущего келоидного рубца является наличие незрелой соединительной ткани, формирующей «зону роста», полное отсутствие эластиновых волокон в «зонах роста», что является еще одним доказательством незрелости соединительной ткани [Джексенбаев Д., 1968].
Юденич В.В., Гришкевич В.М.
Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. К факторам риска как осложнений, так и летального исхода относят ожоги >40 % площади поверхности тела, возраст >60 лет или
Наиболее характерные системные осложнения - гиповолемия и инфекция. Ги-поволемия, приводя к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей и иногда к шоку, может быть следствием потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения кровеносных сосудов или сосудистого спазма, вторичной гиповолемии. Инфекция, даже при небольших ожогах, часто становится причиной сепсиса и летального исхода, также как и местных осложнений. Нарушение защитных реакций организма и девитапизация тканей усиливает инвазию бактерий и их рост. В первые несколько суток наиболее часто встречаются стрептококки и стафилококки, в следующие 5-7 сут - грамотрицательные бактерии; но практически во всех случаях выявляют смешанную флору.
Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, возникающую, отчасти, из-за гемодилюции (вследствие возмещения жидкости), частично из-за перехода белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры. Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Возможен дефицит и других электролитов, а именно дилюционная гипомагниемия, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может быть следствием шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа. Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз - гемоглобинурию, что в итоге может привести к острому канальцевому некрозу.
Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости, и под действием прохладного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на непокрытые части тела, особенно с обширными ожогами. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда гипотермии, а также у пациентов с ингаляционными поражениями, вторично могут возникнуть желудочковые аритмии. После обширных ожогов характерно развитие кишечной непроходимости.
Циркулярные ожоги конечности III степени приводят к формированию стягивающих струпов, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки - к респираторным нарушениям.
Спонтанное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая в дальнейшем рубцевание и контрактуры; если ожог располагается вблизи сустава или на кисти, стопе или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям. Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы формируются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.
При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.
В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей -- некрэктомия -- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.
Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5--7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10--15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).
При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.
Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергать ультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3--5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.
После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки -- 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).
Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.
Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3--0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10--12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.
Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2) и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности -- легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10--12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.
При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.
Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.
Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до --70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в?% раствор новокаина.
В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).
Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.
Осложнения
Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).
Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.
Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.
К числу местных осложнений относятся разнообразные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, развивающиеся обычно в окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмоны). Последствия глубоких ожогах -- обезображивающие рубцы и контрактуры, длительно не заживающие язвы -- нередко заставляют прибегать к сложным методам восстановительной хирургии.
Летальность при ожогах колеблется в значительных пределах. Она зависит от глубины и площади поражения, от возраста пострадавших, от быстроты их доставки в лечебное учреждение и от примененного лечения. Одна из довольно благоприятных крупных статистик летальности при ожогах представлена институтом скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946--1950) на 2088 обожженных общая летальность составила 3,2% (Б. Н. Постников). Основной причиной смерти явилась острая токсемия (70,3%), второе место по частоте занимает ожоговый шок (20,2%).
В связи с введением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., пришлось пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога. Если в прошлом ожоги свыше 30% кожи расценивался как безусловно смертельный, то при использовании современных терапевтических средств он оказывается несовместимым с жизнью лишь в случае большой глубины поражения (третья и четвертая степень), больных же с преобладанием поверхностных ожогах удается спасать и при большей площади поражения. Осложнения со стороны легких как причина смерти имеют сравнительно небольшой удельный вес (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место (2,4%). По сводной статистике Р.В. Богославского, И.Э. Белика и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных летальность составила 4,7% (27 Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г.).
Изучению проблемы лечения обожженных в известной мере препятствует рассеивание сравнительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах начали организовываться в больницах и клиниках специализированные отделения для обожженных, так наз. ожоговые центры. Специализированные отделения для обожженных имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения обожженных, а также педагогическую деятельность
Глубокие термические повреждения покровов продолжают оставаться одной из актуальных проблем неотложной и восстановительной хирургии. Не случайно эта тематика постоянно включается в программу всех съездов хирургов Украины. Несмотря на достижения комбустиологии, летальность среди обожженных за последние годы продолжает расти. Основной причиной летальных исходов остаются осложнения ожоговых ран и ожоговой болезни. Тем не менее, этот вопрос считается недостаточно изученным, а имеющиеся классификации осложнений ожогов условными.
Сообщение основано на анализе результатов наблюдения и обследования 3746 обожженных, находившихся на лечении в Донецком ожоговом центре за последние 7 лет. У 1863 из них (47%) были глубокие дермальные и субфасциальные ожоги ___-_V степени, у 1983 пострадавших- поверхностные дермальные и эпидермальные ожоговые раны _-__ степени (согласно по классификации глубины ожоговых ран, разработанной в клинике и утвержденной ХХ съездом хирургов Украины (Тернополь, 2000). Ожоговая болезнь развилась у 1015 пациентов (32,2% от всех госпитализированных).
Изучение этиологических особенностей субфасциальных повреждений (ожогов электрическим током, контактных термических и пламенем) у 326 больных позволили впервые уточнить их патогенез и определить осложнения, которые могут возникнуть лишь при ожогах IV степени. Для ранней диагностики осложнений ожогов и уточнения их характера больным проводились специальные обследования: ультразвуковая допплерография, флебография, селективная ангиография, электронейромиография, компьютерная томография. Изучали свертывающую и антисвертывающую системы крови; проводили гистологическое, кристаллографическое исследование биоптатов различных тканей в зоне повреждения и паранекроза и бактериологическое исследование отделяемого ран.
У 1486 больных (39,7%) выявлены различные осложнения ожоговых ран, которые систематизированы и предложены нами в виде классификационной таблицы (табл. 1).
Осложнения ожоговых ран разделяем на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением еe в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ожоговых ран.
Осложнения ожоговых ран
Первичные термические осложнения, по нашим наблюдениям развиваются только при субфасциальных ожогах (IV степени) и проявляются у 13,5% таких пострадавших обугливанием, мумификацией мягких тканей и костей, коагуляцией с последующим тромбозом магистральных артерий и вен. В некоторых случаях эти поражения сочетаются с механическим повреждением разрывом мягких тканей, отрывом сегментов конечностей, образованием гематом, переломами и вывихами костей (рис.1). Причинами механических повреждений в месте ожоговой раны являются: баротравма (при взрывах в закрытом помещении), падение с высоты при утрате сознания, механическое воздействие электрического тока (судорожное сокращение мышц) и др. Следует также отметить, что механические повреждения, сочетающиеся с ожогами III и IV степени, могут возникать и во внутренних органах (внутричерепные гематомы, пневмоторакс, разрыв лeгкого, барабанной перепонки и др.)
Первичное развитие тромбоза магистральных сосудов при высоковольтных электрических ожогах наблюдали у 19 из 326 пострадавших от ожогов IV степени (5,7%) (рис.2).
Наиболее частый вид осложнений ожоговых ран связан с развитием и распространением инфекции. Это вторичные осложнения, которые возникли у 37% больных, имеющих различные осложнения ожогов.
Инфекционные осложнения мы разделили по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция (нагноение).
При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3−5 сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, особенно если неквалифицировано оказана первая помощь. Возбудителем инфекции в таких случаях, чаще всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.
Стволовой лимфангоит и лимфаденит относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Рожа возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате хронического посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) и др. Профилактика и лечение ожогового лимфангоита и лимфаденита заключается в тщательном туалете ран, своевременном вскрытии напряженных пузырей, гигиенических ваннах, УФО, озонотерапии ран, назначении противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Наиболее эффективными местными средствами лечения инфекций ожоговой раны и инфекционных осложнений ожоговой болезни являются 1% растворы йодопирона или йодовидона, препараты сульфадиазина серебра, церия нитрата, левомицитина, диоксидиновая мазь, банеоцин.
Целлюлит у обожженных развивается при углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах, при длительном консервативном лечении глубоких ожогов или после тангенциальной некрэктомии у тучных пациентов (рис.3). Во всех случаях гнойный целлюлит отличается упорным течением, а при обширной площади его (10−15% поверхности тела) появляется угроза для жизни больных. Профилактика гнойного целлюлита связана с ранним и радикальным хирургическим лечением глубоких ожогов. У тучных пациентов операцией выбора при глубоких дермальных ожогах III степени является фасциальная некрэктомия. Лечение гнойного целлюлита у обожженных комплексное: оно направлено на коррекцию гомеостаза, иммунитета, высушивание ран с последующей радикальной некрэктомией и аутодермопластикой. Орошение раневой поверхности озоном значительно быстрее оказывает положительный результат при лечении целлюлита, что, на наш взгляд, связано не только с местным, но и общим иммуномодулирующим воздействием озона.
Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникали в основном у тяжелообожженных при анергии, или как проявление сепсиса (метастатические). Отсюда исходит их профилактика и лечение.
С повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени связан целый ряд гнойных осложнений. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4−5 сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь ихорозным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнилостном рас плавлении мышц в ранах, обычно вызванном граммотрицательной флорой.
Гнойные затeки и флегмоны развивались у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения гноя вдоль сухожильных влагагищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно тем, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом, и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надeжной профилактикой данных осложнений (рис.4).
Гангрена конечностей у обожeнных развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором с высоковольтными электропоражениями. Гангрену нижних конечностей у 13 больных наблюдали при ожогах пламенем. Острое развитие тромбоза плечевой артерии, обусловленного первичной коагуляцией электрическим током, привело к развитию гангрены 18 конечностей у 16 пострадавших. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1−2 сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.
В механизме восходящего тромбоза артерий конечностей, который развивается обычно через 1,5−2 недели после ожога IV степени, без сомнения, имеет значение инфекционный фактор (7 наблюдений). То же самое, но в большей степени относится к восходящим флеботромбозам. Во всех случаях развитие флеботромбозов глубоких вен конечностей было связано с инфекцией. У 30 из 37 больных, у которых поражался илеофеморальный сегмент, осложнение совпадало с катетеризацией большой подкожной вены. Профилактика и лечение таких осложнений антикоагулянты, антибиотики, спазмолитики, возвышенное положение и эластическое бинтование конечности.
Аррозивные кровотечения из ран возникают у 5% пострадавших от ожогов IV степени (16 больных) при отторжении некротического струпа. Некротические ткани, как известно, самостоятельно отторгаются только путем нагноения. Поэтому основная профилактика аррозивных кровотечений ранняя некрэктомия и пластическое закрытие ран, что не всегда удается при обширных термических и особенно электроожогах. В связи с этим показана превентивная перевязка артерий на протяжении. Тем более, что в некоторых случаях аррозивные кровотечения возникают уже на 3 4 сутки после травмы (3 наблюдения).
Повреждение нервных стволов конечностей при ожогах IV степени обычно сочетались с поражением сосудов, сухожилий и мышц, а клинические проявления их выражались в выпадении двигательной и чувствительной функции в соответствующих зонах.
Клинические проявления гнойной инфекции при остеонекрозах возникали через несколько недель или месяцев после ожога (наблюдали у 20 больных 6,1 % с ожогами IV степени). Часть больных (8) были уже госпитализированы с признаками остеомиелита, у остальных(12),он развился в процессе хирургического лечения. Гнойный артрит различных суставов отмечен у 25 больных (7,7%). Остеомиелиты и артриты у всех пострадавших развились и локализовались в проекции ожоговых ран, метастатических артритов и остеомиелитов у наших больных не наблюдали. Профилактика таких осложнений своевременное хирургическое лечение резекция костей, суставов, реваскуляризация остеонекрозов.
Известно, что хрящевая ткань суставных поверхностей при их обнажении особенно подвержена инфицированию в связи с плохой кровоснабжаемостью. Наиболее упорным и длительным течением отличаются хондриты и перехондриты ребер и ушных раковин (наблюдали у 54 больных 2,8%) при ожогах III и IV степеней. Распространение инфекции на хрящ, по нашим данным, происходит по продолжению. В результате нагноения ран наступает отек окружающих хрящ тканей, сдавление тончайших сосудов надхрящницы ишемия, некроз хряща и гнойный хондроперихондрит. Профилактика часто возникающих хондроперихондритов ушной раковины ранее дренирование и катетеризация ран микроирригаторами.
Инфекционные осложнения ожоговых ран во внутренних органах в редких случаях могут развиваться при их непосредственном повреждении термическим агентом (наблюдали у 4 больных при поражении плевры и тканей головного мозга). В подавляющем большинстве случаев инфекция во внутренние органы из ран попадает лимфогенным путем. По частоте таких осложнений, влияющих на исход травмы, одно из первых мест занимает пневмония, которая диагностирована у 416 наших больных (12%). При глубоких ожогах пневмония развивается почти в 2 раза чаще у 22,7% пострадавших (рис.5). У каждого восьмого из них наблюдали абсцедирование легочной ткани. Профилактикой пневмонии является, прежде всего, адекватная противошоковая, антибактериальная терапия, дыхательная гимнастика. Эндолимфальный путь введения антибиотиков, по нашим данным, наиболее эффективен в лечении пневмонии, в том числе абсцедирующей.
За 7 лет в клинике наблюдали 216 больных с ожоговым сепсисом, что составляет 5,8% от всех пролеченных обожженных. Однако при глубоких ожогах сепсис развивается значительно чаще в 12,1% случаев. При этом путь распространения инфекции различный или, лучше сказать, многообразный у обожженных. Один из вероятных и частых путей распространения инфекции лимфогенный. При тяжелой ожоговой болезни не вызывает сомнений перемещение жизнеспособных бактерий из просвета кишечника в кровеносное русло, мезентериальные лимфатические узлы. Характерной особенностью септического очага является также развитие перифокального тромбофлебита. Вследствие бактериальных тромбоэмболий из этого источника могут возникнуть другие очаги нагноения, поддерживающие септическое состояние. Не следует также забывать о вероятности развития и ятрогенного катетерного сепсиса.
Дискутабельной, на наш взгляд, относительно ожоговой болезни представляется классификация сепсиса, принятой на Чикагской согласительной конференции. Нам предоставляется целесообразным включить в эту классификацию ранний ожоговый сепсис, рецидивирующий сепсис у обожженных, а также определить тяжесть ожогового сепсиса в зависимости от степени полиорганной недостаточности.
Эррозивно-язвенные гастриты, гастродуодениты и колиты наблюдаются, по нашим данным, у большинства пострадавших при тяжелом течении ожоговой болезни и практически у всех умерших от нее. Причиной поражения слизистой оболочки ЖКТ являются нарушения микроциркуляции в органах и тканях, развивающиеся как основной признак ожогового шока, а пусковым моментом их возникновения служат стрессовые (гормональные) изменения при ожоговой болезни. В результате может наступить перфорация острой язвы Курлинга (наблюдали у трех пациентов-0,2%). Значительно чаще при ожоговой болезни развиваются кровотечения из острых язв ЖКТ. У 86 наших пациентов течение ожоговой болезни осложнялось желудочно-кишечным кровотечением, что составляет 8,1% больных, перенесших ожоговую болезнь.
Анемия носит у обожженных полиэтиологический характер (гемолитический, токсический, постгеморрагический, инфекционный) и манифестирует на протяжении всех периодов тяжелой ожоговой болезни.
Ожоговое (раневое) истощение осложнение, характерное для периода септикотоксемии, в современных условиях развивается у крайне тяжелых больных или у пострадавших в результате ожоговой болезни средней или тяжелой степени тяжести, у которых проводилось неадекватное и несвоевременное лечение шока, токсемии и септикотоксемии.
Третьим видом осложнений ожоговых ран являются поздние осложнения, развивающиеся в процессе или после заживления ожогов, в периоде реконвалесценции (рис.6). Практически у всех пациентов, перенесших тяжелую ожоговую болезнь, развивается хронический пиелонефрит, гепатит и зачастую дистрофия миокарда. У 60,3% реконвалесцентов после глубоких ожогов выявлены признаки инвалидизации, проявляющиеся нарушением функции суставов, конечностей в результате рубцовых деформаций, контрактур и трофических нарушений. У всех этих пациентов имели место ожоговые дерматиты, экзема, значительно реже (1,9%) ПТФС, и очень редко (0,2% случаев) рак кожи на рубцах. Профилактикой поздних осложнений ожоговых ран, бесспорно является раннее выполнение превентивных операций у обожженных (рис.7). Лечение этих осложнений заключается в ранней реабилитации реконвалесцентов, санаторном их лечении и адекватной реконструктивно- восстановительной хирургической тактике.
Таким образом, систематизация осложнений ожоговых ран и ожоговой болезни создаeт предпосылки для профилактики и ранней диагностики осложнений что позволяет улучшить результаты лечения обожженных.
Ожоги I степени протекают с асептическим воспалением кожи: покраснение, отек, боль. Они обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. В области ожога кожа резко гиперемирована, несколько припухает, резко болезненна (гиперестезия - повышенная болевая чувствительность). Через 3-4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущиваются.
