Национальные клинические рекомендации ВНОК Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности, третий пересмотр (приняты и опубликованы) Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности (приняты и опубликованы) Диагностика и лечение артериальной гипертензии, четвертый пересмотр (приняты, рекомендованы к публикации) Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний (приняты, рекомендованы к публикации)
Препараты для лечения ХСН ОСНОВНЫЕ Их эффект на клинику, КЖ и прогноз доказан и сомнений не вызывает 1. ИАПФ 2. БАБ 3. Ант. Альдостер. 4. Диуретики. 5. Дигоксин 6. АРА ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ Эффективность и без- опасность исследованы, но требуют уточнения ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ Влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиникой 1. Статины 2. Антикоагулянты 1.ПВД 2.БМКК 3. Амиодарон 4. Аспирин 5. Негликозид. инотропные А B C
Адреноблокаторы при ХСН Бисопролол Метопролол сукцинат Карведилол Небиволол* В обычных клинических ситуациях только «сверху», при выраженной тахикардии исключение для бисопролола (В) Применение атенолола и метопролола тартрата (!) при ХСН противопоказано
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН ТВЕРДЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ НЕТ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОДОЛЖАЮТСЯ Триметазидин может назначаться Триметазидин МОЖЕТ НАЗНАЧАТЬСЯ ТОЛЬКО ДОПОЛНИТЕЛЬНО К ОСНОВНЫМ СРЕДСТВАМ ЛЕЧЕНИЯ ХСН! ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТАУРИНА, КАРНИТИНА, КОЭНЗИМА Q 10, МИЛДРОНАТА В ЛЕЧЕНИИ ХСН НЕ ПОКАЗАНО! ВНОК, 2010
Целевой уровень АД
Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.
По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.
Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.
Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.
За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.
В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.
Имеет практическое значение классификация давления по уровню:
Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.
Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.
В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:
Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.
Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:
Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.
Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:
При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:
Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.
Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.
В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.
Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.
Гипертония 1 степени
Особенности гипертонической болезни 2 степени
Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.
На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.
В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.
Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.
Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…
Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.
В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.
Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.
Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.
Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.
Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.
О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.
К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:
Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.
Эффективными методами диагностики считаются:
Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.
Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.
Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:
Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:
По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.
Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.
Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.
Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.
Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.
Диагностические методы, помогающие установить диагноз:
Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.
Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».
Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:
Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.
Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.
Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.
Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.
Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).
Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.
Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.
Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.
Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.
Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.
Острый венозный тромбоз обусловлен:
Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.
Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.
Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.
Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.
Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.
Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.
Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.
Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.
Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.
Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.
Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.
Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.
Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:
Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.
Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.
Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.
Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:
Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:
Методы диагностики патологии:
Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.
Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.
Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:
Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.
Симптомы аневризмы:
Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.
Диагностические мероприятия предусматривают проведение:
Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.
Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.
Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.
Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.
Диагностика:
Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.
Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.
В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.
Клиническая картина болезни:
Диагностика:
При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).
Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.
Широкая распространенность АГ (20-40%),ПУБЛИКАЦИИ
Мартынов А.И.
Выступление академика Мартынова А.И. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням (день 2).
Профессор Драпкина О.М.: – Уважаемые коллеги, мы продолжаем работу, и сейчас бразды правления берет в свои руки академик Мартынов Анатолий Иванович. Я хочу сказать, что Анатолий Иванович представляет и Терапевтическое общество, председателем которого он является. Кроме того, у вас сегодня будет возможность, уважаемые коллеги, услышать лекцию, которую сделает Анатолий Иванович, «Национальные рекомендации ВНОК по лечению артериальной гипертензии в условиях реальной клинической практики». Хочу еще раз попросить вас, и думаю, что у вас есть уникальная возможность получить ответы эксперта на все возникшие у вас вопросы, поэтому пишите, звоните нам. Пожалуйста, Анатолий Иванович.
Академик Мартынов А.И.: - Спасибо. Глубокоуважаемые коллеги, я хочу выразить большую благодарность организаторам Интернет Сессии, в первую очередь профессору Драпкиной, за инициативу проводить такие встречи, встречи, которые позволяют онлайн общаться с врачами, ответить на вопросы, которые их волнуют в повседневной жизни. И хотел бы сказать, что Общество терапевтов России серьезно поработает над тем, чтобы создать свои программы, учесть пожелания врачей, которые могут прозвучать из разных городов, и организовывать такие встречи для того, чтобы наши встречи были максимально результативными и полезными. Полезными в плане ответов на вопросы, которые волнуют врача каждый раз, когда он встречается с пациентом на приеме.
Хочу сказать, что уже сегодня неоднократно звучала фраза о национальных рекомендациях. Дело в том, что национальные рекомендации готовят группы экспертов, представляющих врачебные сообщества различных специальностей. У нас большая серия национальных рекомендаций, созданных Российским обществом кардиологов, и в частности, мы сегодня говорим о национальных рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Эти национальные рекомендации были созданы под непосредственным руководством члена Российской Медицинской Академии Наук Чазовой Ирины Евгеньевны, а ее коллектив, который она собрала для подготовки этих рекомендаций, представляет собой наиболее ведущих специалистов, которые многие годы отдали решению и изучению этой проблемы.
Национальные рекомендации были изданы в 2010 году, но перед тем, как мы к ним непосредственно перейдем, я хотел бы обратить ваше внимание на некоторые новости нашей жизни, жизни терапевтов. 25 января в Москве состоялся съезд по организации Общества врачей России. Это был очень представительный съезд, на который съехались специалисты из разных городов, из разных регионов. И съездом было принято решение создать единую организацию под названием Общественная организация «Общество врачей России». Дело в том, что у нас очень много профессиональных сообществ, и это очень хорошо, но этих сообществ набралось уже более ста, и назрела реальная необходимость, чтобы эти сообщества были как-то объединены одной идеологией и решали каждое в своей области задачи, которые можно сформулировать как единое направление работы врачебного общества.
Состоялось первое заседание президиума этого общества, президентом общества избран академик Чазов Евгений Иванович. Есть два вице-президента, один вице-президент – это профессор Николаев, он онколог, и второй вице-президент – профессор Янушевич, он стоматолог. Президиум внушительный, большая часть президиума представлена на этом слайде, и вот такие задачи сформулировало это общество.
(Демонстрация слайда)
Я хотел бы обратить внимание на первую и седьмую задачи. Консолидация врачебного сообщества для эффективного партнерства с институтами государственной власти и гражданского общества. Назрела необходимость, чтобы одна врачебная организация аккумулировала все пожелания специалистов в разных областях и доносила эти пожелания в хорошей, конструктивной, грамотно сформулированной форме до Министерства здравоохранения, до Государственной Думы, до Совета Федерации. Я должен сказать, что этот объединительный съезд получил беспрецедентную поддержку правительства. В частности, было приветствие президента Владимира Владимировича Путина, было приветствие премьер-министра Дмитрия Анатольевича Медведева, было приветствие председателей Государственной Думы, Совета Федерации, в работе этого съезда участвовали ответственные работники Министерства здравоохранения.
Обратите внимание, седьмым пунктом обозначена защита интересов и прав российских врачей. Это очень серьезная проблема. Эту проблему на очень хороший уровень поднял профессор Рошаль в рамках Национальной врачебной палаты, но эта проблема требует еще более мощного объединения врачебного сообщества и еще более глубокого изучения и разработки путей защиты интересов и прав российских врачей. Это тоже одна из задач, которую будет решать Общество врачей России. Членство в обществе будет коллективным и индивидуальным. Я думаю, что в ближайшее время будет выработано положение по членству, и я полагаю, что подавляющее число врачей России сочтет для себя и необходимым, и сочтет для себя за честь стать членом Общества врачей России.
В заключение своего вступительного слова я хотел бы подчеркнуть, что Общество терапевтов имеет свою программу работы. Здесь представлены основные мероприятия, которые будут проводиться в различных регионах России. Я надеюсь, что эти мероприятия пройдут на хорошем уровне, с хорошей явкой, с большим интересом наши врачи-терапевты поучаствуют в них, и если будет у всех возможность, то, конечно, я думаю, что в своих регионах нужно на этих мероприятиях побывать. Я думаю, что Интернет-программа, Интернет Сессия нам предоставит определенные возможности, мы постараемся освещать наиболее актуальные вопросы и с участием современных методов общения.
Возвращаемся к артериальной гипертензии, потому что эта проблема, казалось бы, часто обсуждается. Очень много сделано учеными, практиками, организаторами здравоохранения. Эта проблема, актуальность которой определяется в первую очередь тем, что это наиболее частая патология, с которой мы встречаемся, ведя прием пациентов. В частности, по данным города Москвы, 40% посещений поликлиник в городе Москва обусловлены озабоченностью наших пациентов повышенными цифрами артериального давления. Здесь показан вклад ведущих факторов риска в преждевременную смертность. Данные России, Евгений Иванович Чазов их привел на одном из крупных научных собраний. И повышение артериального давления занимает первую строчку, первое место во вкладе в преждевременную смертность в России.
Обсуждалась сейчас, на мой взгляд, очень содержательно, интересно, на современном уровне атерогенная дислипидемия, она занимает второе место, и другие факторы, они здесь тоже представлены. Риск смерти от сердечно-сосудистой патологии удваивается с увеличением артериального давления на каждые 20 мм систолического и 10 мм диастолического давления. Мы об этом должны помнить, это еще раз подчеркивает актуальность проблемы работы с такими больными. Лечение артериальной гипертензии может снизить риск кардиоваскулярных осложнений, в частности, инсульта, инфаркта миокарда, развития сердечной недостаточности. Эти проценты здесь на экране не очень видны, но поверьте, они достаточно высокие. В среднем мы можем сегодня озвучить такую цифру, что инсульт можно уменьшить практически на 50%, инфаркт миокарда до 40%. Это большие проценты, это реальный вклад в укрепление здоровья и сохранение здоровья нашего населения.
Не всегда удается достичь целевых уровней артериального давления. Мы знаем глобальные цифры меньше 140 и 90, но даже если нам удается снизить систолическое артериальное давление на 2 мм, мы уже снижаем риск смерти от ишемической болезни сердца на 7%, а риск смерти от инсульта на 10%. Поэтому даже в тех случаях, когда в силу целого ряда обстоятельств – может быть недостаточное сотрудничество пациента с врачом, может быть недостаточное понимание опасности повышенных цифр артериального давления – мы не можем у пациента получить так называемые целевые уровни артериального давления, все равно работа с этим пациентом должна продолжаться, и поверьте, она дает свой положительный результат. Эти данные – 2 мм и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений – получены при серьезной обработке огромного материала. Вы видите, количество участников в этой проработке материала составляет 1 млн, то есть, это действительно достоверные данные.
Это обложка национальных рекомендаций Российского общества кардиологов «Диагностика и лечение артериальной гипертензии. В самом начале нашей встречи я уже сказал об этом документе. Документ чрезвычайно важный. Это четвертый пересмотр, выпущенный в 2010 году. Сейчас под руководством Ирины Евгеньевны Чазовой с участием большого комитета экспертов, авторитетных специалистов, в нашей России представляющих здравоохранение различных регионов нашей страны, готовится следующий пересмотр. Принципиальных отличий не планируется, но некоторые детали будут уточнены. Мы с вами эти цифры достаточно хорошо знаем. Это нормальные цифры артериального давления в зависимости от возраста. Основная цифра, которую мы должны все-таки помнить, это меньше 140 и 90, хотя, вы видите, в зависимости от возраста есть другие, несколько более низкие рекомендуемые цифры, на которые мы должны ориентироваться. Но для того, чтобы определить, есть или нет артериальная гипертензия, используется еще ряд методов, в частности, если говорить о клиническом или офисном артериальном давлении, это цифры максимальные 140 и 90. Но когда мы сегодня получили достаточно хорошие возможности исследования суточного ритма, или суточного колебания артериального давления, то мы получили данные, которые позволяют нам опираться на другие показатели, другие цифры.
В частности, если взять усредненные данные суточного мониторирования артериального давления, то норматив будет меньше 130 и 80. Если мы возьмем дневное давление, норматив должен быть меньше 135 и 85. Если мы смотрим, оцениваем ночное давление, норматив должен быть меньше 120 и 70. И на дому, если сам человек в плане самоконтроля определяет давление в спокойной, привычной обстановке, артериальное давление должно быть ниже 135 и 85. Это несколько иной подход к оценке, особенно ранней диагностике артериальной гипертензии, и там, где есть такая возможность провести суточное мониторирование, особенно достаточно молодым людям, этой возможностью надо пользоваться и учитывать эти цифры, которые озвучены в наших национальных рекомендациях. Хочу только обратить ваше внимание, нередко задают вопрос, сколько раз нужно измерить артериальное давление, если нет монитора. Сколько раз нужно дома измерить артериальное давление самостоятельно для того, чтобы получить данные, близкие к данным дневного мониторирования артериального давления? На нашей кафедре такие сопоставления были проведены, мы провели математическую обработку, вариационную статистику использовали для того, чтобы выяснить минимальное, но достаточно достоверное число измерений артериального давления. Я вам должен сказать, что такая цифра у нас теперь получена с достаточной высоким коэффициентом корреляции с суточным мониторированием дневного артериального давления. Эта цифра звучит как цифра 5.
То есть, в течение светового дня пациент должен 5 раз измерить артериальное давление, обязательно записать, и средние цифры этих колебаний должны быть меньше 135 и 85. Это будет нормальное дневное давление. Если оно выше – это уже начало артериальной гипертензии. Это определение и классификация уровней артериального давления у лиц старше 18 лет. Обратите внимание, оптимальные цифры – в эти показатели преимущественно вошли данные зарубежных наших коллег – оптимальные цифры оказались достаточно низкими, меньше 120 и 80. Это оптимальное артериальное давление. Нормальное давление, видите, до 129 и 84. Высокое нормальное – это цифры нам знакомые, до 140 и 90. А затем идет первая степень повышения артериального давления, до 159 и 99, вторая степень и третья степень. И выделяется отдельной строкой так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая чаще всего присутствует у лиц пожилого и старческого возраста. Процент изолированной систолической артериальной гипертензии достигает у них 80%.
Целевые уровни артериального давления – мы с вами сказали об общей популяции – эту цифру мы четко запомнили, мы не стесняемся ее повторять, она основополагающая, это главный ориентир эффективности ведения таких пациентов, это меньше 140 и 90 мм рт. ст. Но ситуации у нас нередко бывают сложные, мы имеем часто дело с так называемым явлением коморбидности, сочетания различных патологических состояний. И нередко встречается артериальная гипертензия у лиц, страдающих сахарным диабетом. Там нормативы зависят от наличия протеиноурии, выраженной и менее выраженной протеиноурии. Если протеиноурия выраженная, более 1 г в сутки, то артериальное давление должно быть меньше 120 и 75. Очень трудно достигать этих цифр, но если их удается достичь, то это наиболее прогностически активное вмешательство, наиболее значимое вмешательство для того, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза, осложнений со стороны почек и так далее. А если протеиноурия меньше 1 г в сутки, то тут цифры могут быть несколько больше: 130 и 85. Если сочетается артериальная гипертензия с хронической почечной недостаточностью, то здесь цифры те же самые, что при сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом и выраженной протеиноурией, меньше 120 и 75.
Очень жесткие показатели, но те исследования, результатами которых мы руководствуемся, исследования, которые отвечают принципам доказательной медицины, исследования, проведенные в разных странах с использованием материала наблюдения огромного количества наших пациентов, все-таки дали вот такие результаты. Я прекрасно понимаю, что достичь таких результатов крайне сложно. Эффективность лечения, к сожалению, во всем мире оставляет желать лучшего, у нас в стране – тем более. Я должен сказать, что мы начинали много лет назад, оценивая число лиц с целевыми уровнями артериального давления, с 6% в среднем по России. Сейчас, благодаря таким встречам, благодаря национальным рекомендациям, благодаря большой требовательности наших врачей к самообразованию, к повышению своей квалификации, мы все-таки смогли добиться другого уровня. Почетный президент Общества кардиологов, который принимал активное участие в подготовке и этих рекомендаций, которые мы обсуждаем, академик Оганов Рафаэль Гегамович, в одном из своих последних выступлений привел обнадеживающие цифры, что у нас целевые уровни артериального давления уже достигают 20%, в отдельных регионах 30%. Но я вам должен сказать, что выше 30% практически в других странах эти цифры не поднимаются. В Соединенных Штатах Америки поставлена задача: к 2015 году попытаться достичь у 50% пациентов целевых уровней артериального давления. Эта задача сформулирована очень жестко, мы искренне порадуемся за наших американских коллег, если они ее решат, но мы представляем, что каждый процент уже после 25% дается огромным трудом, и здесь ведь сложность не только со стороны врачей. Здесь сложность еще заключается в том, что наши пациенты не всегда выполняют те рекомендации, которые мы даем. А эти рекомендации должны быть многоплановыми, и не только включать в себя применение активных современных антигипертензивных препаратов и строгого соблюдения режима их приема.
Я еще раз хочу обратить внимание на эту таблицу, она в наших национальных рекомендациях приведена. Дело в том, что с помощью этой таблицы врач может очень легко, за несколько секунд определить степень риска смерти пациента в ближайшие 10 лет. Чем выше степень риска, тем более жесткой, активной должна быть терапия для того, чтобы эти цифры изменить в лучшую сторону. Здесь сочетание оценки артериального давления, уровня холестерина, учитывается наличие курения и отсутствие, и здесь отражены и гендерные особенности. И эта таблица, мне представляется, должна быть практически под стеклом у каждого терапевта, я уже не говорю о кардиологах. Она действительно помогает определить степень активности наблюдения наших пациентов и четко себе представить в процентном отношении реальную опасность серьезных осложнений вплоть до смерти от сердечно-сосудистой патологии.
Я хотел бы обратить ваше внимание еще раз на основные этапы развития сердечно-сосудистых заболеваний и хотел обратить ваше внимание на этот каскад, или основные этапы развития патологии. Конечно, слева внизу нам знакомые факторы риска, на первом месте стоит артериальная гипертензия, но следующий этап – это эндотелиальная дисфункция. Без нее не может быть патологии сердечно-сосудистой системы, без нее не может быть развития атеросклеротических изменений в сосудах разного калибра. Учение об эндотелиальной дисфункции имеет относительно небольшую историю, не более 15-20 лет, но оно приобрело особое значение, когда стали сопоставлять эффективность тех или иных антигипертензивных препаратов по влиянию их, в том числе, на эндотелиальную дисфункцию. Конечно, для нас были важны приоритеты, и те препараты, которые являются наиболее мощными в этом плане, они должны были стать фундаментом для формирования основной тактики ведения больных с повышенными цифрами артериального давления.
Такую долгую преамбулу я этому сделал потому, что на этом варианте слайда четко показано значение дисфункции эндотелия в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Обратите внимание, здесь все – от артериальной гипертензии до всех последствий ее наличия или в некоторых случаях даже отсутствия, но при наличии эндотелиальной дисфункции. Это тот момент, это тот фактор, который мы должны не только знать, не только помнить, но лекарственные препараты применительно к повседневной практике оценивать с учетом этих современных представлений.
Но прежде чем мы будем говорить о лекарственных препаратах на примере некоторых лекарственных средств, групп, я хотел бы обратить внимание на значимость потребления поваренной соли больными гипертонической болезнью. История выработки нормативов потребления поваренной соли – вопрос идет в первую очередь о натрии – имеет два этапа.
Первый этап. Всемирная организация здравоохранения много лет назад обозначила верхнюю границу потребления поваренной соли, это 6 г в сутки. В то же время мы знаем физиологическую норму потребления соли в природе, и у человека в том числе. Есть соответствующие наблюдения, в частности, на жителях Африки, где соли очень мало. Достаточно человеку потреблять 1,5 г соли в сутки. Почему мы делаем на этом акцент? Дело в том, что современная стратегия и тактика питания населения всего Земного шара, и России в частности, построена таким образом, что продукты содержат очень много соли. Это и колбасы, это и сыры, и так далее, и так далее, и так далее. И здесь приведены данные – опять напомню, норма ВОЗ 6 г, сейчас стоит вопрос об ее уменьшении до 2,5 г, но пока в национальных рекомендациях разных стран этот вопрос дискутируется, но уже очень серьезно обсуждается все-таки новый норматив. Даже если считать норму за 6 г, что, я думаю, в ближайшее время будет пересмотрено, обратите внимание, как потребляет соль наше население, по данным профессора Волкова с соавторами. Обратите внимание, больше половины – немножко больше, 51% – потребляет 16 г соли, и только меньшая часть потребляет – примерно разделим их условно по четверти – 12 г и 9 г.
Почему мы делаем этот акцент? Соль, избыточное ее потребление, является фактором, поражающим эндотелий, способствующим развитию дисфункции эндотелия, а мы на предыдущих слайдах видели, фундаментом каких изменений является дисфункция эндотелия. Есть еще один фактор, который, к сожалению, не очень четко держат в памяти практические врачи. В свое время Любовь Ильинична Ольбинская на моей памяти одна из первых обратила внимание. Когда появились ингибиторы АПФ, она серьезно изучила эту проблему, и она одна из первых сказала в широкой аудитории о том, что ингибиторы АПФ при избыточном потреблении соли работают существенно хуже, чем при нормальном потреблении соли, попросту говоря, при бессолевой или малосолевой диете. Это чрезвычайно важно. Мы иногда ругаем лекарства, и в частности ингибиторы АПФ, которые являются фундаментом в лечении артериальной гипертензии. Мы иногда критикуем, что фирма, может быть, не очень добросовестно отнеслась к тому или иному препарату, потому что эффекта ожидаемого мы не всегда видим. Но в первую очередь мы должны задать вопрос: а как потребляет соль наш пациент? И только после этого мы уже можем детально пересматривать нашу терапию и давать те или иные рекомендации. Это очень серьезная проблема, ограничить соль. Я иногда, разговаривая со студентами, позволяю себе такую фразу, что мы выросли и своих детей растим в условиях натриевого и глюкозного разврата. Эта фраза очень запоминается, своеобразный пункт в головном мозге образуется, и это запоминают на всю профессиональную деятельность наши молодые врачи.
Возвращаясь к фундаментальным методам лечения, без которых мы вообще не можем серьезно говорить о лечении артериальной гипертензии, я хотел бы еще раз напомнить роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Она играет ключевую роль в контроле артериального давления. Здесь показана активация РААС, она у 70% пациентов обусловливает поддерживание повышенных цифр артериального давления, и повышенная активность этой системы является в большинстве случаев основой формирования повышенных цифр артериального давления. Основным фактором в этой системе является ангиотензин-2, который играет ключевую роль в повреждении органов-мишеней при артериальной гипертензии. А следствием этого являются инсульт, гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и почечная недостаточность.
Мы сейчас представим набор тех лекарственных препаратов, которыми мы можем пользоваться в повседневной практике. Это основная группа препаратов, которая во всех рекомендациях, и в наших национальных, отмечена как ведущая, главная, потому что по этой группе препаратов – ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и диуретики – по этой группе препаратов имеется наиболее мощная доказательная база, они имеют самые широкие показания. Но есть и другие группы, с которыми мы тоже работаем, но доказательная база несколько меньше, и побочных явлений, к сожалению, у других групп достаточно много. Мы возлагали большие надежды на ингибиторы ренина, в частности, у нас в стране есть препарат под названием алискирен, но та информация, которой мы располагаем в последнее время, и по данным зарубежных, и наших отечественных авторов, свидетельствует о том, что наши надежды не оправдались. Эта группа поэтому обозначена под вопросом, хотя в официальных рекомендациях она упоминается.
Давайте еще раз поговорим о дифференцированном использовании основных групп препаратов, которые приведены в наших рекомендациях. Обратите внимание, тут звездочки стоят не всегда на темном фоне. Там, где они стоят дополнительно, это новые расширенные показания к применению этих препаратов. И если взять сердечную недостаточность, больного после инфаркта миокарда – это больные с повышенными цифрами давления; высокий риск ишемической болезни сердца, больные с сахарным диабетом, с поражением почек, больные, перенесшие инсульт – обратите внимание, только две группы препаратов имеют показания к применению по всем этим видам патологий, это ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II.
Имеют достаточно широкие показания бета-блокаторы, диуретики – они здесь дифференцированно показаны – и антагонисты кальция. Последнее время мы получили информацию о том, что антагонисты кальция можно применять и для профилактики повторного инсульта. Желательно, чтобы эта таблица тоже находилась перед глазами врача, потому что память – вещь хорошая, хорошо, когда есть рядом компьютер, можно эту таблицу отбросить на экран.
Зарубежные врачи – по тем контактам, которые мы имеем возможность иметь, я вам должен сказать – не стесняются при пациенте включить компьютер и уточнить ситуацию по дифференцированному применению препарата, с учетом той патологии, которая есть у пациента, и особенно то, о чем мы сегодня не говорим, но это наше ближайшее будущее – особенно по взаимодействию препаратов не только внутри антигипертензивной группы, но и взаимодействию с теми средствами, которые пациент принимает с учетом наличия коморбидности. Это чрезвычайно важно, но это, наверное, разговоры иного будущего.
Здесь немножко уточненные данные наших зарубежных коллег. Обратите внимание, здесь уже есть гипертрофия левого желудочка, в частности, для дигидропиридиновых антагонистов кальция, здесь уже показания - бессимптомный атеросклероз, стенокардия – мы это знали давно, перенесенный инсульт, заболевания периферических сосудов, и при сахарном диабете пока это вопрос дискутабельный.
К сожалению, мы пришли к тому – и наши зарубежные коллеги, и наши отечественные специалисты, – что практически в 80% случаев нужно использовать комбинированную терапию. Есть уже в наших рекомендациях четко сформулированная позиция, что на старте пациента если артериальное давление 160/100 и выше, или мы имеем дело с меньшими цифрами давления пациента с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений, или если у пациента есть протеиноурия, сахарный диабет и почечная недостаточность, сразу терапия должна быть комбинированной.
Есть большие преимущества у комбинированной терапии. Это и простота назначения и титрования дозы, повышение приверженности при применении комбинированных препаратов, это потенцирование антигипертензивного эффекта в среднем в 2 раза, уменьшение частоты побочных эффектов, уменьшение стоимости лечения и исключение возможности нерациональных рекомендаций. Здесь таблица, она полностью вошла и в наши отечественные рекомендации, по предпочтительным и приемлемым комбинациям антигипертензивных средств.
И есть группа препаратов, сочетания которых менее эффективны. Я хотел бы обратить ваше внимание на то, что в предпочтительных рекомендациях не такой большой набор препаратов. Это ингибиторы АПФ, это блокаторы рецепторов ангиотензина-2, это диуретики и антагонисты кальция, и бета-блокаторы. Но здесь наиболее рекомендуемые сочетания, обратите внимание, очень часто сразу упоминаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. В частности, если говорить о вариантах таких сочетаний, то сочетание тиазидового диуретика и ингибитора АПФ считается наиболее распространенным при лечении лиц до 55 лет. Примером может быть один из широко исследованных ингибиторов АПФ лизиноприл.
Здесь приведена огромная база доказательных исследований о его эффективности, и если говорить о так называемом терапевтическом портрете пациента, которому нужно назначить лизиноприл (одно из торговых названий диротон), то это пациенты с нарушенной функцией печени – это очень важно, таких пациентов у нас много. Лизиноприл является единственным препаратом, у которого отсутствует отрицательное влияние на печень. Необходимость комбинирования терапии, в том числе, с нестероидными противовоспалительными препаратами, – это удел пожилых больных. Тучные пациенты хорошо реагируют на лизиноприл. При наличии сахарного диабета, раннего периода инфаркта миокарда есть показания для использования этого препарата, и пациенты с недостаточным эффектом от лечения другими средствами. Одним из препаратов, который имеется у нас в аптеках, может быть назван диротон. Сочетание его с гипотиазидом – это форма ко-диротона.
И я бы хотел осветить основные преимущества антагониста кальция третьей генерации, как пример это амлодипин. Это препарат, который дает раннее достижение целевого уровня артериального давления, мягкое начало действия без риска гипотензии, длительный период полувыведения (36 часов), что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Препарат не влияет на число сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности, что очень важно, особенно у пожилых людей. Антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое у этого препарата тоже доказано.
Я уже обратил ваше внимание, что, по международным рекомендациям и нашим, об антагонисте кальция, желательно третьей генерации, нужно врачу в первую очередь подумать о лицах пожилого и старческого возраста, потому что те эффекты, которые уже установлены у этих препаратов, в частности, антиангинальное, антиагрегантное и антиатеросклеротическое действие, чрезвычайно важны у лиц этой категории.
Здесь показано время достижения максимального уровня в плазме у различных антагонистов кальция. И здесь мы видим, что как раз третья генерация – как пример здесь приведен тот же амлодипин – это чрезвычайно перспективный препарат, с учетом его достаточно хорошего уровня в плазме в течение длительного времени, до 36 часов. Для нас чрезвычайно важно не только снижение среднесуточного давления, но мы должны максимально щадяще относиться к индивидуальному ритму колебаний артериального давления. Это биоритм, который дан нам от природы, он генетически определен. Мы знаем средние колебания артериального давления, наиболее типичные представлены на этом слайде, но мы знаем и другое – что этот ритм индивидуален, и нам, используя антигипертензивные препараты, не следует вламываться в эту генетически установленную ритмику колебаний артериального давления, мы должны максимально ее сохранять.
И я хотел бы обратить ваше внимание, что антагонисты кальция как раз обладают тем свойством, что они не нарушают исходную ритмику динамики артериального давления у пациента, но, естественно, уменьшают степень повышения артериального давления. А у амлодипина есть еще одна особенность: амлодипин статистически достоверно лучше снижает величины утреннего подъема артериального давления по сравнению с пролонгированным нифедипином.
Еще одна комбинация, которой мы очень широко пользуемся, эффективно ее применяем, это ингибитор АПФ и антагонист кальция. В частности, было проведено у нас в стране два исследования. Исследование ЭКВАТОР поставило своей задачей оценить эффективность лечения фиксированной комбинацией лизиноприла и амлодипина в сравнении с эналаприлом в виде моно- и комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Это было многоцентровое рандомизированное открытое проспективное исследование в России, отвечающее принципам доказательной медицины.
Но я хотел бы обратить ваше внимание, что подобное исследование, просто несколько меньшего объема, было проведено и нашими коллегами в Белоруссии. И мы знаем эти результаты, они практически совпали. Почему нам нужно проводить подобные исследования в нашей стране и в соседних странах? Дело в том, что действие лекарственных препаратов не всегда одинаково на различных популяциях, особенно с учетом национальности в том числе.
Я приведу только один пример. Например, бета-блокаторы абсолютно не действует на народность банту, которая проживает в Африке. Мы знаем, что есть некоторые национальные особенности по применению антигипертензивных препаратов в зависимости от региона нашей страны, в зависимости от национальности. Мы знаем, что, например, лица, близкие к желтой расе, высокочувствительны к антигипертензивным препаратам. И это всегда вопрос дополнительного изучения влияния на нашу популяцию тех или иных современных лекарственных средств.
Вот результаты, они практически совпали. Динамика артериального давления и числа сердечных сокращений. Обратите внимание, здесь пример с отчетного препарата под названием Экватор, 1-2 таблетки в день. Посмотрите, систолическое артериальное давление почти на 30% было снижено в этой группе, диастолическое – почти на 25%. Диастолическое тоже претерпело положительную динамику при отсутствии влияния на число сердечных сокращений.
Какой был сделан вывод из этих двух исследований? Комбинация ингибитора АПФ с антагонистом кальция, помимо контроля артериального давления, эффективна в обеспечении органопротекции. Рациональная комбинированная терапия артериальной гипертензии эффективна в плане адекватного контроля уровня артериального давления, в том числе у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Своевременное предотвращение или торможение поражения органов-мишеней – потенциальная возможность снизить риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией. Это один из вариантов подобного сочетания – препарат Экватор, который себя уже очень хорошо зарекомендовал. Кому желательно назначить этот препарат? Это пациенты, впервые обратившиеся к врачу по поводу артериальной гипертензии с факторами риска; это больные с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом; это больные с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии; сочетание артериальной гипертензии с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензии и атеросклероза мозговых сосудов; наличие побочных эффектов от антагонистов кальция, в частности, отеков голеней. На этом сочетании ингибитора АПФ и антагониста кальция это побочное явление выражено меньше.
И в заключение хотел бы в шуточной форме еще раз напомнить о том, что раннее вмешательство и эффективное вмешательство может положить конец эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний. Этот лозунг сформулировали наши зарубежные коллеги, они его сформулировали не только на основании пожеланий достичь этот результат, но и на основании тех исследований эффективного лечения пациентов, по наблюдению результатов этого лечения в течение многих лет. Действительно, мы имеем право на оптимизм. Только наше тесное сотрудничество наших пациентов и грамотных, настойчивых врачей может дать реальный результат в показателях состояния здоровья нашего населения.
Подтверждением этому является одно из последних высказываний президента Общества врачей России академика Чазова Евгения Ивановича, который на этом объединительном съезде подвел итоги десятилетней программы по артериальной гипертензии в нашей стране. И он показал, что реально более чем на 25% у тех лиц, которые строго следовали этой программе и применяли на практике те рекомендации, которые изложены в национальных рекомендациях, более чем на 25% мы у этих лиц уменьшили инсульт и уменьшили число инфарктов миокарда. Произошло существенное снижение смертности в этих категориях. Так что мы в оптимизме, мы должны только работать, чаще обмениваться опытом и решать по возможности эту действительно трудную задачу, задачу коррекции цифр артериального давления с учетом так называемых целевых рекомендованных показателей. Спасибо вам.
| (0) |
Год выпуска: 2009
Жанр: Кардиология
Формат: PDF
Качество: eBook (изначально компьютерное)
Описание:
Вашему вниманию предлагаются клинические рекомендации (руководства) «Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов», разработанные группами экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и утвержденные на Российских Национальных конгрессах кардиологов. Клинические рекомендации - это периодически положения, помогающие практическому врачу и пациенту принять правильное решение, касающееся его здоровья, в специфических клинических условиях. Основу этих рекомендаций составляют клинические исследования и сделанный на их основе систематизированный обзор и мета-анализ. Клинические рекомендации обычно являются результатом длительной совместной работы специалистов, утверждаются профессиональными медицинскими обществами и предназначены врачам и организаторам здравоохранения, которые могут их использовать для подбора оптимальной терапии, разработки индикаторов качества и управления лечебно-диагностическим процессом, создания типовых табелей оснащения, непрерывного повышения квалификации врачей, формирования объемов медицинской помощи в рамках государственных гарантий.
Клинические рекомендации не имеют формальной юридической силы, а являются инструментом, помогающим врачам сделать оптимальный терапевтический выбор, однако они могут использоваться при решении вопросов о правильности лечения, в т.ч. в суде.
К сожалению, во всем мире, Россия не является исключением, существует большой разрыв между существующими рекомендациями и реальной клинической практикой. На то имеются различные причины:
- врачи не знают об их существовании, или не верят им;
- врачи считают, что они перегружены рекомендациями;
- врачи полагаются на личный опыт и на впечатления, что выбранный ими терапевтический подход является наилучшим;
- на решения врачей влияют экономические и социальные факторы.
Мы надеемся, что издание рекомендаций ВНОК в виде одной монографии облегчит их использование врачами в практической работе и будет способствовать повышению качества оказания помощи кардиологическим больным.
РАЗДЕЛ I
Диагностика и лечение артериальной гипертензии
Комитет экспертов
Общества
1.Введение
2. Определение
3. Классификация АГ
3.1. Определение степени повышения АД8
3.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
3.3. Формулировка диагноза
4. Диагностика
4.1. Правила измерения АД
4.1.1. Способы измерения АД
4.1.2. Положение больного
4.1.3. Условия измерения АД
4.1.4. Оснащение
4.1.5. Кратность измерения
4.1.6. Техника измерения
4.1.7. Измерение АД в домашних условиях
4.1.8. Суточное мониторирование АД
4.1.9. Изолированная клиническая АГ
4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ(ИААГ)
4.1.11. Центральное АД
4.2. Методы обследования
4.2.1. Сбор анамнеза
4.2.2. Физикальное обследование
4.2.3. Лабораторные и инструментальньи методы исследования
4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней
4.2.5. Генетический анализ у больных АГ
5. Тактика ведения больных АГ
5.1. Цели терапии
5.2. Общие принципы ведения больных
5.3. Мероприятия по изменению ОЖ
5.4. Медикаментозная терапия
5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата
5.4.2. Комбинированная терапия АГ
5.4.3. Сопутствующая терапия для коррек ции имеющихся ФР
6. Динамическое наблюдение
7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных
7.1. АГ у лиц пожилого возраста
7.2. АГ и МС
7.3. АГ и СД
7.4. АГ и ЦВБ
7.5. АГ и ИБС
7.6. АГ и ХСН
7.7. АГ при поражении почек
7.8. АГ у женщин
7.9. АГ в сочетании с патологией легких
7.10. АГ и СОАС
7.11. Рефрактерная АГ
7.12. Злокачественная АГ
8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ
8.1. АГ, связанная с патологией почек
8.2. АГ при поражении почечных артерий
8.3. Феохромоцитома
8.4. Первичный альдостеронизм
8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
8.6. Коарктация аорты
8.7. Лекарственная форма АГ
9. Неотложные состояния
9.1. Осложненный ГК
9.2. Неосложненный ГК
10. Показания к госпитализации
11. Партнерские отношения с пациентами
12. Заключение
13. Литература
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
РАЗДЕЛ II
Диагностика и лечение стабильной стенокардии
Общества
1. Введение
2. Классы рекомендаций и уровни дока зательств
3. Определение и причины стенокардии
4. Эпидемиология и факторы риска
4.1. Эпидемиология
4.2. Естественное течение и прогноз
4.3. Факторы риска (ФР)
5. Диагностика стенокардии
5.1. Основные клинические признаки
5.2. Состояния, провоцирующие и усугуб ляющие ишемию миокарда
5.3. Физикальное обследование
5.5. Инструментальная диагностика
5.5.1. ЭКГ в покое
5.5.2. Рентгенография органов грудной клетки
5.5.3. ЭКГ пробы с ФН
5.5.4. Чреспищеводная предсердная элек трическая стимуляция (ЧПЭС)
5.5.5. Амбулаторное мониторирование ЭКГ
5.5.6. ЭхоКГ в покое
5.5.7. Стресс-ЭхоКГ
5.5.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
5.5.9. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов
5.6. Инвазивные методы изучения анатомии КА
5.6.1. КАГ
6. Классификация преходящей ишемии миокарда
6.1. Стабильная стенокардия
6.2. Вазоспастическая (вариантная) стено кардия
6.3. Безболевая (немая) ишемия миокарда
7. Дифференциальная диагностика синд рома боли в грудной клетке
8. Особенности диагностики стабильно стенокардии у отдельных групп больных и при сопутствующих заболеваниях
8.1. Стенокардия у молодых
8.2. Стенокардия у женщин ФР ИБС у женщин
8.3. Стенокардия у пожилых
8.4. Стенокардия при АГ
8.5. Стенокардия при СД
8.6. Кардиальный синдром X
9. Стратификация риска
9.1. Стратификация риска на основании клинических данных
9.2. Стратификация риска на основании стресс-тестов
9.3. Стратификация риска на основании КАГ
10. Лечение
10.1. Цели и тактика лечения
10.2. Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии
10.3. Фармакологическое лечение
10.3.1. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
10.3.2. Медикаментозная терапия для купирования симптомов
10.3.3. Критерии эффективности лечения
10.3.4. Особые ситуации: синдром X и ва-зоспастическая стенокардия
10.4. Реваскуляризация миокарда
10.4.1. Коронарное шунтирование
10.4.2. Чрескожные вмешательства на коронарных артериях
11. Современные немедикаментозные технологии лечения стабильной стенокардии
11.1. Усиленная наружная контрапульса-ция (УНКП)
11.2. Ударно-волновая терапия сердца (УВТ)
11.3. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ)
12. Оздоровление образа жизни и реабилитация больных стабильной стенокардией
13. Приложения
13.1.Литература
13.2. Список основных многоцентровых исследований
13.3. Основные лекарственные препараты для лечения стабильной стенокардии
РАЗДЕЛ III
Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные определения
3. Методы оценки функции почек
3.1. Креатинин сыворотки
3.2. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина
3.3. Экскреция белка с мочой
3.3.1. Методы определения экскреции альбумина с мочой
3.3.2. Диагностические критерии микроальбуминурии и протеинурии
4. Диагностические критерии и классификация хронической болезни почек
5. Скрининг пациентов для выявления нарушения функции почек
5.1. Алгоритм для определения нарушения функции почек
5.2. Диагностика повреждения почек
6. Ведение пациентов с хронической болезнью почек и мониторирование функции почек
6.1. Коррекция артериального давления и общие принципы ведения пациентов с хронической болезнью почек
6.2. Выявление и коррекция дислипидемии.
6.3. Диагностика и коррекция анемии
7. Функция почек в особых ситуациях
7.1. Артериальная гипертония
7.2. Метаболический синдром
7.3. Хроническая сердечная недостаточность
7.4. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда
8. Заключение
9. Приложения
10. Литература
РАЗДЕЛ IV
Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
I. Введение
11. Эпидемиология СН в Российской Федерации
III. Терминология, используемая при описании СН
IV. Определение ХСН
1. Принципы диагностики ХСН
1.1. Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН
1.2. Электрокардиография
1.3. Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
1.4. Эхокардиография
1.5. Магнитно-резонансная томография
1.6. Радиоизотопные методы
1.7. Оценка функции легких
1.8. Нагрузочные тесты
1.9. Рентгенография органов грудной клетки
1.10. Определение уровня натрий-урети-ческих пептидов
1.11. Оценка тяжести ХСН/ Классификация ХСН
1.12. Алгоритм постановки диагноза ХСН
2. Лечение ХСН
2.1. Цели при лечении ХСН
2.2. Профилактика ХСН
3. Немедикаментозное лечение ХСН
3.1. Диета больных с ХСН
3.2. Алкоголь
3.3. Режим физической активности
3.4. Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
3.5. Режим. Общие рекомендации
3.6. Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
3.7. Медико-социальная работа
4. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы
5. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН
5.1. Ингибиторы АПФ
5.1.1 Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение иАПФ достаточно редко
5.1.2. Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)
5.2. Блокаторы в-адренергических рецепторов
5.3. Антагонисты альдостерона
5.4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН
5.4.1. Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН
5.5. Сердечные гликозиды
5.6. Антагонисты рецепторов к ангиотен-зину II
6. Дополнительные средства в лечении ХСН
6.1. Статины
6.2. Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты)
7. Вспомогательные средства в лечении ХСН
7.1. Периферические вазодилататоры
7.2. Блокаторы медленных кальциевых каналов
7.3. Антиаритмические средства в лечении ХСН
7.4. Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН
7.5. Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН
7.6. Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении ХСН
7.7 Средства, не рекомендованные к применению при ХСН
8. Медикаментозная терапия больных с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН
9. Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН
9.1. Электрофизиологические методы лечения ХСН
9.2. Хирургические и механические методы лечения ХСН
V. Приложение
Приложение 1. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)
Приложение 2.
Перечень исследований
VI. Литература
РАЗДЕЛ V
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
2. Терминология OKOiST и OKiST
3. Некоторые звенья патогенеза OKdST (ИМ^Т)
4. Клиническая картина
4.1. Предынфарктный период. Нестабильная стенокардия
4.2. Классический (типичный) вариант ИМпБТ
4.3. Атипичные формы ИМпБТ
5. Диагностика ИМ^Т
5.1. Анамнез
5.2. Физикальное исследование
5.3. Клеточный состав крови и СОЭ
5.4. Повышение температуры тела
5.5. ЭКГ
5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда
5.7. Рентгенография органов грудной клетки
5.8. УЗИ
5.9. Радионуклидные методы
5.10. Дифференциальная диагностика
5.11. Оценка размеров очага поражения
5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ Критерии ОИМ
6. Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМ^Т
6.1. БИК для коронарных больных
6.1.1. Расположение и планировка БИК
6.1.2. Оборудование БИК
6.1.3. Персонал БИК
6.1.4. Некоторые вопросы организации работы БИК
6.1.5. Длительность пребывания в БИК
7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания
8. Лечение в начальном периоде заболевания
8.1. Обезболивание. Седативная терапия
8.2. Кислородотерапия
8.3. Органические нитраты
8.4. АСК
8.5. Клопидогрел
8.6. НФГ и НМГ
8.7. Другие антитромботические препараты
8.8. Блокаторы в-адренергических рецепторов
8.9. Ингибиторы РААС
8.10. Профилактика ФЖ
8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови
8.12. Соли магния
8.13. Блокаторы кальциевых каналов
8.14. Физическая активность
8.15. Диета
8.16. Регуляция физиологических отправлений
9. Восстановление коронарной перфузии
9.1. Общая концепция
9.2. Значение фактора времени
9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания
9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения
9.5. Сопутствующая терапия
9.6. Осложнения ТЛТ
9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда
9.8. Реперфузионный синдром. Феномен «по-reflow»
9.9. ТБА
9.10. Выбор метода реперфузионной терапии
9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда
10. Осложнения ИМ
10.1. Острая СН
10.1.1. Шок
10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких
10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики
10.2. Лечение острой СН
10.2.1. Лечение шока
10.2.2. Лечение отека легких
10.3. Разрывы сердца
10.3.1. Разрыв МЖП
10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы
10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)
10.4. Острая аневризма ЛЖ
10.5. Артериальные ТЭ
10.6. ТЭЛА
10.7. Перикардит
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ
10.9. Нарушения ритма и проводимости
10.9.1. Наджелудочковые аритмии
10.9.2. Желудочковые аритмии
10.9.3. Брадиаритмии
10.10. ИМ ПЖ
11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения
11.1. Антиагреганты
11.2. Антикоагулянты
11.3. Блокаторы в-адренергических рецепторов
11.4. Органические нитраты
11.5. ИАПФ
11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II
11.7. Блокаторы рецептора альдостерона
11.8. Статины
11.9. Сроки пребывания в стационаре
12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара
12.1. Определение функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда
12.2. КАГ
12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости Желудочковые аритмии и ВСС
13. Лечение больных после выписки из стационара
13.1. Контроль АД
13.2. Физическая активность
13.3. Курение
13.4. Диета
13.5. Контроль веса
13.6. Воздействие на липидный профиль
13.7. Антиагреганты АСК
13.8. Антикоагулянты
13.9. Блокаторы в-адренергических рецепторов
13.10. Ингибиторы РААС
13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС
13.12. Лечение СД
13.13. Прочее медикаментозное лечение
14. Приложения
Приложение 1. Клиническая классификация типов ИМ
Приложение 2. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпБТ
Приложение 3. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови при отсутствии очевидных проявлений ИБС
Приложение 4. Критерии инфаркта миокарда
Приложение 5. Лечение неосложненного ИМпБТ на догоспитальном этапе
Приложение 6. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации
Приложение 7. Оценка прогноза больного ИМпБТ в ранние сроки заболевания
Приложение 8. Классификации тяжести кровотечений
Приложение 9. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI
Приложение 10. Медикаментозное лечение ИМпБТ
Приложение 11. Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на антикоагулянты непрямого действия
Приложение 12. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
Приложение 13. Вторичная профилактика ИМ
РАЗДЕЛ VI
4.2.4. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
4.2.5. Никотиновая кислота
4.2.6. ш-З ПНЖК
4.2.7. Комбинированная терапия
4.2.8. Экстракорпоральные методы лечения
4.3. Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных группах больных
5. Заключение
6. Резюме российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». (Краткие рекомендации)
Последовательность диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
10-летний риск смерти от ССЗ в популяциях с высоким риском ССЗ
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по-раз-работке рекомендаций
Общества
РАЗДЕЛ VII
Диагностика и лечение метаболического синдрома
1. Введение
2. Факторы, влияющие на развитие МС
3. Определение МС
4. Диагностика МС
4.1. Критерии диагностики МС
4.2. Дополнительные критерии
4.3. Формулировка диагноза при МС
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные нарушения липидного обмена и липидные ФР
2.1. Липидные ФР развития ССЗ и оптимальные значения липидных параметров
3. Нелипидные ФР развития ССЗ атеро-склеротического генеза
3.1. Категории риска
3.2. Оценка индивидуального риска смерти от ССЗ. Таблица SCORE
3.3. Скрининг ДЛП
4. Коррекция ФР и терапия ДЛП
4.1. Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза
4.1.1. Диета
4.1.2. Коррекция веса
4.1.3. ФА
4.1.4. Прекращение курения
4.1.5. Употребление алкоголя
4.2. Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена
4.2.1. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины)
4.2.2. Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб)
4.2.3. Секвестранты желчных кислот (ион-но-обменные смолы)
4.4. Примеры диагностических заключений
4.5. Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения (в условиях городских, районных поликлиник)
4.6. Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник
4.7. Методы диагностики МС
4.8. Дифференциальная диагностика МС
5. Лечение МС
5.1. Основные принципы лечения МС
5.2. Немедикаментозное лечение ожирения
5.3. Лечение больных с ожирением и нарушениями дыхания во время сна
6. Медикаментозное лечение ожирения
6.1. Препараты, влияющие на ИР
6.2. Гиполипидемическая терапия МС
6.3. Антигипертензивная терапия
7. Комбинированная ашигипертензив-ная терапия у больных с МС
8. Алгоритм лечения больных с МС
9. Заключение
10. Литература
РАЗДЕЛ VIII
Диагностика и лечение легочной гипертензии
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Клиническая классификация ЛГ
3.1. Классификация врожденных системно-легочных шунтов
4. Патогенез ЛГ
5. Диагностика
5.1. Этапы диагностики ЛГ
6. Лечение ЛГ
6.1. Общие рекомендации
6.2. Медикаментозное лечение
6.3. Комбинированная терапия
6.4. Хирургическое лечение
7. Алгоритм лечения больных ЛГ
8. Приложение 1
9. Приложение 2
Шкала оценки одышки по Borg G 1982
РАЗДЕЛ IX
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
Подготовка текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
1.1. Некоторые определения
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП БТ. НС с повышенными уровнями СТр
2. Диагноз
2.1. Клиническая симптоматика
2.2. Физикальное обследование
2.3. ЭКГ
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда
2.5. Оценка риска
2.5.1. ФР
3. Методы лечения
3.1. Антиишемические препараты
3.1.1. БАБ
3.1.2. Нитраты
3.1.3. АК
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины
3.2.1. Гепарины (НФГ и НМГ)
3.2.2. Прямые ингибиторы тромбина
3.2.3. Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства
3.3.1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тие-нопиридины
3.3.3. Блокаторы ГП Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС
3.5. Фибринолитическое (тромболитичес-кое) лечение
3.6. Коронарная реваскуляризация
3.6.1. КАГ
3.6.2. 4KB. Стенты
3.6.3. КШ
3.6.4. Показания к 4KB и хирургическим вмешательствам
3.6.5. Сравнение эффективности инвазив-ного и медикаментозного методов лечения
4. Стратегия лечения больных с ОКС
4.1. Первичная оценка больного
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП БТ
4.3.1. Применение гепарина
4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по результатам начального наблюдения (8-12 часов)
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния
5. Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники)
5.2. Врач скорой помощи
5.3. Приемный покой больницы
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного лечения больных в приемном покое
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение)
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения 4KB
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ
6. Приложение
7. Литература
РАЗДЕЛ X
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
1. Введение
2. Эпидемиология и этиология ОСН
3. Определение и клиническая классификация ОСН
3.1. Клинические варианты ОСН (таблица 2)
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
4. Патофизиология ОСН
5. Диагностика ОСН
5.1. Оценка клинического состояния
5.2. ЭКГ
5.3. Рентгенография грудной клетки
5.4. Лабораторные исследования
5.5. ЭхоКГ
5.6. Другие диагностические методы
6. Цели лечения ОСН
6.1. Организация лечения ОСН
7. Мониторирование состояния больного с ОСН
7.1. Неинвазивное мониторирование
7.2. Инвазивное мониторирование
7.2.1. Катетеризация артерии
7.2.2. Катетеризация центральной вены
7.2.3. КЛА
8. Лечение ОСН
8.1. Общие подходы
8.2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
8.2.1. Оксигенотерапия
8.2.2. Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)
8.2.3. Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией
9. Медикаментозное лечение
9.1. Морфин
9.2. Вазодилататоры
9.2.1. Нитраты
9.2.2. Нитропруссид натрия
9.2.3. Незиритнд
9.2.4. АК
9.3. ИАПФ
9.4. Диуретики
9.5. БАБ
9.6. Инотропные средства
9.6.1. Допамин
9.6.2. Добутамин
9.6.3. ИФДЭ
9.6.4. Левосимендан
9.6.5. Вазопрессорные средства
9.6.6. Сердечные гликозиды
9.7. Антикоагулянты
9.8. Хирургическое лечение
9.9. Механические способы поддержки кровообращения
9.9.1. ВАКП
9.9.2. Средства поддержки желудочков сердца
9.10. Трансплантация сердца
10. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
10.1. ИБС
10.2. Патология клапанного аппарата сердца
10.3. Тромбоз искусственного клапана сердца
10.4. Расслаивающая аневризма аорты
10.5. Тампонада сердца
10.6. АГ
10.7. Почечная недостаточность
10.8. Заболевания легких и бронхооб-струкция
10.9. Нарушения ритма сердца
10.9.1. Брадиаритмии
10.9.2. Наджелудочковые тахиаритмии
10.9.3. Желудочковые аритмии
11. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
РАЗДЕЛ XI
Диагностика и лечение фибрилляции предсердий
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Эпидемиология и прогноз
3.2. Заболеваемость
3.3. Прогноз
4. Классификация
5. Патофизиологические механизмы ФП
5.1. Патология предсердий у больных с ФП
5.2. Механизмы развития ФП
5.3. Электрическое ремоделирование предсердий
5.4. АВ проведение
5.5. Гемодинамические последствия ФП
5.6. Тромбоэмболии
6. Ассоциированные состояния и клинические проявления
6.1. Острые причины ФП
6.2. ФП без органической патологии сердца
6.3. ФП, связанная с органическим заболеванием миокарда
6.4. Нейрогенная ФП
6.5. Клиническая симптоматика
7. Принципы диагностики ФП
8. Лечение
8.1. Кардиоверсия
8.1.1. Фармакологическая кардиоверсия
8.1.2. Электрическая кардиоверсия
8.1.3. Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП
8.2. Поддержание синусового ритма
8.2.1. Предикторы рецидивов ФП и фармакотерапия для их профилактики
8.2.2. Общий подход к антиаритмической терапии
8.2.3. Выбор антиаритмических препаратов у больных с некоторыми ССЗ, синдромами и их осложнениями
8.2.4. Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
8.3. Нефармакологические методы лечения ФП
8.4. Контроль 4ЖС при ФП
8.4.1. Рекомендации по контролю 4ЖС у больных с ФП
9. Профилактика тромбоэмболических осложнений
9.1. Стратегия АКТ или ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии
9.1.1. Рекомендации по проведению АКТ или ААТ у больных с ФП
9.2. Восстановление синусового ритма
9.2.1. Рекомендации по АКТ и ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии у пациентов с ФП, подвергающихся кардиоверсии
10. Отдельные заболевания
10.1. Послеоперационная ФП
10.1.1. Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФП
10.2. ОИМ
10.2.1. Рекомендации по лечению пациентов с ФП и ОИМ
10.3.WPW синдром
10.3.1. Рекомендации по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков
10.4. Гипертиреоз
10.4.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с гипертиреозом
10.5. Беременность
10.5.1. Рекомендации по лечению ФП во время беременности
10.6. ГКМП
10.6.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с ГКМП
10.7. Заболевания легких
10.7.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с заболеваниями легких
11. Предлагаемые стратегии лечения - обзор алгоритмов лечения ФП
11.1. Впервые выявленная ФП (рисунок 4)
11.2. Рецидивирующая пароксизмальная ФП (рисунок 5, 6)
11.3. Рецидивирующая персистирующая ФП (рисунок 6,7)
11.4. Постоянная форма ФП (рисунок 7)
