Шифр заключения - ушиб головного мозга код по МКБ 10 представляет собой перечень травм, где описаны основные случаи, связанные с фактом повреждения тканей различной степени тяжести, рядом осложнений, последствий.
МКБ 10 ушиб головного мозга - класс внутричерепные травмы под кодом S - черепно-мозговая травма открытого или закрытого типа с повреждением внутренних структур. Представляет собой поражение оболочек вещества, сопровождающихся очаговым некрозом нервных тканей.
Ушиб может произойти в любой области головы, но чаще страдают лобные, височные, затылочные доли.
При поражении возникает зона с повышенным давлением . В данном участке разрушаются как кровеносной сети, так и нервные структуры . Вследствие чего в противолежащей части возникает противоударная область с пониженным давлением с соответствующими повреждениями. Изменение давления провоцирует образование множества гемалопс точечного характера. Страдают и неповрежденные отделы. Вызывается отечность и набухание, нарушается кровоснабжение тканей.
Поверхностные мозговые доли при травмировании смещаются, а глубинные - не подвижны, что приводит к изменению передачи нервных импульсов . По этой же причине происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости.
По диагнозу ушиб головного мозга МКБ дает широкое представление о картине болени. Варьирование признаков и проявлений зависит от характера, степени повреждения.
Самые распространенные:
Возможны:
Международный классификатор болезней (мкб-10) подразделяет черепно на три вида:
Исследования проводятся в несколько этапов:
Терапия болезненного состояния мягких структур мозга зависит от степени повреждений. Легкие и средние травмы подвергаются консервативной методике:
В тяжелых случаях проводят трепанацию.
Результатом ушиба головного мозга как у ребенка так и у взрослого является энцефалопатия посттравматического типа. Сопровождается:
При серьезных травмах изменяется циркуляция крови, спинномозгового ликвора, вызывающие признаки гидроцефалии.
Ушиб головного мозга или контузия – это ЧМТ, в результате которой нарушается структура мозгового вещества . Причем все эти нарушения необратимы, поврежденные клетки и структуры не регенерируются.
Происходит разрушение вещества мозга, как правило, в двух очагах: месте удара по голове и месте противоудара, где мозг травмируется о кости черепной коробки. Причем второй очаг часто бывает больше первого.
Ушиб мозга может произойти в результате бытовой или производственной травмы , несчастного случая или криминального посягательства, удара в область головы или удара головой о твердую поверхность . Чаще всего такой ушиб случается в результате ДТП.
По Международной классификации болезней (МКБ-10) этой травме присвоен код S06 и обозначена она в этом документе, как внутричерепная травма. В соответствии с этой классификацией ушиб мозга в отличии от сотрясения может быть, как закрытым, так и открытым, т.е. с переломом костей черепа.
В российской медицине ушиб мозга в зависимости от размера очага поражения мозговой ткани бывает трех степеней тяжести:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
Каждой степени свойственна своя симптоматика, клиника и прогноз. Эта классификация достаточно условная, т.к. в практической медицине неврологам, травматологам, нейрохирургам подчас сложно бывает провести четкие разграничения.
Любой ушиб мозга влечет за собой, прежде всего, потерю сознания. Пострадавший пребывает без сознания от нескольких минут до часа. После того, как он приходит в себя, не помнит небольшой отрезок времени до получения травмы и сам момент ее причинения. Кроме того, он жалуется на:
У пострадавшего при легком ушибе мозга присутствует ярко выраженная неврология:
При своевременном и надлежащем лечении в течение нескольких недель вся симптоматика проходит бесследно, а травма в итоге не причиняет вреда здоровью человека.
При получении такой травмы пострадавший теряет сознание на период от десятков минут до нескольких часов. Придя в себя, он не помнит достаточно большой отрезок времени перед получением травмы и сам момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдаются следующие симптомы:
Чаще всего средний ушиб мозга сопровождается переломами костей черепа, в результате чего ЧМТ становится открытой. А особенно опасен такой ушиб возможными кровоизлияниями в мозг.
Своевременное и надлежащее лечение сохраняет жизнь пациенту, но вероятность последующей инвалидности весьма велика.
При получении этой травмы головы пострадавший теряет сознание на срок от нескольких часов до нескольких недель, а в дальнейшем может впасть в состояние комы. Придя в сознание, он не помнит период своей жизни до нескольких недель, предшествующий травме, и сам момент ее причинения. Кроме того, у него наблюдается следующая симптоматика:
При этой травме практически всегда присутствуют переломы костей черепа и кровоизлияния в мозг.
По медицинской статистике половина пострадавших от тяжелого ушиба головы не выживает, а остальные становятся инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Даже по прошествии месяцев и лет лечения и реабилитации у пострадавшего остаются множество психических, неврологических и двигательных нарушений.
Диагностируется ушиб мозга путем общего и неврологического осмотра, а также с помощью инструментальных методов:
Чаще всего делается поясничная пункция на предмет обнаружения эритроцитов в ликворе.
Лечение ушиба мозга осуществляется только в стационарных условиях.
В зависимости от обстоятельств лечение может начинаться в реанимации (как правило, в случае тяжелого ушиба). Далее оно может быть продолжено в нейрохирургии, если потребуется трепанация черепа.
А консервативное лечение этой травмы (как правило, при легком и среднем ушибе) происходит в травматологическом и неврологическом отделении.
Первоначально все усилия врачей направлены на поддержание функций дыхания и кровообращения, а также иных жизненно важных функций . Параллельно осуществляется терапия отека мозга. Назначаются лекарственные препараты по симптоматике (противосудорожные, анальгетики), а также препараты, улучшающие внутричерепное кровообращение, деятельность мозга, при необходимости – антибиотики и прочее.
Пока больной находится без сознания, он получает парентеральное питание , после операции врачом назначается диета № 0 (послеоперационная), а при консервативном лечении – специальная лечебная диета.
Задать вопрос специалисту
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек , сосудов, ). В понятие ЧМТ включают не только клиническую картину, развивающуюся в первые часы и дни после травмы, но также и комплекс физиологических и клинических проявлений , присущих периоду выздоровления (иногда длящегося годами).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Клинические признаки . Потеря сознания. Признаки травмы мягких тканей головы. Общемозговая симптоматика возникает при повышенном ВЧД - при отёке мозга, дополнительных объёмах в полости черепа (например, гематомы), см. Отёк головного мозга. Очаговая неврологическая симптоматика (в зависимости от локализации) . Признаки нарастающей и дислокационного синдрома: угнетение сознания, прогрессирование симптоматики поражения полушарий головного мозга, появление клинических признаков дисфункции ствола головного мозга. Посттравматическая амнезия (продолжительность зависит от тяжести повреждения).
Дифференциальный диагноз - коматозные состояния . Транспортировка: в положении лёжа на жёсткой поверхности обязательно с иммобилизацией шейного отдела позвоночника. При сочетанной и комбинированной ЧМТ необходимо лечение сопутствующих неотложных состояний.
Исходы В настоящее время в нейрохирургической практике для оценки результатов лечения тяжёлой ЧМТ используют « шкалу исходов Глазго»: . 5 баллов: хорошее восстановление , пациент возвращается к нормальной полноценной жизни (может сохраняться незначительный неврологический дефицит, не влияющий на качество жизни); . 4 балла: умеренная инвалидизация - функциональные возможности несколько выше, чем просто способность к самообслуживанию (может пользоваться общественным транспортом , выполнять простую работу , обслуживать себя); . 3 балла: грубая инвалидизация - пациент в сознании, но не может полностью себя обслуживать. 2 балла: хроническое вегетативное состояние - пациент не разговаривает, не реагирует на окружающих, может открывать глаза, имеются циклы сна/бодрствования; . 1 балл: смерть (большинство летальных исходов , напрямую связанных с тяжёлой ЧМТ возникают в течение первых 48 ч).
Классификации черепно-мозговой травмы - .
код для вставки на форум:
Примечание: при первичной статистической разработке внутричерепных травм, сочетающихся с переломами, следует руководствоваться правилами и инструкциями по кодированию заболеваемости и смертности, изложенными в ч. 2.
Исключено: травма головы БДУ (S09.9)
Исключено: декапитация (S18)
*Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. и др. Клиническая классификация острой черепно-мозговой травмы // Классификация черепно-мозговой травмы. - М., 1992. - С. 28-49.
Исследование повреждений костей черепа в эксперименте при дозированных ударах / Громов А.П., Антуфьев И.И., Салтыкова О.Ф., Скрыпник В.Г., Бойцов В.М., Балонкин Г.С., Лемасов В.Б., Маслов А.В., Веремкович Н.А., Красных И.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1967. - №3. - С. 14-20.
Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
Исключены:
Примечание. При первичной статистической разработке переломов черепа и лицевых костей, сочетающихся с внутричерепной травмой, следует руководствоваться правилами и инструкциями по кодированию заболеваемости и смертности, изложенными в ч. 2.
Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации перелома или открытой раны; если перелом не охарактеризован как открытый или закрытый, его следует классифицировать как закрытый:
Примечание. При первичной статистической разработке внутричерепных травм, сочетающихся с переломами, следует руководствоваться правилами и инструкциями по кодированию заболеваемости и смертности, изложенными в ч. 2.
Следующие подрубрики (пятый знак) даны для факультативного использования при дополнительной характеристике состояния, когда невозможно или нецелесообразно проводить множественное кодирование для идентификации внутричерепной травмы и открытой раны:
0 - без открытой внутричерепной раны
1 - с открытой внутричерепной раной
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №764)
К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или
Код протокола: E-008 "Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)"
Профиль: скорая медицинская помощь
1. Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.
2. Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани (внутричерепные и системные).
Внутричерепные – цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.
Системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.
ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести.
К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.
Выделяют 5 градаций состояния больных с ЧМТ:
Критериями удовлетворительного состояния являются:
Критериями состояния средней тяжести являются:
Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Критерии тяжелого состояния (15-60 мин.):
Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
Критериями крайне тяжелого состояния являются (6-12 часов):
При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
Критерии терминального состояния следующие:
Черепно-мозговую травму разделяют на:
По видам повреждений мозга различают:
1. Сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные боли, тошноту, реже - рвоту, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.
Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.
2. Ушиб головного мозга – это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани, ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.
3. Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти.
Могут выявляться - нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления намм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.
4. Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции.
Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).
Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть - психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.
5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.
6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.
Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут.-3 недель) и хроническими (позже 3 недель).
Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки.
Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости.
Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа.
Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ.
Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа.
Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому.
Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.
Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.
Черепно-мозговые правмы (МКБ-10-506.) делят на закрытые и открытые. К закрытой Ч.-м. т. относятся повреждения, при которых отсутствует нарушение целости покровов головы или имеется по-вреждение мягких тканей без повреждения апоневроза головы.
Закрытая черепно-мозговая травма по тяжести делится на легкую, средней степени и тяжелую. Выделяют следующие клинические формы: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени (легкая
ны переломы свода и основания черепа, а также субарахноидаль- ное кровоизлияние. У ряда больных имеются признаки отека головного мозга, точечные диапедезные кровоизлияния.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется нарушением сознания после травмы продолжительностью от десятков минут до 3-6 ч, выраженностью ретроградной и антеро- градной амнезии. Отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, субфебрильная температура тела. Часто наблюдаются оболочечные симптомы. В неврологическом статусе выражена очаговая симптоматика: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и речи. Часто обнаруживаются переломы костей свода и основания черепа, значительные субарахнои- дальные кровоизлияния. Компьютерная томография в большинстве случаев выявляет очаговые изменения в виде мелких включений повышенной плотности на фоне пониженной плотности либо умеренно гомогенное повышение плотности, что соответствует мелкоочаговым кровоизлияниям в месте ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется потерей сознания на длительное время, иногда до 2-3 нед. Часто выражены двигательное возбуждение, тяжелые нарушения ритма дыхания, пульса, артериальная гипертензия, гипертермия, генерализованные или парциальные судорожные припадки. Характерна стволовая неврологическая симптоматика: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, меняющийся мышечный тонус, децере- брационная ригидность, угнетение сухожильных рефлексов, двусторонние стопные патологические рефлексы и др. Выявляются полушарные симптомы: параличи и парезы конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Первично-стволовая симптоматика в первые часы и дни затушевывает очаговые полушарные симптомы. Общемозговая и особенно очаговая симптоматика исчезает относительно медленно. Постоянными являются переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. На глазном дне отмечаются застойные явления, более выраженные на стороне ушиба. Компьютерная томография выявляет травматический очаг с крово-излияниями и расслоением белого вещества мозга.
Сдавление головного мозга (МКБ-10-506.2) проявляется нарастанием через различные промежутки времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый
Внутримозговые гематомы (МКБ-10-506.7) у детей встречаются редко, локализуются преимущественно в белом веществе или совпадают с зоной ушиба мозга. Источником кровотечения являются главным образом сосуды системы средней мозговой артерии. При тяжелой черепно-мозговой травме В. г. обычно сочетаются с эпиду- ральными или субдуральными гематомами. В. г. выявляются спустя 12-24 ч после травмы. Для них характерны бурное развитие клинической картины, быстрое появление грубых очаговых симптомов в виде гемипареза или гемиплегии. Симптоматика включает признаки нарастающего сдавления мозга и локальные симптомы. На компьютерной томограмме выявляются в виде округлых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четко очерченными краями.
Открытая черепно-мозговая травма (МКБ-10-806.8) характеризуется повреждением мягких тканей головы, апоневроза, часто и костей, в том числе основания, черепа. Клиническая картина складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга, сдавления. Наиболее часто отмечаются джексоновские судороги, симптомы выпадения в виде моно- и гемипареза или параличей. В случае повреждения затылочной области появляются мозжечковые и стволовые симптомы. При переломах основания черепа с повреждением пирамиды височной кости отмечается кровотечение изо рта и ушей, при переломах решетчатой кости - носовое кровотечение, имеющее меньшее диагностическое значение, так же как и образование кровоподтека в области глазниц (симптом очков), которые могут возникнуть и при повреждении мягких тканей. Для перелома основания черепа типично повреждение черепных нервов (лицевого, отводящего и др.). Решающее диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование черепа. У детей раннего возраста вследствие эластичности костей черепа перелома может и не быть. Появляется вдавление, напоминающее вмятину на мяче. В тех случаях, когда при переломе происходит разрыв твердой мозговой оболочки, возможно дальнейшее расхождение краев перелома. На месте трещины постепенно возникает выпячивание - ложное травматическое менингоцеле. В этом случае образуется киста, наполненная цереброспинальной жидкостью, располагающаяся экс- тракраниально. При дальнейшем расхождении краев перелома травматическая киста включает также и ткань мозга, что способствует возникновению травматического энцефалоцеле.
Течение и прогноз зависят от характера Ч.-м. т. (открытая или закрытая), степени и локализации повреждения мозга. Резко отягощают течение травмы отек, внутричерепное кровотечение и сдавление мозга, которое может вызвать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга.
речи, психики, иногда эпилептическими приступами. Являются следствием ранних органических поражений головного мозга внутриутробно, во время родов или в первые месяцы жизни. Важная особенность Д. ц. п. - отсутствие прогрессирования и тенденция к частичному восстановлению нарушенных функций.
Этиология. Д. ц. п. возникают чаще всего в результате комбинации вредных влияний, действующих на ранних этапах развития. Внутриутробно могут влиять инфекционные (краснуха, грипп, цито- мегалия, листериоз, токсоплазмоз и др.), сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания матери, гестоз беременных, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, психическая травма, физические факторы, некоторые лекарственные препараты; в период родов - причины развития внутричерепной родовой травмы и асфиксии. В ранний послеродовой период Д. ц. п. может возникать в результате менингита, энцефалита, травмы головного мозга.
Патогенез. Патогенные факторы, действующие в период эмбриогенеза, чаще вызывают аномалии развития мозга, а на более поздних этапах внутриутробного развития приводят к замедлению процессов миелинизации нервной системы, нарушению дифференциации нервных клеток, патологии формирования межнейронных связей и сосудистой системы мозга. При иммунологической несовместимости крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам эритроцитов) в организме матери вырабатываются антитела, вызывающие гемолиз эритроцитов плода. Непрямой билирубин, образовавшийся в результате гемолиза, оказывает токсическое действие на нервную систему, особенно в области базальных узлов. У плодов, перенесших внутриутробную гипоксию, к моменту рождения защитные и адаптационные механизмы оказываются недостаточно сформированными, что способствует развитию родовой внутричерепной травмы и асфиксии. В патогенезе поражений нервной системы, развивающихся в период родов и частично постнатально, главную роль играют гипоксия, ацидоз, гипогликемия и другие метаболические сдвиги, приводящие к отеку и вторичным нарушениям гемо- и ликвородинамики. Существенное значение в патогенезе Д. ц. п. придается иммунопатологическим процессам: мозговые антигены, образующиеся при деструкции нервной системы под влиянием инфекций, интоксикации и других поражений мозга плода, могут привести к появлению соответствующих антител в крови матери. Последние вторично оказывают патологическое влияние на развивающийся мозг плода.
Патоморфология. Патологический процесс может захватывать сразу несколько отделов головного мозга с преимущественным поражением коры, подкорковых образований, мозжечка. Нередко пороки развития мозга сочетаются с деструктивными изменениями. По
ты с назойливостью, застреванием аффекта. Для старших детей характерны повышенная впечатлительность, душевная ранимость, растущее чувство неполноценности и беспомощности. Это способствует развитию патологических черт характера, обычно дефицитарного типа (замкнутость, парааутизм), или гиперкомпенсаторного фантазирования. Могут возникать генерализованные большие и малые эпилептические припадки, а также фокальные, чаще джексоновского типа. Нередко отмечаются разнообразные вегетативно-сосудисто- висцерально-обменные нарушения: срыгивание, рвота, боль в животе, запор, чувство голода, повышенная жажда, трудность засыпания, извращение ритма сна, гипотрофия, реже - ожирение, отставание в физическом развитии и др.
Выделяют следующие клинические формы Д. ц. п.
Спастическая диплегия (МКБ-10-С80.1) - тетрапарез, при котором верхние конечности поражаются в значительно меньшей степени, чем нижние, иногда минимально (парапарез, или болезнь Литтла). Спастичность преобладает в разгибателях и приводящих мышцах нижних конечностей. У ребенка в положении лежа ноги обычно вытянуты. При попытке его поставить ноги перекрещиваются и упор совершается на носки. В связи с постоянным напряжением приводящих мышц бедер ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах и ротированы внутрь. При попытке ходить с посторонней помощью ребенок делает танцующие движения, поворачивая тело к ведущей ноге. Одна сторона тела обычно поражается больше другой, при этом разница в возможности движений особенно заметна в руках.
Иногда встречаются формы Д. ц. п., которые обозначаются как спастическая пара- или моноплегия. Большинство же параплегий в действительности являются тетраплегиями, при которых руки поражены в очень слабой степени, что проявляется лишь несовершенством хватательных движений, а у детей старшего возраста неуклюжестью движений рук, а моноплегии - параплегиями или гемиплегиями, при которых одна из конечностей страдает незначительно, что не всегда диагностируется. Помимо спастических парезов могут наблюдаться хореоатетоидные гиперкинезы, более выраженные в пальцах рук и мимических мышцах. Дети малообщительны, тяжело переживают двигательную неполноценность, лучше себя чувствуют среди таких же детей. Эта форма протекает наиболее благоприятно.
Двойная гемиплегия (МКБ-10-С80.8) - тетрапарез с преимущественным поражением рук. Мышечный тонус повышен по смешанному типу (спастически-ригидному), преобладает ригидность мышц, усиливающаяся под влиянием сохраняющихся на протяжении многих лет тонических рефлексов (шейного и лабиринтного).
чии патологической тонической активности и резко выраженных отклонений в становлении физиологических рефлексов. Постепенное ухудшение состояния ребенка, появление судорог могут указывать на наличие дегенеративного процесса.
Важно уже в первые месяцы жизни отличать Д. ц. п. от заболеваний, связанных с опухолевым процессом. В этом случае решающими признаками являются гипертензивный синдром с явлениями застоя на глазном дне, прогрессирование неврологических симптомов. В сомнительных случаях необходимо более тщательное обследование ребенка в стационаре.
Течение. Выделяют (по К. А. Семеновой, 1972) 3 стадии течения заболевания: раннюю (от 3 нед до 3-4 мес); 2) начальную хрониче- ски-резидуальную (от 4-5 мес до 2-3 лет) и конечную резидуальную. В 3-й стадии выделяют I степень, при которой дети овладевают элементами самообслуживания, и II - наиболее тяжелую. Течение Д. ц. п. зависит от степени поражения (легкая, средней тяжести, тяжелая), времени начала и этапности лечения. Систематически проводимая комплексная терапия, начатая с первых месяцев жизни, способствует более благоприятному течению. При тяжелой степени поражения с выраженным психическим дефектом, наличием судорог течение может быть даже прогредиентным.
Прогноз зависит от степени поражения нервной системы, времени начала и качества комплексного лечения. Раннее непрерывное лечение позволяет добиться значительного улучшения двигательных и психических функций и достичь социальной адаптации детей. Однако при тяжелых формах Д. ц. п. с выраженным психическим дефектом, наличием судорог прогноз малоблагоприятен.
Лечение Д. ц. п. должно быть комплексным и начинаться с первых недель жизни ребенка, с периода формирования спастических и моторных функций. Лечение должно включать специальные гимнастические упражнения, предупреждающие развитие контрактур, ортопедические мероприятия, повышающие подвижность, и занятия по специально подобранной программе в целях компенсации двигательных и интеллектуальных нарушений, лекарственные препараты. Основными целями ле чебной гимнастики являются торможение патологической тонической активности, нормализация на этой основе мышечного тонуса и облегчение произвольных движений, тренировка последовательного развития возрастных двигательных навыков ребенка. С лечебной гимнастикой чередуют ортопедические укладки, позволяющие придать частям тела физиологическое положение, а также предупредить развитие контрактур и деформаций. Широко применяют общий лечебный и точечный массаж, физиотерапевтические методы лечения, лечебные ванны, электростимуляцию мышц, импульсный ток. Особое внимание сле-
Клиника. Выделяют генерализованную, или простую, и очаговую, или ассоциированную, формы.
М. генерализованная (син. простая М., МКБ-10-С43.0) является наиболее распространенной формой. В приступе Г. м. выделяют 3 фазы: продромальную, болевую и завершающую (восстановительную). Нередко предвестником приступа М. служит смена настроения. Иногда отмечаются неутолимая жажда, повышенное слюноотделение или ощущение сухости во рту, неприятные вкусовые ощущения, понос или запор. У некоторых больных притупляется слух, нарушается острота зрения. Болевая фаза может наступить в любое время дня и ночи. В первой стадии боль чаще бывает односторонней, позднее может распространиться на обе стороны головы. У некоторых больных по очереди болит то правая, то левая сторона. Боль локализуется преимущественно в лобной и височной областях, иногда вокруг глазницы, в самом глазном яблоке, в теменной, затылочной областях. Характер головной боли различен. Наиболее типична пульсирующая боль. Тошнота и рвота, как правило, возникают к концу болевой фазы, но иногда они бывают с самого начала. В некоторых случаях отмечаются повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, часто наблюдаются покраснение, бледность лица с синевой под глазами, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в надчревной области, понос, полиурия, похолодание конечностей, отеки, изменение зрачков. Нередко приступы сопровождаются сильным головокружением. Характерна плохая переносимость яркого света, слуховых раздражителей и особенно запахов. Многие дети стремятся при возможности изолировать себя и лечь. Продолжительность болевой фазы - от нескольких часов до 1-2 сут и дольше. Приступ завершается чаще сном, после которого ребенок пробуждается в хорошем самочувствии. В других случаях в течение нескольких часов или даже дней сохраняется нерезкая разлитая головная боль. Частота приступов различна: от единичных в течение года или нескольких лет до нескольких в неделю.
М. очаговая (ассоциированная) -М., которой предшествуют или сопутствуют преходящие очаговые неврологические симптомы. В зависимости от характера очаговых симптомов выделяют формы: офтальмическую, с гемипарестезиями, гемиплегией, нарушениями речи, базилярную и др.
М. офтальмическая (зрительная), МКБ-10-С43.8, характеризуется особыми нарушениями зрения (мерцающая скотома, дефект поля зрения, деформации зрительного восприятия, галлюцинации) не-посредственно перед возникновением головной боли.
пывать проявление мигренозного приступа. Продолжительность ее - от нескольких часов до 1 сут. Об окончании приступа свидетельствует усиленная перистальтика кишок. Обычно у таких больных наблюдаются и другие формы М.
М. без головной боли (МКБ-10-С43.1) характеризуется только очаговыми симптомами (чаще всего зрительными), обычно наблю-дается у больных наряду с развернутыми приступами М.
Мигренозный статус (МКБ-10-С43.2) представляет собой тяжело протекающий приступ, при котором болевые атаки следуют одна за другой, чередуясь с периодами менее интенсивной боли между отдельными приступами. Название «М. с.» введено по аналогии с названием «эпилептический статус». Продолжается обычно от 3 до 5 дней, сопровождается адинамией, бледностью, менингеальны- ми симптомами, иногда помрачением сознания или другими психическими нарушениями, небольшим повышением температуры тела, рвотой. Такие больные подлежат госпитализации. Цереброспинальная жидкость обычно не изменена, иногда в ней несколько увеличено содержание белка, может быть повышено давление. Механизм М. с. неясен, возможно, присоединяется отек мозга. М. с. как таковой следует отличать от продолжительных приступов М., при которых не возникают тяжелые общие симптомы.
Течение, прогноз обычно благоприятны. У одних детей приступы прекращаются через 4-6 лет, у других - количество их с возрастом временно уменьшается, но после долгой ремиссии они могут возобновляться.
Диагноз М. ставят на основании таких признаков, как приступообразная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, светобоязнью, отсутствие патологических симптомов вне приступа, наличие наследственной отягощенности, отрицательных данных рентгенологического и офтальмологического исследований, исключения симптоматической М. при опухолях мозга, ревматизме и других заболеваниях. При М. нередко выявляются разнообразные изменения ЭЭГ, что, однако, не влияет на постановку диагноза.
Лечение направлено на купирование приступов М. и предупреждение их возникновения в межприступный период. Важен индивидуальный подбор медикаментозных средств и мер с учетом особенностей приступов, опыта по индивидуальной переносимости и эффективности применяемых прежде препаратов. Для эффективного купирования приступа важным моментом является прием ле-карства в достаточной дозе в самом начале приступа, а при наличии продромальных симптомов целесообразно за 10-15 мин до начала его принять противорвотное средство (церукал, реглан), ускоряющее эвакуацию содержимого желудка и всасывание основного лекарства. В качестве болеутоляющих средств применяют аце-
тикальное. В детском возрасте следует дифференцировать О. и эпилептические приступы.
Лечение. Ребенка нужно уложить, раздеть или расстегнуть одежду, укрыть, положить грелку к ногам, открыть форточку, дать выпить горячий, крепкий и сладкий чай или кофе, при более тяжелых состояниях ввести подкожно 2-4 мг кордиамина с 0,2-1 мл кофе- ин-бензоата натрия. Рекомендуют: общеукрепляющее лечение, пребывание на свежем воздухе, разнообразную богатую витаминами пищу, дозированную лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение.
Венозное полнокровие мозга - преходящее нарушение мозгового кровообращения, развивающееся у детей при сильном приступе кашля (например, при коклюше), неуемном хохоте, резком натужи- вании при запоре, длительном выполнении физических упражнений в положении вниз головой и др. Внезапно возникает сильная головная боль, перед глазами - серебристые искры. Лицо становится одутловатым с выраженным цианозом, сосуды глаз инъецированы, набухают вены головы и шеи, иногда и верхней части груди. Эти явления быстро проходят, но головная боль может продолжаться более длительно. Прогноз обычно благоприятен. Ребенка нужно уложить, повыше поднять голову и сделать несколько пассивных движений, как при ИВЛ.
Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Формируются вследствие нарушения развития сосудистой системы (аневризма, ангиома). Аневризма - значительное расширение просвета кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания или равномерного истончения его стенки на определенном участке (истинная А.).
АртериальныеА. (МКБ-10-027.8) в большинстве случаев располагаются в артериях основания мозга, чаще в интракраниальной части внутренней сонной артерии, реже - средней мозговой артерии. Редко А. выявляются в бассейне позвоночной и основной артерий, иногда бывают множественными.
Патоморфология. Стенка артериальной А. представляет собой тонкую пластинку рубцовой соединительной ткани, в которой отсутствуют мышечные и плохо дифференцируются другие слои артериальной стенки. В области дна А. последняя наиболее истончена, и в этом месте часто наблюдаются разрывы.
Клиника. Различают две формы артериальных А.: апоплексическую и паралитическую - опухолеподобную. У детей А. длительное время могут клинически не проявляться. В некоторых случаях периодически возникает мигренозная головная боль, усиливающаяся после физического или эмоционального напряжения, возможно изолированное преходящее одностороннее поражение черепных нервов, чаще глазодвигательных. Разрывы артериальной А. (апоп-
болезни крови (лейкозы, анемии, тромбоцитопении и другие нарушения системы свертывания крови), геморрагические васкулиты, опухоли мозга, иногда артериальная гипертензия. Кровоизлиянию способствует физическое и психическое перенапряжение.
Субарахноидальное кровоизлияние (МКБ-10-160.9) развивается остро, появляются сильная головная боль, повторная, часто многократная рвота, нарушение сознания, иногда судороги. Наиболее глубокая и длительная потеря сознания бывает при разрыве артериальной аневризмы и у детей первого года жизни. Менинге- альный синдром выявляется к концу 1-го или в начале 2-го дня бо-лезни и усиливается, достигая наибольшей выраженности на 3-4-й день, ко 2-3-й неделе сглаживается. Часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы. Тяжелое состояние развивается при нормальной температуре тела и только на 2-4-й день болезни она может повыситься до 38 °С. Цереброспинальная жидкость в первые
5 дней болезни равномерно окрашена кровью, после 5-го дня - ксантохромная, к 3-й неделе - прозрачная; количество белка умеренно увеличено, плеоцитоз в пределах 100 х 10б/л - 300 х 10б/л.
Диагноз устанавливают на основании данных исследования цереброспинальной жидкости.
Течение и прогноз зависят от источника, массивности, локализации кровоизлияния и возраста больного. При разрыве артериальных аневризм течение неблагоприятное, артериовенозных - менее тяжелое, но возможны повторные кровоизлияния. Менее острое начало с постепенным нарастанием общемозговых нарушений, наличием очаговых симптомов и частыми судорогами отмечено при ангиомах. Но и у таких больных возможны повторные кровоизлияния с неблагоприятным прогнозом. Наиболее тяжело, часто с летальным исходом протекают кровоизлияния при септико-токсичес- ких процессах у детей первого года жизни.
Паренхиматозные кровоизлияния (МКБ-10-161,)удетей встречаются редко, тяжесть клинического состояния зависит от локализации и распространенности процесса. Очаговые симптомы соответствуют зоне нарушенного кровообращения или являются дислокационными вследствие отека, смещения вещества мозга и сдавления мозгового ствола. Синдром сдавления мозга проявляется снижением артериального давления, нарушением ритма и глубины дыхания. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, расходящееся косоглазие, выраженный нистагм, гипотония. Паренхиматозные кровоизлияния часто сопровождаются менингеальными симптомами и внутричерепной гипертензией вследствие прорыва крови в подпау- тинное пространство.
Внутрижелудочковые кровоизлияния (МКБ-10-61.5) протекают крайне тяжело, с глубокими, несовместимыми с жизнью
тин, корглюкон). Противоотечная терапия необходима при всех видах инсульта, даже в профилактических целях еще при отсутствии признаков отека мозга (магния сульфат, эуфиллин, гипотиазид). При клинических проявлениях отека мозга вводят внутривенно лазикс, ман- нитол. В тяжелых случаях в первые 3-5 дней от начала инсульта назначают кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаме- тазон). В острый период показана коррекция метаболических процессов (церебролизин, ноотропил). Дифференцированное лечение при геморрагическом инсульте: в первые часы для остановки кровотечения вводят раствор желатина, викасол, применяют антифибринолити- ческие средства (трасилол, контрикал, гордокс), Препараты, нормализующие проницаемость сосудистой стенки (рутин, аскорбиновая кислота), при высоком давлении - гипотензивные средства.
При ишемическом инсульте в первую очередь назначают кар- диотонические средства: коргликон, строфантин и др. Для улучшения кровоснабжения мозга применяют папаверина гидрохлорид, эуфиллин, трентал, компламин и др. Определенное значение имеют тромболитические препараты (стрептокиназа, стрептодеказа), антикоагулянты (гепарин), которые назначают очень осторожно только в первые дни инсульта под контролем свертывания крови.
Через 5-7 дней назначают антикоагулянты непрямого действия - фенилин, синкумар - под контролем протромбинового индекса. Восстановительный период начинается с момента обратного развития общемозговых симптомов и первых признаков исчезновения очаговых нарушений. Постепенно отменяют препараты скорой помощи, противоотечные, гормональные, сердечные средства.
Тромбоз мозговых вен и синусов бывает при гнойных процессах в области лица, внутреннего уха, остеомиелите черепа, септикопиемии, токсико-инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, врожденных пороках сердца, болезнях крови. У детей чаще тромбируются поверхностные вены. На фоне основного заболевания повышается температура тела, появляются головная боль, рвота, гипертензивный синдром. У детей первого года жизни увеличивается окружность черепа, выбухает большой родничок; характерны фокальные судороги. Иногда развивается отек мозга. Возможно и ремиттирующее течение.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса протекает наиболее тяжело. Полная его окклюзия проявляется генерализованными тоническими судорогами или ритмическими подергиваниями мышц лица и рук, голова при этом резко запрокинута, повышен тонус разгибателей конечностей и длинных мышц спины. Наблюдаются повторная рвота, выбухание большого родничка. Быстро нарастают помрачение сознания, кома, приводящая к летальному исходу. При медленном развитии тромбоза постепенно увеличивается отек в ственные кисты с отложениями извести и холестерина. В полости кист содержится густая жидкость. При прорыве стенок кист возни-кает тяжелое состояние с выраженными менингеальными симпто- мэми.
Клиника опухолей мозга характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы проявляются изменением в психическом состоянии ребенка, головной болью, рвотой, застойными дисками зрительных нервов. Ребенок становится вялым, капризным, сонливым, заторможенным, быстро утомляется. Нарушается концентрация внимания, снижается память. Головная боль тупая, диффузная, но может быть особо выраженной в определенной области (лобной или затылочной), нередко возникает по утрам. Характерно нарастание продолжительности и интенсивности головной боли. Рвота появляется на высоте головной боли, не связана с приемом пищи и часто бывает по утрам. Она сопровождает головную боль не сразу при ее возникновении, а на каком-то этапе развития болезни. При локализации опухоли в задней черепной ямке рвота может появиться спонтанно или при перемене положения головы. У детей раннего возраста в связи с компенсаторными возможностями головная боль и рвота могут уменьшиться или даже на некоторое время полностью исчезнуть. Но иногда на фоне относительного благополучия внезапно возникают сильная головная боль и рвота. Застойные диски зрительных нервов - важный признак повышенного внутричерепного давления. Зрение длительное время не нарушается. При остром повышении внутричерепного давления, наряду с застойными дисками зрительных нервов, обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку. Следствием длительного застоя является вторичная атрофия дисков зрительных нервов. У детей раннего возраста застойные диски зрительных нервов отмечаются на более поздних стадиях опухоли.
Эпилептические припадки у детей возникают часто, при разной локализации опухоли, но особенно часто - при опухолях височной доли. Они могут задолго предшествовать другим общемозговым и очаговым симптомам. При повышенном внутричерепном давлении на рентгенограммах наблюдаются истончение костей черепа, у маленьких детей - расхождение швов, увеличение размеров неза- крывшихся или раскрытие уже закрывшихся родничков, резкое усиление пальцевых вдавлений, расширение диплоических сосудов, увеличение размеров и расширение входа в турецкое седло. Деструктивные изменения турецкого седла, наличие обызвествления внутри него или над ним обычно выявляются при краниофарингиомах. Могут быть изменения, связанные с локализацией опухоли: местная узура костей, отложение извести в ткани опухоли. В типичных случаях повышается давление цереброспинальной жидкости, увеличива-
фильтративным ростом и распространенностью по стволу мозга. С помощью начальных очаговых симптомов можно определить, из какой области исходит опухоль. При локализации опухоли в мосте наблюдаются паралич взора в сторону, горизонтальный нистагм. Опухоли среднего мозга обычно начинаются с поражения глазодвигательных нервов. При поражении на уровне переднего двухолмия возникают паралич взора вверх и вертикальный нистагм, часто и довольно рано нарушается слух. Снижение слуха не сопровождается снижением вестибулярной проводимости (она может быть даже повышенной). В этом отличие опухоли четверохолмия от поражения ствола преддверно-улиткового нерва. При локализации опухоли в продолговатом мозге характерными очаговыми симптомами являются рвота, бульбарный паралич.
Краниофарингиома (МКБ-10-Б43.7) клинически характеризуется эндокринно-вегетативными нарушениями, снижением зрения и гипертензивным синдромом. Выраженность симптомов зависит от локализации и направления роста опухоли, этапа заболевания. Эндокринно-вегетативные расстройства характеризуются нарушением роста с выраженным инфантилизмом, карликовостью, недостаточностью функции щитовидной железы, надпочечников и гипо- адреналинемией, у старших детей - задержкой полового развития. Иногда нарушается ритм сна. Зрительные расстройства выражаются в снижении остроты зрения с битемпоральной гемианопсией, первичной атрофией зрительных нервов, реже со вторичной атрофией вследствие застойных дисков.
Глиома зрительного нерва (МКБ-10-Б43.3). Один из начальных симптомов - ухудшение зрения. Иногда появляются нистагм и косоглазие. При росте опухоли вперед выявляется экзофтальм. Опухоль может прорастать в область III желудочка, и тогда возникают эндокринные расстройства. Почти у всех детей с глиомами зрительных нервов имеются дефекты полей зрения, наряду с первичной атрофией и отеком диска зрительного нерва. Важным рентгенологическим признаком является расширение зрительного отверстия.
Опухоли полушарий мозга (МКБ-10-043.0) у детей встречаются редко. Симптомы повышенного внутричерепного давления развиваются поздно. Основным симптомом являются судороги. Наблюдаются также расстройства поведения: вялость, пассивность, заторможенность. Очаговые начальные симптомы зависят от локализации опухоли. Приступы судорог чаще отмечаются при локализации опухоли в височной доле, носят полиморфный характер - психомоторные изо-лированные или в комбинации с большими судорожными припадками, генерализованные судороги с фокальным компонентом. Частым синдромом является гемипарез.
Опухоли спинного мозга (МКБ-10-Б43.4) в детском возрасте наблюдаются редко. Могут быть двух типов: экстра- и интрамедулляр-
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
1047 вузов, 2204 предметов.
Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб голов-
Цель этапа: Восстановление функций всех жизненно важных систем и органов
S06.1 Травматический отек головного мозга
S06.2 Диффузная травма головного мозга
S06.3 Очаговая травма головного мозга
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
Определение: Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) – повреждение черепа и
мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или
апоневротического растяжения черепа.
К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением
целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или соответст-
вуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопро-
вождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с
возникновением ликворных свищей (ликвореей).
Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травми-
рующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и лик-
Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга,
но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном
по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и систем-
1. внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороцирку-
ляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.
2. системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и
По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнете-
ния сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, на-
личии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение полу-
чила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние постра-
давших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем парамет-
рам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раз-
дражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на каче-
ственной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации со-
К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой
степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тя-
желой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления голов-
2. средней тяжести;
4. крайне тяжелое;
Критериями удовлетворительного состояния являются :
1. ясное сознание;
2. отсутствие нарушений витальных функций;
3. отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсут-
ствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов.
Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хоро-
Критериями состояния средней тяжести являются :
3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и кранио-
базальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые
симптомы (спонтанный нистагм и др.)
Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из
указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудо-
способности чаще благоприятный.
3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое огра-
ничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточ-
ность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выра-
жены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки,
парезы и параличи.
бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от дли-
тельности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблаго-
3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная
анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный
нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы,
децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко
выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нару-
шения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для
жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
Критерии терминального состояния следующие :
3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, от-
сутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно пере-
крыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного небла-
По видам повреждений мозга различают:
1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздей-
ствия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ.
Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой
сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные боли, тош-
ноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.
Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (ес-
ли она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясе-
нии мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и
по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие
всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не
подразделяется на степени тяжести;
2. ушиб головного мозга – это повреждение в виде макроструктурной деструкции
вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения
травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой
ткани ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени):
Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается ут-
рата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амне-
зия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродол-
жительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль,
тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти. Могут
выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез.
Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоиз-
лияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдать-
ся бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления намм рт.
ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб голов-
ного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести . Утрата сознания длится от не-
скольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или
глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюда-
ется выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослаб-
ление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссо-
циация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологиче-
ские рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менин-
геальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за ис-
ключением пострадавших, у которых имеется ликворея). Имеется тахи- или брадикардия.
Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппа-
ратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное
возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амне-
Ушиб мозга тяжелой степени . Утрата сознания длится от нескольких часов до не-
скольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический
мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомотор-
ное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие
движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация
взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глота-
ние нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно.
Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тону-
са, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение
дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артери-
альное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атониче-
ской коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен ме-
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение
мозга . Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угне-
тение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, ко-
торые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при
диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у вы-
живших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может
сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
3. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее ) – происходит за счет умень-
шения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду,
что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к
выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят
сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг други-
ми инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличи-
вается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричереп-
ные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом
и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
6. субдуральные гидромы;
Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и
хроническими (позже 3 недель).
Классическая __________клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие
светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже.
Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У по-
страдавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов
ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дисло-
кации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.
1. автодорожный травматизм;
2. бытовая травма;
3. падение и спортивная травма;
Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе
дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Батт-
ла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабан-
ной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная
ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «трес-
нувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода че-
репа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-
кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мяг-
ких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости
и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.
Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеаль-
ных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и дви-
гательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления,
дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.
Тактика оказания медицинской помощи:
Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения голов-
ного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и раз-
витием осложнений вследствие травмы.
Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не до-
пустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так
как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровожда-
ются высокой летальностью.
В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия
должны быть подчинены правилу «АВС»:
А (аirway) – обеспечения проходимости дыхательных путей;
В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыха-
тельных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по
С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое
восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недоста-
точности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазо-
прессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализа-
ции массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.
Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ,
наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преиму-
ществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому
же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необхо-
димо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные ворот-
ники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ
целесообразно применение кислородно-воздушной смесей с содержанием кислорода до
Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповоле-
мии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением
являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ
напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяю-
щая снижать ВЧД.
Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг
последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуре-
Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертен-
зии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьер и уменьшения
транссудации жидкости в ткань мозга.
На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введе-
ние преднизолона в дозе 30 мг
Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного
эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию
салурети -
ков , например лазикса в доземг (2-4 мл 1 % раствора).
Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии
противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развить-
ся полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной моз-
Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в
стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо
при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации ме-
жду веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния
больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.
В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расче-
та 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.
Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном эта-
При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.
При ушибе и сдавлении головного мозга:
1. Обеспечить доступ к вене.
При необходимости - допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия
хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обес-
печивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;
Применение приема Селлика;
Позвоночник в шейном отделе не разгибать!
Интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет про-
водиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон в
дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бри-
При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиля-
ция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела
кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);
7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0
кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора
трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.
Туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).
9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при кри-
тическом состоянии - в реанимационное отделение.
Перечень основных медикаментов:
1. *Допамин 4% по 5 мл; амп
4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп
5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп
9. *Маннитол 15% 200 мл, фл
10. *Фуросемид 1% 2,0, амп
11. Мезатон 1% - 1,0; амп
Перечень дополнительных медикаментов:
2. *Бетаметазон 1мл, амп
4. *Дестран,0; фл
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:
S06.0 Сотрясение головного мозга
S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
S06.8 Другие внутричерепные травмы
S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая
мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротического растяжения черепа.
К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или
соответствуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ,
которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой
оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
По патофизиологии ЧМТ:
травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.
типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные).
отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.
гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.
сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раздражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.
1. ясное сознание или умеренное оглушение;
2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);
3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и
краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.)
Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления
трудоспособности чаще благоприятный.
1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;
2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);
3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.
Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя
бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;
2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;
3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные
нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;
2. критическое нарушение витальных функции;
3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.
По типам выделяют:
2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;
1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с
ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные
боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.
Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия
(если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При
сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести;
1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.
глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.
Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный
нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).
Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.
нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
5. множественные подоболочечные гематомы;
6. субдуральные гидромы;
Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и
хроническими (позже 3 недель).
Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие
светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.
1. алкогольное опьянение (70%).
2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.
1. автодорожный травматизм;
2. бытовая травма;
кожных покровов головы. Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.
Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных
симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.
Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и
развитием осложнений вследствие травмы.
развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.
В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны
быть подчинены правилу «АВС»:
восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.
Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.
Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.
На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг
Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию
калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.
Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который
практически не обладает минералокортикоидными свойствами.
При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными
гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих
Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.
Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми
нарушениями дыхания и кровообращения.
В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из
расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.
При психомоторном возбуждении:
2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;
Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).
1. Обеспечить доступ к вене.
2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.
3. При декомпенсации кровообращения:
Реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;
При необходимости - допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;
4. При бессознательном состоянии:
Осмотр и механическая очистка полости рта;
Применение приема Селлика;
Выполнение прямой ларингоскопии;
Стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);
проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон
в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).
При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная
вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой телакг).
5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:
0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;
Внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %
раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-
При транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.
6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:
2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной
Искусственная гипервентиляция легких.
7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.
8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:
9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии - в реанимационное отделение.
1. *Допамин 4% по 5 мл; амп
2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл
4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп
5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп
7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп
8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп
9. *Маннитол 15% 200 мл, фл
10. *Фуросемид 1% 2,0, амп
11. Мезатон 1% - 1,0; амп
1. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0, амп
2. *Бетаметазон 1мл, амп
3. *Эпинефрин 0,18 % - 1 мл; амп
4. *Дестран,0; фл
5. *Дифенгидрамин 1% - 1,0, амп
6. * Кеторолак 30мг - 1,0; амп
1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г.
2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г.
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д.
Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального
медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н.,
доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.;
Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного
института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.
Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.
Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.
Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения :
При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.
Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.
Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.
С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки поступает в синусы.
Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.
Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.
В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.
Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.
Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.
Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.
Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
Каждый из выделенных синдромов дополняется уровневыми и (или) системными синдромами.
Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике травматической болезни изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, субъективные и объективные, наиболее выражены.
Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.
В 30–40 % случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».
Наиболее часто в отдаленном периоде травмы мозга развивается сосудистый вегетативно-дистонический синдром. После травмы чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертензия или гипотензия, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения мышечного тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, изменения сенсорно-болевой адаптации.
Посттравматический синдром вегетативно-сосудистой дистонии может протекать относительно перманентно и пароксизмально. Проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер. Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде травмы мозга, в частности раннего церебрального атеросклероза и гипертонической болезни.
Астенический синдром часто развивается в результате черепно-мозговой травмы, как и любой другой. Зачастую синдром занимает ведущее место в клинической картине, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях травмы мозга к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.
Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, при котором собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.
Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий травмы мозга. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, при которой гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип – простым.
Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений.
В то же время астенический синдром крайне редко встречается в чистом виде, или классическом варианте. Зачастую он входит в структуру синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций.
Синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.
Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию.
Посттравматическая гидроцефалия – активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции.
Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением служит развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.
Одним из вариантов посттравматических гидроцефалий является атрофическая гидроцефалия – процесс, который в большей степени относится к церебрально-очаговому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение атрофирующегося, а следовательно, уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных пространств, желудочков мозга, базальных цистерн в отсутствие секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузная атрофия мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обусловленная его первичным травматическим поражением, приводящая к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Выраженная атрофическая гидроцефалия неврологически проявляется оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже – подкорковой симптоматикой.
Церебрально-очаговый синдром проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.
В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.
Корковая форма церебрально-очагового синдрома характеризуется симптомами повреждения лобной, височной, теменной, затылочной доли, как правило, в сочетании с ликвородинамическими нарушениями. Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50 % случаев ушибов и гематом, что обусловлено биомеханикой травмы мозга вследствие ударно-противоударного механизма, а также большей массой лобной доли по сравнению с другими долями. Следующей по частоте является височная доля, затем теменная и затылочная.
Развитие посттравматического паркинсонизма связано с травматическим поражением черного вещества и клинически характеризуется гипокинетически-гипертоническим синдромом.
Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50 %, так как травма мозга – один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20–50 % случаев, обычно в первый год после травмы.
С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.
При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.
Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.
Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.
Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.
На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.
При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.
Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.
Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.
Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.
Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.
Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.
Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.
Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е; адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).
До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».
Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.
Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.
Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.
МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2 - посткоммоционный синдром и др.).
В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).
Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.
В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер.
Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального).
Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.
Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.
Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.
1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.
2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.
3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, номере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания.
Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.
4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).
5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом «фрукты» и т. п.
Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например, при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной истощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.
Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.
Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (I960), - у 9 из 176. Н. Г. Шуйский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3-5 %.
Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатской (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.
Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка.
В связи с этим в психологической диагностике посттравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома, по Т. Bilikiewicz, 1960).
В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).
Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Т. Дембо - С. Я. Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер.
В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо- и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемый уровнем истинных достижений.
Исследование особенностей личности по MMPI мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п.
Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.
S06.0 Сотрясение головного мозга
S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
S06.8 Другие внутричерепные травмы
S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая
мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротического растяжения черепа.
К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или
соответствуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ,
которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой
оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).
По патофизиологии ЧМТ:
травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.
типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные).
отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.
гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.
сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раздражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:
К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.
1. ясное сознание или умеренное оглушение;
2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);
3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и
краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.)
Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления
трудоспособности чаще благоприятный.
1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;
2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);
3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.
Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя
бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;
2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;
3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные
нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.
1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;
2. критическое нарушение витальных функции;
3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.
По типам выделяют:
2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;
1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с
ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные
боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.
Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия
(если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При
сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести;
1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.
глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.
Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный
нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).
Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.
нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.
К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.
уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.
5. множественные подоболочечные гематомы;
6. субдуральные гидромы;
Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и
хроническими (позже 3 недель).
Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие
светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.
1. алкогольное опьянение (70%).
2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.
1. автодорожный травматизм;
2. бытовая травма;
кожных покровов головы. Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.
Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных
симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.
Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и
развитием осложнений вследствие травмы.
развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.
В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны
быть подчинены правилу «АВС»:
восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.
Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.
Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.
На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг
Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию
калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.
Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который
практически не обладает минералокортикоидными свойствами.
При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными
гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих
Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.
Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми
нарушениями дыхания и кровообращения.
В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из
расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.
При психомоторном возбуждении:
2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;
Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).
1. Обеспечить доступ к вене.
2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.
3. При декомпенсации кровообращения:
Реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;
При необходимости - допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;
4. При бессознательном состоянии:
Осмотр и механическая очистка полости рта;
Применение приема Селлика;
Выполнение прямой ларингоскопии;
Стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);
проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон
в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).
При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная
вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой телакг).
5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:
0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;
Внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %
раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-
При транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.
6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:
2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной
Искусственная гипервентиляция легких.
7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.
8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:
9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии - в реанимационное отделение.
1. *Допамин 4% по 5 мл; амп
2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл
4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп
5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп
7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп
8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп
9. *Маннитол 15% 200 мл, фл
10. *Фуросемид 1% 2,0, амп
11. Мезатон 1% - 1,0; амп
1. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0, амп
2. *Бетаметазон 1мл, амп
3. *Эпинефрин 0,18 % - 1 мл; амп
4. *Дестран,0; фл
5. *Дифенгидрамин 1% - 1,0, амп
6. * Кеторолак 30мг - 1,0; амп
1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно,
Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г.
2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г.
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д.
Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального
медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н.,
доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.;
Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного
института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Последствия ЧМТ по МКБ-10 имеют код Т90.5. Черепно-мозговая травма фиксируется в том случае, когда повреждены мягкие ткани черепа, а также головного мозга. Чаще всего причиной становятся:
Все черепно-мозговые травмы разделены на 2 группы:
Если произошла травма и оказалось, что нарушена целостность в области мягких тканей головы, то это группа открытых травм. Если при этом кости черепа оказались повреждены, но твердая мозговая оболочка осталась целой, значит, травмы причисляют к разряду непроникающих. Проникающими их называют в том случае, если кости оказались поврежденными и твердая оболочка тоже. Закрытая форма характеризуется тем, что мягкие ткани не затронуты, без апоневроза, поломаны кости черепа.
Если учитывать патофизиологию ЧМТ, то существуют повреждения:
Есть травмы, вызывающие осложнения, самые распространенные среди них:
Обязательно учитывается степень тяжести:
Больные с черепно-мозговыми травмами должны пройти обследование. На основе определения степени угнетения сознания, того, в какой мере выражены неврологические симптомы, повреждены ли другие органы, ставится диагноз. Удобнее всего для этих целей использовать шкалу комы Глазго. Проверяют состояние больного сразу после травмы, через 12 часов и спустя сутки.
Пациента просят произвести определенные движения, ответить на вопросы и открыть и закрыть глаза. При этом следят за реакцией при внешних раздражающих факторах.
В медицине выделяются несколько периодов заболевания:
Если произошло сотрясение, то чаще всего пациент испытывает резкую головную боль. Возможна потеря сознания, возникает рвота, кружится голова.
Человек испытывает слабость, становится вялым. Но нет застоя в глазном дне, мозг локально не поражен, цереброспинальная жидкость имеет то же давление.
Если произошел ушиб головного мозга, то человека преследует головная боль в месте удара, постоянная рвота, появляется затрудненное дыхание и брадикардия, бледность и повышенная температура. При обследовании выявляются:
Может нарушиться зрение и речь. В это время необходимо находиться под наблюдением врача, так как может возникнуть травматическая эпилепсия, сопровождаемая приступами судорог. А этот процесс нередко вызывает депрессивные состояния и агрессивное поведение, быструю утомляемость.
Гематомы внутричерепные, переломы черепа вдавленные могут вызывать компрессию мозга. Это связано с различного рода кровоизлияниями, полученными вследствие травм. Часто из-за кровоизлияния, которое произошло между костями черепа и мозговой оболочкой, именно в точке удара, возникает эпидуральная гематома. Ее можно определить по анизокории с расширением. Нередки потери сознания. При этом диагнозе чаще всего требуется хирургическое вмешательство.
При субдуральной гематоме от удара возникают сильные головные спазмы, рвота, начинает собираться в субдуральном пространстве кровь. Возникают судороги. Больные не могут ориентироваться в пространстве, быстро утомляются, но при этом слишком возбуждены и раздражительны.
Чтобы подтвердить диагноз, вызванный ушибом в районе черепа, понадобятся дополнительные исследования:
Диагностика позволит определить последствия травмы черепа.
Многие больные, перенесшие тяжелую черепно-мозговую травму, остаются инвалидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и других причин.
Осложнения черепно-мозговой травмы довольно разнообразны, их характер во многом зависит от вида ЧМТ, и они могут быть условно поделены на следующие группы:
Также довольно многообразны и последствия черепно-мозговой травмы, в основе которых могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения н его оболочках, нарушения ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других.
Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большого числа больных, перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести.
Черепно-мозговая травма последствия которых требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, каротидно-кавернозные соустья, посттравматические дефекты черепа и ряд других,
Портнов Алексей Александрович
Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»
Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.
ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!
Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №239)
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это повреждение мозга различной степени, при которой травма является этиологическим фактором. Черепно-мозговая травма в детском возрасте относится к частым и тяжелым видам травматических повреждений и составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений.
Протокол "Последствия внутричерепной травмы"
Открытая черепно-мозговая травма
1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.
2. Непроникающая черепно-мозговая травма:
3. Закрытая черепно-мозговая травма - целостность покровов головы не нарушена.
По характеру и тяжести повреждения мозга:
Сотрясение головного мозга - commotion cerebri, при котором явные морфологические изменения отсутствуют;
Ушиб головного мозга - contusion cerebri, (легкой, средней и тяжелой степени);
Диффузное аксональное повреждение.
1. Эпидуральная гематома.
2. Субдуральная гематома.
3. Внутримозговая гематома.
4. Вдавленный перелом.
5. Субдуральная гидрома.
7. Очаг ушиба - размозжение головного мозга.
Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:
1. Синдром травматической цереброастении.
2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.
3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.
4. Травматическая эпилепсия.
5. Неврозоподобные расстройства.
6. Психопатоподобные состояния.
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.
Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении.
Двигательные расстройства - парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психоречевом развитии, эпилептические приступы, патология со стороны органов зрения (косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов), микроцефалия или гидроцефалия.
3. Биохимический анализ крови.
1. Рентгенография черепа - назначается для исключения переломов черепа.
2. ЭМГ - по показаниям, позволяет выявить степень поражения возникающих в мионевральных окончаниях и мышечных волокнах. При черепно-мозговых травмах чаще отмечается 1 тип ЭМГ, который отражает патологию центрального двигательного нейрона и характеризуется усилением синергической активности произвольного сокращения.
3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.
4. Нейросонография - для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.
5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. КТ или МРТ головного мозга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.
Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.
Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.
Патогенез и патофизиология последствий черепно-мозговой травмы
Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремиттирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.
Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
– непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;
– нарушение мозгового кровообращения;
– формирование рубцово-спаечных процессов;
– процессы аутонейросенсибилизации, на которые оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.
Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.
Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.
С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки поступает в синусы.
Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.
Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.
В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.
Классификация последствий черепно-мозговой травмы
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.
Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.
Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.
Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.
Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
Каждый из выделенных синдромов дополняется уровневыми и (или) системными синдромами.
Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике травматической болезни изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, субъективные и объективные, наиболее выражены.
Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.
В 30–40 % случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».
Наиболее часто в отдаленном периоде травмы мозга развивается сосудистый вегетативно-дистонический синдром. После травмы чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертензия или гипотензия, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения мышечного тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, изменения сенсорно-болевой адаптации.
Посттравматический синдром вегетативно-сосудистой дистонии может протекать относительно перманентно и пароксизмально. Проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер. Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде травмы мозга, в частности раннего церебрального атеросклероза и гипертонической болезни.
Астенический синдром часто развивается в результате черепно-мозговой травмы, как и любой другой. Зачастую синдром занимает ведущее место в клинической картине, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях травмы мозга к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.
Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, при котором собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.
Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий травмы мозга. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, при которой гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип – простым.
Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений.
В то же время астенический синдром крайне редко встречается в чистом виде, или классическом варианте. Зачастую он входит в структуру синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций.
Синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.
Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию.
Посттравматическая гидроцефалия – активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции.
Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением служит развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.
Одним из вариантов посттравматических гидроцефалий является атрофическая гидроцефалия – процесс, который в большей степени относится к церебрально-очаговому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение атрофирующегося, а следовательно, уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных пространств, желудочков мозга, базальных цистерн в отсутствие секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузная атрофия мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обусловленная его первичным травматическим поражением, приводящая к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Выраженная атрофическая гидроцефалия неврологически проявляется оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже – подкорковой симптоматикой.
Церебрально-очаговый синдром проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.
В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.
Корковая форма церебрально-очагового синдрома характеризуется симптомами повреждения лобной, височной, теменной, затылочной доли, как правило, в сочетании с ликвородинамическими нарушениями. Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50 % случаев ушибов и гематом, что обусловлено биомеханикой травмы мозга вследствие ударно-противоударного механизма, а также большей массой лобной доли по сравнению с другими долями. Следующей по частоте является височная доля, затем теменная и затылочная.
Развитие посттравматического паркинсонизма связано с травматическим поражением черного вещества и клинически характеризуется гипокинетически-гипертоническим синдромом.
Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50 %, так как травма мозга – один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20–50 % случаев, обычно в первый год после травмы.
С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.
При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.
Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.
Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.
Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.
На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.
При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.
Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.
Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.
Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.
Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.
Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.
Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.
Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е; адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).
До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».
Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.
Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.
Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.
МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2 - посткоммоционный синдром и др.).
В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).
I - начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже - судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале - пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.
II - острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, - делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.
III - поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.
IV - резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.
Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.
В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер.
Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального).
Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.
Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.
Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.
1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.
2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.
3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, номере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания.
Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.
4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).
5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом «фрукты» и т. п.
Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например, при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной истощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.
Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.
Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (I960), - у 9 из 176. Н. Г. Шуйский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3-5 %.
Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатской (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.
Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка.
В связи с этим в психологической диагностике посттравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома, по Т. Bilikiewicz, 1960).
В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).
Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Т. Дембо - С. Я. Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер.
В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо- и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемый уровнем истинных достижений.
Исследование особенностей личности по MMPI мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п.
Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.
Возможность добавления своих публикаций и создания тем на форуме имеют только зарегистрированные пользователи.