Ожоги II степени характеризуются более выраженными воспалительными явлениями. Расширение капилляров и нарушение их проницаемости сопровождаются выходом жидкости под эпидермис, отчего связь между клетками его базального и вышележащих слоев нарушается, сосочковый слой сохраняется. Более выражен отек тканей. Под эпидермальным слоем скапливается серозный выпот, который отслаивает, приподнимает эпидермис через несколько минут после ожога. Появляются пузыри. Если целость отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода пузыри могут
появляться в местах, где их при первичном осмотре не было. Дно пузыря образует ростковый слой эпидермиса. Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плазме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Небольшое их количество обнаруживают также в сосочковом слое вблизи волосяных фолликулов и потовых желез. Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но может быстро инфицироваться. Область ожога более болезненна, чем при поражениях I степени. Заживление ожогов II степени, как правило, происходит в течение 7-14 дней.
При ожогах IIIА степени местами поражен поверхностный слой
кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом сосочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационного вала. Гнойно-демаркационное воспаление протекает на уровне соединительнотканной основы
кожи. Расплавление струпа продолжается 2-3 недели. Ожоговая поверхность в это время приобретает характерный вид: на фоне гнойно-расплавленных белесовато-серых омертвевших тканей проступают розово-красные сосочки кожи. На 3-й неделе вид раны весьма характерен: на тонком слое грануляций появляются множественные островки эпителизации. Одновременно эпителий
растет и со стороны здоровой кожи. Обычно к концу 1-го - середине 2-го месяца ожоги III А степени, даже весьма обширные, полностью
эпителизируются. Ожоги IIIБ степени характеризуются поражением всего сосочкового слоя кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятнистая. Наблюдается гипестезия или полная анестезия. Первичные клинические и морфологические изменения проявляются в трех основных формах:
1) коагуляционной (сухой некроз); 2) «фиксации» кожи под действием тепла;
3) влажного колликвационного некроза.
Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темнокрасного, бурого или почти черного цвета. В области крупных суставов она сморщивается, образуя грубые складки. Зона гиперемии вокруг очага поражения узкая, отек сравнительно невысок. Формирование демаркационного вала и отграничение некроза часто завершаются только к концу 1 -го - середине 2-го месяца, и лишь тогда происходит полное отторжение струпа. Своеобразной клинической формой глубоких ожогов III Б степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться. В первые 2-3 дня кожа
бледнее и холоднее окружающих тканей, в окружности видна неширокая зона гиперемии и отека. Через 3-4 дня образуется сухой струп. Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отекшая, пастозная. Гнойно-демаркационное воспаление в очагах влажного некроза не столько носит отграниченный характер, сколько направлено на расплавление омертвевших тканей. Рана очищается от влажного некроза на 10-12 дней раньше, чем при сухом струпе. При заживлении на месте поражения образуются грубые, малоэластичные келлоидные рубцы белого цвета.
Ожоги IV степени обычно возникают при большой продолжительно-сти теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости. Как правило, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тканей, а в 13% случаев наступает гибель сегмента
конечности.
Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и обстоятельств травмы, проявляясь в различных формах. Первая форма характеризуется образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета. При второй форме отмечается обугливание. Третья форма поражения наблюдается при длительном воздействии относительно малоинтенсивых тепловых агентов, когда гипертермия тканей не превышает 50 °С. Образуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Под ним и в окружности редко выражен отек. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.
Часто необходимо производить глубокие некрэктомии и даже ампутации.
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.
Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих
практически все жизненно важные системы, взывая ожоговую болезнь. Она развивается в выраженной форме
при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 10%. У маленьких детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10% поверхности тела). Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожог II или III А степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги III Б и IV степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10%, и ожоги конечностей площадью более 15%. Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н.
Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах.
Показатель (индекс Франка) рассчитывается по формуле
И= Sn + 3 х Sr,
где Sn - сумма площадей ожога I, II, ША степени, %; 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку; Sr - сумма площадей ожога III Б и IV степени, %. При И менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 - относительно благоприятен, от 61 до 90 - сомнителен, при 91 и более - неблагоприятен. В течении ожоговой болезни различают четыре стадии (ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия, или сепсис, и реконвалесценция).
ОЖОГОВЫЙ ШОК.
Ожоговый шок продолжается от 1 до 3 суток при ожогах
наступает интенсивная транссудация плазмы в ткани, что приводит к
выраженному отеку. Уже в первые часы после обширного ожога количество плазмы в крови уменьшается на 25-33% - кровь сгущается. Из-за уменьшения ОЦК и гемолиза нарастает тканевая гипоксия. Именно по этим причинам необходимы более интенсивная оксигенотерапия и переливание большого количества крови и кровезаменителей. В первые 2-3 ч надо ввести 0,8-1,2 л крови или плазмы, 1,5-2 л изотонического раствора натрия хлорида и до 1 л
5% раствора глюкозы, до 1 л реополиглюкина. Важное значение имеет
борьба с болью (введение наркотических препаратов, антигистаминных средств, проведение новокаиновых блокад).
Затем наступает период острой токсемии, длящейся до 10-15 дней после травмы.Состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога.При глубоких, особенно распространенных, ожогах появляется гнойно-резорбтивная лихорадка, чаще всего температурная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн, до 38-39 °С, черты лица заостряются, глаза «впадают», губы цианотичны, кожные покровы становятся серыми, сухими. Появляются головная боль, рвота, тошнота. Отмечаются различные функциональные нарушения ЦНС. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5-й день, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием.
Период септикотоксемии,
начало которого совпадает по времени и патогенетически
связано с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различна и определяется сроком существования ожоговых ран. После их заживления или операции (восстановление кожного покрова) начинается четвертый период ожоговой болезни - реконвалесценция, который определяет обратное развитие типичных для ожоговой болезни нарушений.
Септикотоксемия - третий период ожоговой болезни, который делится на две фазы:
От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;
Фаза гранулирующих ран до полного их заживления.
Клиническая симптоматика связана с характером раневого процесса.
Первая фаза сепсиса, или септикотоксемии, имеет много общего с периодом токсемии. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.
Состояние больных остается тяжелым
РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ
При благоприятном исходе наступает четвертая стадия - реконвалес-ценция - заключительный этап заболевания, характеризующийся постепенным восстановлением функций, нарушенных ранее.Состояние больных улучшается, появляется аппетит, увеличивается массатела. Температура тела нормализуется. Улучшается настроение.Нормализуются показатели крови. Стабилизируется «состояние» внутреннихорганов.
В этот период ограничивают медикаментозную терапию, переливание
кровезаменителей продолжают. Производят пересадку кожи. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре и другим реабилитационным мероприятиям.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОЖОГАХ:
Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить
огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По
возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до
исчезновения болей (в течение 15-20 мин) .Накладывают стерильные повязки. Запрещается самостоятельно обрабатывать поверхность ожога, прокалывать или обрезать пузыри. Для профилактики
шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка.
В период шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, пере-
ливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия. В период ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях анурии-
гемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал.
В септической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого
спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ.
Ожоги I степени - не требуют местного лечения.
Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применени-
ем аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты - повязки "перчатки" с
водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат", которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для предупреждения повреждения регенерирующих тка-
ней. Глубокие ожоги IIIб-IY степени: в первое время - влажные повязки
с антисептиками, высушивание струпа тепловентиляторами, лампами. При длительном сохранении струпа (2-3 недели) развивается подтрупное нагноение, что может привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь наклыдывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучше на специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон". Кровать представляет собой устройство в виде большой ванны с воздухопроницаемым мешком, заполненным кремниевыми сферами микронного размера. При массивной подаче воздуха в нижнюю часть мешка микросферы образуют кипящий слой - «псевдожидкость». Таким образом, когда кровать функционирует, пациент погружен в «псевдожидкость» на глубину приблизительно 10 см. Было вычислено, что при этом давление на поверхность тела составляет менее - 10 мм рт.ст. Кроме того, такое устройство позволяет более равномерно распределять давление, оказываемое на участки тела, которые соприкасаются с поддерживающей поверхностью (голова, спина, крестцовая область и пятки), в результате ткани на этих участках лучше насыщаются кислородом. Так, при использовании обычной кровати показатели напряжения кислорода (рО 2) в тканях крестцовой области пациента составляют 15-20 мм Hg, а с работающей флотационной системой кровати типа «Клинитрон» рО 2 в этих тканях возрастает до 70-75 мм Hg.
