Купить дешевые лекарства от гепатита С
Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Natco24 . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.
Жировая неалкогольная болезнь печени (сокращенно НЖБП) имеет и другие названия: ожирение печени, жировой гепатоз, . НАЖБП является болезнью, связанной с уничтожением клеток печени (гепатоцитов). При этом заболевании происходит патологическое запасание жировых липидных капелек. Внутри клеток или в межклеточном пространстве начинают откладываться капли жира. Ядовитые вещества, являющиеся причиной дистрофии печени, могут стать причиной процессов отмирания гепатоцитов или воспалений.
Если содержание триглицеридов (сложных эфиров глицерина и одноосновных жирных кислот) в печеночной ткани превышает 10%, то врачи диагностируют жировой гепатоз. Эта диагностика принята согласно решению конференции американской Ассоциации для исследования болезней печени в 2003 г. Если капли липидов (размером больше ядра) обнаруживаются в половине клеток, то содержание жира в этом органе свыше 25%. Неалкогольный жировой стеатогепатит, согласно клиническим исследованиям, это широко распространенное заболевание. Например, согласно европейским исследованиям, у пациентов, которым делали пункцию печени, оно наблюдалось в 9% случаев.
Симптомы аналогичны признакам алкогольного гепатита: усиливаются энзиматическая активность печени и внешние проявления. У большинства это заболевание протекает без выраженных признаков, но у небольшого процента больных развиваются цирроз, печеночная недостаточность, повышается давление в воротной вене печени. Н. Thaler и С. Д. Подымова (60 гг. XX века) называли это заболевание стеатозом печени с мезенхимальной реакцией. В 80 гг. Н. Ludwig и соавторы назвали его неалкогольным стеатогепатитом.
Факторы развития жирового гепатоза разнообразны. Различают первичную и вторичную формы. Источниками болезни являются:
Врачи считают, что неалкогольная жировая болезнь печени — это вторая стадия заболевания ожирения печени. На клеточном уровне развитие этой болезни связано с повышением уровня токсичных для организма свободных жирных кислот в печени, с одновременным уменьшением скорости их окисления в митохондриальных органеллах клеток на фоне повышения производства жирных кислот. При этом процесс удаления жира нарушен из-за пониженного выделения низкоплотных липопротеинов, которые связывают триглицериды. Известно, что инсулин замедляет разрушение свободных жирных кислот, кроме того, при ожирении организм устойчив к инсулину.
При отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию: формируется стеатогепатит, типичными симптомами которого являются воспалительно-некротические процессы в печени. Свободные жирные кислоты представляют собой хороший субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ нарушает мембраны, что ведет к отмиранию клеток и образует огромные по размерам митохондрии.
Альдегиды, результаты работы ПОЛ, усиливают работу клеток печени (звездчатых), производящих коллагены, что нарушает структуру печени.
Наличие свободного жира в печени является переключателем в прогрессировании заболевания и может в редких случаях привести к фиброзу, первым признаком которого является усиление работы липоцитов печени. Согласно теории Баркера задержка внутриутробного развития плода может привести к жировому гепатозу.
Липидные капли могут быть разных размеров, и их местоположение как внутри клетки, так и вне ее различно. Жиры могут откладываться по-разному, в зависимости от того, в каких фунциональных зонах гепатоцита находятся. Выделяют различные формы жировой дистрофии:
Морфологические разновидности этого заболевания могут быть выражены как простым макровезикулярным стеатозом, различимым при проведении ультразвукового обследования, так и стеатогепатитом, фиброзом и даже циррозом.
Часто неалкогольная жировая болезнь печени обнаруживается у больных ожирением и связана с расстройствами метаболизма (гипергликемия, гипертензия и др.) и резистентностью к инсулину.
Вернуться к оглавлению
Симптомы неалкогольной жировой болезни печени таковы:
Функциональные изменения печени сложно выявить стандартными тестами. Типичны для этого заболевания гипертриглицеридемия, уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина.
Согласно проведенным исследованиям, среди больных детей преобладают мальчики. А средний возраст появления жирового гепатоза — от 11 до 13 лет. Жировой гепатоз типичен для подростков, причиной этого являются действие половых гормонов и инсулинорезистентность.
Позволяющая точно определить наличие или отсутствие заболевания, для детей применяется редко из-за болезненности и побочных эффектов. В обычной практике диагноз устанавливают при наличии ожирения, инсулинорезистентности, повышении уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и наличии ультразвуковых признаков жирового гепатоза (бедность строения почечной ткани, наличие локальных участков отложения жиров, повышенная эхогенность в сравнении с почечной паренхимой). Для диагностики ранних стадий предложен гепаторенальный сонографический индекс, в норме равный 1,49 (отношение между средним уровнем яркости в области печени и почек).
Этот метод отличается высокой чувствительностью (90%). Ультразвуковое обследование лучше выявляет диффузный жировой гепатоз, а КТ и МРТ — локальные его очаги. К новым методам диагностики относят комплекс биохимических тестов ФиброТест, АктиТест, СтеатоТест, ЭшТест. Это хорошая альтернатива пункционному исследованию.
С изменением возраста клиническая картина изменяется. Жировому гепатозу более подвержены женщины (встречается почти в 2 раза чаще). При беременности может развиться даже печеночная недостаточность с энцефалопатией.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), или стеатоз, жировой гепатоз, стеатогепатоз – заболевание, при котором в клетках печени накапливается нейтральный жир, разрушающий их. Факторы риска – лишний вес и инсулинорезистентность на фоне сахарного диабета второго типа. Однако НАЖБП часто поражает и худых людей. Эта болезнь может привести к осложнениям, если вовремя не обратиться к врачу и не начать эффективное лечение.
Показать всё
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – патология, при которой клетки органа наполняются нейтральными жирами, нарушающими функции. В дальнейшем гепатоциты лопаются из-за избытка липидов, и на их месте формируется сначала фиброз, а затем цирроз. Уменьшается функционально активная ткань, появляются другие нарушения, связанные с обменом веществ. В классификации заболеваний печени этой патологии отводится отдельное место.
Основные причины развития липидной инфильтрации:
Жировой гепатоз печени - причины, симтпомы, лечение, народные рецепты и диета
Жировой гепатоз – серьезное заболевание, которое может приводить к циррозу в случае, если лечение не назначено вовремя. Есть и хорошие новости – болезнь успешно корректируется с помощью сбалансированного питания, а также приема гепатопротекторов, народных средств.
Не последнюю роль в лечении липидной дистрофии играет нормализация обмена веществ и процессов пищеварения.
Существует множество гепатопротекторов, имеющих различные механизмы действия.
При стеатозной дегенерации печени применяются липотропные соединения, утилизирующие нейтральный жир из гепатоцитов. Для их химического состава характерно наличие метильных групп.
Основные препараты для лечения поражения в стадии стеатоза:
Жировая инфильтрация печени - основные признаки, диагностика и лечение
Это липотропное соединение, имеющее название S-аденозилметионин. Присутствует и синтезируется в организме, необходим для производства новых клеток как донатор лабильных метильных групп. Участвует в синтезе различных нейромедиаторов и других важных веществ. Поэтому при стеатогепатозе снимает такие симптомы, как вялость, депрессия, апатия, проблемы с суставами.
S-аденозилметионин способствует утилизации нейтрального жира из печеночных клеток, нормализует липидный обмен. Обращает вспять процесс жировой инфильтрации, предотвращая фиброзирование и цирротические изменения. Оказывает положительное действие на детоксикационную функцию. Улучшает запасание глюкозы в виде гликогена – при сахарном диабете снижает ее уровень в крови за счет поддержания печеночных клеток.
Выпускается в форме таблеток и растворов для инъекций. Во внутривенных и внутримышечных уколах биодоступность препарата Гептрал составляет 95%, в то время как в пищеварительном тракте усваивается лишь 5%.
