В любом внутреннем органе постоянно происходят метаболические процессы, головной мозг не является исключением. Артерии, находящиеся в организме, выполняют очень важную роль. Именно по ним к нервным волокнам движется кровь, обогащенная кислородом, жирами, липидами и углеводами. После этого на капиллярном уровне осуществляется вещественный обмен, и в обратном направлении кровяная жидкость уже течет концентрированная углекислым газом и продуктами переработки. Если же приток нарушается, т.е. что-то препятствует полноценному снабжению клеток мозга, развиваются такие патологические состояния, как ишемия, гипоксия. Опаснее всего то, что происходит дисфункция нейронов. Основная причина вышеуказанных состояний — церебральный атеросклероз.
Заболевание начинается с внутренних изменений оболочки артерии, которые заключаются в откладывании холестерина и липидов. Если сначала это просто жировые пятна, то со временем на местах поражения разрастается соединительная ткань, которой там не должно быть, она образует собой бляшки. Пытаясь разобраться в том, что же это такое церебральный атеросклероз, нужно понимать, что состояние усугубляется присоединением к бляшкам тромбоцитов, высокомолекулярных не глобулярных белков, кальциевых отложений.
Атеросклероз церебральных сосудов головного мозга грозит накоплением липидов и кальция, которые чреваты серьезными нарушениями циркуляции крови непосредственно в холестериновых отложениях. Отмершие их части распадаются, а пораженные стенки артерии становятся хрупкими и даже крошатся. Кусочки бляшек, очутившись в токе крови, способны закупорить крупный сосуд, спровоцировав острое состояние ишемии, а впоследствии отмирание тканей.
Ученым удалось выявить четкие причины данного заболевания, к ним относится:
Как будет происходить лечение церебрального атеросклероза, во многом зависит от причин, вызвавших его или способствующих факторов типа гормональных нарушений в организме, повышенное артериальное давление, а также сопутствующие заболевания, способные вызвать повреждение крупных сосудов.
В МКБ 10 (международная классификация болезней) атеросклерозу церебрального типа присвоен код 167.2, данное состояние относится к группе цереброваскулярных болезней. Патология сосудов головного мозга классифицируется в зависимости от места нахождения основного процесса и его течения. Согласно первому критерию, в нем могут участвовать следующие части головного мозга:
С учетом клинических проявлений, заболевание данной группы бывает интермитирующим, острого характера, медленно прогрессирующим и злокачественным.
Внимание! Злокачественный процесс является самой тяжелой формой. При нем церебральный атеросклероз приводит к состоянию дисциркуляторной энцефалопатии, результатом которой являются нарушения мозговых функций.
Церебральных артерий обусловлены дисфункцией важных зон головного мозга. Характерным для болезненного состояния является:
Кроме того, при атеросклерозе может беспокоить ощущение жара, частое судорожное сокращение мышечных волокон в конечностях и слабость. Больного выдает переполненность сосудов лица кровью, эмоциональная лабильность, снижается уровень стрессоустойчивости. Иногда больной организм может аномально реагировать на раздражители извне (звук, свет).
Внимание! Когда заболевание сопровождается микроинсультом, то общая симптоматика дополняется очаговой в виде парезов, нарушения речи, паралича.
Перед тем, как ответить на вопрос «Как лечить церебральный паралич» стоит разобраться в том, как ставится диагноз. Согласно международной классификации болезней, диагностирование атеросклероза возможно после таких обследований:
Существует два способа лечения поражения церебральных сосудов головного мозга атеросклерозом:
Независимо от этого, больной должен следовать определенному режиму и правилам поведения, что сделает терапию более эффективной. Это касается полного отказа от курения и алкоголя, соблюдения диеты, грамотного распределения физических нагрузок, а также периодов трудовой деятельности и отдыха.
Лекарственная терапия подразумевает использование препаратов таких классов:
Прямым показанием к операции является атеросклероз стенозирующего типа. Вмешательство осуществляется традиционным способом. Суть в том, что хирург после вскрытия участка поражения вырезает образовавшееся скопление жиров и соединительной ткани, захватывая внутреннюю оболочку трубчатого образования. Во избежание осложнений процесс строго контролируется ультразвуковой допплерографией.
При необходимости выполняется протезирование удаленного участка, для этого используется медицинская гофрированная трубка. Также, для лечения заболевания, которому согласно МКБ 10 присвоен код 167.2, могут использоваться специальные стенты и баллоны. Они могут вводиться в просвет, как вне мозговых артерий, так и внутри них. Такая операция позволяет избежать дальнейшего сужения просвета. Чтобы не возрастал риск тромбообразования стента, а также исключить ишемический инсульт, таким пациентам показан прием клопидогреля.
 |
Вконтакте
Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.
Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
— атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
— артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
— их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
— хроническая ишемия;
— «незавершенный инсульт»;
— завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
— очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
— диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
— церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) — одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах — скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)
Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Рис. 2. Выраженный лейкоареоз
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
— диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) — лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
— множественные лакунарные инфаркты — лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
— вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
— пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
— амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
— псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
— психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение — наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
— возрастными изменениями сенсорной системы;
— снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
— сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
— «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
— «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
— «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
— нарушение инициации ходьбы;
— «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
— преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
— выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
— маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
— когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
— значительные колебания симптоматики;
— неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
— тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
— наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства — 70%, интрасомнические расстройства — 60,3% и постсомнические расстройства — 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
— упорные жалобы на бессонницу;
— постоянные трудности засыпания;
— поверхностный и прерывистый сон;
— наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
— ранние пробуждения;
— ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
— затруднение или невозможность уснуть вновь;
— отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
— острое/подострое начало заболевания;
— быстрое прогрессирование симптомов;
— указания на предшествующую психическую патологию;
— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
— вариабельность выполнения тестов;
— привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:
— преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
— сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР
Признаки
УКР альцгеймеровского типа
Церебральный атеросклероз
Распространенность: Как правило, диагностируется в возрасте 50-60 лет.
Прогноз при церебральном атеросклерозе: Темп формирования неврологических нарушений может быть различным. Выделяются «неблагоприятные» варианты течения церебрального атеросклероза: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее с приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто при атеросклерозе сосудов головного мозга- медленно прогрессирующее течение.
Течение имеет медленно прогрессирующий характер. Способно ускорять и утяжелять течение церебрального атеросклероза воздействие ряда факторов: травмы, инфекции, интоксикации, декомпенсация сердечной деятельности, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, приходящие нарушения мозгового кровообращения. Выделяют три стадии церебрального атеросклероза: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная. При быстро развивающемся варианте течения выраженный церебральный атеросклероз развивается примерно в течение 5 лет. Возможна относительная стабилизация состояния на фоне сохраняющихся неврологических симптомов, но более характерна прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемических атаках. Характерно наращивание клинических проявлений с увеличением возраста пациентов, что отражает присоединение сердечно-сосудистой и другой патологии внутренних органов. Наблюдается быстрый темп прогрессирования заболевания у пациентов на фоне артериальной гипертензии с неблагоприятным течением.
Церебральный атеросклероз первой стадии (1 степени)-
Умеренно выраженная стадия. Выражается развитием «неврастенического» синдрома и преобладанием субъективных проявлений. Для этой стадии характерны жалобы на ухудшение памяти, снижение работоспособности, головные боли и тяжесть в голове, чувство головокружения, расстройства сна, общую слабость, быструю утомляемость, невнимательность. Часто этим симптомам переутомления соседствуют жалобы на: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.
Второй необходимый критерий для постановки диагноза атеросклеротическая энцефалопатия 1 стадии это выявление неврологом при обследовании рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых имеют изменчивый характер.
Нейропсихологические исследования подтверждают наличие астении, снижение кратковременной памяти, внимания. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. Критика сохранена. В этой стадии, как правило, при правильно подобраном лечении возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов. Социальная дезадаптация - минимально выраженная, сложности у пациента возникают только эмоциональной или физической перегрузках.
Церебральный атеросклероз второй стадии (2 степени)-
Выраженная стадия. Выражается тем, что вместе с внутренними неприятными ощущениями появляются объективные признаки. Работоспособность прогрессивно понижается, усиливаются быстрая утомляемость, нарушения сна и памяти. Пациенты перестают замечать свои дефекты и часто переоценивают свои реальные возможности.
В неврологическом статусе определяются четкие симптомы характерные для органического поражения определенных структур головного мозга (например симптомы паркинсонизма).
Церебральный атеросклероз третей стадии (3 степени)-
Резко выраженной стадии. Жалоб может не быть или же обращает на себя внимание скудность жалоб. Во время неврологического осмотра отмечается утяжеление имеющихся ранее симптомов. У пациентов выражено резкое снижение интеллекта, слабодушие, уплощение эмоций. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна постоянны.
Симптомы составляют определенные клинические синдромы: недостаточность двигательного пути – пирамидный синдром; шаткость и неустойчивость – атактический синдром; псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистого слабоумия.
Современные методы лечения церебрального атеросклероза
Стандарты лечения церебрального атеросклероза
Протоколы лечения церебрального атеросклероза
Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии
Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии
165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
I67.8 Ишемия мозга (хроническая)
169 Последствия цереброваскулярных болезней
170 Атеросклероз
167 Другие цереброваскулярные болезни.
Определение: Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Термин церебральный отражает локализацию процесса.
Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения, вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.
В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована классификация Е.В.Шмидта (1985).
Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств — от минимально выраженных нарушений до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжение головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра — и интракраниальных мозговых сосудов.
Классификация: дисциркуляторная энцефалопатия:
I стадия — рассеянная очаговая неврологическая симптоматика.
II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы.
iii стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов зависящих от преимущественного поражения какой либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции.
Факторы риска:
1. Курение
2. Высокий уровень холестерина
3. Высокий уровень триглицеридов
4. Гипергомоцистеинемия
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Консультация офтальмолога (глазное дно)
2. Консультация кардиолога
3. Электрокардиография
4. Компьютерная томография.
Тактика лечения:
1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза;
2. Улучшение перфузии;
3. Нейропротекторная терапия.
Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижение уровня холестерина, отказ пациентов от курения.
Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, бета- блокаторов, инибиторов апф или блокаторов кальциевых каналов А.
Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.
Лечение дислипопротеидемии начинают с коррекции нарушений липидного метаболизма с помощью диеты. Необходимо изменение образа жизни: повышение физической активности, отказ от курения, снижение веса и др.
Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза).
Правастатин: 20-40 мг/сут.
Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки.
Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).
Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ибс, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.
Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.
— необходимо использовать антиагреганты, применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений;
— при отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск > 20% (высокий” или «очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст.
А) нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты;
Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст, а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.
Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (онмк), транзиторных ишемических атак (тиа) применяют ацетилсалициловую кислоту75 мг ежедневно.
При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии тиа, онмк назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.
Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етке 2-3 раза в сутки.
Гинко-билоба принимают по 40-80 мг — 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.
При прогрессирующей ДЭ рекомендуют — депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (драже от 200 до 600 мг или 40 мг внутримышечно); комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут или по 1 таб. форте 3 раза/сут (максимально 5 таб.) в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения — 1-2 раза/сут. Курс лечения — 7-10 дней.
Перечень основных медикаментов:
1. Правастатин 20 мг, табл.
2. Симвастин 20 мг, табл.
3. Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.
4. Флувастатин 20 мг, табл.
5. Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.
6. Пиритинол.
7. Винпоцетин 5, 10 мг, табл.
8. Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг.
В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.
Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.
По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.
Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.
Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:
Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.
Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.
Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.
О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.
Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:
Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.
Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.
Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:
По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).
Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.
Лечение включает:
Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.
Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках 160-169. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике 167. Другие цереброваскулярные заболевания: 167.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и 167.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипертензионная энцефалопатия).
Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.
Рубрики 165-166 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.
G93.4 Энцефалопатия неуточненная
I67.4 Гипертензивная энцефалопатия
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении дисциркуляторной энцефалопатии, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.
В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило? развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического. гипертонического или иного приобретённого процесса.
Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.
Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.
Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что дисциркуляторная энцефалопатия присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).
Такое заболевание, как церебральный атеросклероз, поражает артерии, расположенные в области головного мозга.
Патология образуется у людей в возрасте старше 20 лет, однако, чаще всего это происходит у пожилых людей, которые старше 60 лет.
Заболевание является разновидностью сосудистой деменции, или слабоумия, в связи его иногда называют «старческим склерозом».
Представленному заболеванию способствуют следующие факторы:
Диагностика
Для того чтобы поставить диагноз церебрального атеросклероза, необходимо провести ряд обследований. В первую очередь обследуют мозг, затем выясняют симптоматику при опросе пациента.
Следующий обязательный этап – это прослушивание шумов систолического типа в аорте, пальпация всех артерий, которые доступны для . При проблемах с сосудами головного мозга к представленному способу не прибегают.
Необходимо также провести:
- иммунологический анализ крови и проверку на соотношение холестерина в крови;
- ангиографию, которая дает возможность идентифицировать сужение сосудов в области головного мозга;
- допплерографическое обследование внечерепных артерий;
- МРТ, которое, совместно с ангиографией позволяет получить максимальное количество информации и характеризуется высокой степенью точности.
Лечение церебрального атеросклероза
На начальных стадиях патологию можно лечить при помощи лекарственных средств, нормализующих показатели артериального давления и уменьшающих соотношение холестерина в крови.
Главным на представленном этапе следует считать ведение правильного образа жизни, сбалансированное питание с уменьшенным соотношением холестерина и жиров животного происхождения. Рекомендовано оптимальные нагрузки физического плана и отказ от алкоголя и сигарет.
На стадии, когда уже имеются серьезные изменения головного мозга и поражено общее состояние здоровья, прописывают средства, улучшающие гемодинамику и повышающие скорость кровотока.
Необходимо также принимать препараты, которые останавливают формирование тромбов и делают кровь более жидкой. Показаны:
- антиоксидантные средства;
- лецитин;
- йод в минимальных количествах.
На этапе, когда бляшка атеросклеротического типа, а также тромб на 70% и больше прикрывает просвет сосуда (и, тем более, начинает разрушаться), одной медикаментозной терапией ограничиться не получится.
На представленной стадии пациентам необходимо хирургическое вмешательство, при котором происходит резекция тромба или бляшки, а также участка поврежденного сосуда. Операция подразумевает последующее протезирование пораженного сосуда.
Народные средства
Применение народных средств при церебральном атеросклерозе допустимо только после консультации со специалистом и значительного улучшения состояния.
Значительную помощь атеросклеротическим больным с нарушениями психического состояния оказывает внедрение в меню зерновых ростков на 4 или даже 6 месяцев, не менее полезным будет чеснок.
Последний можно употреблять в чистом виде, а также готовить лечебные настойки, смеси. Одна из них готовится следующим образом:
- 50г чеснока измельчают и заливают 200 мл водки;
- настаивают в течение 7 дней в затемненном и утепленном месте;
- употребляют по 10 капель в 1 ч. л. воды трижды в сутки до завершения смеси.
Перга при церебральном склерозе также полезна. Она, как и пыльца, характеризуется антиатеросклеротическим воздействием, позволяет снизить соотношение холестерина в крови.
Оба представленных компонента обладают мембраностабилизирующим, антиоксидантным и адаптогенным влиянием, являются идеальными источниками питательных компонентов и витаминных комплексов.
Для того чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать восстановление организма и не забывать о проведении корректной диагностики
Осложнения
При любых сосудистых болезнях головного мозга критическим последствием следует считать нарушение кровоснабжения. При длительном развитии патологии, когда просвет сосудов в значительной степени снижен, отмечается голодание клеток мозга по кислородному типу, что осложняет его работу и разрушает орган.
При продолжительном голодании вследствие дефицита кислорода наступает критический момент, когда несовпадение между притоком крови и необходимостью тканей в кислороде достигает предельной отметки. В таком случае формируется острый ишемический инсульт.
Кроме того:
- вследствие разрыва сосуда, который был поражен атеросклеротической бляшкой или тромбом, формируется кровоизлияние внутри мозга, или инсульт геморрагического типа;
- при постоянной дестабилизации циркуляции крови внутри мозга может возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия, о которой говорилось ранее. Она характеризуется усугублением работы мозговых тканей.
Профилактика
Возможна первичная и вторичная профилактика представленной формы патологии:
Диета
Питание при описываемом заболевании должно быть направлено на оптимизацию жирового обмена и улучшение состояния стенок сосудов.
Полезные компоненты, поступающие с едой, должны положительно влиять на избавление от холестерина. Диета должна создавать препятствия для скопления любых вредных компонентов.
Нужно уменьшить показатели калорийности блюд и калорийность в сутки, которая должна составлять от 2000 до 2500 калорий.
Необходимо в значительной степени снизить соотношение соли, так, блюда следует готовить без применения соли, а приправлять уже готовую еду. Следует также:
- употреблять как можно больше растительных жиров;
- использовать в пищу сорта мяса нежирного типа, морскую рыбу;
- употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
- есть как можно больше сезонных овощей и фруктов.
Для того чтобы диета была полноценной, следует добавить в рацион бобовые и баклажаны. Они дают возможность уменьшить соотношение холестерина в крови и оптимизировать метаболизм. Употреблять от 1 – 1.5 литров жидкости в сутки – это также важный элемент диеты.
Часто задаваемые вопросы
Через какое время наступает смерть при диагнозе?
В данном случае речь идет о патологии хронического типа, для которой свойственно продолжительное течение. При расстройствах кровообращения в области мозга и активном поражении мозговых тканей прогноз является неблагоприятным – вплоть до летального исхода.
Статических данных о том, как быстро наступает смерть, нет. Это зависит от таких нюансов, как общее состояние здоровья, возраст и социальный статус пациента.
Какие психические нарушения бывают?
Церебральный атеросклероз, код МКБ 10 167.2, проходит при сопровождении нарушений, связанных с психической деятельностью.
При усугубленном течении может провоцировать интеллектуальные и мнестические изменения личности, а также формирование выраженного слабоумия.
Нарушения психического типа можно разделить на 2 класса:
Говоря о непсихических нарушениях, следует отметить, что они проявляются неврозоподобными симптоматическими комплексами и их усугубленными, депрессивными вариантами.
Возможны и другие комбинированные формы, а также навязчивые состояния (сомнения, страхи, фобии). В самых сложных ситуациях проявляются психопатоподобные изменения личности.
Церебральный атеросклероз – это заболевание, которое может продолжаться годами. Его лечение подразумевает симптоматический и комплексный подход.
