Синдром Золлингера-Эллисона – это состояние, вызываемое гастрин-секретирующей опухолью, которая может располагаться в области поджелудочной железы, желудка или двенадцатиперстной кишки. Новообразование активирует секрецию соляной кислоты, что вызывает два основных симптома синдрома – упорные поносы и пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые не поддаются стандартному лечению.
Синдром Золлингера-Эллисона – симптомокомплекс, который сопровождает гастриному (опухоль, продуцирующую гастрин). В соответствии с локализацией различают три вида опухолей:
В некоторых случаях она представлена клетками органа, из которого образована, но нередко перерождается в злокачественную опухоль и утрачивает дифференцировку своих клеток.
Синдром Золлингера-Эллисона возникает как следствие развития гастрин-продуцирующей опухоли. В 85% случаев новообразование развивается в области хвоста или головки поджелудочной железы, у 15% пациентов – в области желудка. У части пациентов с синдромом обнаруживается не опухоль, а гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка. У четверти больных синдром связан не с опухолью, а с проявлением множественного эндокринного аденоматоза, при котором поражение отмечается не только в области поджелудочной железы, но и паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
По разным данным, в 60–90% случаев характер опухоли злокачественный, но ее рост медленный, метастазы выступают в лимфатических узлах, печени, селезенке, средостении. Размер опухолей обычно отмечается в пределах 0,2–2 см. Показатель 5 см и более достигается в исключительных случаях.
Синдром Золлингера-Эллисона – редкая патология: диагностируют 1–4 случая на миллион. На сегодняшний день ее причины и патогенез недостаточно изучены. Поскольку на ранних этапах синдром путают с язвенной болезнью, есть вероятность, что до 1% пациентов с дуоденальными язвами на самом деле имеют синдром Золлингера-Эллисона. Предполагается, что определенную роль играет наследственный фактор, патология передается по материнской линии.
Первые симптомы напоминают обычную язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Это боли в верхней части живота, которые возникают сразу после приема пищи или на голодный желудок, либо через несколько часов после еды. Поэтому диагноз всегда нуждается в уточнении. Если лечение будет назначено по схеме язвенной болезни, оно не даст результата.
К специфическим признакам синдрома Золлингера-Эллисона относятся:
При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются различные деструктивные процессы и осложнения со стороны ЖКТ:
Язвы при синдроме не поддаются стандартной противоязвенной терапии и склонны к осложнениям, которые могут угрожать жизни больного. Ситуацию можно разрешить лишь устранением причины синдрома – хирургическим удалением опухоли.
На ранней стадии симптомы синдрома Золлингера-Эллисона нехарактерные, недуг с трудом поддается диагностике. Признаки напоминают обычную язвенную болезнь. Так, при пальпации можно отметить положительный синдром Менделя – выраженную болезненность в эпигастрии и локальную боль в месте расположения язвы.
В дифференциальной диагностике играет роль исследование базального гастрина в сыворотке крови, которое проводится радиоиммунным методом. Также выполняется анализ желудочной секреции – это серия функциональных тестов с пищевой нагрузкой или внутривенным введением секретина, глюкагона, солей кальция. При синдроме Золлингера-Эллисона уровень гастрина поднимается до 1000 пг/мл и более, то есть в 5–30 раз выше нормы, а дебит свободной соляной кислоты увеличен в 4–10 раз, что для обычной язвенной болезни вовсе не характерно. Но при этом следует учитывать, что подобное состояние может быть и при В12-дефицитной анемии, хронической почечной недостаточности, стенозе привратника, а также у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки или ваготомию.
При синдроме Золлингера-Эллисона внутривенное введение глюконата кальция вызывает подъем уровня гастрина на 50%, в то время как при язвенной болезни изменения незначительны. А тест со стандартизированной пищей (30 г белков, 20 г жиров и 25 г углеводов) на первоначальную концентрацию гастрина не влияет, хотя при язве уровень его заметно повышается.
Инструментальные методы исследования также дают специфическую картину. Так, рентгенография желудка и эндоскопическое обследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки могут выявить множественный характер язв или их нетипичное расположение. Иногда рентген показывает утолщение слизистой оболочки желудка, но это не считают специфическим признаком синдрома.
КТ и УЗИ органов брюшной полости позволяет визуализировать опухоль поджелудочной железы, а также увеличение печени и наличие в ней метастазов, если новообразование носит злокачественный характер. Но метод эффективен лишь в 50–60% случаев, поскольку опухоль малых размеров очень легко пропустить.
Решающее значение в диагностике синдрома Золлингера-Эллисона может иметь селективная абдоминальная ангиография с определением уровня гастрина в панкреатических венах. Она выявляет патологию с точностью до 80%. Но метод сам по себе технически сложен и требует большого опыта.
Кроме описанных методов, возможна дифференциальная диагностика с рецидивирующими язвами желудочно-кишечного тракта, целиакией, опухолями тонкой кишки, гипергастринемией, обусловленной гастритом, гипотиреозом.
Лечение синдрома Золлингера-Эллисона направлено на устранение причины заболевания. В зависимости от типа опухоли может быть назначена консервативная или оперативная терапия.
Консервативные методы включают препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты. Это блокаторы H2-рецепторов гистамина, которые иногда комбинируют с селективными М-холинолитиками, а также ингибиторы протонного насоса. Из-за риска рецидива такие препараты назначаются пожизненно и в дозах более высоких, нежели в случае с язвенной болезнью, но в соответствии с уровнем секреции соляной кислоты.
Хирургическое лечение синдрома показано при отсутствии результата консервативной терапии, а также при злокачественном характере опухоли. Но полное удаление гастриномы бывает возможно лишь в 10% случаев, поскольку опухоль быстро дает метастазы. Раньше в таких ситуациях применяли тотальную гастрэктомию (удаление всего желудка), сейчас показания для столь радикальной операции ограничены.
В целом прогноз при синдроме Золлингера-Эллисона лучше, чем при прочих злокачественных опухолях. Даже при наличии метастазов в печени врачи отводят пациенту 5 лет в 50–80% случаев, а после радикальной терапии – в 70–80%. При этом наибольшую опасность представляет не столько сама опухоль, сколько осложнения тяжелых язвенных поражений.
Внимание!
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Записаться на прием к врачу
В 1955 г. Золлингер и Эллисон описали 2 пациентов, у которых труднорубцующиеся язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, протекавшие с диареей на фоне высокой кислотной продукции, сочетались с опухолью островков поджелудочной железы и высказали предположение о возможной патогенетической связи между гуморальными веществами, вырабатываемыми данной опухолью, и последующим возникновением пептических язв. Клетки этой опухоли (ацидофильные инсулоциты-а-клетки) выделяют большое количество гастрина, на основании чего она получила второе наименование - гастринома.
В настоящее время установлено, что при синдроме Золлингера - Эллисона гастринпродуцирующая опухоль в 85-90 % случаев располагается в поджелудочной железе (чаще всего в области головки или хвоста), у 10-15 % больных она локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, редко - в желудке, печени, селезенке и других органах. У части пациентов с клинической картиной синдрома Золлингера - Эллисона в процессе обследования диагностируется не опухоль, а гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающих гастрин. Приблизительно у 25 % больных синдром Золлингера - Эллисона служит проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (MEA-I) - заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному механизму, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращито-видных желез, гипофиза, надпочечников.
В 60-90 % случаев характер гастрином оказывается злокачественным, хотя при этом, как правило, они отличаются достаточно медленным ростом. Метастазирование чаще всего происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, селезенку, средостение. Размер опухолей колеблется в пределах 0,2-2 см, редко достигая 5 см и более.
Является относительно нечастой патологией. Заболеваемость им составляет 1-4 на 1 000 000 населения в год. К 1978 г. в литературе было описано более 2000 наблюдений за такими больными. По некоторым данным, больные с синдромом Золлингера - Эллисона могут составлять до 1 % от всех больных с дуоденальными язвами. При этом трудности его своевременного выявления могут быть связаны с тем, что на ранних этапах этот синдром может протекать под маской обычной язвенной болезни.
Синдром Золлингера - Эллисона встречается в любом возрасте (преимущественно в возрасте от 20 до 50 лет), чаще у мужчин.
У 90-95 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона обнаруживаются пептические язвы, патогенез которых связан с резкой гиперпродукцией хлористоводородной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина.
У большинства пациентов выявляются дуоденальные язвы, реже наблюдается локализация поражений в желудке. Приблизительно у 20-25 % больных язвенные поражения располагаются в дистальной части двенадцатиперстной кишки, а также в тощей кишке (что не характерно для обычной язвенной болезни).
Размеры язвенного дефекта при синдроме Золлингера - Эллисона, как правило, не отличаются от таковых при язвенной болезни, хотя возможно формирование язв диаметром 2 см и более. Типичным, однако, для данного заболевания следует считать множественный характер поражения.
В отличие от язвенной болезни при синдроме Золлингера - Эллисона болевой синдром оказывается часто очень упорным и плохо поддается обычной противоязвенной терапии.
Характерным признаком синдрома Золлингера - Эллисона является диарея, которая наблюдается, по данным разных авторов, у 30-65 % больных. У 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания. Причины развития диареи при синдроме Золлингера - Эллисона связаны с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, усилением секреции кгшия и замедлением всасывания натрия и воды в тонкой кишке за счет непосредственного влияния гастрина, обильной вторичной секрецией панкреатических гидрокарбонатов. Инактивация липазы при низких значениях рН приводит к возникновению стеатореи.
Приблизительно у 13 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона отмечаются тяжелые проявления эзофагита, причем у части пациентов - с формированием пептических язв и стриктур пищевода.
В диагностике синдрома Золлингера - Эллисона важную роль играет исследование кислотообразующей функции желудка. У 50 % таких больных уровень базальной кислотной продукции превышает 15 мэкв/ч, а у 2/3 пациентов- 10 мэкв/ч. Диагностическая ценность названных критериев является все же недостаточно высокой, поскольку у немалого числа больных с язвенной болезнью дуоденальной локализации могут быть сходные значения базального кислотовыделения.
У больных с синдромом Золлингера - Эллисона в отличие от пациентов с обычными дуоденальными язвами отсутствует заметное увеличение кислотовыделения после стимуляции секреции; при этом показатели базальной кислотной продукции у большинства больных превышают 60 % от уровня стимулированной кислотной продукции.
Большое значение в распознавании синдрома Золлингера - Эллисона имеет определение уровня базального гастрина в сыворотке крови, проводимое радиоиммунным методом. Если у больных с язвенной болезнью базальньгй уровень сывороточного гастрина колеблется в пределах 50-70 пг/мл, то при синдроме Золлингера - Эллисона он составляет более 150-200 пг/мл, а у многих пациентов превышает нормальные показатели в 5-30 раз. Уровень базальной концентрации гастрина свыше 1000 пг/мл должен всегда настораживать в плане возможного наличия у больного данного заболевания. При этом следует помнить, что гипергастринемия (правда, не столь значительная, как при гастриноме) может быть при В12-дефицитной анемии, хронической почечной недостаточности, при стенозе привратника, у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки, а также ваготомию.
В диагностике гастриномы широко применяются так называемые "провокационные тесты" с секретином, глюкагоном, солями кальция, стандартизированной пищевой нагрузкой.
Так, внутривенное введение секретина в дозе 1-2 ед. на 1 кг массы тела приводит к повышению первоначального уровня гастрина у 70-80 % больных с синдромом Золлингера - Эллисона, тогда как при обычных дуоденальных язвах происходит, наоборот, некоторое снижение концентрации гастрина. Аналогичный эффект вызывает и внутривенное введение глюкагона.
Внутривенное введение глюконата кальция (в дозе 4-5 мг на 1 кг массы тела) вызывает у больных с синдромом Золлингера - Эллисона подъем уровня гастрина более чем на 50 % (практически до уровня 500 пг/мл и выше), тогда как при язвенной болезни повышение уровня гастрина оказывается очень незначительным.
Напротив, применение теста со стандартизированной пищей (30 г белков, 20 г жиров и 25 г углеводов) не изменяет первоначальную концентрацию гастрина у больных с гастриномой, в то время как у пациентов с дуоденальными язвами наблюдается отчетливое повышение его содержания.
Сравнительно меньшую роль в распознавании синдрома Золлингера - Эллисона играют инструментальные методы исследования.
Так, при рентгенологическом исследовании желудка у этих больных удается отметить утолщение складок слизистой оболочки, что, однако, является весьма неспецифическим признаком.
С помощью УЗИ поджелудочной железы и компьютерной томографии оказывается возможным установление правильного диагноза лишь у 50-60 % больных, что объясняется часто небольшими размерами опухоли.
Точным методом распознавания синдрома Золлингера - Эллисона считается чреспеченочная селективная ангиография с взятием крови из панкреатических вен и последующим определением в ней уровня гастрина, что позволяет установить правильный диагноз у 80 % пациентов. Приведенный метод, однако, является технически сложным и требует большого опыта.
У больных с синдромом Золлингера - Эллисона могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы лечения.
Радикальной может считаться лишь операция полного удаления гастриномы, что оказывается возможным лишь у 10 % больных. У многих пациентов к моменту операции выявляются уже метастазы в различные органы. Нередко также при лапаротомии не удается выявить опухоль из-за ее малых размеров.
В связи с указанными обстоятельствами раньше широко использовали другой вид оперативного вмешательства - тотальную гастрэктомию. В настоящее время с учетом активного применения в лечебной практике блокаторов Hi-рецепторов гистамина показания к тотальной гастрэктомии сузились. Сейчас ее используют при неэффективности названных препаратов, а также при осложненном течении язв.
Ваготомия пока еще не нашла широкого применения при лечении больных с гастриномой; эффективность этой операции при данном заболевании оценивается противоречиво.
Консервативное лечение больных с синдромом Золлингера - Эллисона предполагает в первую очередь использование блокаторов Нг-рецепторов гистамина. Средние терапевтические дозы (1200 мг циметидина или 450 мг ранитидина в сутки) часто оказываются недостаточными для заживления язв. В тяжелых случаях для получения клинического эффекта больным приходится назначать до 10-12 г циметидина и 1,5-6 г ранитидина в сутки. Хорошо зарекомендовала себя комбинация блокаторов Нг -рецепторов гистамина с селективными м-холинолитиками (гастроце-пин). Имеются данные об эффективности применения при синдроме Золлингера - Эллисона нового антисекреторного препарата омепразола.
Прогноз. Несмотря на часто злокачественный характер гастриномы, склонность к метастазированию, невозможность во многих случаях радикального удаления опухоли, прогноз при синдроме Золлингера - Эллисона оказывается лучше, чем при других злокачественных опухолях, что объясняется ее сравнительно медленным ростом.
Так, 5-летняя выживаемость больных с момента установления диагноза (даже при наличии метастазов в печени) колеблется, по данным литературы, от 50 до 80 %. Пятилетняя выживаемость при радикальных операциях достигает 70-80 %. Смерть нередко наступает не от прогрессирующего роста самой опухоли, а от осложнений язвенных поражений.
Для цитирования:
Охлобыстин А.В. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ЗОЛЛИНГЕРА – ЭЛЛИСОНА // РМЖ. 1998. №7. С. 4
Синдром Золлингера - Эллисона (СЗЭ) - клиническое проявление гипергастринемии, вызванной гастрин-продуцирующей опухолью поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. Это заболевание необходимо исключать у больных с труднорубцующимися, часто рецидивирующими язвами, особенно после хирургического лечения язвенной болезни у пациентов с эзофагитом, диареей, похуданием. СЗЭ может быть компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа. Полное удаление гастриномы невозможно у 70 - 70% больных, что требует проведения им массивной непрерывной антисекреторной терапии под контролем эндоскопии и уровня желудочной секреции.
The Zollinger-Ellison syndrome (ZES) is a clinical manifestation of hypergastrinemia caused by a gastrin-producing tumor of the pancreas or duodenum. This disease should be excluded in patients with uncicatrizing, frequently recurrent ulcers particularly after surgery for ulcer diseases in patients with esophagitis, diarrhea, weight loss. ZES may be a component of multiple endocrine adenomatosis type I. Gastrinoma cannot be completely removed in 70-70% of patients as major continuous antisecretory therapy should be performed by monitoring under guidance of endoscopy and by controlling the level of gastric secretion.
А.В. Охлобыстин, кафедра пропедевтики внутренних болезней 1 леч. факультета ММА им. И.М. Сеченова (зав. - акад. РАМН проф. В.Т. Ивашкин)
A.V.Okhlobystin, Department of Internal Propedeutics, (Head - Prof. V.I.Ivashkin, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), First Therapeutical Faculty, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy
В
1955 г. R.M. Zollinger и E.H. Ellison описали синдром, который проявляется выраженной гипергастринемией, желудочной гиперсекрецией и пептическими язвами верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гипергастринемия при этом заболевании связана с наличием гормонально-активной опухоли - гастриномы.
Согласно статистическим данным, распространенность синдрома Золлингера - Эллисона (СЗЭ) составляет от 0,1 до 4 на 1 млн населения, однако реальная частота встречаемости заболевания намного больше, что связано со значительной сложностью диагностики. Известно, что правильный диагноз устанавливается больным в среднем через 5 - 7 лет от момента возникновения первых симптомов. Больные СЗЭ составляют до 1 % всех больных с язвами двенадцатиперстной кишки .
Патогенез
В норме регуляция секреции гастрина осуществляется за счет механизма отрицательной обратной связи: выделение соляной кислоты ингибирует работу G-клеток антрального отдела желудка, которые секретируют гастрин. Однако соляная кислота не влияет на продукцию гастрина опухолью, что приводит к неконтролируемой гипергастринемии.
Возникновение язв желудочно-кишечного тракта при СЗЭ не связано с инфекцией Helicobacter pylori. Частота встречаемости этой инфекции у больных с гастриномами составляет 23% (10% с активной инфекцией), что значительно ниже по сравнению с общей популяцией и больными язвенной болезнью .
Гастриномы относятся к аденомам APUD-клеток (клетки Кульчицкого). Обычно опухоли образуют и выделяют не только гастрин, но и другие гормоны: панкреатический полипептид, соматостатин, адренокортикотропный гормон, глюкагон, инсулин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), но чаще всего действие этих веществ клинически не проявляется. Опухоли могут быть единичными или, чаще множественными, составляя в размере от 2 до 20 мм. У подавляющего большинства больных (около 80%) опухоли располагаются в так называемом "треугольнике гастрином", который образуют поджелудочная железа (тело и хвост), двенадцатиперстная кишка и место соединения пузырного и общего печеночного протока . Традиционно СЗЭ описывают как эндокринную опухоль поджелудочной железы, однако около трети гастрином располагается в стенке двенадцатиперстной кишки или перипанкреатических лимфатических узлах. Кроме этого, опухоли могут локализоваться в воротах селезенки и стенке желудка .
Таблица 1. Провокационные тесты для выявления СЗЭ
| Заболевание | Уровень гастрина в сыворотке при провокационных тестах | ||
|
секретин |
кальций |
станд. завтрак |
|
| СЗЭ (гастринома) | - > 200 пг/мл) | --- (> 395 пг/мл) | = или - (до 50%) |
| Язва
Двенадцатиперстной кишки |
|||
| Гиперплазия G-клеток | |||
| Примечание: Ї - снижение; » - без изменений, незначительное повышение или снижение; - - небольшое повышение; -- - умеренное повышение; --- - резкое повышение. | |||
Гастриномы в 2/3 случаев могут быть злокачественными, однако их гистологическая гетерогенность часто затрудняет дифференцировку между злокачественной и доброкачественной опухолью . При световой микроскопии опухоли могут быть сходны с карциноидом, особенно если они развиваются из тонкой кишки или желудка. Злокачественные гастриномы растут обычно медленно. Метастазирование происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, а также в брюшину, селезенку, кости, кожу, средостение.
Схема 1. Диагностика множественного эндокринного аденоматоза 1-го типа .
| 1. Опухоли или гиперплазия, обычно множественные, различных эндокринных органов: . Паращитовидные железы (гиперплазия) - 87 - 97% случаев: гиперкальциемия, нефролитиаз. . Поджелудочная железа - 80%, обычно функционально активные островково-клеточные опухоли (гастринома - 54%, инсулинома - 21%, глюкагонома - 3%, ВИПома - 1%). . Гипофиз - 65%, обычно нефункционирующие опухоли: гиперсекреция пролактина, сдавление зрительных нервов, акромегалия (гиперсекреция гормона роста) - 1%, синдром Кушинга (гиперсекреция АКТГ) - 1%. . Кора надпочечников - 38%, обычно нефункционирующие опухоли . . Щитовидная железа - 19%, обычно нефункционирующие опухоли. 2. Наследуется по аутосомно-доминантному типу (дефект 11-й хромосомы), высокая пенетрантность. Семейный анамнез отягощен в 50 - 75% случаев. 3. Возраст более 20 лет, обычно - 40 - 50 лет. |
Примерно 80% больных СЗЭ имеет изолированные (спорадические) гастриномы. У 20% пациентов гастриномы являются компонентом множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (синдром Вермера, MEN-1) . У большинства таких больных кроме гастриномы наблюдается гиперплазия паращитовидных желез и повышение уровня кальция сыворотки. Кроме этого множественный эндокринный аденоматоз может проявляться опухолями или гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы (аденома b-клеток, глюкагонома, ВИПома), коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы (схема 1). В 47% случаев опухоли злокачественны, чаще всего дают метастазы в печень.
Клиническая картина
Наиболее важным признаком гастриномы, который наблюдается у 90 - 95% больных, является появление язв желудочно-кишечного тракта. Примерно у 75% пациентов язвы возникают в проксимальной части двенадцатиперстной кишки и желудке. Язвы могут локализоваться в дистальных отделах двенадцатиперстной кишки, тощей кишке (до 25% случаев). Обычно язвы единичны, но могут быть множественными, особенно при постбульбарной локализации. Клинические симптомы язв, возникающих при гастриноме напоминают проявления обычной язвенной болезни, однако для СЗЭ характерны упорные боли в животе, плохо поддающиеся обычной противоязвенной терапии. Язвы часто рецидивируют, развиваются осложнения: кровотечение, перфорация, стенозирование. Осложнения язв протекают тяжело и являются основной причиной смерти больных. Примерно у половины пациентов возникает эзофагит .
Схема 2. Ситуации, в которых следует исключать наличие СЗЭ .
Характерным признаком этого заболевания является диарея, которая встречается у 30 - 65% больных. При этом у 25 - 40% пациентов поносы являются первым симптомом, а у 7 - 18% - единственным. Выраженная гиперсекреция соляной кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки тощей кишки, что вызывает усиление моторики тонкой кишки, повышение секреции ионов калия и замедление всасывания натрия и воды. При низком значении рН происходит инактивация ферментов поджелудочной железы (в частности, липазы) и преципитация желчных солей с нарушением формирования мицелл. В результате снижается всасывание жиров и моноглицеридов, возникает стеаторея, похудание.
Схема 3. Тактика ведения больных с СЗЭ
| . Локализация опухоли установлена: оперативное лечение (во время операции и в послеоперационный период проводят внутривенное введение Н2-блокаторов); повторное обследование на наличие гастриномы
(желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводят через 1, 6 и 12 мес после операции, затем каждые 1 - 2 года в течение 3 - 5 лет. . Локализация опухоли не установлена: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, гастрин сыворотки) проводится каждые 6 - 12 мес. . Множественный эндокринный аденоматоз 1 типа: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; повторное обследование (ЭГДС, желудочная секреция, эндокринологическое обследование, включая исследование гормонов) проводится каждые 6 - 12 мес. . Гастринома с метастазами: проведение поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы; наблюдение онколога. Лечение обычно малоэффективно. |
Метастазы в регионарные лимфатические узлы развиваются у 1/3 больных СЗЭ. У 10 - 20% больных уже при первичном обращении обнаруживают метастазы гастриномы в печень, в дальнейшем происходит метастазирование в кости. Наличие метастазов в печень обычно определяет плохой прогноз для больного, однако еще Эллисон описал нескольких больных с метастазами в печень, которые прожили 15 - 20 лет после проведения тотальной гастрэктомии. У больных после успешной резекции опухоли или в случае, если опухоль во время операции найдена не была, 10-летняя выживаемость составляет 60 - 100%. При нерезектабельной опухоли 5-летняя выживаемость составляет 40%. Выживаемость больных с множественным эндокринным аденоматозом 1 типа обычно выше, чем у больных с изолированным СЗЭ. Это связывают с более яркой клинической симптоматикой, что приводит к более ранней постановке диагноза и началу антисекреторной терапии .
Диагностика
СЗЭ следует подозревать у всех больных тяжелым эзофагитом (3 - 4 степень тяжести по Савари - Миллеру), особенно у тех, кто страдает труднорубцующимися язвами двенадцатиперстной кишки или с диареей неясного происхождения (схема 2). Маловероятно наличие СЗЭ при язвах желудка: такие язвы наблюдаются менее чем у 5% больных с гастриномами.
Большое значение для диагностики имеет аспирационное исследование желудочной секреции: у больных СЗЭ базальная продукция соляной кислоты за 1 ч (BAO) составляет 15 мэкв/ч и более. Иногда BAO превышает 100 мэкв/ч. После перенесенной операции по поводу язвы желудка или двенадцатиперстной кишки диагностическим является уровень BAO > 5 мэкв/ч. Значение BAO более 15 мэкв/ч встречается лишь у 10% пациентов, страдающих язвенной болезнью, в то время как при СЗЭ - у 70% больных. Другим характерным признаком является то, что при СЗЭ базальная продукция соляной кислоты составляет 60% и более от максимальной (MAO). Следует однако помнить, что как высокое кислотообразование, так и небольшой разрыв между базальной и максимальной продукцией соляной кислоты могут наблюдаться у больных язвенной болезнью и здоровых лиц.
При СЗЭ повышен уровень гастрина сыворотки крови: у 70% больных он превышает 100 пг/мл при определении натощак радиоизотопным методом и может достигать 450"000 пг/мл. Тем не менее, повышение уровня сывороточного гастрина может наблюдаться при таких заболеваниях, как пернициозная анемия, хронический атрофический гастрит, феохромацетома, почечная недостаточность, после обширной резекции тонкой кишки. Иногда (менее чем в 1% случаев) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может наблюдаться гипергастринемия вследствие гиперфункции и/или гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка. В этом
случае, при проведении биопсии обнаруживают повышение содержания гастрина в слизистой оболочке антрального отдела. Диагностическим значимым для СЗЭ считается уровень гастрина более 250 пг/мл, безусловным - более 1000 г/мл.
В тех случаях, когда наблюдается высокая желудочная секреция, но уровень гастрина сыворотки находится в пределах от 100 до 1000 пг/мл, диагноз гастриномы должен быть подтвержден с помощью провокационных тестов. Тесты проводят с секретином, кальцием или стандартным завтраком. При проведении пробы с секретином внутривенно струйно вводят Kabi-секретин в дозе 2 ед/кг/ч; уровень гастрина измеряют дважды до инъекции и после нее каждые 5 мин в течение 30 мин (другой вариант: на 2, 5, 10, 15 и 20-й минуте после инъекции). Пробу с кальцием проводят следующим образом 10% раствор глюконата кальция вводят внутривенно в течение 3 ч в дозе 5 мг Ca/кг/ч; гастрин определяют до введения кальция и через каждые 30 мин в течение 4 ч. Проба с кальцием более опасна для больного по сравнению с пробой с введением секретина, поэтому ее не рекомендуют проводить в качестве первичного теста. При проведении пробы со стандартным завтраком активность гастрина определяют натощак и каждые 15 мин в течение 1,5 ч после еды.
Для СЗЭ характерно резкое повышение содержание гастрина после введения раствора кальция, парадоксальное повышение после инъекции секретина, а после пробного завтрака не происходит повышения гастрина более чем на 50% (табл. 1). Наибольшее диагностическое значение имеет проба с секретином. Она положительна у 87% больных СЗЭ. Показанием для проведения пробы с кальцием является отрицательный результат секретиновой пробы (13% больных СЗЭ). К сожалению, проба с кальцием позволяет дополнительно выявить лишь 4% больных с гастриномами. Таким образом, у 9% пациентов с СЗЭ оказываются отрицательными обе провокационные пробы.
Для выбора правильной лечебной тактики принципиально важно определить, является ли гастринома изолированной или она существует в рамках множественного эндокринного аденоматоза 1 типа (см. схему 1). В последнем случае у большинства больных отягощен семейный анамнез, сначала возникает гиперпаратиреоидизм, а лишь затем - гастринома. Однако описаны пациенты, у которых признаки гиперпаратиреоидизма возникали через годы после появления развернутой клинической картины СЗЭ. Установлению диагноза поможет исследование спектра гормонов, рентгенография турецкого седла, компьютерная томография гипофиза.
Не менее сложной задачей, чем лабораторный диагноз гастриномы, является установление ее локализации. Это связано с небольшими размерами гастрином. Опухоль размером менее 1 мм может быть злокачественной и давать метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень . Обычно бывает сложно обнаружить опухоль размерами менее 1 см. Алгоритм обследования больного для выявления локализации гастриномы включает в себя:
. ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
. компьютерную томографию брюшной полости;
. ангиографию печени/поджелудочной железы.
Помимо этого, проведение эндоскопического ультразвукового исследования, трансиллюминации во время диагностической лапаротомии и интраоперационного ультразвука позволяет обнаружить 80% опухолей размером от 1 см и более, располагающихся в треугольнике гастрином. Сканирование скелета дает возможность выявить метастазы в кости.
Лечение больных с СЗЭ
При изолированных гастриномах установленной локализации проводят резекцию опухоли. Это оказывается возможным у 20% больных с изолированными гастриномами. Основными показаниями для хирургического лечения являются: установленная локализация опухоли, отсутствие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа, метастазов. Однако, даже у таких больных после резекции опухоли ремиссия в течение 5 лет наблюдается менее чем в 30% случаев . Поэтому для большинства больных СЗЭ необходимо проведение симптоматического лечения: купирование симптомов заболевания и достижение рубцевания язв двенадцатиперстной и тощей кишки с помощью антисекреторной терапии.
У больных после проведения частичной резекции желудка или ваготомии наблюдают более тяжелое течение СЗЭ. По выражению Золлингера, худшая операция при СЗЭ - частичная резекция желудка. После таких операций необходимо проведение еще более активной антисекреторной терапии.
Мощная непрерывная антисекреторная терапия под постоянным контролем с помощью эндоскопии и исследования желудочной секреции является основным компонентом консервативного лечения больных СЗЭ. Для этого используют две группы препаратов: блокаторы Н
2 -рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. До появления этих средств единственной возможностью подавления желудочной секреции было проведение тотальной гастрэктомии .
Блокаторы Н
2 -рецепторов следует назначать в дозе в 2 - 5 раз более высокой, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . В частности, ранитидин применяют в дозе 1,5 - 9 г/сут. Препараты необходимо принимать более часто: каждые 4 - 6 ч . Согласно рекомендациям Национального института здоровья (США) задачей терапии Н
2 -блокаторами является снижение BAO до уровня менее 10 мэкв/ч. К сожалению, с помощью Н 2 -блокаторов, даже в высокой дозе бывает сложно достичь этого показателя (который может быть недостаточен для рубцевания язв и стихания эзофагита). Кроме того, в большинстве случаев необходимо ежегодное увеличение дозы . Поэтому в настоящее время блокаторы Н 2 -рецепторов применяют лишь для внутривенного введения во время хирургических вмешательств, в послеоперационном периоде и при невозможности приема пероральных препаратов .
Ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), которые блокируют конечный этап секреции соляной кислоты, оказывают более мощное и продолжительное антисекреторное действие по сравнению с Н
2 -блокаторами. С помощью этих препаратов можно легко снизить BAO до уровня 10 мэкв/ч, а обычно удается достичь уровня не более 2 мэкв/ч. Применение ингибиторов протонной помпы не требует повышения суточной дозы с течением времени, более того нередко доза может быть несколько снижена .
Омепразол и лансопразол обладают примерно
одинаковой эффективностью . Лансопразол, однако, имеет большее число участков связывания в париетальной клетке, что объясняет его несколько более высокую активность в экспериментальных условиях . Клинические исследования с помощью 24-часовой рН-метрии показали, что омепразол (в дозе 20 - 160 мг/сут) и лансопразол (в дозе 30 - 165 мг/сут) у больных СЗЭ имеют сходный профиль рН и средний уровень рН в течение суток (соответственно 1,8 - 6,4 ед. и 2,1 - 6,4 ед.) . Несмотря на имеющиеся публикации о том, что суточную дозу ингибиторов протонной помпы можно назначать в один прием, разделение ее на два приема повышает эффективность терапии .
Больные СЗЭ требуют тщательного подбора и контроля терапии. Задачей терапии у неоперированных пациентов с неосложненным СЗЭ является снижение BAO ниже 5 мэкв/ч. Больным с эзофагитом или после хирургического вмешательства на желудке (за исключением тотальной гастрэктомии) необходимо более выраженное подавление желудочного кислотообразования (до BAO менее 1 мэкв/ч) . Начальная доза составляет 60 мг/сут омепразола или лансопразола . Затем проводят "титрование" препаратом: суточную дозу каждые 1 - 2 нед повышают на 20 - 30 мг под контролем исследования желудочной секреции вплоть до достижения требуемого уровня BAO. Исследование желудочной секреции проводят примерно за 1 ч до приема очередной дозы препарата. Для оценки адекватной частоты приема желательно выполнение 24-часовой рН-метрии . В дальнейшем контрольное обследование, включая ЭГДС и желудочное зондирование, проводят через 3 мес. Отсутствие рецидива язв в течение этого срока может свидетельствовать о потенциально резектабельной опухоли. Динамическое наблюдение больных (клиническое исследование, эндоскопическая гатсродуоденоскопия, желудочное зондирование) проводят 2 - 4 раза в течение первого года, далее - 2 раза в год. В случае, если BAO равна нулю и MAO ниже 5 мэкв/ч, возможно осторожное снижение дозы, однако если MAO равна или более 5 мэкв/ч, дозу препарата необходимо оставить прежней .
Невозможность соблюдения назначенной схемы терапии или регулярного контрольного обследования является показанием для тотальной гастрэктомии. Больные СЗЭ обычно хорошо переносят такую операцию, однако в дальнейшем им необходимо внутримышечное введение витамина B12, железа, кальция .
Даже при тщательном клиническом наблюдении течение СЗЭ непредсказуемо и с трудом поддается контролю с помощью антисекреторных препаратов. Известны случаи перфорации язв и кровотечений после проведения тотальной гастрэктомии, у больных с продукцией кислоты менее 1 мэкв/ч . Такие ситуации может предотвратить систематическое проведение эндоскопии.
При гастриноме с метастазами кроме проведения антисекреторной терапии или тотальной гастрэктомии назначение стрептозоцина и 5-фторурацила позволяет сократить размеры опухоли, снизить уровень сывороточного гастрина .
Наличие множественного эндокринного аденоматоза 1 типа требует в первую очередь удаления паращитовидных желез. У части больных после этой
операции происходит нормализация уровня гастрина и желудочной секреции .
Таким образом, у большинства больных СЗЭ хирургическое лечение не может быть выполнено. Этим пациентам необходимо проведение постоянной терапии ингибиторами протонной помпы под контролем эндоскопии и исследования желудочной секреции.
Литература:
1. Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах / Под общей редакцией Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. Т.1 Болезни пищевода и желудка / Ф.И. Комаров, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин и др. - М.: Медицина, 1995. - С. 672: ил.
2. Hirschowitz B.I. Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management. Amer. J. Gastroent. 1997; 92(3):44-8.
3. Weber H.C., Venzon D.J., Jensen R.T., Metz DC. Studies on the interrela
tion between Zollinger - Ellison syndrome, Helicobacter pylori, and proton pump inhibitor therapy. Gastroent. 1997; 112(1):84-91.
4. Hirschowitz B.I. Pathobiology and management of hypergastrinemia and the Zollinger-Ellison syndrome. Yale J Biol Med 1992; 65:659-76.
5. Jensen R.T., Gardner J.D. Zollinger-Ellison syndrome: Clinical presentation, pathology, diagnosis and treatment. In: Zakim D, Dannenberg AJ, eds. Peptic ulcer disease and other acid-related disorders. New York: Academic Research Assoc Inc 1991:117-212.
6. Schroder W., Holscher A.H., Beckurts T., et al. Duodenal microgastrinomas associated with Zollinger - Ellison syndrome. Hepato-Gastroent. 1996; 43(12):1465-9.
7. Mignon M., Ruszniewski R., Haffar S., et al. Current approach to the management of tumoral process in patients with gastrinoma. World J Surg 1986; 10:703-10.
8. Norton J.A., Doppman J.L., Jensen R.T. Curative resection in patients with Zollinger - Ellison syndrome: Results of a 10 year prospective study. Am Surg 1992; 21
5:8-18.
9. Farley D.R., van Heerden J., Grant C.S., et al. The Zollinger - Ellison syndrome: A collective surgical experience. Ann Surg 1991; 215:561-9.
10. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина, 1996. - C. 720: ил.
11. Jensen R.T., Maton P.N. Zollinger-Ellison syndrome. In: Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y., eds. The stomach. London: Churchill Living stone, 1991:341-74.
12. Metz D.C., Piseg
na J.R., Ringham G.L., et al. Prospective study of the efficacy and safety of lansoprazole in Zollinger-Ellison syndrome. Dig Dis Sci 1993; 38:245-56.
13. Metz D.C., Pisegna J.R., Fishbeyn V.A., et al. Currently used doses of omeprazole in the management of gastric acid hypersecretion in Zollinger - Ellison syndrome are too high. Gastroenterology 1992; 103:1498-1508.
14. Jensen R.T., Metz D.C., Koviack P.D., et al. Prospective study of the long-term efficacy and safety of lansoprazole in patients with the Zollinger-Ellison syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:41-50.
15. Nagaya H., Satoh H., Maki Y. Possible mechanism for the inhibition of acid formation by the proton pump inhibitor AG 1749 in isolated canine parietal cells. J Pharmacol Exp Ther 1990; 252:1289-95.
16. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole. Gastroenterology 1994; 106:A172.
17. Ramdani A., Paul G., Ruszniewsji Ph., et al. Comparative efficiency of lansoprazole and omeprazole on 24-hour intragastric pH measurement in 9 cases of Zollinger - Ellison syndrome. Gastroenterology 1992; 102:A151.
18. Maton P.N., Frucht H., Vinayek R., et al. Medical management of patients with Zollinger-Ellison syndrome who have had previous gastric surgery: A prospective study. Gastroenterology 1988; 94:294-9.
19. Hirschowitz B.I. Clinical course of nonsurgically treated Zollinger-Ellison syndrome. In: Mignon M, Jensen RT, eds. Endocrine tumors of the pancreas, vol. 23. Basel, Switzerland: S. Karger AG, 1995:360-71. Frontiers in Gastrointestinal Research series.
20. Miller L.S., Vinayek R., Frucht H., et al. Reflux esophagitis in patients with Zollinger - Ellison syndrome. Gastroenterology 1990; 98:341-6.
21. Berkow R. ed.-in-chief, Fletcher A.J.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck research laboratories. 16th ed. Rahway, NJ, 1992.
Синдром Золлингер-Эллисона (СЗЭ) является довольно редкой болезнью, во время которой на участке двенадцатиперстной кишки либо в поджелудочной железе происходит появление 1 либо нескольких опухолей (гастрином). В результате развития гастриномы поджелудочной железы происходит увеличение кислотности желудочного сока. Этим обусловлено образование и развитие пептических язв, диареи и др.
Из-за чего возникает синдром Золлингера-Эллисона, специалисты точно до сих пор не знают. Однако последовательность протекания этого недуга им понятна. Когда появляется болезнь Золлингера-Эллисона в области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, лимфатических узлов, находящихся рядом с печенью, возникает опухоль.
Поджелудочная железа находится ниже и позади желудка. Она служит для обеспечения ферментами органов пищеварения и осуществляет выработку гормонов, которые влияют на поддержание нормального количества глюкозы в крови.
Клетки новообразования, которое появилось в результате СЗЭ, производят избыточное количество гастрина, вследствие чего в желудке вырабатывается слишком много соляной кислоты. Чрезмерное количество соляной кислоты в свою очередь приводит к образованию пептических язв и других отрицательных эффектов.
Кроме того, что опухоль влияет не только лишь на осуществление синтеза соляной кислоты, она также может стать злокачественной. Несмотря на то, что рост данных образований происходит достаточно медленно, рак способен поразить близлежащие органы и системы, в особенности лимфатические узлы, которые располагаются рядом с печенью.
3z9cbCqsmHM
Постановка диагноза гастроэнтерологом основывается на следующих обследованиях:
Лечение синдрома Золлингера-Эллисона может осуществляться 2 способами – хирургическим и терапевтическим.
Терапевтический метод применяют, когда опухоль не является злокачественной. В этом случае пациенту назначаются лекарственные средства, существенно уменьшающие кислотность желудочного сока. Эти же препараты также позволят оказывать благотворное влияние на язвенные образования. Наиболее часто назначают такие препараты, как Эзомепразол, Омепразол, Лансопразол и другие их аналоги.
В случае критического состояния пациента, когда болезнь уже запущена, и на стенках органов началось развитие язв, без хирургического вмешательства уже обойтись невозможно.
Для удаления опухолей, которые появляются в результате синдрома Золлингер-Эллисона, необходима высокая квалификация оперирующего хирурга. Это связано с тем, что гастриномы тяжело увидеть и они, как правило, имеют небольшие размеры. Когда присутствует 1 опухоль, ее удаление можно провести довольно легко, однако при большом количестве гастрином либо при поражении печени хирургическое вмешательство осуществлять иногда нельзя. При наличии множественных новообразований специалисты могут предложить удалить лишь самую большую из них.
Поскольку сопутствующими заболеваниями при возникновении болезни Золлингера-Эллисона являются патологии органов пищеварения, то следует, рассматривая профилактические меры, в основном придерживаться следующих рекомендаций:
aMFVBWDGUzQ
Считается, что болезнь Золлингера-Эллисона – это довольно опасная и серьезная патология. И если не принимать во внимание симптомы болезни и отказываться от необходимости провести операцию, то в этом случае могут возникнуть трофические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, поджелудочной железы, и даже гепатит, истощение, желудочное кровотечение. Но вовремя принятые меры способны не только предотвратить развитие синдрома, однако также и избежать распространения метастаз, в том случае если новообразование будет являться злокачественным.
Раннее диагностирование недуга и присутствие лишь 1 опухоли увеличивают вероятность благоприятного прогноза. В случае позднего диагностирования заболевания и его лечения в 60% случаев у пациентов наблюдается наличие рака поджелудочной железы.
Золлингера-Эллисона синдром – это симптомокомплекс, для которого характерно появление пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся регулярными поносами. Этот недуг получил название в честь врачей, которые в 1955 году открыли зависимость между секретом поджелудочной железы, высокой кислотной продукцией желудочного сока и образованием пептических язв. В отличие от классической клинической картины при синдроме Золлингера-Эллисона противоязвенная терапия неэффективна. Далее мы рассмотрим, чем вызывается заболевание, и какого лечения оно требует.
Известный на сегодняшний день фактор, вызывающий синдром Золлингера-Эллисона – гастрин-продуцирующая опухоль (гастринома), для которой характерна клиническая триада: гиперсекреция соляной кислоты, рецидивирующие пептические язвы, опухоль поджелудочной железы (именно ее и описывали в своих трудах американские врачи Р. Золлингер и Е. Эллисон).
Опухоль, которая вызывает симптомы синдрома Золлингера-Эллисона, в 15% случаев локализуется в желудке, в остальных зафиксированных примерах – в головке или хвосте поджелудочной железы. В связи с этим повышается выработка желудочного сока, соляной кислоты и ферментов, что в совокупности приводит к развитию пептических язв, не поддающихся лечению. У большинства пациентов наблюдаются язвы двенадцатиперстной кишки, но нередко – в желудке и тощей кишке, и, как правило, патологические образования носят множественный характер.
Внешне симптомы синдрома Золлингера-Эллисона напоминают обычную язвенную болезнь, то есть имеется выраженная болезненность в эпигастрии при пальпации, локальные боли в области язв, но в отличие от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, этот недуг не поддается обычному лечению.
К основным признакам синдрома Золлингера-Эллисона относятся боли в верхней части живота. Если язвы локализуются в области желудка – то дискомфорт усиливается через полчаса после еды, если в области двенадцатиперстной кишки – то он становятся ощутимее на голодный желудок, а после приема пищи затихает. Как уже было сказано выше, даже продолжительное симптоматическое лечение синдрома Золлингера-Эллисона (противоязвенная терапия) не имеет эффекта. При этом может наблюдаться воспаление слизистой оболочки пищевода, вследствие чего его просвет сужается.
Кроме того, характерный симптом синдрома Золлингера-Эллисона – постоянная изжога и кислая отрыжка. Избыточная соляная кислота попадает в тонкий кишечник, увеличивая моторику и замедляя всасывание, вследствие чего стул становится обильным, водянистым с большим количеством жира, а пациент в течение короткого срока быстро теряет вес.
При злокачественном течении болезни опухолевые образования могут появиться в печени, отчего этот орган заметно увеличивается в размерах.
Поскольку внешне симптомы синдрома Золлингера-Эллисона очень напоминают язвенную болезнь, то задача дифференциальной диагностики – подтвердить или исключить наличие опухоли. Рентген и эндоскопия выявят наличие язв, но не опухоли, которая является первопричиной. На синдром Золлингера-Эллисона указывает повышенное содержание гастрина в крови (до 1000 пг/мл против 100 пг/мл при язвенной болезни). Другой отличительный признак – это кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч. При диагностике стоит насторожиться, если язвенное поражение носит множественный характер, либо если язвы располагаются достаточно необычно.
При наличии данных признаков можно назначить исследование методами УЗИ, компьютерной томографии и, особенно, селективной абдоминальной ангиографии, которые позволят визуализировать опухоль.
Гастринома при синдроме Золлингера-Эллисона является потенциально злокачественным образованием, и для её ликвидации может быть назначено радикальное или консервативное лечение. В первом случае проводится полное иссечение гастриномы с дальнейшим исследованием внутренних органов на предмет метастазов. Как правило, к моменту операции они уже довольно распространены, и лишь у 30% операция приводит к полному излечению. Поскольку язвы быстро рецидивируют, то резекция желудка малоэффективна. Консервативные методы лечения синдрома Золлингера-Эллисона включают препараты, угнетающие выработку соляной кислоты, которые в виду вероятного рецидива язв принимаются в высоких дозах и назначаются, как правило, пожизненно.
Если диагностирован злокачественный неоперабельный характер гастриномы при синдроме Золлингера-Эллисона, назначается химиотерапия. Но поскольку опухоль растет достаточно медленно, то прогноз лучше, чем при прочих злокачественных образованиях. Летальный исход при этом происходит не из-за самой опухоли, а по причине осложнений обширных язв.
Видео с YouTube по теме статьи:
