1 ГБОУ ВПО «Челябинский Государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»
2 НУЗ «Отделенческая больница на ст. Златоуст» ОАО «РЖД»
3 МБУЗ ОТКЗ «Городская клиническая больница №1»
Острый панкреатит является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся высоким уровнем летальности. Однако единая классификационная схема, позволяющая корректно унифицировать подходы к лечению этих больных в России, до сих пор не получила широкого распространения. В работе приведена современная классификационная система, включающая пункты международной классификации Atlanta-92 третьего пересмотра (2012), критерии постановки диагноза «острый панкреатит», модифицированную шкалу Marshall для острого панкреатита, морфологические критерии тяжести острого панкреатита по шкале Baltazar, клинические критерии тяжести небилиарного панкреатита по шкале Ranson и границы зон панкреатогенной агрессии забрюшинной клетчатки. Данная классификационная система, диагностические критерии и рекомендованные прогностические интегральные шкалы призваны унифицировать постановку диагноза и подходы к определениям, терминологии, принципам стратификации и тактики лечения пациентов с данной патологией.
классификация
острый тяжелый панкреатит
острый панкреатит
1. Багненко С.Ф. Острый панкреатит (протоколы, диагностика и лечение) / С.Ф. Багненко, Д.А. Благовестнов, Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, М.Д. Дибиров, М.И. Прудков, М.И. Филимонов, А.В. Чжао [Электронный ресурс] – М. – 2014. – Режим доступа http://pancreonecrosis.ru/ostriy-pankreatit-protokoli-diag/ Дата обращения 12.10.2014.
2. Бухвалов А.Г. Возможности снижения числа послеоперационных осложнений и летальных исходов при гнойно-деструктивных осложнениях небилиарного острого тяжелого панкреатита/ А.Г. Бухвалов, Н.М. Грекова, Ю.В. Лебедева // Фундаментальные исследования. - 2015. - № 1 (часть 1). - С. 41–45.
3. Бухвалов А.Г. Экономическая эффективность минимально инвазивных методик при остром тяжелом небилиарном панкреатите / А.Г. Бухвалов, Ю.В. Лебедева, Н.М. Грекова, В.Н. Бордуновский, С.А. Бухвалова // Современные проблемы науки и образования. – 2014. - № 6. - С. 1177.
4. Воробей А.В. Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992) - современные тенденции в пересмотре / А.В. Воробей, А.А. Литвин, В.М. Хоха // Новости хирургии. - 2010. - Том 18, № 10. - С. 149–159.
5. Динерман Г.В. Успешное лечение больной с множественными кишечными свищами / Г.В. Динерман, В.Н. Бордуновский, М.А. Дрожжилов, Ю.И. Токарев, Н.М. Грекова // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2003. - № 11. - С. 44–45.
6. Ермолов А.С. / Диагностика и лечение острого панкреатита / А.С. Ермолов, П.А. Иванов, Д.А. Благовестнов, А. В. Гришин, В. Г. Андреев –М.: Изд. Дом Видар,2013. - 384 с.
7. Криворучко И.А. Хирургическое лечение панкреонекроза. / И.А. Криворучко, В.В. Бойко, Ю.В. Иванова, М.С. Повеличенко // Актуальные проблемы хирургической гепатологии: Материалы ХХ междунар. конгресса Ассоциации хирургов-гепатологов стран СНГ, Донецк, 18–20 сент., 2013 г. – Донецк, 2013. - С. 189–190
8. Крохин А. А. Оценка риска формирования наружных панкреатических свищей после хирургического лечения деструктивных панкреатитов / А.А. Крохин, А.Г. Бухвалов, Д.М. Смирнов // Актуальные вопросы хирургии. Сборник научно-практических работ. Региональная дирекция мед. обеспечения на ЮУЖД, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Министерства здравоохранения РФ. - Челябинск, 2014. - С. 52.
9. Мизгирёв Д.В. Осложнения и летальность при миниинвазивном лечении острого некротического панкреатита/ Д.В. Мизгирёв, Б.Л. Дуберман, А.М. Эпштейн, В.В. Кремлёв, С.В. Бобовник, В.Н. Поздеев, Е.В. Прудиёва //Анналы хирургической гепатологии. - 2014. -Т. 19, № 2 . - С. 66–71.
11. Balthazar E.J. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. / E.J. Balthazar // Radiology .- 2002. – V. 223.- Р. 603–613
12. Banks P.A. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of Atlanta classification and definitions by international consensus.// P.A. Banks, T.L. Bollen, C. Dervenis et al. Gut. - 2013. - 62. – Р. 102–111
13. Bollen T.L. Dutch Acute Pancreatitis Study Group (2008) The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited. / T.L. Bollen, H.C. van Santvoort, M.G Besselink, M.S. van Leeuwen, K.D. Horvath, P.C. Freeny, H.G. Gooszen // Br. J Surg.- 1995. – Р. 6–21.
14. Marshall J.C. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of complex clinical outcome /J.C. Marshall, D.J. Cook, N.V. Christou.//Crit. Care Med.– 1995.-V23.-Р. 1638–1652.
15. Ranson J.H. Statistical methods for quantifying the severity of clinical acute pancreatitis. / J.H. Ranson, B.S. Pasternack //J Surg. Res. - 1977. - V. 22 - P. 79–91.
16. Tenner S. American College of Gastroenterology Guideline (ACG): Management of Acute Pancreatitis / S. Tenner, J. Baillie, J. De Witt, S. Swaroop // Am J Gastroenterol. - 2013. - V. 108. - Р. 1400–1415
Острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее распространенных экстренных патологий желудочно-кишечного тракта. . В исследованиях последнего времени под эгидой ВОЗ отмечено постоянное увеличение ежегодной заболеваемости ОП, которая колеблется от 4,9 до 73,4 случаев на 100 000 населения. В России заболеваемость ОП составляет 20-80 человек на 100 000 населения, в российских стационарах ОП занимает 3-е место среди острых хирургических заболеваний живота и составляет 12,5% всей острой хирургической абдоминальной патологии . Из всех форм острого панкреатита самым значительным уровнем летальности сопровождается острый тяжелый панкреатит (ОТП), развивающийся в 20-30% . Возрастает количество пациентов, у которых развиваются инфицированный панкреонекроз, поздняя полиорганная недостаточность и другие тяжелые гнойно-деструктивные осложнения острого панкреатита — аррозивное кровотечение, дуоденальный свищ, тонко- и толстокишечные свищи, панкреатический свищ . При этом в РФ на лечение пациентов с инфицированным панкреонекрозом в отделениях реанимации и интенсивной терапии в течение одного месяца затрачивается не менее 2 млн руб. .
Для успешного лечения этой тяжелой патологии немаловажной является разработка унифицированных подходов к лечению, основанных на единой классификации. Однако в России отношение к классификации ОП до сих пор является неоднозначным. В 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в Волгограде В.С. Савельевым было проведено анкетирование хирургов из 18 регионов РФ в отношении используемой ими классификации ОП. Результат опроса был неожиданным. Не пользовались классификацией в работе вообще 12% хирургов, 53% предпочитали международную классификацию Атланта — 1992, остальные работали по устаревшим классификациям В.С. Савельева (1983) и С.А. Шалимова (1990) .
В международном сообществе хирургов-панкреатологов ведется постоянная работа над вопросами единой стратегии в диагностике и лечении ОП. Международная группа из 40 экспертов из 15 международных и национальных ассоциаций хирургов-панкреатологов в 1992 г. подготовила и доложила на Международном Конгрессе 11-13 сентября 1992 г. в г. Атланта (США) первую обоснованную классификационную систему ОП . В течение прошедших более чем 20 лет некоторые важные моменты классификации пересматривались международными группами ведущих панкреатологов мира сообразно углублению знаний о патофизиологии, морфологии, течении ОП, а также с учетом появления новых диагностических возможностей. В 2007 г. по инициативе M.G. Sarr (США) в очередной раз создана международная рабочая группа по 3-му пересмотру классификации ОП Атланта 1992. В течение 5 лет экспертами изучался международный опыт диагностики и лечения ОП в крупномасштабных исследованиях, и в 2013 г. был опубликован и рекомендован к применению текст третьего пересмотра классификации ОП - 2012 .
Ниже мы приводим наиболее значимые, по нашему мнению, для практического врача критерии, классификационные пункты и прогностические шкалы, рекомендованные международной рабочей группой для использования в широкой практике.
Диагностические критерии
Диагноз «острый панкреатит» выставляется при обнаружении не менее чем двух из трех перечисленных ниже признаков:
1) характерная для острого панкреатита абдоминальная боль;
2) повышение уровня сывороточной липазы или сывороточной амилазы в 3 раза по отношению к верхней границе нормы;
3) обнаружение характерных признаков при УЗИ и контрастусиленной КТ, МРТ.
Временем начала заболевания считается момент появления типичной абдоминальной боли.
Панкреонекроз выставляется при наличии диффузной или очаговой области нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) более 3 см в диаметре или занимающей более 30% ПЖ (по данным лучевых методов диагностики) .
Пункты международной классификация Атланта-92 третьего пересмотра (2012)
Раздел А. По типу острого панкреатита
1. Интерстициальный отечный острый панкреатит
2. Некротизирующий острый панкреатит
Раздел Б. По клинической картине и степени тяжести
|
Средней степени тяжести |
||
|
|
|
Модифицированная шкала Marshall для острого панкреатита
|
Системы органов |
|||||
|
Дыхательная система (PaO2/FiO2) |
|||||
|
(креатинин плазмы, μmol/l) (креатинин плазмы mg/dl) |
|||||
|
Сердечно-сосудистая система (АД мм/ Hg) без инотропной поддержки |
возрастает на фоне инфузии |
не возрастает на фоне инфузии |
|||
Острый легкий панкреатит характеризуется быстрым положительным эффектом от инфузионной терапии обычно в течение 3-7 дней. Не требует нахождения в ОРИТ, нет необходимости в оперативном лечении. Частота — 80-85% пациентов с ОП. Морфологически соответствует интерстициальному отечному панкреатиту, редко встречается микроскопический некроз паренхимы ПЖ.
Острый панкреатит средней степени тяжести характеризуется преходящей органной дисфункцией, которая может быть купирована соответствующей инфузионной терапией в течение 48 ч. Морфологически имеются локальные или диффузные участки нежизнеспособной паренхимы ПЖ различной распространенности и локализации, некроз перипанкреатических тканей различной распространенности и локализации. ОП средней степени тяжести может протекать с осложнениями острого панкреатита или без них.
Острый панкреатит тяжелой степени сопровождается постоянной или прогрессирующей органной дисфункцией, которая не купируется инфузионной терапией более 48 ч. Морфологически имеют место некроз паренхимы ПЖ и/или перипанкреатических тканей различной распространенности и локализации стерильный или инфицированный; формирование острых жидкостных скоплений и других местных осложнений острого панкреатита. Тяжелый панкреатит встречается у 15-20% пациентов.
Раздел В. Фазы течения острого панкреатита
1. Ранняя фаза - 1-2 недели от начала заболевания. Характеризуется активацией цитокинового каскада из-за выраженного воспаления в ПЖ. Клинически происходит манифестация SIRS c высоким риском развития органной недостаточности и панкреатогенного шока.
2. Поздняя фаза — позже первой-второй недель заболевания. Развивается только у пациентов с острым панкреатитом средней тяжести и тяжелым ОП, характеризуется развитием местных осложнений, чаще гнойных, приводящих к возникновению преходящей или постоянной органной недостаточности.
Раздел Г. Осложнения острого панкреатита
|
Местные осложнения острого панкреатита |
Внепанкреатические проявления и системные осложнения |
|
1. Острые жидкостные скопления 2. Острый панкреонекроз неотграниченный - стерильный / инфицированный 3. Острый перипанкреонекроз неотграниченный — стерильный или инфицированный 4. Острый, отграниченный панкреонекроз - стерильный или инфицированный. 5. Острый, отграниченный перипанкреонекроз (экстрапанкреонекроз) — стерильный или инфицированный 6. Панкреатическая псевдокиста (стерильная или инфицированная) |
1. Холецистолитиаз. 2. Холедохолитиаз. 3. Расширение внепеченочных желчных протоков. 4. Тромбоз портальной вены. 5. Варикозное расширение вен пищевода и желудка. 6. Артериальная псевдоаневризма. 7. Гидроторакс. 9. Распространение воспаления на желудок, 12-перстную кишку, ободочную кишку, почку. 10. Некроз стенки ободочной кишки |
Морфологические критерии тяжести ОП по шкале Балтазара
Баллы тяжести панкреатита и распространенности некроза суммируются. Максимальная тяжесть составляет 10 баллов, минимальная — 0 баллов.
Клинические критерии тяжести ОП для небилиарного панкреатита
по шкале Ranson
Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, отсутствие - 0 баллов, все баллы суммируются. Прогностическое значение шкалы следующее: при наличии 2 и менее баллов летальность составляет менее 1% (легкая степень тяжести панкреатита), от 3 до 5 баллов - летальность до 15% (средняя степень тяжести панкреатита), от 6 до 8 баллов - летальность до 40% и 9 и более баллов — летальность до 100% (6 и более баллов — тяжелый панкреатит).
Для правильного выбора доступа и объема операции необходима стандартизированная оценка локализации поражения забрюшинной клетчатки. Для данных целей наиболее удобной нам представляется следующая схема с выделением зон панкреатогенной агрессии
Перипанкреатическая клетчатка. Клетчатка, располагающаяся вокруг поджелудочной железы и непосредственно прилегающая к ее поверхности. Основная ее часть может быть адекватно дренирована через бурсооментостому.
S1 — левый верхний квадрант забрюшинного пространства. Клетчатка, располагающаяся слева от позвоночника и выше брыжейки ободочной кишки. Часто вовлекается в процесс вместе с парапанкреатической, а ее дренирование требует внебрюшинной контрапертуры в левой поясничной области.
S2 — левый нижний квадрант забрюшинного пространства. Клетчатка, располагающаяся слева от позвоночника и ниже брыжейки ободочной кишки. Как правило, является следствием прогрессирования панкреатогенной агрессии из S1, а для ее адекватного дренирования дополнительно к бурсооментостомии и выполнению разреза в левой поясничной области необходимы внебрюшинное разделение всей забрюшинной клетчатки слева от позвоночника и внебрюшинная контрапертура в левой подвздошной области.
D1 — правый верхний квадрант забрюшинного пространства. Клетчатка, располагающаяся справа от позвоночника и выше брыжейки ободочной кишки. Значительная ее часть труднодостижима из просвета сальниковой сумки, для ее дренирования используется верхний трансректальный подпеченочный доступ через брюшную полость с элементами мобилизации ДПК по Кохеру и внебрюшинной контрапертурой в правой поясничной области.
D2 — правый нижний квадрант забрюшинного пространства. Клетчатка, располагающаяся справа от позвоночника и ниже брыжейки ободочной кишки. Как правило, является следствием прогрессирования панкреатогенной агрессии из D1, а для ее адекватного дренирования дополнительно необходимы внебрюшинное разделение всей забрюшинной клетчатки справа от позвоночника и внебрюшинная контрапертура в правой подвздошной области.
Таким образом, отсутствие стандартизованных подходов к диагностическим и лечебным алгоритмам играет роль в сохраняющейся высокой общей и послеоперационной летальности при тяжелом ОП. Для преодоления подобной ситуации критически необходимо внедрение в широкую хирургическую практику научно обоснованных современных классификационных схем.
Рецензенты:
Гарбузенко Д.В., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «ЮуГМУ Минздрава России», г. Челябинск;
Плоткин Л.Л., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии ГБОУ ВПО «ЮуГМУ Минздрава России», г. Челябинск.
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Хронический панкреатит – самое распространенное и тяжелое заболевание пищеварительной системы организма, характеризующееся необратимыми патологическими изменениями в функционировании поджелудочной железы и сопровождающееся постоянными или периодически возникающими болями. В процессе диагностики и лечения болезни важно знать, какая классификация хронического панкреатита учитывается в этом случае.
Это заболевание вызывает огромное количество патологических осложнений, развивающихся на фоне обострения процессов, нарушающих нормальное функционирование поджелудочной железы. В поджелудочной железе вырабатываются особые пищеварительные ферменты, которые через проток попадают в кишечник. При панкреатите орган воспаляется, что вызывает закупоривание выводящего протока. Когда пища попадает в желудок, а затем в кишечник, поджелудочная железа начинает вырабатывать пищеварительные ферменты. Они не могут пройти через проток и накапливаются, что приводит к перевариванию изнутри самой поджелудочной железы и возникновению болевых ощущений. В результате этого процесса может возникнуть такое осложнение, как панкреонекроз. Он представляет собой отмирание тканей части органа или всей поджелудочной железы вследствие самопереваривания собственными ферментами.
В связи с особенностями расположения поджелудочной железы в организме человека при диагностике этого заболевания и проведении медицинского обследования часто возникают трудности. Поэтому своевременное выявление клинической картины болезни может существенно облегчить процесс лечения.
Острый панкреатит представляет собой воспаление, локализующееся в поджелудочной железе. При этом нарушается работа других тканей и систем органов.
Симптомы острого панкреатита: боль; тошнота и икота; бледность кожи лица; повышение температуры; низкое или высокое артериальное давление; нестабильный стул, сопровождающийся запором или диареей; одышка и вздутие живота.
Согласно этиологической характеристике хронический панкреатит, классификация которого учитывает многие признаки, бывает первичный и вторичный. Именно это деление является определяющим при назначении курса лечения и лежит в основе любой классификации панкреатита.
При первичном панкреатите воспаление возникает сразу в самой поджелудочной железе,и проявляемые симптомы являются признаками именно этого недуга. Иногда сопровождаются другими заболеваниями, обычно связанными с органами пищеварительной системы. Если болезнь по природе своей является вторичным фактором, то симптоматика может быть слабо выражена или не выражена совсем. Это обусловлено тем, что хронический панкреатит в данном случае является сопутствующим заболеванием на фоне другой болезни, признаки которой могут проявляться в полной мере.
Подобное разделение имеет огромное значение в медицинской практике при определении методов терапии. При вторичном панкреатите важно начать лечение основного заболевания, без которого невозможно добиться улучшения сопутствующего недуга. Обострение хронического панкреатита, симптомы которого могут не проявляться, также требует терапевтического вмешательства.
Существуют различные варианты классификаций панкреатитов. Отечественный и зарубежный опыт свидетельствует о том, что такое разнообразие в попытке структурировать признаки и симптоматику данного заболевания приводит лишь к трудностям в становлении представлений об этиологии, симптоматике, клинических особенностях, методах выявления и способах лечения болезни.
В современной терапевтической практике отсутствует единая общепризнанная классификация данного заболевания. В 1980 году была выведена классификация А.С.Логинова, которая долгое время пользовалась огромной популярностью. В современной практике в научно-исследовательских кругах используется Марсельско-Римская классификация, принятая в 1989 году европейскими странами. Однако эта модель ограничена в использовании в медицине, так как требуется детальное изучение функциональной морфологии поджелудочной железы.
В качестве альтернативы была рассмотрена другая классификационная модель панкреатита, созданная в 1987 году врачом А.И. Хазановым, на основании которой выделяется пять клинических типов недуга. Эта модель является практико-ориентированной и наиболее подходящей для медицинской практики. В ее структуре – попытка учесть морфологический тип хронического панкреатита после УЗИ.
В зарубежной медицине в качестве рабочей версии принята Кембриджская классификация. Большой популярностью пользуется Международная классификация острого панкреатита.
Особое внимание следует обратить на классификационные схемы, предложенные отечественными учеными Я.С. Циммерманом, В.Т. Ивашкиным в соавторстве с другими
специалистами. Также интересной представляется Цюрихская классификация, рассматриваемая особенности возникновения болезни на фоне алкогольной зависимости.
Согласно классификации, предложенной одним из ведущих отечественных гастроэнтерологов Я.С. Циммерманом, панкреатит можно охарактеризовать с разных сторон – ориентируясь на тот критерий, который берется за основу.
С точки зрения этиологии панкреатит бывает:
– алкогольный (на фоне алкогольной зависимости);
– идиопатический (жировая дистрофия поджелудочной железы или прекращение работы выделительной функции);
– при квашиоркоре (сильная дистрофия вследствие острой белковой недостаточности);
– наследственный или «семейный» (генная мутация панкреатических ферментов);
– лекарственный (употребление определенных лекарственных средств в течение длительного времени);
– ишемический (недостаточность кровоснабжения поджелудочной железы);· вторичный, который возникает на фоне различных заболеваний:
– цирроза печени и хронического гепатита в активной форме;
– гастро-дуоденальной патологии (язвенная болезнь органов пищеварительной системы);
– билиарной патологии (холепанкреатит);
– эпидемического паротита (свинки) во всех клинических проявлениях;
– муковисцидоза (наследственное заболевание органов дыхания и желез внешней секреции);
– гиперпаратиреодизма (поражение околощитовидных желез);
– гемохроматоза (нарушение обмена железа в организме);
– болезни Крона (воспаление желудочно-кишечного тракта);
– язвенного колита (осложнение, связанное с воспалительным заболеванием слизистой оболочки толстой кишки).
Учитывая клинические проявления заболевания, профессор Циммерман отмечает:
– рецидивирующей болью (возникает периодически, в моменты обострения);
– постоянной умеренной болью (монотонный характер боли);
– холестазом (застой желчи);
– хронической дуоденальной непроходимостью (нарушение функций двенадцатиперстной кишки);
По морфологической природе панкреатит подразделяется на:
По функциональной картине протекания заболевания панкреатит бывает нескольких типов:
– гиперсекреторный тип (поверхностный, диагностируемый на ранних стадиях болезни);
– гипосекреторный тип (снижение количества панкреатических ферментов):
компенсированный или декомпенсированный
– обтурационный тип (затруднение при оттоке панкреатического сока);
– дуктулярный тип (уменьшение объёма панкреатического сока при обычном количестве панкреатических ферментов);
– гиперинсулинизм (излишняя выработка гормона инсулина в островковых клеткахподжелудочной железы);
– гипофункция инсулярного аппарата (возникновение сахарного диабета).
В зависимости от тяжести течения и степени сложности клинической картины ученый предлагает классифицировать заболевания, как:
Предложенная академиком РАМН, профессором В.Т. Ивашкиным классификационная модель хронического панкреатита основывается на таких критериях, как:
– этиология хронического панкреатита (алкогольный, билиарнозависимый, дисметаболический) ;
– морфологические признаки (паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический, кистозный, интерстициально-отечный);
– клинические проявления хронического панкреатита (болевой, астеноневротический, гипосекреторный, латентный, сочетанный);
– характер клинического течения панкреатита (редко или часто рецидивирующий, персистирующий).
Цюрихская классификация, характеризующая преимущественно особенности протекания заболевания на фоне алкогольной зависимости, может быть применима и по отношению
к другим формам заболевания. Эта классификация панкреатита не получила широкого распространения ввиду своей сложности. А тот факт, что она не акцентирует внимание на многих этиологических факторах возникновения хронического панкреатита, ограничивает ее применение в медицинской практике. Алкогольный панкреатит диагностируется по одному или нескольким признакам:
Диагноз «Хронический панкреатит» вероятен, если проявляются следующие диагностические симптомы:
Среди этиологических факторов выделяются прежде всего алкогольный и не алкогольный хронический панкреатит. В случае не алкогольной природы заболевания можно говорить о таких типах панкреатита, как:
Обострения, связанные с изменениями в функционировании поджелудочной железы, можно диагностировать на разных клинических стадиях. На раннем этапе заболевание выражается в форме повторяющихся атак острого панкреатита без каких-либо явных признаков осложнений в работе поджелудочной железы. Поздняя стадия развития панкреатита имеет ярко выраженную симптоматику вероятного или определённого типа.
Любая классификация панкреатита, созданная учеными, практикующими врачами, характеризует особенности протекания хронического панкреатита, рассматривая данный
процесс с разных сторон. Однако в каждой из них за основу берутся различные критерии. Отсюда при достаточно подробной и детально разработанной системе анализа заболевания может возникнуть невозможность ее практического применения. Создатели самых разных классификаций стремились учесть все разнообразие морфологических критериев и этиологических признаков проявления болезни, значительно усложняя классификационные схемы.
В современной медицинской практике из всего многообразия классификационных моделей выбраны именно те, которые позволяют не только наглядно диагностировать клиническую картину болезни, но и учитывают этапы развития острого панкреатита и возможность изменения морфологической картины заболевания.
Классификации и виды панкреатитов - общепринятые виды и подформы недуга, которые используют в медицинской практике для постановки диагноза. Панкреатит - это заболевание воспалительного характера, при котором поражается поджелудочная железа. В медицинской практике чаще всего обнаруживается, что заболевание формируется под воздействием злоупотребления вредными привычками и плохого питания.
Клиницисты выделяют формы развития панкреатита, которыми пользуются на практике:
Каждый тип имеет свои симптомы, показатели и принципы лечения.
В рамках первой Международной конференции в Марселе участники определили 5 основных разновидностей патологии. При составлении классификации учёные опирались на степень поражения органа. В результате были выведены такие разновидности:
Классификация острого панкреатита имеет несколько разновидностей. Клиницисты разделяют заболевание по определённым характеристикам.
По тяжести патологии выделяют:
По масштабу и характеру поражения железы определено 5 видов панкреатита:
Также для определения точного заболевания медики вывели причинную классификацию. Острый панкреатит при этом разделяется на пищевой, билиарный, гастрогенный, ишемический, инфекционный, токсико-аллергический, врождённый и травматический.
Для быстрого определения степени тяжести острого типа патологии, доктора выделяют клинические формы заболевания:
Хронический тип заболевания встречается намного чаще. Он характеризуется специфическими симптомами, которые могут угасать и снова проявляться. Клиницисты выделяют несколько разновидностей недуга по разным критериям. Классификация хронического панкреатита по морфологическому признаку:
Хроническое заболевание разделяется на 2 стадии - и ремиссия. Опираясь на частоту повторных воспалений, клиницисты определили виды хронического панкреатита:
Хронический панкреатит характеризуется на практике разными симптомами, под влиянием которых создана ещё одна систематизация видов. В зависимости от доминирующего признака выделяют такие недуги:
Острый панкреатит и хронический имеют определённые причины, которые формируют заболевание. Поэтому по этиологическому фактору классификация этих двух видов недуга немного похожа:
Классификация хронических панкреатитов также составлена по форме осложнений. По этому принципу медики выделяют 5 форм заболевания:
В результате развития недуга и проявления новых причин заболевания виды панкреатитов, которые выделены учёным Ивашкиным, считаются устаревшими по признаку этиологии. Доктор предложил полную классификацию недуга, которая разделялась по многим факторам и позволяла медикам составить точный диагноз.
Форма развития недуга бывает разная. В связи с этим доктор выделил отдельный раздел классификации под разновидности панкреатита по строению:
По признакам недуга выделили:
По силе протекания недуга:
По причине проявления патологии:
Разновидности патологии, связанные с осложнениями:
По этиологическому признаку доктор Циммерман выделил два типа заболевания - первичный и вторичный, в которых определены более точные причины формирования патологии:
Первичные причины:
Вторичные причины:
Хронический и острый панкреатит имеет особенные показатели в клиническом проявлении, поэтому медик выделил такие разновидности:
Болевой вариант:
По морфологическому показателю:
Функциональность органа также повлияла на классификацию. Поэтому выделены такие виды:
Болезнь может протекать в трёх разных стадиях:
Заболевание характеризуется определёнными осложнениями, которые также послужили причиной для формирования классификации:
В работе клиницисты используют только несколько наиболее распространённых классификаций недуга.
Похожие материалы
Панкреатит – воспалительный процесс с локализацией в поджелудочной железе. Протекать может как остро, так и в хронической форме. Именно по причине наличия воспаления, возникает вопрос – может ли повыситься температура? В этом случае, клиницисты не дают однозначного ответа, так как все зависит от клинической картины и анамнеза.
Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.
Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаше, чем мужчины.
Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатического сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, - всего у 20-30%.
Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что крупные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5-4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышенной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно прогнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.
Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне повышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.
В последующем через 10-15 дней наступает фаза секвестрации и расплавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирование и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета парализованного кишечника, возникающей в ответ на патологические изменения в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.
Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.
Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1-2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями (рис. 14.2).
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10-15 дней.
Рис. 14.2. Острый смешанный - жировой и геморрагический панкреатит.
Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обнаруживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.
При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически заметный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.
Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной ободочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях - сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.
При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обилием кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости - геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в просвете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер слизистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бактерий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перитонита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.
В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном процессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "дорожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное полнокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.
Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.
Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.
В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.
Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Примерно у 1-2% тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота - парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.
При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости.
При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне которого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при одновременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10-2,65 ммоль/л, или 8,4-10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показателем.
Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.
Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и
уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные
кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследовании (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.
Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.
Магнитно-резонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.
Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.
Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).
Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.
Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество введенной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превышающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот показатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или легким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреатита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг%, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р0 2 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при наличии 0-2 критериев равна 2%, при 3-4 критериях - 15%, при 5-6 критериях - 40% и при 7-8 критериях - до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского - Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возраста пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно определить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.
Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возникают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной колики.
Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:
гиповолемический шок;
полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;
плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;
печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;
наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;
распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;
кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).
Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с нарушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).
К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы).
Международные классификации панкреатита
Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .
Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита
В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.
Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций
|
Марсель, 1963 |
Кембридж, 1984 |
|
Острый панкреатит Рецидивирующий панкреатит Хронический рецидивирующий панкреатит Хронический панкреатит |
Острый панкреатит Хронический панкреатит |
|
Марсель, 1984 |
Атланта, 1992 |
Острый панкреатит Хронический панкреатит |
Острый панкреатит легкий тяжелый |
Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.
На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.
Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.
В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.
В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификации ОП:
Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;
Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;
Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;
В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».
Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.
Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.
Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации , отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.
Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.
Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций
|
МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА |
|
Марсель, 1963 |
|
При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v Главный недостаток этой классификации в необходимости сведений о гистологической структуре ПЖ, которые, как правило, отсутствуют. |
|
Кембридж, 1984 |
Острый панкреатит – острое состояние, типично проявляющееся болью в животе, обычно сопровождающееся увеличением активности ферментов ПЖ в крови и в моче. Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции. |
|
Марсель, 1984 |
Острый панкреатит Хронический панкреатит - Четко очерченной морфологической формой хронического панкреатита является обструктивный хронический панкреатит , характеризующийся расширением протоковой системы выше окклюзии (опухолью, рубцами), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и однотипным диффузным фиброзом. Конкременты нетипичны. При такой патологии функциональные изменения регрессируют с устранением обструкции, тогда как при других формах хронического панкреатита необратимые морфологические изменения ведут к прогрессирующему или постоянному снижению внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы. |
|
Атланта, 1992 |
Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в ПЖ с различным вовлечением других регионарных тканей и отдаленных систем органов. Легкий – сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен – интерстициальный отек ПЖ. Тяжелый – сопровождается нарушением функций органов и/или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП. |
Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «геморрагического панкреатита».
Неточность нозологических определений форм и осложнений острого панкреатита, сдерживающая развитие методов их лечения, стала предметом рассмотрения международной конференции в Атланте (1992) (таблицы 1 и 2). Решением конференции рекомендовано различать две формы инфекционных осложнений при ОП:
«Инфицированный некроз» (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».
«Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита ».
Следует отметить, что по определению, и характеристикам, установленным в ходе последующих исследований, термин «инфицированный некроз» значительно ближе к термину «гнойно-некротический панкреатит», широко используемому в отечественной литературе с начала 70х гг., чем к более популярному на Западе термину «панкреатический абсцесс».
Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты». Не рекомендовано употребление терминов, допускающие неоднозначное толкование, например, таких как «флегмона» и «геморрагический». В отечественной литературе мы не нашли публикаций, знакомящих с этими определениями, в связи с чем приводим их по материалам «United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis», опубликованными Glazer G. и Mann D.V. 1998 г. от имени рабочей группы Британского общества гастроэнтерологов.
«Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».
«Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».
«Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».
«Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) - возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».
«Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) - диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».
«Острая ложная киста (Acute pseudocyst) - скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».
Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.
Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.