Химическое название – фосфолипиды, которые включают несколько классов соединений – фосфотидилхолин (лецитин), фосфотидилинозитол, фосфотидилсерин.
Эти препараты относятся к липотропным соединениям, которые способствуют утилизации липидов, накопившихся в клетках и вызвавших жировое перерождение печени. Имея в своем составе метильные группы, они способствуют процессам регенерации органа, детоксикации.
Эссенциальные липиды улучшают усвоение жиров, являясь эмульгаторами, приводят в норму процессы пищеварения, обладая желчегонным эффектом. При жировой дегенерации печеночной ткани страдает желудочно-кишечный тракт, увеличивается склонность к образованию камней в желчном пузыре. Лецитин способствует снижению уровня холестерина в желчи, делая ее менее вязкой.
Фосфотидилинозитол повышает чувствительность клеточных рецепторов к действию инсулина, что важно при метаболическом синдроме – сахарном диабете 2-го типа.
Фосфоглив содержит глицирризиновую кислоту, что препятствует размножению вирусов при стеатогепатите.
Растение, экстракт которого обладает гепатопротекторным эффектом. Оказывает желчегонное действие. Является антиоксидантом – это необходимо при истощении глютатиона в печени, что происходит из-за интоксикаций.
Улучшает пищеварение и усвоение жирорастворимых витаминов, так как стимулирует отхождение желчи. Нормализует синтез белка в печени, препятствуя отекам. Способствует образованию гликогена из лишней глюкозы крови, что важно при метаболическом синдроме.
Применяется как дополнительное средство при жировой дегенерации. Оказывает положительное влияние на метаболизм при поликистозе яичников, которым часто сопровождает стеатоз у женщин.
Силимар, Карсил, Легалон содержат экстракт расторопши, а Гепабене еще и извлечение дымянки.
Среди них тоже имеются липотропные соединения. Жировой гепатоз при болезнях пищеварения обусловлен дефицитом таких важных кофакторов, как метилкобаламин (В12) и фолиевая кислота. Без них восстановление печеночных клеток идет медленно, а нейтральный жир в гепатоцитах откладывается интенсивно.
Атрофический гастрит, повышенное бактериальное обсеменение тонкого кишечника вызывает дефицит кобаламина – внешнего фактора Кастла. При этом развивается анемия, увеличение печени и селезенки.
В метаболизм фолиевой кислоты вмешиваются антибиотики, сульфаниламиды. В печени после такой терапии могут накапливаться триглицериды, то есть нейтральные жиры.
Витаминоподобное соединение холин улучшает липидный обмен, повышает чувствительность клеток к инсулину, что способствует утилизации глюкозы. Содержится в репешке – лечебном растении.
Витамин U – тиоктовая или липоевая кислота. Применяется для детоксикации при отравлении тяжелыми металлами и другими ядами. Обладает липотропным действием при стеатогепатозе. Назначается при сахарном диабете второго типа как антигипоксическое средство и для снижения резистентности к инсулину.
Урсолив, Урсосан, Урсофальк, Хенофальк – желчные кислоты. Обладают комплексным действием при жировой инфильтрации:
Жировая болезнь печени характеризуется накоплением в печени жировых отложений. Они образуются в клетках, в результате нарушается нормальное развитие гепатоцитов (структурные элементы печени). Здоровые клетки со временем замещаются продуктами жирового обмена. С прогрессированием болезни в ткани печени образуются рубцы (формируется фиброз). Печень перестает выполнять свои биологические функции, пациенты чувствуют недомогание, начинают проявляться специфические симптомы.
Это заболевание носит множество названий, на данный момент медицинское общепринятое название звучит как жировой гепатоз печени. По причинам выделяют два типа заболевания: алкогольный гепатоз и неалкогольный. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) возникает по самым разным причинам.
По данным ВОЗ это заболевание поражает до 25% населения в развитых странах. Специалисты бьют тревогу и говорят о том, что сложившееся положение можно назвать эпидемией. На данный момент НАЖБП относят к болезням цивилизации, то есть к заболеваниям, прогрессирование которых напрямую связано с уровнем благосостояния.
Выделяют три основных стадии прогрессирующего заболевания. Первая стадия называется стеатоз. Характеризуется жировой дистрофией клеток печени. В клетки поступает избыток жиров, а их выведение замедляется.
Когда в клетках накапливается определенный процент жировых соединений, наступает вторая стадия – стеатогепатит. Характеризуется развитием воспалительного процесса в печени.
Третья, последняя стадия характеризуется замещением клеток печени клетками соединительной ткани. Соответственно, печень частично утрачивает свои основные функции, развивается фиброз, а затем и цирроз.
Развитие неалкогольной жировой болезни печени схоже с развитием алкогольного жирового поражения печени. Болезнь проходит те же три стадии. Разница – в причинах заболевания и скорости развития патологического процесса, неалкогольный гепатоз прогрессирует медленнее.
Так как болезнь изучена не до конца, принято говорить о нескольких факторах риска развития заболевания:
Специалисты отмечают, что данный перечень факторов риска не объясняет резкий рост заболеваемости в последние годы. В настоящее время есть популярная гипотеза, которую поддерживает ВОЗ. Она гласит, что основная причина заболевания заключается в чрезмерном употреблении углеводов, особенно – популярной у сидящих на диете фруктозы.
Есть общие симптомы и специфические признаки, характерные для данного заболевания.
В числе общих симптомов:
Специфические симптомы жировой болезни печени проявляются по мере прогрессирования заболевания:
На первой стадии больной может вовсе не замечать проявлений болезни. Выявить болезнь на начальной стадии можно с помощью инструментальной диагностики.
Для постановки диагноза применяют ряд обследований:
Лечение НАЖБП начинается только после постановки диагноза.
Терапия консервативная. Назначают диету, исключают все вредные и провоцирующие факторы. Основное лечение жировой болезни печени состоит в приеме препаратов, защищающих клетки печени от дальнейшего разрушения.
Суть лечения состоит в защите оставшихся клеток печени и снижении веса. При снижении массы тела всего на 5% пациенты отмечают заметное улучшение. Важно снижать вес постепенно, резкое похудение может привести к обострению заболевания. Соответственно, лечение гепатоза печени представляет собой целый комплекс консервативных мер, направленных на регресс заболевания и на улучшение самочувствия пациента.
Главная рекомендация по профилактике данного заболевания состоит в ведении здорового образа жизни. На первом месте стоит поддержание нормального веса и правильное питание. Важно исключить как можно больше факторов риска: следить за массой тела, не переедать, избавиться от вредных привычек.
В числе мер профилактики также ведение активного образа жизни, умеренные физические нагрузки и правильный питьевой режим.
Для цитирования:
Махов В.М., Володина Т.В., Панфёров А.С. Алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени – учитываем и полостное пищеварение // РМЖ. 2014. №20. С. 1442
Органно-нозологический подход к диагностике и лечению в гастроэнтерологии приводит к тому, что заболевания печени, желчевыводящих путей (ЖВП), поджелудочной железы (ПЖ) рассматривают раздельно. На второй план могут отойти проблемы, обусловленные анатомо-физиологическими отношениями органов пищеварительной системы. Выпадение любого звена системы вызывает каскад последующих изменений. К коморбидной патологии приводят и общие этиологические факторы: алкоголь, нарушения липидного и углеводного обмена, дефицит белка в рационе, вирусная и бактериальная инфекция.
Наибольшее внимание привлекает «содружественная» патология печени и ПЖ - главных участников процессов пищеварения и метаболизма. Такая одновременная их вовлеченность определена понятием «гепатопанкреатический синдром» .
В терапии необходимость учитывать последствия, обусловленные одновременной дисфункцией печени и ПЖ, возникает при патологии, имеющей значительные общие патогенетические основы - при алкогольной жировой болезни печени (АЖБП) и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Важнейшим последствием системного сочетания дисфункций органов является нарушение полостного пищеварения
Печень, ПЖ, ЖКТ наиболее подвержены патологическому действию алкоголя. Проявления поражения органов пищеварения при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) имеют ряд особенностей: тяжесть поражения прямо коррелирует с длительностью алкоголизации, патология органов ЖКТ имеет многоорганный системный характер; развитие, последовательность и степень вовлечения в процесс во многом определяются анатомической и функциональной взаимосвязью органов.
К одновременному поражению органов пищеварения при ХАИ приводит ряд факторов, таких как:
. однотипное воздействие алкоголя на клетки и органы;
. единый канал (пищеварительная трубка);
. взаимозависимое участие в процессе пищеварения;
. системный характер метаболизма;
. общность нейрогуморальной регуляции.
При ежедневном употреблении алкоголя в количестве, превышающем 40-60 г (для мужчин) и 20 г (для женщин), в печени возникают морфологические изменения, объединяемые понятием «алкогольная болезнь печени» (АБП) .
В клинике и в эксперименте показана прямая зависимость тяжести поражения печени от длительности ХАИ и количества этанола . Морфологические изменения в печени при ХАИ проходят следующие этапы :
. жировая дистрофия;
. гепатит (острый, хронический);
. фиброз;
. цирроз.
При жировой дистрофии печени (ЖДП) количество жира, главным образом триглицеридов (ТГ), достигает более 5% сухого вещества органа . ЖДП составляет до 85% всей патологии печени, вызванной алкоголем . Подчеркивается, что ЖДП не сопровождается воспалительной инфильтрацией портальных трактов.
Алкоголь окисляется до ацетальдегида при участии фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ): 10-15% - в слизистой желудка, 80-85% - в печени, 5% выделяется с мочой в неизмененном виде. Ацетальдегид весьма токсичен. Патогенный эффект зависит от количества образовавшегося в цитозоле ацетальдегида, что обусловлено в первую очередь объемом поступившего алкоголя и скоростью его окисления. Темп окисления этанола прямо связан с активностью имеющихся у индивидуума изоферментов АДГ. Количество находящегося в печени ацетальдегида зависит как от темпа его образования, так и от скорости дальнейшего метаболизма. Ацетальдегид при участии альдегиддегидрогеназы трансформируется в ацетил-КоА, далее либо в ацетат, с последующим метаболизмом до углекислого газа и воды, либо, включаясь в цикл лимонной кислоты, в другие соединения, в т. ч. и жирные кислоты.
При жировой дистрофии прекращение приема алкоголя при отсутствии других гепатотоксических факторов приводит к полной морфологической нормализации гепатоцита.
Патогенез накопления ТГ в печени при жировой дистрофии любой этиологии включает следующие основные звенья:
. увеличение поступления свободных жирных кислот (СЖК);
. повышение синтеза липидов в митохондриях гепатоцитов;
. снижение активности β-окисления липидов в митохондриях гепатоцитов;
. замедление элиминации ТГ из печени.
Алкоголь в ткани печени как органический растворитель может повреждать мембраны клеток и митохондрий, но ведущим фактором развития алкогольной ЖДП (АЖДП) считают высокую и длительную концентрацию в ткани печени ацетальдегида и ассоциированное с этим высокое содержание никотинамидадениндинуклеотида. При этом интенсифицируется периферический липолиз, повышается захват печенью жирных кислот. Чрезмерное увеличение в гепатоците количества и размеров жировых включений приводит к фатальному нарушению метаболизма печеночной клетки и ее гибели, т. е. к стеатонекрозу .
К некрозу ведет запуск при участии ацетальдегида перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ приводит к увеличению потребности в кислороде в печеночной дольке, развитию гипоксии, особенно в центролобулярной зоне. Важным в понимании патогенеза является эффект связывания ацетальдегида с фосфолипидами (ФЛ), что приводит к разрушению клеточной мембраны и мембран митохондрий.
Можно предположить, что на фоне истощения антиоксидантной защиты при ХАИ толчком к развитию оксидантного стресса может служить алкогольный эксцесс, особенно в сочетании с жирной пищей.
J. Ludwig et al. в 1980 г. при исследовании печени лиц, не злоупотреблявших алкоголем, обнаружили гистологическую картину, идентичную таковой при алкогольном гепатите. Динамика этого этиологического варианта патологии печени, получившего название НАЖБП, аналогична алкогольному: ЖДП (неалкогольный стеатоз) - неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - цирроз печени.
Критерии диагноза НАЖБП :
. данные пункционной биопсии: ЖДП или воспалительные изменения, сходные с изменениями при алкогольном гепатите;
. отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах;
. отсутствие другой патологии печени.
В России в 2007 г. была проведена скрининговая программа по выявлению распространенности НАЖБП и определению факторов риска развития этого заболевания . При обследовании 30 787 пациентов в поликлинике НАЖБП была отмечена у 26,1% пациентов. В этой группе ЖДП определена у 79,9%, НАСГ - у 17,1%, цирроз печени - у 3%.
Традиционно выделяют 2 этапа (2 «толчка») патогенеза НАЖБП. Первый обусловлен нарушением углеводного и липидного обмена. При этом отмечают высокую роль инсулинорезистентности в патогенезе НАЖБП и НАСГ. Отмечено, что НАЖБП весьма часто сопровождает метаболический синдром, при котором инсулинорезистентность является ведущим звеном .
В соответствии с этапами патогенеза выделяют первичную и вторичную НАЖБП. При первичной НАЖБП, когда этиологическими факторами являются ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа, дисгиперлипидемия, выявляют высокое содержание ТГ, липопротеинов и СЖК в крови и печени. Накопление СЖК в печени способствует высокому уровню инсулина в крови; гиперинсулинизм, сопровождающий ожирение, СД 2-го типа и метаболический синдром, является патогенетическим фактором, поскольку инсулин стимулирует синтез СЖК, ТГ, а также снижает скорость β-окисления СЖК и эвакуации липидов из печени. Предполагается, что «первым толчком» при первичном варианте НАСГ становится накопление СЖК в гепатоците. СЖК являются высокореактивным субстратом ПОЛ. Этот процесс с образованием активных радикалов приводит к повреждению митохондрий и клеточных мембран.
Возникло понимание, что только избыточное накопление в печени СЖК необходимо, но недостаточно для возникновения оксидантного стресса. Было сформулировано представление о «втором толчке», приводящем к НАСГ, и о вторичном варианте НАЖБП. В качестве индукторов, дополнительных факторов «второго толчка» рассматривают воздействие лекарств, дефицит в пище антиоксидантов, гормональный дисбаланс.
Список заболеваний и ситуаций, при котором возникают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и включает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения; интенсивное снижение массы тела; длительное, несбалансированное парентеральное питание; болезни накопления. Определены также лекарства, прием которых весьма часто сопровождается развитием НАСГ: амиодарон, глюкокортикостероиды, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, метотрексат, синтетические эстрогены, тамоксифен.
Таким образом, прослеживается общность звеньев патогенеза АБП и НАЖБП: прежде всего активация ПОЛ, окислительный стресс, поражение ФЛ мембран митохондрий, нарушение системного и клеточного звеньев липидного обмена. Также можно предположить «перекрест» предрасполагающих факторов: алкоголизации, ожирения, инсулинорезистентности, гиперлипидемии, нарушения кишечного пищеварения.
ЖДП характеризуется диффузным патологическим внутриклеточным отложением жира - чаще крупнокапельным. В зависимости от интенсивности стеатоза гепатоциты функционируют нормально либо развивается стеатонекроз. ЖДП, как правило, протекает бессимптомно, больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у 1/3 больных обнаруживают незначительную неконъюгированную гипербилирубинемию, высокий уровень в крови холестерина и ТГ. Повышение активности АЛТ и АСТ, g-глутамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений и следует за алкогольным эксцессом.
Иногда больные предъявляют жалобы на анорексию, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастрии, тошноту. Пальпаторно можно определить, что печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем. При УЗИ диагностируется диффузная умеренная гиперэхогенность структуры паренхимы печени. Диагноз должен подтверждаться гистологически.
ПЖ более чувствительна к алкоголю, и поэтому так называемое относительно безопасное для печени количество алкоголя для ПЖ должно быть уменьшено для мужчин в 2 раза, а для женщин - в 3 раза. Концентрация алкоголя в клетках ПЖ достигает 60% от концентрации его в крови. В результате прямого воздействия этанола появляется жировая инфильтрация ПЖ, возникающая из-за увеличения синтеза жирных кислот и уменьшения их окисления. Происходит также увеличение продукции коллагена вследствие возрастания активности глицил-пропил-дипептид-амино-пептидазы. При этом прямое воздействие алкоголя на большой дуоденальный сосок сопровождается спазмом сфинктера Одди.
Употребление алкоголя в гепатотоксичных дозах всегда приводит к развитию алкогольного хронического панкреатита (АХП). Клиническое инструментальное исследование позволяет выявить при ХАИ все формы, свойственные хроническим панкреатитам (ХП). Прогрессирование АХП приводит к формированию кальцинатов в железе, развитию стеатореи и СД. Отказ от алкоголя не приводит к нормализации структуры ПЖ.
Развитие АЖБП и АХП сочетается с нарушением состояния ЖВП. Так, при УЗИ 286 больных с ХАИ выявлена деформация ЖП у 31% обследованных, утолщение и уплотнение стенки пузыря - соответственно у 58 и 51%, а при ультразвуковой динамической холецистографии диагностирована гипомоторная дискинезия у 48%. При гастродуоденоскопии выявлены папиллит у 52% и недостаточность сфинктера Одди у 22% пациентов. Налицо, таким образом, важное обстоятельство: при АХП часто встречаются факторы патогенеза, присущие и билизависимому ХП. Так, во время выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии при АХП холедохопанкреатический рефлюкс выявлен в 8%, а сужение терминального отдела общего желчного протока - в 20% случаев .
В клинической картине АЖБП значительную роль играют системные, полиорганные последствия ХАИ: ХП с внешнесекреторной недостаточностью, хронический атрофический гастрит, которые приводят к мальдигестии. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке усугубляет кишечную диспепсию.
Как общие факторы развития АЖБП и НАЖБП можно рассматривать и нарушение пищевого поведения, нарушение углеводного и липидного обмена. У 1/3 больных АЖБП отмечают повышенный индекс массы тела. Это объясняется добавочными алкогольными калориями (1,0 г этанола - 7 ккал), стимулированием алкоголем кислотопродукции, приводящей к усилению аппетита, а также неконтролируемым потреблением пищи с избытком животных жиров и острых закусок. При «голодном» пьянстве возникают дефицит белков в рационе, а также недостаток ненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов, витаминов. Отмечено при ХАИ и повышение в крови содержания ТГ и холестерина. Исследование уровня инсулина и С-пептида в крови при алкоголизме продемонстрировало истинную гиперинсулинемию .
Одним из критериев диагноза НАСГ является отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах, т. е. идентификация НАСГ основана на определении количества употребляемого алкоголя. Следует иметь в виду, что беседа с пациентом редко дает точное представление о количестве употребляемого им алкоголя.
При алкогольном генезе ЖДП можно наблюдать: расширение сосудов носа, инъецированность склер, эритему ладоней, а также увеличение околоушных желез, гинекомастию, контрактуру Дюпюитрена. Данные физикального обследования малоинформативны.
При алкоголь-ассоциированной патологии жалобы на боли менее выражены, полагают, что это эффект обезболивающего, антидепрессивного, эйфорирующего действия этанола.
При АЖБП могут быть симптомы, входящие в «синдром выходного дня», когда в понедельник (после употребления алкоголя в пятницу и субботу) имеют место астенический синдром и синдромы желудочной и кишечной диспепсии. При НАЖБП пациенты предъявляют жалобы, обусловленные чаще всего дискинезией желчного пузыря, характерные для функциональной желудочной диспепсии по варианту либо синдрома эпигастральной боли, либо постпрандиального дистресс-синдрома.
При алкогольном стеатогепатите (АСГ) чаще наблюдают симптомы кишечной диспепсии, при НАСГ - признаки вовлечения в патологический процесс желчного пузыря.
Объективными маркерами ХАИ служат результаты лабораторных исследований:
. повышение активности в крови γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ);
. повышение содержания в крови иммуноглобулинов класса A;
. увеличение среднего объема эритроцитов;
. повышение в крови активности АСТ, превышающей активность АЛТ;
. повышение содержания в крови трансферрина (углероддефицитного).
Лабораторные показатели цитолиза при АСГ зависят от времени, прошедшего с момента употребления алкоголя, но уровень ГГТ при АСГ заметно выше, чем при НАСГ. Это происходит вследствие проявления каналикулярного холестаза в центролобулярной зоне.
Течение и прогноз и НАСГ, и АСГ также определяет наличие общих факторов прогрессирования, таких как высокая степень ожирения, гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность, высокая активность печеночных ферментов крови, пожилой возраст, неполноценность питания. Сочетание этиологических факторов АБП и НАЖБП определено как коморбидность. Запрет приема алкоголя считается обязательным при лечении и АЖБП, и НАЖБП.
Коморбидность АЖБП и АХП, а также сосуществующая дисфункция ЖВП являются серьезными причинами нарушения полостного кишечного пищеварения. Стеаторея входит в диагностическую триаду АХП: кальцинаты, стеаторея, СД. Алкоголизация сопровождается более высоким темпом снижения экскреторной функции ПЖ. При НАЖБП также выявлены обстоятельства, способствующие развитию кишечной мальдигестии. Показано, что накопление липидов в гепатоците при НАЖБП приводит к уменьшению продукции первичных желчных кислот и их поступления с желчью в двенадцатиперстную кишку (ДПК) . Течение СД сопровождается разными проявлениями гастроэнтерологических расстройств и осложнениями . Ряд исследователей демонстрируют уменьшение сократимости ЖП у пациентов с СД .
Тест с определением эластазы-1 выявил более чем у 1/3 больных СД снижение экскреции фермента, причем риск недостаточности ПЖ выше при сочетании СД и ожирения .
Продемонстрировано положительное влияние заместительной терапии ферментами ПЖ на структурное и функциональное состояние печени при НАЖБП . Наличие схожих звеньев патогенеза позволяет обсуждать и общие позиции в подходах к лечению АБП и НАЖБП.
Поскольку ожирение и инсулинорезистентность - главные факторы развития НАЖБП и НАСГ, основными задачами немедикаментозной терапии являются уменьшение калорий в диете за счет, главным образом, жиров и углеводов, увеличение физической нагрузки. Снижение массы тела индивидуализированно. Общие принципы: снижение массы тела медленное (1,5-2 кг за 1 мес.); резкое ограничение приема простых углеводов, насыщенных жиров. Диета должна включать достаточное количество пищевых растительных волокон (30-40 г/сут), целесообразно использовать пшеничные отруби, семя льна.
Отказ от приема алкоголя - важный фактор лечения. Считается, что 1/3 больных прекращает прием спиртного, 1/3 только снижает дозу, а 1/3 продолжает употреблять его в привычном объеме. Прекращают пить, как правило, лица с невысокой толерантностью, отсутствием синдрома похмелья или его слабым проявлением, мнительные (кодирование!) и лица с высоким социальным статусом.
Продолжение употребления алкоголя не служит причиной отказа в лечении. Продемонстрировано, что применение эссенциальных ФЛ (ЭФЛ) на фоне снижения дозы алкоголя уменьшило темп образования фиброза у пациентов по сравнению с получавшими плацебо .
Важнейшим патогенетически обоснованным, хорошо себя зарекомендовавшим средством, направленным на устранение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза ЖДП, являются ЭФЛ .
ЭФЛ - это фосфатидилхолин, в состав которого входят полиненасыщенные жирные кислоты, главным образом линолевая (около 70%), а также линоленовая и олеиновая. Фосфатидилхолин, содержащий большое количество полиненасыщенных жирных кислот, также обозначают термином «полиенилфосфатидилхолин» (polyenylphosphatidilcholine, РРС). Здоровый человек получает полиненасыщенные жирные кислоты с пищей, главным образом из растительных масел. В промышленных целях для создания лекарственных препаратов РРС экстрагируют из соевых бобов. В состав РРС входит 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин, обладающий наиболее высокой биодоступностью и являющийся активным ингредиентом ЭФЛ.
Лекарственным препаратом, содержащим 300 мг ЭФЛ в 1 капсуле, является Эссенциале® форте Н.
Эссенциале® форте Н занимает ведущую позицию в группе гепатопротекторов. Препарат широко и успешно применяют во многих странах мира более 50 лет . Эффективность и безопасность Эссенциале® форте Н продемонстрированы в большом количестве клинических исследований, в т. ч., что важно, в двойных слепых. Препарат Эссенциале® форте Н - наиболее изученный среди препаратов, содержащих ЭФЛ.
Позитивное влияние на метаболизм клеточных мембран и митохондрий, антиоксидантный эффект, нормализующее влияние на липидный обмен явились залогом успешного применения Эссенциале® форте Н при АЖБП и НАЖБП с учетом «перекреста» патогенеза . Более того, показано, что содержание фосфатидилхолина у пациентов с НАЖБП достоверно снижено по сравнению с таковым у здоровых лиц .
Полостное пищеварение как при АЖБП, так и при НАЖБП подвержено воздействию факторов, приводящих к нарушению расщепления нутриентов. Выявление нарушения полостного пищеварения с развитием мальдигестии - преобладающее показание к назначению полиферментной заместительной терапии.
При АЖБП превалирующими причинами кишечной диспепсии являются снижение внешней секреции ПЖ и дефекты функционирования ЖВП, при НАЖБП преобладают изменение состава желчи, дискинезия ЖП и нарушение энтеральной энзимопродукции.
В подобных клинических ситуациях целесообразно назначение комбинированных заместительных средств, содержащих панкреатин, желчь и гемицеллюлозу. К таким средствам относится хорошо зарекомендовавший себя Фестал . Одно драже, покрытое кислотоустойчивой оболочкой, содержит 192,0 мг панкреатина. В единицах Международной фармацевтической федерации это количество эквивалентно 6000 ЕД липазы, 4500 ЕД амилазы, 300 ЕД протеазы. Препарат также включает гемицеллюлазу - 50,0 мг и компоненты желчи - 25,0 мг.
Панкреатин Фестала, поступив в ДПК, включается в кишечное пищеварение, возмещая недостаток ферментов или дополняя панкреатические энзимы. Наличие в препарате желчных кислот и гемицеллюлазы значительно расширяет зону эффективности препарата. Желчные кислоты Фестала самостоятельно эмульгируют жиры в случае сниженной продукции печенью первичных желчных кислот, а также при неадекватном или некоординированном поступлении желчи в ДПК. Таким образом, имеет место заместительная желчетерапия.
Следует учесть, что желчные кислоты Фестала стимулируют секреторную активность ПЖ и ускоряют моторику кишечника. Они являются истинными холеретиками и способствуют увеличению поступления желчи в кишечник. Это сопровождается интенсификацией бактерицидного действия желчи, уменьшением контаминации.
Важным моментом, требующим особого обсуждения при приеме препарата, является стимуляция внешнесекреторной функции ПЖ. Понятно, что при болевом хроническом и остром панкреатите такой эффект неприемлем, препарат не рекомендован и при обострении ХП. В перечень противопоказаний из-за наличия желчи входят гипербилирубинемия, механическая желтуха и эмпиема желчного пузыря.
Гемицеллюлаза в составе препарата способствует уменьшению кишечной диспепсии. Фермент расщепляет полисахариды растительной клетчатки, что снижает газообразование и клинически проявляется уменьшением метеоризма.
Анализ возможностей Фестала позволяет применять его при АЖБП и НАЖБП наряду с Эссенциале® форте Н. Терапия Эссенциале® форте Н патогенетически обоснованна и приемлема при любой этиологии жировой дистрофии. Необходимость введения курса Фестала обусловлена состоянием внешней секреции ПЖ, желчеобразующей функции печени, тонусом ЖП.
Длительность совместного курса Эссенциале® форте Н и Фестала определяется следующим образом: Эссенциале® форте Н принимают по 2 капсуле 3 р./сут не менее 3 мес., курсы повторяют 2-3 р./год. Срок терапии Фесталом определяется клиникой кишечной диспепсии, степенью стеатореи, статусом ЖП при УЗИ и может составить от 3-4 нед. до нескольких месяцев.
Комбинированная терапия препаратами Эссенциале® форте Н и Фестал целесообразна при сочетании ЖДП, первичной или вторичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, дисфункции ЖВП.
Патогенетически обоснованное совместное применение Эссенциале® форте Н и Фестала позволяет оптимизировать терапию ЖДП любой этиологии в сочетании с панкреатической и билиарной недостаточностью.
Литература
1. Махов В.М., Угрюмова Л.Н., Гитель Е.П. и др. Гепатопанкреатический синдром при хроническом алкоголизме // Тер. архив. 1987. № 12. С. 68-71.
2. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. № 9. С. 15-18.
3. Хазанов А.И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 2003. № 2. С. 13-20.
4. Павлов Ч.С., Золотаревский В.Б., Ивашкин В.Т. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологические исследования ее ткани // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 90-95.
5. Хомерики С.Г., Хомерики Н.М. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012. № 1. С. 27-34.
6. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое рук. / пер. с англ. под ред. З.Т. Апросиной, Н.А. Мухина. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. 859 с.
7. Костюкевич О.И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии // РМЖ. 2007. № 2. С. 62-67.
8. Моисеев В.С. Проблемы диагностики и лечения алкоголь-ассоциированной патологии: Лекции для практикующих врачей. ХI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2004. С. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nonalcoholic statohepatitis: Meyo Clinic experience with a hitherto unnamed disease // Meyo Clin Proc. 1980. Vol. 55. Р. 434-438.
10. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит // Болезни органов пищеварения. 2000. № 2. С. 41-45.
11. Полунина Т.Е., Маев И.В. Неалкогольная жировая болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2012. № 1. С. 35-40.
12. Драпкина О.М., Смирин В.И., Ивашкин В.Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // РМЖ. 2011. № 28. С. 1717-1721.
13. Вовк Е.И. Лечение неалкогольной жировой болезни печени в практике терапевта: Что? Где? Когда? // РМЖ. 2011. № 11. С. 1038-1046.
14. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М.: МИА, 2010. С. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Insulin resistance, adiponectin, cytokines in NASH: Which is the best target to treat // J. Hepatol. 2006. Vol. 44. Р. 253-261.
16. Махов В.М. Диагностика и лечение алкогользависимой патологии органов пищеварения. М., 2005. С. 24.
17. Махов В.М., Гитель Е.П., Угрюмова Л.Н. Оценка гормонопродуцирующей функции поджелудочной железы при хроническом алкоголизме // Лабораторное дело. 1987. № 1. С. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Gallstone disease // Journal of Internal Medicine. 2007. Vol. 261. Р. 529-542.
19. Лейтес Ю.Г., Галстян Г.Р., Марченко Е.В. Гастроэнтерологические осложнения сахарного диабета // Consilium Medicum. 2007. № 2.
20. Полунина Т.Е. Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011. № 5. С. 36-42.
21. Ebert E.C Gastrointestinal complications of diabetes mellitus // Dis.Mon. 2005. Vol. 51 (12). P. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. The effect of cisapride on gallbladder contractility in type II diabetic patients // Hepatogastroenterology. 2001 Sep-Oct. Vol. 48 (41). Р. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabetic autonomic neuropathy causing gall bladder dysfunction // J Assoc Physicians India. 2000 Jun. Vol. 48 (6). Р. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Gall bladder dysmotility in diabetes mellitus-an ultrasound study // Trop Gastroenterol. 1995 Jul-Sep. Vol. 16 (3). Р. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Screening for pancreatic exocrine insufficiency in patients with diabetes mellitus // Am J Gastroenterol. 2003 Dec. Vol. 98 (12). Р. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H., et al. Effects of pancrelipase on nonalcoholic fatty liver disease after pancreaticoduodenectomy // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014 Mar. Vol. 21 (3). Р. 186-192.
27. Буеверов А.О., Ешау В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита // Клин. перспект. гастроэнт. и гепатол. 2012. № 1. С. 27—34.
28. Минушкин О.Н. Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами // Consilium Medicum. Экстра-выпуск. 2001, с. 9-11.
29. Подымова С.Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium Medicum. Экстра-выпуск. 2001. с. 3-5.
30. Kurtz E. The essential phospholipids in hepatology — 50 years of experimental and clinical experiments // Gastroenter. 1991. Vol. 29. Suppl. 2. P. 7-13.
31. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Ивашкин В.Т. Терапия неалкогольного стеатогепатита при метаболическом синдроме: фокус на эссенциальные фосфолипиды // Лечащий врач. 2010. № 2. С. 18-24.
32. Калинин А.В. Эссенциале форте Н — опыт применения препарата при алкогольной болезни печени // Consilium Medicum. Экстра-выпуск. 2001.
33. Шульпекова Ю.О. Алкогольная болезнь печени: опираясь на замечательные работы Чарльза С. Либера // РМЖ. 2010. № 13. С. 815-818.
34. Самсонов А.А. Фестал как базовый элемент в коррекции диспепсических расстройств // РМЖ. 2013. № 13. С. 685-690.
Гепатоз представляет собой структурное заболевание печени с последующим нарушением ее работы. Вследствие патологических изменений клетки органа, гепатоциты, заменяются клетками жировой ткани. Данное заболевание называется «стеатогепатоз». Что это значит? Замена функциональных клеток ведет к нарушению обменных процессов и не дает органу полноценно действовать, выполнять свою работу.
Жировая дистрофия (гепатоз) печени может быть вызвана различными факторами. Чаще всего это:
Все это ведет к нарушению структуры клеток и их последующему ожирению. Чаще всего обнаруживается неалкогольный стеатогепатоз. Большое влияние на состояние органа оказывают различные пищевые добавки. Лидерскую позицию занимают добавки класса Е - технологические или вкусовые вещества, находящиеся в любом виде магазинных продуктов.
Если выбирать натуральные продукты и тщательно следить за своим здоровьем и питанием, то стеатогепатоз печени можно легко предотвратить. Это гораздо проще, чем лечить уже развившееся заболевание.
Существует определенный перечень мер, позволяющий не проявиться заболеванию.
Так как печень выполняет множество разных функций в организме, она чрезвычайно важна для его нормальной работы. Очищение, нормализация баланса гормонов, участие в пищеварительных процессах, поддержание состава крови - это лишь малая часть функциональных способностей печени. При любом изменении в ее работе нарушается жизнедеятельность всего организма, включая кровоснабжение органов, пищеварение и деятельность головного мозга.
Сначала в гепатоците накапливается излишний жир, который затем приобретает большие размеры и разрывает клетку печени. После разрушения гепатоцита образуется жировая киста. Она способствует замене ткани печени на фиброзную ткань, вследствие чего развивается цирроз печени.
Условия современной жизни способствует тому, что среди населения распространяется стеатогепатоз. Лечение народными средствами может привести к негативным последствиям (особенно если не учитывать рекомендации врача), так как помимо воздействия на печень, лекарственные травы могут негативно влиять на другие внутренние органы.
Различают три стадии стеатоза.
Если при нарушениях структуры печени не будет предоставлено нужное лечение, то для пациента возможен летальный исход.
Если на начальной стадии заболевания выявлен стеатогепатоз, симптомы его могут проявляться слабо либо вообще отсутствовать, так как болевые ощущения при поражениях данного органа не наблюдаются.
Однако по мере развития стеатогепатоза могут возникнуть:
На первой стадии заболевания могут проявляться слабость и сонливость, координация нарушается, отмечаются проблемы с речью и работоспособностью.
На второй стадии появляются желтуха, диатез, проблемы с пищеварением, асцит (брюшная водянка), отеки, слабость.
Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется нарушением метаболических процессов и структурным изменением гепатоцитов. Это может привести к судорогам, истощению, потере сознания, коме.
При проведении обычных лабораторных тестов невозможно выявить данное заболевание. Обнаружить жировую дистрофию можно только при помощи УЗИ или метода лапароскопии.
Необходимо вовремя диагностировать стеатогепатоз. Лечение должно представлять собой комплексную систему:
С помощью этих способов можно успешно вылечить стеатогепатоз. Что это еще может дополнить? Соблюдение правильного режима питания, физическая активность оказывают большое влияние на жизнедеятельность и здоровье организма.
Устранение заболевания заключается в изменении образа жизни и нормализации метаболических процессов в организме. Если начать лечение до появления изменений в ткани органа, то устранение жировых капель из гепатоцитов происходит довольно быстро. Интенсивная терапия и поддержание правильного рациона питания способствуют быстрому выздоровлению и отсутствию рецидивов.
Часто люди стремятся самостоятельно устранять стеатогепатоз. Лечение народными средствами может использоваться, однако исключительно при регулярном наблюдении врача.
Терапия заболевания может занимать целый год или даже больше, в зависимости от индивидуальных особенностей и общего состояния организма. Рекомендуется после выздоровления в течение года регулярно проходить обследования, которые помогут контролировать состояние печени и обменных процессов в ней.
Только на последней стадии крайне сложно, даже почти невозможно, остановить стеатогепатоз печени. Лечение может не дать положительных результатов, и единственным шансом на выздоровление станет трансплантация здорового органа от подходящего донора.
Первоначально необходимо нормализовать поступление питательных веществ и обеспечить ими организм в необходимом количестве, восстановить обменные процессы, связанные с жирами и холестерином, таким образом, удастся остановить стеатогепатоз.
Что это даст? Если сократить употребление специй и жиров до семидесяти грамм в сутки, но при этом насыщать организм большим количеством клетчатки, витаминов, жидкости, сложных углеводов, то структурные нарушения быстро устранятся.
Правильное питание является главным фактором, позволяющим быстро вылечить стеатогепатоз. Что это означает и какие продукты можно использовать в первую очередь?
Основу дневного рациона должны составлять овощи, крупы, молочные изделия, нежирное мясо или рыба. Любая обработка продуктов должна осуществлять только на пару, при варке или запекании. Полностью нужно исключить жареные блюда.
Важно запомнить, что при появлении любых симптомов болезни нужно в срочном порядке обратиться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.
Неалкогольная жировая болезнь печени — недуг, который сопровождается скоплением в гепатоцитах липидных капель. Подобный процесс сказывается на функционировании органа и может привести к опасным осложнениям. К сожалению, клиническая картина часто нечеткая, поэтому и диагностируют заболевание, как правило, уже на последних этапах развития.
Поскольку патология достаточно распространена, многие люди задают вопросы о том, что представляет собой неалкогольный гепатоз печени. Симптомы и лечение, причины и осложнения — это важные моменты, которые стоит рассмотреть.
НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени — весьма распространенная патология, которая характеризуется накоплением в клетках печени (гепатоцитах) липидов. Поскольку капли жиров откладываются внутри клеток и в межклеточном пространстве, то наблюдаются нарушения функционирования органа. При отсутствии лечения недуг приводит к опасным осложнениям, повышая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, цирроза или образования злокачественной опухоли в печени.
Неалкогольная жировая болезнь печени — проблема современности. По данным исследований распространенность заболевания составляет около 25% (в некоторых странах и до 50%). Правда, статистику сложно назвать точной, ведь диагностировать недуг вовремя удается редко. Кстати, к нему склонны и мужчины, и женщины, и даже дети. В основном от недуга страдают в развитых странах, что связывают с офисным, неподвижным образом жизни, постоянным стрессами и неправильным питанием.
Вопрос о том, почему и как развивается неалкогольная жировая болезнь печени, все еще изучают во многих исследовательских центрах. Но за последние несколько лет ученым удалось выявить несколько факторов риска:
Существует несколько способов квалифицировать болезнь. Но чаще врачи обращают внимание на локацию процесса. В зависимости от места скопления липидных капель выделяют очаговую диссеминированную, выраженную диссеминированную, диффузную и зональную формы гепатоза.
Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:
Многие люди сталкиваются с диагнозом «неалкогольный гепатоз печени». Симптомы и лечение — вопросы, которые интересуют пациентов больше всего. Как уже упоминалось, клиническая картина заболевания смазана. Часто ожирение печеночных тканей не сопровождается выраженными нарушениями, что значительно усложняет своевременную диагностику, ведь больные попросту не обращаются за помощью.
Какими признаками сопровождается неалкогольная жировая болезнь печени? Симптомы недуга следующие:
К сожалению, неалкогольная жировая болезнь печени нередко диагностируется у детей и подростков. Более того, за последние несколько дней количество таких случаев значительно возросло, что связано с ростом уровня ожирения среди несовершеннолетних пациентов.
Правильная диагностика здесь важна. Именно для этого во время плановых школьных медосмотров врачи замеряют параметры тела ребенка, измеряют артериальное давление, проверяют уровень триглицеридов и липопротеидов. Эти процедуры дают возможность вовремя диагностировать недуг. Неалкогольная жировая болезнь печени у детей может и не потребовать какого-то специфического лечения (особенно если она обнаружена на ранней стадии). Коррекция рациона и правильные физические нагрузки способствуют нормализации работы печени.
При подозрении на данную патологию проводятся лабораторные исследования образцов крови пациента. При изучении результатов анализов стоит обратить внимание на следующие показатели:
В дальнейшем проводятся дополнительные тесты, в частности, ультразвуковое обследование печени и органов брюшной полости. Специалист во время процедуры может заметить участки отложения липидов, а также повышенную эхогенность. Кстати, УЗИ больше подходит для диагностики диффузной жировой болезни.
Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти процедуры позволяют составить полную картину состояния больного и степени прогрессирования недуга. Кстати, с помощью томографии гораздо легче диагностировать локальные очаги ожирения печени.
Иногда необходима биопсия печени. Лабораторное исследование образов тканей помогает установить, имеет ли место воспалительный процесс, сильно ли распространяется фиброз, каковы прогнозы для пациентов. К сожалению, процедура эта довольно сложная и имеет ряд осложнения, поэтому проводят ее только в крайних случаях.
Неалкогольная жировая болезнь печени, несмотря на медленное течение, является опасной, а потому требует немедленного лечения. Разумеется, схема терапии составляется индивидуально, так как зависит от многих факторов.
Как правило, в первую очередь пациентам назначают прием гепатопротекторов и антиоксидантов, в частности, препаратов, содержащих бетаин, ацетат токоферола, силибинин. Эти средства защищают клетки печени от повреждения и замедляют развитие недуга. При наличии у пациента инсулинорезистентности используются препараты, которые повышают чувствительность рецепторов к инсулину. В частности, положительный эффект наблюдается при применении тиазолидиндионов и бигуанидинов. При наличии серьезных нарушений липидного обмена используются гиполипидемические лекарства.
Поскольку в большинстве случаев заболевание связано с ожирением и нарушением обменных процессов, то пациентам рекомендуют соблюдать правильную диету и избавиться от лишнего веса. Нельзя допускать резкой потери веса — все нужно делать постепенно.
Что касается рациона, то для начала нужно начать медленно снижать суточную энергетическую ценность продуктов. Жиров в дневном рационе должно быть не больше 30%. Нужно исключить продукты, повышающие уровень холестерина, отказаться от жареных блюд и алкоголя. В дневное меню нужно включить продукты с большим количеством клетчатки, витамина Е и полиненасыщенных жирных кислот.
Частью терапии является и физическая нагрузка. Начинать нужно с посильных упражнения (хотя бы прогулок) по 30 - 40 минут 3 - 4 раза в неделю, постепенно увеличивая интенсивность и длительность занятий.
Народная медицина предлагает массу средств, способных улучшить работу печени и освободить организм от токсинов. Например, рекомендуется смешать сухие листья подорожника с медом в пропорции 3: 1. Принимать по большой ложке между приемами пищи по 2 - 4 раза в день. В течение 40 минут после употребления лекарства не рекомендуется пить воду и, конечно, кушать.
Положительно скажется на состоянии печени отвар из зерен овса. Поскольку важно восстановить микрофлору пациента, то рекомендуется есть как можно больше кисломолочных продуктов. Нужно понимать, что самолечение при гепатозе печени может быть опасным. Любое средство можно использовать только с разрешения лечащего врача.
Чем стройнее человек, тем крепче его уверенность в том, что такое понятие, как «ожирение», никогда его не коснется. Неприятные последствия, которые влечет за собой избыточная масса тела, не грозят, если вес в норме да фигура красивая. Почему же тогда на плановом осмотре звучит диагноз: «Жировой гепатоз»? Все дело в висцеральном (абдоминальном) жире,обволакивающим наши внутренние органы. Одной из основных причин такого состояния является генетическая предрасположенность.
Жировой гепатоз (ЖБП, «жирная» печень, стеатоз) — патологический процесс в печени, приводящий к накоплению капель жира в гепатоцитах и способствующий полному перерождению ее паренхиматозной ткани в жировую. Цирроз — вот к какому результату может привести ожирение печени. Чем лечить этот недуг, каковы его симптомы и диагностика? В статье представлена подробная информация, которая поможет найти ответы на все интересующие вопросы по данной теме.
Данное заболевание делится на два типа в зависимости от причин его возникновения: АБП (алкогольная) и НАЖБП (неалкогольная). Также оно может быть первичным и вторичным. В таблице ниже представлены основные причины развития того или иного типа заболевания печени.
| Классификатор | Тип | Основные причины развития ЖБП |
| по причине, послужившей толчком к развитию заболевания | АБП | — чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного времени (имеются случаи развития болезни в короткие сроки) |
| НАЖБ | — несбалансированное питание (преобладание вредных жиров); — злоупотребление лекарственными препаратами (антибиотики, гормоны); — нарушения гормонального фона (например, в период беременности); — инсулинорезистентность (как следствие ожирения и гипертонической болезни); |
|
| по перечню сопутствующих заболеваний и факторов | первичный гепатоз | — ожирение и (или) сахарный диабет; — нарушение липидного обмена |
| вторичный гепатоз | — прием препаратов с гепатотоксичным эффектом; — сердечная недостаточность; — онкология; — быстрая потеря веса; — хронические болезни ЖКТ (колит, панкреатит); — серьезное хирургическое вмешательство |
|
| по характеру течения заболевания | острый | — отравление токсическими веществами (мышьяк, фтор, передозировка лекарственными препаратами, алкоголь); — гепатит вирусный; — сепсис |
| хронический | — нарушение липидного метаболизма; — дефицит белка, некоторых минералов и витаминов; — алкоголизм; |
|
| По степени тяжести заболевания | стеатоз | Стеатоз является I стадией АБП и НАЖБП, причины возникновения перечислены выше |
| стеатогепатит | Стеатоз переходит во II стадию — стеатогепатит в том случае, если к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс | |
| фиброз | Если на I и II стадиях заболевания не были приняты меры по лечению и профилактике, тогда болезнь прогрессирует и приводит к III стадии — фиброзу. Факторами риска служат: — пожилой возраст; — сахарный диабет; — полнота (тучность); — соотношение активности трансминаз АСаТ\ АЛаТ > 1 |
|
| цирроз/рак печени (редко) | Фиброз — необратимое изменение ткани печени с хроническим течением, которое в конечном итоге приводит к IV стадии — циррозу |
Неблагоприятными факторами, которые могут служить толчком к развитию и дальнейшему прогрессированию заболевания, являются:
Множество причин и факторов могут послужить причиной развития такого заболевания, как ожирение печени. Чем лечить ЖБП будет во многом зависеть от типа, стадии, степени тяжести жирового гепатоза.
Крайне важно поставить диагноз своевременно и начать лечение как можно раньше. К сожалению, болезнь коварна — протекает она практически бессимптомно. Есть только общие признаки, которые также могут проявлять себя при множестве других недугов:
Могут присутствовать более явные симптомы, на которые следует обратить внимание:
Из-за малоподвижного образа жизни, экологической обстановки, полуфабрикатов, которыми люди привыкли ежедневно питаться, бумом 21 века стало такое заболевание, как ожирение печени. Симптомы, лечение и профилактика жирового гепатоза — важная информация, которую должен изучить современный человек для того, чтобы не стать «каждым вторым» в неутешительной статистике по заболеваемости данным недугом во всем мире.
Легче предупредить ожирение печени, чем лечить его, поэтому при появлении одного или нескольких симптомов следует обратиться к специалисту. Обычно это терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог. На осмотре следует рассказать врачу что именно беспокоит, какие симптомы присутствуют. Доктор осмотрит кожные покровы, а также методом пальпации определит, есть ли увеличение печени. Диагностика заболевания проходит в несколько этапов. Необходимо будет сдать стандартные анализы: ОАК, ОАМ, кал. Наиболее информативные методы представлены в таблицах ниже.
| Показатели биохимического анализа крови | Норма |
| Общий белок в сыворотке крови | 65-85 г/л |
| Билирубин общий | ниже 3,3-17,2 мкмоль/л |
| Билирубин прямой | 0-3,41 мкмоль/л |
| Билирубин непрямой | 3,41-13,6 мкмоль/л |
| Глюкоза | 4,45-6,37 ммоль/л (взрослые) |
| Желчные кислоты | 2,4-6,8 ммоль/л |
| Жирные кислоты | 0,31-0,9 ммоль/л (взрослые); более 1,2 ммоль/л (дети и взрослые с ожирением разной степени) |
| Липиды крови | ЛПВП (липиды высокой плотности): 1,51-3,4 г/л (взрослые) ЛПНП (липиды низкой плотности): |
| Аминотрансферазы (трансаминазы) | 0,13-0,87 МККат/л, 28-190 нмоль/(с х л), 0,1-0,67 мкмоль/(мл х ч), 0,17-0,77 МККат/л, 28-125 нмоль/(с х л), 0,1-0,46 мкмоль/(мл х ч), |
| Щелочная фосфатаза | 278-830 нмоль/(с х л) |
| Холестерин | меньше 5,0-5,2 ммоль/л |
Также существуют инструментальные методы исследования забрюшинного пространства (селезенка, печень, желчный пузырь, почки, поджелудочная железа): УЗИ, КТ, МРТ.
В норме печень и селезенка не увеличены. Толщина правой доли печени составляет 112-126 мм, левой — около 70 мм (взрослые). У детей размер печени зависит от возраста, если в 1 год толщина в 60 мм является нормой для правой доли печени, левой — 33 мм, то к 18 годам показатели приближены к возрастным нормам. Контуры четкие и ровные, строение — гомогенное, эхогенность не должна быть повышена либо понижена. В норме размер общего желчного протока составляет 6-8 мм, портальной вены — до 13 мм, диаметр полой вены до 15 мм.
Из всех возможных методов биопсия тканей печени является самым действенным способом для постановки правильного диагноза.
Хотя лечение ожирения печени I — II степени — процесс долгий и трудоемкий, прогноз для таких пациентов благоприятный. В стадии фиброза все зависит от его степени и от того, как организм реагирует на медикаментозное лечение, есть ли положительная динамика. В терминальной стадии цирроза необходима трансплантация печени. Этот вид операции самый дорогостоящий в мире. Прогноз для таких людей зависит от материальных факторов и особенностей организма (послереабилитационный период).
Что же входит в лечение жирового гепатоза? Ожирение печени требует ряда комплексных мер: от смены питания и образа жизни до применения медикаментозной терапии.
Если начались проблемы с печенью, желательно всю жизнь придерживаться следующих правил, которые следует соблюдать и для профилактики жирового гепатоза:
Если АБП в острой форме, достаточно бросить употреблять алкоголь — при поддерживающей терапии печень способно к быстрому восстановлению. При НАЖБП требуется лечение основного заболевания или устранение неблагоприятных факторов (смотря, что явилось первопричиной).
Если не хочется прибегать к медикаментам, как лечить ожирение печени? Народные средства лечения помогут избавиться от недуга. Стоит помнить о том, что и в нетрадиционной медицине есть свои противопоказания, поэтому всегда следует проконсультироваться с врачом.
Существует множество рецептов фитотерапии для лечения ожирения печени, вот некоторые из самых действенных:
Для того чтобы лечение было эффективным, желательно до его начала провести очищение всего организма от токсинов и шлаков. В народной медицине существует множество рецептов «мягкого» очищения печени.
Если заставлять себя применять какие-то профилактические меры, едва ли можно добиться положительного результата. Это должно быть не «через силу», «иногда», а стать образом жизни. Лишь тогда профилактика и лечение будут в удовольствие.
Позади не самая приятная, но необходимая тема: «Ожирение печени: лечение, симптомы». Диета — вот чему необходимо уделить наибольшее внимание в профилактике ЖБП.
Необходимо сократить прием животных жиров за счет увеличения потребления растительных. Отказаться от легкоусвояемых углеводов, например, сахара. Употреблять в пищу продукты, богатые клетчаткой — они способствуют быстрому насыщению и менее калорийны. Не следует полностью отказываться от мяса, важно избегать употребления вредных жиров. Для этого следует питаться нежирными, диетическими мясными продуктами. Принимать пищу следует дробно 5-6 раз в день, тщательно пережевывая. Выполняя несложные правила можно избежать такого диагноза, как ожирение печени. Чем лечить жировой гепатоз, какие профилактические меры применять? Эти вопросы никогда не возникнут, если вести правильный образ жизни.
Печень — самая крупная пищеварительная железа в организме. Она выполняет функции, от которых зависят жизнь и здоровье человека. Перерабатывает токсины и способствует их выведению, накапливает полезные вещества, необходимые для восполнения жизненной энергии — и это далеко не все, что делает для поддержки жизнедеятельности этот чудо-орган.
Печень уникальна своей способностью к регенерации. Восстановление прежнего объема возможно даже если разрушено 3/4 печеночной ткани. Такая сильная, до последнего не заявляющая о себе печень все же нуждается в нашем бережном отношении к ней. Здоровый образ жизни (спорт, правильное питание, режим труда и отдыха) и медицинский осмотр (хотя бы раз в год) — ключ к долголетию, способ избежать многих болезней и их негативных последствий.
