Хотя накопление жира в печени встречается и у довольно худых людей, ожирение и наличие сахарного диабета II типа являются основными факторами данного заболевания. Прямая взаимосвязь между резистентностью к инсулину и стеатозом (накоплением жира) позволяет говорить о метаболических нарушениях в организме, лежащих в основе данного заболевания.
Помимо накопления поступающих липидов, из-за нарушения метаболических процессов печень сама начинает их повышенный синтез. В отличие от алкогольной жировой дистрофии печени, неалкогольная форма может встречаться у людей, не употреблявших алкоголь, не подвергавшихся хирургическому лечению, а так же не принимавших лекарственные препараты.
Кроме метаболических факторов, причинами жирового накопления могут послужить:
У большинства людей стеатогепатоз (жировое воспаление печени) протекает бессимптомно вплоть до терминальных стадий. Поэтому людям, склонным к ожирению и страдающим сахарным диабетом II типа (основные группы риска), необходимо регулярно проводить УЗИ данного органа.
Среди возникающих симптомов специфическими являются:
Эти симптомы неалкогольной жировой дистрофии печени часто путают с желчекаменной болезнью. Сохраняющийся внешний вид печени при удалении желчного пузыря (холецистектомии), или патологическое состояние во время самой операции являются показанием к консультации гепатолога.
При прогрессировании заболевания могут появляться сосудистые звездочки на руках и теле, так же характерна ладонная эритема (покраснение ладонной поверхности кисти).
Здоровая печень содержит липиды в количестве, не превышающем 5 % её массы. В печени больного ожирением увеличивается как количество триглицеридов (ненасыщенных жирных кислот), так и свободных жирных кислот (насыщенных). В то же время уменьшается транспорт жиров из печени, начинается их накопление. Запускается целый каскад процессов, в результате которых липиды окисляются с образованием свободных радикалов, которые повреждают гепатоциты.
Как правило, первая стадия протекает незаметно. Она может длиться несколько месяцев, или даже лет. Повреждение происходит постепенно и не затрагивает основных функций органа.
Из-за повреждения клеток (вследствие жирового перерождения печени) развивается воспаление - стеатогепатит. Также в этот период повышается резистентность к инсулину и подавляется распад жиров, из-за чего усиливается их накопление. Начинаются метаболические нарушения, которые приводят к гибели гепатоцитов (в крови повышается уровень аминотрансфераз - первый диагностический признак).
Обладая высокими регенераторными способностями, печень сама заменяет поврежденные клетки. Однако некроз и прогрессирующее воспаление превышают компенсаторные возможности органа, приводя к гепатомегалии.
Появляются первые симптомы в виде утомляемости, а при достаточном увеличении размеров печени появляется болевой синдром в правом подреберье.
Сама паренхима органа не содержит нервных окончаний. Боль появляется, когда из-за воспаления и гепатомегалии начинает растягиваться фиброзная капсула печени.
Цирроз является необратимым процессом, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани и замена ею нормальной паренхимы органа. При этом появляются участки регенерации, которые уже не способны восстановить печень, так как новые гепатоциты являются функционально неполноценными. Постепенно формируется портальная гипертензия (повышение давления в сосудах печени) с дальнейшим прогрессированием печеночной недостаточности вплоть до полного отказа органа. Появляются осложнения со стороны других органов и систем:
При выраженном циррозе единственным способом лечения остается пересадка донорской печени.
Наиболее сложными аспектами лечения неалкогольной жировой дистрофии печениявляются индивидуальный подбор терапии для пациента и соотношение риск-выгода в каждом методе. Основными лечебными мероприятиями считают диету и увеличение физической активности. Это часть обычных рекомендаций по формированию здорового образа жизни, который, несмотря на различное отношение к этому самих пациентов, улучшает качество жизни больного и увеличивает эффективность других методов.
Так же немаловажно лечить основное заболевание, которое привело к поражению печени.
Состав жиров, входящих в диету, может иметь особое значение для пациентов с сахарным диабетом, так как жирные кислоты (насыщенные жиры) влияют на чувствительность клеток к инсулину.
Так же повышение уровня жирных кислот ускоряет жировой обмен и приводит к снижению жирового воспаления. Поэтому оптимальным соотношением жиров считается 7:3 животных и растительных, соответственно. При этом суточное количество жиров не должно превышать 80-90 гр.
При снижении массы тела с помощью физических нагрузок и диеты важно соблюдать этапность, так как снижение массы более 1,6 кг/неделю может привести к прогрессированию заболевания.
Вид физической нагрузки определяется с учетом сопутствующих заболеваний, уровня физического развития и тяжести состояния больного. Однако вне зависимости от факторов, количество занятий в неделю не должно быть менее 3-4 раз по 30-40 минут каждое.
Наиболее эффективными считаются нагрузки, не превышающие лактатного порога, то есть не способствующие выработке молочной кислоты в мышцах, а значит не сопровождающиеся неприятными ощущениями.
Главной задачей лекарственных средств является улучшение состояния паренхимы печени (уменьшение воспаления и стеатоза, приостановка процессов фиброзирования паренхимы печени).
Применяют:
Данные препараты назначают длительными циклами от 4 до 12 месяцев. Тиазолидоны повышают чувствительность клеток к инсулину, увеличивая утилизацию глюкозы и уменьшая её синтез в жировой ткани, мышцах и печени.
Метформин является сахароснижающим препаратом, его часто применяют в сочетании с другими медикаментами. Хотя метформин имеет низкий риск развития гипогликемии, его осторожно назначают в сочетании с физическими нагрузками и низкоуглеводной диетой.
Урсодезоксихолиевая кислота назначается не только при стеатогепатозе, но и в качестве профилактики развития конкрементов в желчном пузыре. Помимо гепатопротекторных функций, является желчегонным средством, что так же улучшает функции печени.
Являясь жирорастворимым витамином, витамин Е хорошо накапливается в печени, защищая её от внешнего негативного воздействия и нормализуя метаболизм гепатоцитов. Сочетание с витамином С помогает в устранении токсического воздействия других медикаментов, так оба витамина являются антиоксидантами.
Пентоксифилин приводит к развитию окслительного стресса во время которого расщепляются липиды, уменьшая токсические и воспалительные процессы в печени.
Фибраты воздействуют на рецепторы печени, сердца, мышц и почек, увеличивая процессы распада жиров в них и препятствуя последующей коммуляции.
Если для снижения веса диета оказывается малоэффективной, возможно назначение орлистата. Он является синтетическим аналогом липостатина, который вырабатывается в организме человека и блокирует липазу, а так же уменьшает всасывание жиров в кишечнике. Назначается под строгим контролем врача.
В домашнем применении широко распространены отвары из рябины, ежевики и облепихи. Эти ягоды, как и орехи, содержат натуральный витамин Е, который является гепатопротектером. Пользу от витамина Е усиливают продукты содержащие витамины С (цитрусовые) и А (морковь).
Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам, поэтому лучше усваивается с природными жирами: сливочным маслом, морепродуктами, мясом, оливковым маслом, бобовыми и орехами.
Если вы уже употребляете данные витамины в лекарственных формах, не стоит увеличивать их количество в рационе. Не забывайте, что гипервитаминозы, в отличие от гиповитаминозов хуже поддаются лечению и отличаются необратимыми последствиями для организма.
Увеличение в рационе овсяных хлопьев и меда так же оказывает положительный эффект на печень.
Из лекарственных трав и ягод хорошо подойдут:
Многие из вышеуказанных трав понижают артериальное давление и противопоказаны гипотоникам.
Так же не следует применять средства народной медицины в больших количествах. Придерживайтесь рецептуры, так как разница между лекарством и ядом зачастую только в дозировке.
Гепатоз представляет собой структурное заболевание печени с последующим нарушением ее работы. Вследствие патологических изменений клетки органа, гепатоциты, заменяются клетками жировой ткани. Данное заболевание называется «стеатогепатоз». Что это значит? Замена функциональных клеток ведет к нарушению обменных процессов и не дает органу полноценно действовать, выполнять свою работу.
Жировая дистрофия (гепатоз) печени может быть вызвана различными факторами. Чаще всего это:
Все это ведет к нарушению структуры клеток и их последующему ожирению. Чаще всего обнаруживается неалкогольный стеатогепатоз. Большое влияние на состояние органа оказывают различные пищевые добавки. Лидерскую позицию занимают добавки класса Е - технологические или вкусовые вещества, находящиеся в любом виде магазинных продуктов.
Если выбирать натуральные продукты и тщательно следить за своим здоровьем и питанием, то стеатогепатоз печени можно легко предотвратить. Это гораздо проще, чем лечить уже развившееся заболевание.
Существует определенный перечень мер, позволяющий не проявиться заболеванию.
Так как печень выполняет множество разных функций в организме, она чрезвычайно важна для его нормальной работы. Очищение, нормализация баланса гормонов, участие в пищеварительных процессах, поддержание состава крови - это лишь малая часть функциональных способностей печени. При любом изменении в ее работе нарушается жизнедеятельность всего организма, включая кровоснабжение органов, пищеварение и деятельность головного мозга.
Сначала в гепатоците накапливается излишний жир, который затем приобретает большие размеры и разрывает клетку печени. После разрушения гепатоцита образуется жировая киста. Она способствует замене ткани печени на фиброзную ткань, вследствие чего развивается цирроз печени.
Условия современной жизни способствует тому, что среди населения распространяется стеатогепатоз. Лечение народными средствами может привести к негативным последствиям (особенно если не учитывать рекомендации врача), так как помимо воздействия на печень, лекарственные травы могут негативно влиять на другие внутренние органы.
Различают три стадии стеатоза.
Если при нарушениях структуры печени не будет предоставлено нужное лечение, то для пациента возможен летальный исход.
Если на начальной стадии заболевания выявлен стеатогепатоз, симптомы его могут проявляться слабо либо вообще отсутствовать, так как болевые ощущения при поражениях данного органа не наблюдаются.
Однако по мере развития стеатогепатоза могут возникнуть:
На первой стадии заболевания могут проявляться слабость и сонливость, координация нарушается, отмечаются проблемы с речью и работоспособностью.
На второй стадии появляются желтуха, диатез, проблемы с пищеварением, асцит (брюшная водянка), отеки, слабость.
Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется нарушением метаболических процессов и структурным изменением гепатоцитов. Это может привести к судорогам, истощению, потере сознания, коме.
При проведении обычных лабораторных тестов невозможно выявить данное заболевание. Обнаружить жировую дистрофию можно только при помощи УЗИ или метода лапароскопии.
Необходимо вовремя диагностировать стеатогепатоз. Лечение должно представлять собой комплексную систему:
С помощью этих способов можно успешно вылечить стеатогепатоз. Что это еще может дополнить? Соблюдение правильного режима питания, физическая активность оказывают большое влияние на жизнедеятельность и здоровье организма.
Устранение заболевания заключается в изменении образа жизни и нормализации метаболических процессов в организме. Если начать лечение до появления изменений в ткани органа, то устранение жировых капель из гепатоцитов происходит довольно быстро. Интенсивная терапия и поддержание правильного рациона питания способствуют быстрому выздоровлению и отсутствию рецидивов.
Часто люди стремятся самостоятельно устранять стеатогепатоз. Лечение народными средствами может использоваться, однако исключительно при регулярном наблюдении врача.
Терапия заболевания может занимать целый год или даже больше, в зависимости от индивидуальных особенностей и общего состояния организма. Рекомендуется после выздоровления в течение года регулярно проходить обследования, которые помогут контролировать состояние печени и обменных процессов в ней.
Только на последней стадии крайне сложно, даже почти невозможно, остановить стеатогепатоз печени. Лечение может не дать положительных результатов, и единственным шансом на выздоровление станет трансплантация здорового органа от подходящего донора.
Первоначально необходимо нормализовать поступление питательных веществ и обеспечить ими организм в необходимом количестве, восстановить обменные процессы, связанные с жирами и холестерином, таким образом, удастся остановить стеатогепатоз.
Что это даст? Если сократить употребление специй и жиров до семидесяти грамм в сутки, но при этом насыщать организм большим количеством клетчатки, витаминов, жидкости, сложных углеводов, то структурные нарушения быстро устранятся.
Правильное питание является главным фактором, позволяющим быстро вылечить стеатогепатоз. Что это означает и какие продукты можно использовать в первую очередь?
Основу дневного рациона должны составлять овощи, крупы, молочные изделия, нежирное мясо или рыба. Любая обработка продуктов должна осуществлять только на пару, при варке или запекании. Полностью нужно исключить жареные блюда.
Важно запомнить, что при появлении любых симптомов болезни нужно в срочном порядке обратиться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.
Неалкогольная жировая болезнь печени — недуг, который сопровождается скоплением в гепатоцитах липидных капель. Подобный процесс сказывается на функционировании органа и может привести к опасным осложнениям. К сожалению, клиническая картина часто нечеткая, поэтому и диагностируют заболевание, как правило, уже на последних этапах развития.
Поскольку патология достаточно распространена, многие люди задают вопросы о том, что представляет собой неалкогольный гепатоз печени. Симптомы и лечение, причины и осложнения — это важные моменты, которые стоит рассмотреть.
НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени — весьма распространенная патология, которая характеризуется накоплением в клетках печени (гепатоцитах) липидов. Поскольку капли жиров откладываются внутри клеток и в межклеточном пространстве, то наблюдаются нарушения функционирования органа. При отсутствии лечения недуг приводит к опасным осложнениям, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, цирроза или образования злокачественной опухоли в печени.
Неалкогольная жировая болезнь печени — проблема современности. По данным исследований распространенность заболевания составляет около 25% (в некоторых странах и до 50%). Правда, статистику сложно назвать точной, ведь диагностировать недуг вовремя удается редко. Кстати, к нему склонны и мужчины, и женщины, и даже дети. В основном от недуга страдают в развитых странах, что связывают с офисным, неподвижным образом жизни, постоянным стрессами и неправильным питанием.
Вопрос о том, почему и как развивается неалкогольная жировая болезнь печени, все еще изучают во многих исследовательских центрах. Но за последние несколько лет ученым удалось выявить несколько факторов риска:
Существует несколько способов квалифицировать болезнь. Но чаще врачи обращают внимание на локацию процесса. В зависимости от места скопления липидных капель выделяют очаговую диссеминированную, выраженную диссеминированную, диффузную и зональную формы гепатоза.
Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:
Многие люди сталкиваются с диагнозом «неалкогольный гепатоз печени». Симптомы и лечение — вопросы, которые интересуют пациентов больше всего. Как уже упоминалось, клиническая картина заболевания смазана. Часто ожирение печеночных тканей не сопровождается выраженными нарушениями, что значительно усложняет своевременную диагностику, ведь больные попросту не обращаются за помощью.
Какими признаками сопровождается неалкогольная жировая болезнь печени? Симптомы недуга следующие:
К сожалению, неалкогольная жировая болезнь печени нередко диагностируется у детей и подростков. Более того, за последние несколько дней количество таких случаев значительно возросло, что связано с ростом уровня ожирения среди несовершеннолетних пациентов.
Правильная диагностика здесь важна. Именно для этого во время плановых школьных медосмотров врачи замеряют параметры тела ребенка, измеряют артериальное давление, проверяют уровень триглицеридов и липопротеидов. Эти процедуры дают возможность вовремя диагностировать недуг. Неалкогольная жировая болезнь печени у детей может и не потребовать какого-то специфического лечения (особенно если она обнаружена на ранней стадии). Коррекция рациона и правильные физические нагрузки способствуют нормализации работы печени.
При подозрении на данную патологию проводятся лабораторные исследования образцов крови пациента. При изучении результатов анализов стоит обратить внимание на следующие показатели:
В дальнейшем проводятся дополнительные тесты, в частности, ультразвуковое обследование печени и органов брюшной полости. Специалист во время процедуры может заметить участки отложения липидов, а также повышенную эхогенность. Кстати, УЗИ больше подходит для диагностики диффузной жировой болезни.
Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти процедуры позволяют составить полную картину состояния больного и степени прогрессирования недуга. Кстати, с помощью томографии гораздо легче диагностировать локальные очаги ожирения печени.
Иногда необходима биопсия печени. Лабораторное исследование образов тканей помогает установить, имеет ли место воспалительный процесс, сильно ли распространяется фиброз, каковы прогнозы для пациентов. К сожалению, процедура эта довольно сложная и имеет ряд осложнения, поэтому проводят ее только в крайних случаях.
Неалкогольная жировая болезнь печени, несмотря на медленное течение, является опасной, а потому требует немедленного лечения. Разумеется, схема терапии составляется индивидуально, так как зависит от многих факторов.
Как правило, в первую очередь пациентам назначают прием гепатопротекторов и антиоксидантов, в частности, препаратов, содержащих бетаин, ацетат токоферола, силибинин. Эти средства защищают клетки печени от повреждения и замедляют развитие недуга. При наличии у пациента инсулинорезистентности используются препараты, которые повышают чувствительность рецепторов к инсулину. В частности, положительный эффект наблюдается при применении тиазолидиндионов и бигуанидинов. При наличии серьезных нарушений липидного обмена используются гиполипидемические лекарства.
Поскольку в большинстве случаев заболевание связано с ожирением и нарушением обменных процессов, то пациентам рекомендуют соблюдать правильную диету и избавиться от лишнего веса. Нельзя допускать резкой потери веса — все нужно делать постепенно.
Что касается рациона, то для начала нужно начать медленно снижать суточную энергетическую ценность продуктов. Жиров в дневном рационе должно быть не больше 30%. Нужно исключить продукты, повышающие уровень холестерина, отказаться от жареных блюд и алкоголя. В дневное меню нужно включить продукты с большим количеством клетчатки, витамина Е и полиненасыщенных жирных кислот.
Частью терапии является и физическая нагрузка. Начинать нужно с посильных упражнения (хотя бы прогулок) по 30 - 40 минут 3 - 4 раза в неделю, постепенно увеличивая интенсивность и длительность занятий.
Народная медицина предлагает массу средств, способных улучшить работу печени и освободить организм от токсинов. Например, рекомендуется смешать сухие листья подорожника с медом в пропорции 3: 1. Принимать по большой ложке между приемами пищи по 2 - 4 раза в день. В течение 40 минут после употребления лекарства не рекомендуется пить воду и, конечно, кушать.
Положительно скажется на состоянии печени отвар из зерен овса. Поскольку важно восстановить микрофлору пациента, то рекомендуется есть как можно больше кисломолочных продуктов. Нужно понимать, что самолечение при гепатозе печени может быть опасным. Любое средство можно использовать только с разрешения лечащего врача.
Чем стройнее человек, тем крепче его уверенность в том, что такое понятие, как «ожирение», никогда его не коснется. Неприятные последствия, которые влечет за собой избыточная масса тела, не грозят, если вес в норме да фигура красивая. Почему же тогда на плановом осмотре звучит диагноз: «Жировой гепатоз»? Все дело в висцеральном (абдоминальном) жире,обволакивающим наши внутренние органы. Одной из основных причин такого состояния является генетическая предрасположенность.
Жировой гепатоз (ЖБП, «жирная» печень, стеатоз) — патологический процесс в печени, приводящий к накоплению капель жира в гепатоцитах и способствующий полному перерождению ее паренхиматозной ткани в жировую. Цирроз — вот к какому результату может привести ожирение печени. Чем лечить этот недуг, каковы его симптомы и диагностика? В статье представлена подробная информация, которая поможет найти ответы на все интересующие вопросы по данной теме.
Данное заболевание делится на два типа в зависимости от причин его возникновения: АБП (алкогольная) и НАЖБП (неалкогольная). Также оно может быть первичным и вторичным. В таблице ниже представлены основные причины развития того или иного типа заболевания печени.
| Классификатор | Тип | Основные причины развития ЖБП |
| по причине, послужившей толчком к развитию заболевания | АБП | — чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного времени (имеются случаи развития болезни в короткие сроки) |
| НАЖБ | — несбалансированное питание (преобладание вредных жиров); — злоупотребление лекарственными препаратами (антибиотики, гормоны); — нарушения гормонального фона (например, в период беременности); — инсулинорезистентность (как следствие ожирения и гипертонической болезни); |
|
| по перечню сопутствующих заболеваний и факторов | первичный гепатоз | — ожирение и (или) сахарный диабет; — нарушение липидного обмена |
| вторичный гепатоз | — прием препаратов с гепатотоксичным эффектом; — сердечная недостаточность; — онкология; — быстрая потеря веса; — хронические болезни ЖКТ (колит, панкреатит); — серьезное хирургическое вмешательство |
|
| по характеру течения заболевания | острый | — отравление токсическими веществами (мышьяк, фтор, передозировка лекарственными препаратами, алкоголь); — гепатит вирусный; — сепсис |
| хронический | — нарушение липидного метаболизма; — дефицит белка, некоторых минералов и витаминов; — алкоголизм; |
|
| По степени тяжести заболевания | стеатоз | Стеатоз является I стадией АБП и НАЖБП, причины возникновения перечислены выше |
| стеатогепатит | Стеатоз переходит во II стадию — стеатогепатит в том случае, если к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс | |
| фиброз | Если на I и II стадиях заболевания не были приняты меры по лечению и профилактике, тогда болезнь прогрессирует и приводит к III стадии — фиброзу. Факторами риска служат: — пожилой возраст; — сахарный диабет; — полнота (тучность); — соотношение активности трансминаз АСаТ\ АЛаТ > 1 |
|
| цирроз/рак печени (редко) | Фиброз — необратимое изменение ткани печени с хроническим течением, которое в конечном итоге приводит к IV стадии — циррозу |
Неблагоприятными факторами, которые могут служить толчком к развитию и дальнейшему прогрессированию заболевания, являются:
Множество причин и факторов могут послужить причиной развития такого заболевания, как ожирение печени. Чем лечить ЖБП будет во многом зависеть от типа, стадии, степени тяжести жирового гепатоза.
Крайне важно поставить диагноз своевременно и начать лечение как можно раньше. К сожалению, болезнь коварна — протекает она практически бессимптомно. Есть только общие признаки, которые также могут проявлять себя при множестве других недугов:
Могут присутствовать более явные симптомы, на которые следует обратить внимание:
Из-за малоподвижного образа жизни, экологической обстановки, полуфабрикатов, которыми люди привыкли ежедневно питаться, бумом 21 века стало такое заболевание, как ожирение печени. Симптомы, лечение и профилактика жирового гепатоза — важная информация, которую должен изучить современный человек для того, чтобы не стать «каждым вторым» в неутешительной статистике по заболеваемости данным недугом во всем мире.
Легче предупредить ожирение печени, чем лечить его, поэтому при появлении одного или нескольких симптомов следует обратиться к специалисту. Обычно это терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог. На осмотре следует рассказать врачу что именно беспокоит, какие симптомы присутствуют. Доктор осмотрит кожные покровы, а также методом пальпации определит, есть ли увеличение печени. Диагностика заболевания проходит в несколько этапов. Необходимо будет сдать стандартные анализы: ОАК, ОАМ, кал. Наиболее информативные методы представлены в таблицах ниже.
| Показатели биохимического анализа крови | Норма |
| Общий белок в сыворотке крови | 65-85 г/л |
| Билирубин общий | ниже 3,3-17,2 мкмоль/л |
| Билирубин прямой | 0-3,41 мкмоль/л |
| Билирубин непрямой | 3,41-13,6 мкмоль/л |
| Глюкоза | 4,45-6,37 ммоль/л (взрослые) |
| Желчные кислоты | 2,4-6,8 ммоль/л |
| Жирные кислоты | 0,31-0,9 ммоль/л (взрослые); более 1,2 ммоль/л (дети и взрослые с ожирением разной степени) |
| Липиды крови | ЛПВП (липиды высокой плотности): 1,51-3,4 г/л (взрослые) ЛПНП (липиды низкой плотности): |
| Аминотрансферазы (трансаминазы) | 0,13-0,87 МККат/л, 28-190 нмоль/(с х л), 0,1-0,67 мкмоль/(мл х ч), 0,17-0,77 МККат/л, 28-125 нмоль/(с х л), 0,1-0,46 мкмоль/(мл х ч), |
| Щелочная фосфатаза | 278-830 нмоль/(с х л) |
| Холестерин | меньше 5,0-5,2 ммоль/л |
Также существуют инструментальные методы исследования забрюшинного пространства (селезенка, печень, желчный пузырь, почки, поджелудочная железа): УЗИ, КТ, МРТ.
В норме печень и селезенка не увеличены. Толщина правой доли печени составляет 112-126 мм, левой — около 70 мм (взрослые). У детей размер печени зависит от возраста, если в 1 год толщина в 60 мм является нормой для правой доли печени, левой — 33 мм, то к 18 годам показатели приближены к возрастным нормам. Контуры четкие и ровные, строение — гомогенное, эхогенность не должна быть повышена либо понижена. В норме размер общего желчного протока составляет 6-8 мм, портальной вены — до 13 мм, диаметр полой вены до 15 мм.
Из всех возможных методов биопсия тканей печени является самым действенным способом для постановки правильного диагноза.
Хотя лечение ожирения печени I — II степени — процесс долгий и трудоемкий, прогноз для таких пациентов благоприятный. В стадии фиброза все зависит от его степени и от того, как организм реагирует на медикаментозное лечение, есть ли положительная динамика. В терминальной стадии цирроза необходима трансплантация печени. Этот вид операции самый дорогостоящий в мире. Прогноз для таких людей зависит от материальных факторов и особенностей организма (послереабилитационный период).
Что же входит в лечение жирового гепатоза? Ожирение печени требует ряда комплексных мер: от смены питания и образа жизни до применения медикаментозной терапии.
Если начались проблемы с печенью, желательно всю жизнь придерживаться следующих правил, которые следует соблюдать и для профилактики жирового гепатоза:
Если АБП в острой форме, достаточно бросить употреблять алкоголь — при поддерживающей терапии печень способно к быстрому восстановлению. При НАЖБП требуется лечение основного заболевания или устранение неблагоприятных факторов (смотря, что явилось первопричиной).
Если не хочется прибегать к медикаментам, как лечить ожирение печени? Народные средства лечения помогут избавиться от недуга. Стоит помнить о том, что и в нетрадиционной медицине есть свои противопоказания, поэтому всегда следует проконсультироваться с врачом.
Существует множество рецептов фитотерапии для лечения ожирения печени, вот некоторые из самых действенных:
Для того чтобы лечение было эффективным, желательно до его начала провести очищение всего организма от токсинов и шлаков. В народной медицине существует множество рецептов «мягкого» очищения печени.
Если заставлять себя применять какие-то профилактические меры, едва ли можно добиться положительного результата. Это должно быть не «через силу», «иногда», а стать образом жизни. Лишь тогда профилактика и лечение будут в удовольствие.
Позади не самая приятная, но необходимая тема: «Ожирение печени: лечение, симптомы». Диета — вот чему необходимо уделить наибольшее внимание в профилактике ЖБП.
Необходимо сократить прием животных жиров за счет увеличения потребления растительных. Отказаться от легкоусвояемых углеводов, например, сахара. Употреблять в пищу продукты, богатые клетчаткой — они способствуют быстрому насыщению и менее калорийны. Не следует полностью отказываться от мяса, важно избегать употребления вредных жиров. Для этого следует питаться нежирными, диетическими мясными продуктами. Принимать пищу следует дробно 5-6 раз в день, тщательно пережевывая. Выполняя несложные правила можно избежать такого диагноза, как ожирение печени. Чем лечить жировой гепатоз, какие профилактические меры применять? Эти вопросы никогда не возникнут, если вести правильный образ жизни.
Печень — самая крупная пищеварительная железа в организме. Она выполняет функции, от которых зависят жизнь и здоровье человека. Перерабатывает токсины и способствует их выведению, накапливает полезные вещества, необходимые для восполнения жизненной энергии — и это далеко не все, что делает для поддержки жизнедеятельности этот чудо-орган.
Печень уникальна своей способностью к регенерации. Восстановление прежнего объема возможно даже если разрушено 3/4 печеночной ткани. Такая сильная, до последнего не заявляющая о себе печень все же нуждается в нашем бережном отношении к ней. Здоровый образ жизни (спорт, правильное питание, режим труда и отдыха) и медицинский осмотр (хотя бы раз в год) — ключ к долголетию, способ избежать многих болезней и их негативных последствий.
Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - симптомы и лечение
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильев Р. В., врача общей практики со стажем в 13 лет.
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) - это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром - широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией.
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет.
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются:
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %.
Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост - 167 см, то его ИМТ = 90: (1,67х1,67) = 32,3. Этот резултат говорит об ожирении I степени.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно - в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко - желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени.
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир - триглицерид.
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз.
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt:
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс - степени выраженности жировой инфильтрации:
Наиболее частые осложнения НАЖБП - это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной - функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени - гепатоцеллюлярную карциному. Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов.
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan ), при необходимости исследуется морфологическое состояние - биопсия печени.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань - жёлто-красный, а соединительная ткань - зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической (синтетической) функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - это одно из наиболее распространенных заболеваний печени, которое приводит к снижению качества жизни, инвалидизации и летальному исходу. В мире около 10–40% людей страдает НАЖБП. Основная опасность заключается в трансформации патологии в неалкогольный стеатогепатит с развитием печеночной недостаточности, малигнизацией процесса.
Под термином «НАЖБП» понимаются клинико-морфологические изменения структуры печени по типу стеатоза, фиброза и цирроза, которые возникают у пациентов, не употребляющих алкоголь в токсичных дозах. Наиболее часто заболевание поражает женщин среднего возраста с метаболическим синдромом.
НАЖБП проявляется в повышенном отложении жира в печени, сопровождается снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. Диагноз ставится при обнаружении стеатоза более чем в 5% клеток печени по результатам биопсии. Перед постановкой диагноза необходимо исключить другие причины поражения печени, прежде всего употребление алкоголя в гепатотоксичных дозах (более 30 г этанола в сутки для мужчин и 20 г в сутки для женщин). Злоупотребление этанолсодержащими напитками указывает на алкогольную болезнь печени.
В развитии НАЖБП выделяют 4 последовательные стадии:
Заболевание протекает бессимптомно и чаще всего выявляется случайно при проведении УЗИ брюшной полости или при обнаружении повышенной активности печеночных ферментов по данным биохимического анализа крови.
На стадии фиброза и цирроза может возникнуть тяжесть и дискомфорт в области правого подреберья, слабость, утомляемость, кожный зуд, желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, горечь и сухость во рту. Далекозашедшая печеночная недостаточность проявляется в виде асцита, гидроторакса и гидроперикарда (скопление невоспалительной жидкости в полости живота, грудной клетки и сердечной сумки), расширения подкожных вен передней брюшной стенки, отеков нижних конечностей, увеличения селезенки.
Неправильный образ жизни - основная причина возникновения НАЖБП. Наиболее распространенными факторами риска являются режим питания с употреблением избыточного количества калорий, насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов и фруктозы, низкая физическая активность.
В некоторых случаях (особенно среди детей и подростков) может быть подтверждена наследственная предрасположенность к НАЖБП, возникающая из-за дефектов генетического материала (гена PNPLA3 и TM6SF2).
Имеется тесная связь между НАЖБП и нарушением утилизации глюкозы гепатоцитами, клетками мышечной и жировой ткани, а также метаболическим синдромом.
Метаболический синдром диагностируется при наличии трех из пяти критериев, связанных с инсулинорезистентностью: сахарный диабет 2 типа или гипергликемия натощак, повышение уровня триглицеридов в плазме крови более 1,7 ммоль/л, снижение холестерина ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин (антиатерогенная фракция холестерина), абдоминальное ожирение (окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) и артериальная гипертензия.
При наличии метаболического синдрома у пациента необходимо заподозрить НАЖБП. Депонирование триацилглицеролов в паренхиме печени приводит к нарушениям энергетического обмена и уменьшению функции инсулина, в результате чего возникает гипергликемия, гипертриглицеридемия и гиперинсулинемия. Прогрессирование поражения печени приводит к ухудшению инсулинорезистентности. Для скрининга инсулинорезистентности используется индекс HOMA-IR.
Абдоминальное ожирение (увеличение окружности талии) свидетельствует о наличии НАЖБП. Тяжесть заболевания усугубляют также ассоциированные с ожирением болезни: синдром поликистозных яичников, обструктивное апноэ сна, гипогонадизм, сахарный диабет.
Для пациентов, страдающих сахарным диабетом, характерна атерогенная дислипидемия, повышенное содержание печеночных трансаминаз и накопление жировых капель в печени. С другой стороны, диагностированная НАЖБП ассоциирована с высоким риском сахарного диабета, поэтому таким пациентам рекомендуется проводить пероральный глюкозотолерантный тест для выявления нарушений углеводного обмена.
Основные осложнения НАЖБП:
При подозрении на НАЖБП выполняются общепринятые диагностические исследования:
У пациентов без признаков прогрессирования печеночной недостаточности мониторинг лабораторных и ультразвуковых показателей необходимо проводить каждые 2–3 года. Больные в стадии фиброза требуют ежегодного контроля, а при циррозе печени оценка динамики проводится каждые 6 месяцев.
Прогрессирование болезни в первой стадии медленное, соответствует одной стадии каждые 14 лет. Начиная со второй стадии, заболевание прогрессирует на одну стадию каждые 7 лет, скорость увеличивается в два раза при наличии артериальной гипертензии.
Основной целью лечения является замедление прогрессирования НАЖБП в цирротическое поражение. Для этого нужно принять следующие меры:
Прием сахароснижающих, гиполипидемических и антигипертензивных препаратов назначается к приему пожизненно.
Длительность терапии цитопротекторами и антиоксидантами обсуждается в индивидуальном порядке.
Большинство пациентов лечатся амбулаторно. Показанием для госпитализации является проведение биопсии печени для уточнения диагноза, тяжелая печеночная недостаточность, осложненный цирроз печени.
Питание дробное, небольшими порциями по 4–5 раз в день. Принципы и рекомендации лечебного питания при НАЖБП:
При начальных стадиях заболевания и своевременной терапии прогноз благоприятный.
Мониторинг пациентов при НАЖБП:
Профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, поддерживании нормальной массы тела, лечении сопутствующий заболеваний.
Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5-10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически) .
Если не вмешиваться в течение болезни, то в 12-14% НАЖБП трансформируется в стеатогепатит, в 5-10% случаев — в фиброз, в 0-5% фиброз переходит в цирроз печени; в 13% случаев стеатогепатит сразу трансформируется в цирроз печени .
Эти данные позволяют понять, почему эта проблема на сегодняшний день вызывает всеобщий интерес, если при этом будут ясны этиология и патогенез, то будет понятно, как наиболее эффективно лечить эту часто встречаемую патологию. Уже сейчас понятно, что у части больных это может оказаться болезнью, а у части — симптомом или синдромом.
Признанными факторами риска развития НАЖБП являются:
Перечисленные факторы риска НАЖБП показывают, что значительная часть их является компонентами метаболического синдрома (МС), который представляет собой комплекс взаимосвязанных факторов (гиперинсулинемия с инсулинорезистентностью — сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия, подагра, НАЖБП). МС составляет основу патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний и указывает на тесную связь их с НАЖБП. Таким образом, круг заболеваний, который формирует НАЖБП, заметно расширяется и включает не только стеатогепатит, фиброз, цирроз печени, но и артериальную гипертонию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. По крайней мере, если прямые связи этих состояний требуют дальнейшего изучения доказательной базы, их взаимное влияние несомненно .
Эпидемиологически различают: первичную (метаболическую) и вторичную НАЖБП. К первичной форме относят большинство состояний, развивающихся при различных метаболических расстройствах (они перечислены выше). К вторичной форме НАЖБП относят состояния, которые формируются: алиментарными нарушениями (переедание, голодание, парентеральное питание, трофологическая недостаточность — квашиоркор); лекарственными воздействиями и взаимоотношениями, которые реализуются на уровне печеночного метаболизма; гепатотропными ядами; синдромом избыточного бактериального роста кишечника; заболеваниями тонкой кишки, сопровождаемыми синдромом нарушенного пищеварения; резекцией тонкой кишки, тонкотолстокишечным свищом, функциональной недостаточностью поджелудочной железы; болезнями печени, в т. ч. и генетически детерминированными, острой жировой болезнью беременных и др. .
Если врач (исследователь) располагает морфологическим материалом (биопсия печени), то морфологически различают три степени стеатоза:
Приведя морфологическую классификацию, мы должны констатировать, что эти данные носят условный характер, так как процесс никогда не носит равномерно-диффузного характера, и в каждый конкретный момент мы рассматриваем ограниченный фрагмент ткани, и уверенности в том, что в другом биоптате мы получим то же самое, нет, и, наконец, 3-я степень жировой инфильтрации печени должна была бы сопровождаться функциональной печеночной недостаточностью (хотя бы по каким-либо компонентам: синтетическая функция, дезинтоксикационная функция, билиарная состоятельность и др.), что практически не свойственно НАЖБП.
В вышеизложенном материале показаны факторы и состояния метаболизма, которые могут участвовать в развитии НАЖБП, а в качестве современной модели патогенеза предложена теория «двух ударов»:
первый — развитие жировой дистрофии;
второй — стеатогепатит.
При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот (СЖК), при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов. Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза . Последующие этапы развития патологии печени и их интенсивность (фиброз, цирроз) зависят от сохраняющихся факторов формирования стеатоза и отсутствия эффективной фармакотерапии.
Жировая дистрофия печени — формально морфологическое понятие, и, казалось бы, диагностика должна была бы сводиться к биопсии печени. Однако такого решения международными гастроэнтерологическими ассоциациями не принято и вопрос обсуждается. Это связано с тем, что жировая дистрофия — понятие динамическое (она может активизироваться или подвергаться обратному развитию, может носить как относительно диффузный, так и очаговый характер). Биоптат всегда представлен ограниченным участком, и трактовка данных всегда достаточно условна. Если признать биопсию как обязательный диагностический критерий, то ее нужно проводить достаточно часто; сама биопсия чревата осложнениями, а метод исследования не должен быть опаснее самой болезни. Отсутствие решения о биопсии не является отрицательным фактором, тем более что на сегодняшний день стеатоз печени это понятие клинико-морфологическое с наличием многих факторов, участвующих в патогенезе.
Из представленных выше данных видно, что диагностика может начаться на разных стадиях болезни: стеатоз → стеатогепатит → фиброз → цирроз, и в диагностический алгоритм должны входить методы, определяющие не только жировую дистрофию, но и стадию ее.
Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). Биохимический профиль (аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), щелочная фосфотаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерин, билирубин) устанавливает при этом наличие или отсутствие стеатогепатита. При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита. Ультрозвуковое исследование не только устанавливает увеличение размеров печени и селезенки, но и признаки портальной гипертензии (по диаметру селезеночной вены и размерам селезенки). Менее употребляемым (а может быть, и известным) является оценка жировой инфильтрации печени, состоящая в измерении «столба затухания», по динамике которого в разные промежутки времени можно судить о степени жировой дистрофии (рис.) (методика УЗИ описана) .
Более ранние модели ультразвуковых аппаратов оценивали денситометрические показатели (по динамике которых можно было судить о динамике и степени стеатоза). В настоящее время денситометрические показатели получают с помощью компьютерной томографии печени. Рассматривая патогенез НАЖБП, оценивают общий осмотр, антропометрические показатели (определение массы тела и окружности талии — ОТ). Так как МС занимает значительное место в формировании стеатоза, то в диагностике необходимо оценивать: абдоминальное ожирение — ОТ > 102 см у мужчин, > 88 см у женщин; триглицериды > 150 мг/дл; липопротеины высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл у мужчин и < 50 мл/дл у женщин; артериальное давление (АД) > 130/85 мм рт. ст; индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ; гликемия натощак > 110 мг/дл; гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 110-126 мг/дл; СД 2-го типа, инсулинорезистентность.
Представленные выше данные рекомендуются ВОЗ и Американской ассоциацией клинических эндокринологов. Важным диагностическим аспектом является также установление фиброза и его степени. Несмотря на то, что фиброз также понятие морфологическое, его определяют по различным расчетным показателям. С нашей точки зрения дискриминантная счетная шкала Bonacini, определяющая индекс фиброза (ИФ), является удобным методом, соответствующим стадиям фиброза. Мы провели сравнительное изучение расчетного показателя ИФ с результатами биопсий. Эти показатели представлены в табл. 1 и 2.
_550.gif)
Практическое значение ИФ:
1) ИФ, оцененный по дискриминантной счетной шкале, достоверно коррелируется со стадией фиброза печени по данным пункционной биопсии;
2) изучение ИФ позволяет с высокой степенью вероятности оценить стадию фиброза и использовать его для динамического наблюдения за интенсивностью фиброзообразования у больных с хроническим гепатитом, НАЖБП и другими печеночными диффузными заболеваниями, в том числе и для оценки эффективности проводимой терапии .
И наконец, если проводится пункционная биопсия печени, то она назначается, как правило, в случае дифференциальной диагностики опухолевых образований, в т. ч. и очаговой формы стеатоза. При этом в ткани печени этих больных выявляются:
Диагноз НАЖБП (стеатоз печени) формулируется на основании совокупности следующих симптомов и положений:
Диагностика также предполагает исключение основных печеночных нозологических форм:
Таким образом, диагноз формируется с определения гепатомегалии, определения патогенетических факторов, способствующих стеатозу, и исключения других диффузных форм поражения печени.
Так как основным фактором развития неалкогольного стеатоза печени является избыточная масса тела (МТ), то снижение МТ является основополагающим условием лечения больных НАЖБП, что достигается изменением образа жизни, включающем диетические мероприятия и физическую активность, в т. ч. и в случаях, когда необходимость в снижении МТ отсутствует . Диета должна быть гипокалорийной — 25 мг/кг в сутки с ограничением жиров животного происхождения (30-90 г/день) и уменьшением углеводов (особенно быстро усваиваемых) — 150 мг/сутки. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными, которые содержатся в рыбе, орехах; важно употреблять не менее 15 г клетчатки за счет фруктов и овощей, а также продукты, богатые витамином А.
Помимо диеты необходимо как минимум 30 минут ежедневных аэробных физических нагрузок (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность сама по себе снижает инсулинорезистентность и улучшает качество жизни .
Вторым важным компонентом терапии является воздействие на метаболический синдром и инсулинорезистентность в частности. Из препаратов, ориентированных на ее коррекцию, наиболее изучен метформин . При этом показано, что лечение метформином приводит к улучшению лабораторных и морфологических показателей воспалительной активности в печении. При СД 2-го типа используются инсулиновые сенситайзеры, при этом метаанализ не показал преимуществ их влияния на инсулинорезистентность .
Третьим компонентом терапии является исключение использования гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени (основным морфологическим субстратом этого повреждения является стеатоз печени и стеатогепатит). В этом отношении важным является сбор лекарственного анамнеза и отказ от препарата (препаратов), повреждающих печень.
Так как синдром избыточного бактериального роста (СИБР) играет важную роль в формировании стеатоза печени, то его необходимо диагностировать и проводить коррекцию (препараты с антибактериальным действием — желательно не всасывающиеся; пробиотики; регуляторы моторики, печеночные протекторы), причем выбор терапии зависит от исходной патологии, формирующей СИБР.
Не совсем корректно на сегодняшний день решается вопрос об использовании печеночных протекторов. Есть работы, показывающие их малую эффективность, есть работы, которые показывают их высокую эффективность. Создается впечатление, что их использование не учитывает стадию НАЖБП. Если есть признаки стеатогепатита, фиброза, цирроза печени, то их использование представляется обоснованным. Хотелось бы представить аналитические данные, на основании которых и в зависимости от количества факторов, участвующих в патогенезе НАЖБП, можно выбрать гепатопротектор (табл. 3).
_550.gif)
Из представленной таблицы видно (введены наиболее употребляемые протекторы, при желании ее можно расширить, введя другие протекторы), что препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) действуют на максимальное количество патогенетических звеньев поражения печени.
Мы хотим представить результаты лечения Урсосаном больных НАЖБП. Изучено 30 больных (у 15 из них в основе лежало ожирение, у 15 — МС; женщин было 20, мужчин — 10; возраст от 30 до 65 лет (средний возраст 45 ± 6,0 лет).
Критериями отбора служили: повышение уровня АСТ — в 2-4 раза; АЛТ — в 2-3 раза; ИМТ > 31,1 кг/м 2 у мужчин и ИМТ > 32,3 кг/м 2 у женщин. Больные получали Урсосан в дозе 13-15 мг/кг веса в сутки; 15 больных в течение 2 месяцев, 15 больных продолжали прием препарата до 6 месяцев. Результаты лечения представлены в табл. 4-6.
Критерием исключения служили: вирусная природа болезни; сопутствующая патология в стадии декомпенсации; прием препаратов, потенциально способных формировать (поддерживать) жировую дистрофию печени.
2-я группа продолжала получать Урсосан в той же дозе 6 месяцев (при нормальных биохимических показателях). При этом стабилизировался аппетит, постепенно (1 кг/месяц) уменьшалась масса тела. По данным УЗИ — структура и размер печени существенно не изменились, продолжалась динамика по «столбу затухания» (табл. 6).
Таким образом, по нашим данным использование печеночных протекторов у больных НАЖБП в стадии стеатогепатита эффективно, что выражается в нормализации биохимических показателей и уменьшении жировой инфильтрации печени (по данным УЗИ — уменьшение «столба затухания» сигнала), что в целом является важным обоснованием их использования.
.gif)
Литература
О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва
