Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.
A08.0. Ротавирусный энтерит.
Возбудитель - представитель семейства Reoviridae , рода Rotavirus . В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского "rota " - "колесо"). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65-75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38-40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.
В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70-80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.
Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25-30 дней, на хлопке, шерсти - до 15-45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (‹13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).
Острый гастроэнтерит по большей части носит инфекционный характер. Микроорганизмы, вызывающие эту болезнь, оказывают патологическое воздействие на стенки тонкого кишечника и желудка, и в результате эти органы воспаляются. Но он может быть и неуточнённой этиологии. Начало заболевания можно распознать по определённым симптомам, соответствующим его форме, виду вызвавшего патологию инфекционного агента, этиологии и тяжести протекания. Гастроэнтерит средней степени тяжести сопровождается следующими симптомами:
Данные симптомы острого гастроэнтерита имеют частый характер и усиливаются во время приёма пищи. При обострении патологии сильно выражено также наличие интоксикации в организме, которые можно определить по резкому снижению аппетита и повышению температуры до критических и фебрильных единиц, недомогании, слабости, вялости.
При тяжёлом течении обострения гастроэнтерита к перечисленным признакам добавляется обезвоживание организма, что очень опасно и при отсутствии немедленного адекватного лечения может закончиться летальным исходом. Распознаётся обезвоживание и у взрослых пациентов, и у детей при острой форме патологии по следующим признакам:
Все эти признаки обычно сопровождают обострение гастроэнтерита средней тяжести и переход его в следующую, практически не поддающуюся излечению форму.
Виновниками развития болезни острый гастроэнтерит у взрослого пациента могут быть как различные бактерии и вирусы, так и пищевые отравления, злоупотребление алкоголем или длительный приём антибиотиков. Каждый из этих факторов способен нарушить баланс микрофлоры в кишечнике и желудке и стать причиной приступа, развивающегося на фоне погрешностей в питании или снижения иммунитета. Так как основные факторы, являющиеся причиной развития этого заболевания достаточно разнообразны, очень часто в диагнозе первоначально ставится острый гастроэнтерит неуточнённой этиологии лёгкой или средней степени тяжести.
Но в связи с тем, что от возбудителя, спровоцировавшего начало развития патологии, зависит и правильность постановки диагноза острого гастроэнтерита, а также выбор метода лечения, необходима самая точная диагностика, заключающаяся не только в тщательном сборе анамнеза и биологического материала для лабораторных исследований, но и применении инструментальных методов (колоноскопия, ректороманоскопия). Требуется и УЗИ брюшной полости. Алгоритм постановки диагноза примерно такой:
Кроме выяснения этих факторов жизни пациента, диагностика острого гастроэнтерита предусматривает первичный осмотр живота кожи и языка, лабораторные исследования кала, крови и рвотных масс, а также инструментальный метод для визуального осмотра внутренней поверхности тонкой кишки. Только после проведения таких тщательных исследований у специалиста появляется возможность поставить более точный диагноз и подобрать правильную методику лечения в основе которой должно быть соблюдение пациентом строгой диеты.
Когда у человека появляются симптомы этой патологии, первой возникшей мыслью будет: «А как она передаётся, где я её подцепил»? На этот вопрос пациента любой специалист ответит, что заболевание очень легко передаётся в случае несоблюдения элементарных гигиенических правил от одного человека к другому и при отсутствии адекватной терапии или применении самолечения заканчивается обезвоживанием, коллапсом и летальным исходом.
Заражение при общении с пациентом, страдающим этим недугом, происходит как при тесном контакте, поцелуях, так и при пользовании общей посудой. Кроме того на вопрос как передаётся острый гастроэнтерит можно ответить, что его очень легко подхватить при употреблении в пищу продуктов, не прошедших достаточной тепловой обработки, или плохо вымытых овощей и фруктов, а также через грязные руки. Инкубационный период у этого заболевания может длиться от 1 до 4 дней, после которых появятся все симптомы, сопровождающие эту болезнь.
Чтобы проще было классифицировать данную патологию, имеющую несколько разновидностей и подбирать соответствующее лечение в международной классификации болезней (МКБ 10) ей присвоен код К52. Под ним собраны все возможные типы гастроэнтерита, а также фаз его обострения.
Благодаря этому справочнику, применяемому для мониторинга заболеваемости и всех других проблем, связанных со здоровьем, специалисты получили возможность легко идентифицировать развивающуюся патологию, что позволяет не допустить неточностей в названии болезни при постановке диагноза, а также врачам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.
Например, в том случае, когда гастроэнтеролог помечает в истории болезни пациента код по МКБ 10 К-52.1, это значит, что ему классифицируют токсический гастроэнтерит. Если нужна дополнительная информация по веществу, вызвавшему острую форму этого заболевания, используется дополнительный код внешних причин. Благодаря этой классификации врачи всего мира и могут применять единую тактику в терапии данного недуга.
Чтобы добиться скорейшего выздоровления пациентов с этим недугом, все виды терапии должны проводиться только на фоне соответствующей диеты. Острый гастроэнтерит, протекающий на фоне воспалительных процессов, требует внимания к организации рационального питания.
Диета при острой форме заболевания становится неотъемлемой частью терапии и позволяет ускорить процесс выздоровления. При самых первых появившихся признаках недуга необходимо полностью отказаться от приёма любой пищи. Это позволит снижением нагрузки на пищеварительные органы уменьшить воспалительный процесс и облегчить общее состояние пациента. В том же случае, если адекватное лечение болезни будет отсутствовать, прогнозом для пациента вполне может оказаться коллапс или летальный исход.
Для инфекционного заражения имеется свое обозначение. К основному коду добавляется уточнение А09. Существуют также подразделы, определяющие характер заболевания.
Поскольку заболевания органов пищеварения могут быть хроническими, появляться в ходе неправильного питания или заражения инфекции, необходимо поставить точный диагноз пациенту. Это позволит подобрать правильный курс лечения и уменьшит количество записей в истории болезни. В МКБ 10 код гастроэнтерита неинфекционного характера обозначается как К52 . При этом через точку добавляется уточнение, например, «К52.2 – аллергический или алиментарный гастроэнтерит и колит».
Неинфекционные энтериты возникают по различным причинам, однако развитие болезни проявляется одинаково в большинстве случаев.
Несмотря на распространенность болезни, возникает она не в любых обстоятельствах. Острый гастроэнтероколит по МКБ 10 относится к неинфекционным заболеваниям, однако причинами его появления становятся:
Стоит также отметить влияние внешних факторов, способствующих быстрому развитию недуга. К ним относятся:
Также причиной может стать развитие гастрита . Кишечник напрямую взаимодействует с желудком, поэтому осложнения передаются на взаимодействующие органы.
Чтобы избежать проблем с кишечником, необходимо предотвращать возможность возникновения болезни.
МКБ-10: A08.0
Ротавирусный гастроэнтерит (син. ротавирусная инфекция) – острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется общей интоксикацией, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки с ведущим синдромом гастроэнтерита и дегидратации организма.
Краткие исторические сведения. По данным ВОЗ, ежегодно ротавирусные гастроэнтериты становятся причиной смерти от 1 до 3 млн. детей. Ротавирусная инфекция составляет около 25% случаев так называемой «диареи путешественников». В тропических странах её регистрируют круглый год, с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно ярко выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Ротавирусный гастроэнтерит достаточно широко распространён в Украине: регистрируют как спорадические заболевания, так и вспышки. Характерна высокая очаговость в организованных коллективах, особенно ДДУ. Нередко заболевание проявляется групповыми вспышками при внутрибольничном заражении в родильных домах и детских медицинских стационарах разного профиля. В родильных домах чаще болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие острыми и хроническими заболеваниями, с различными видами иммунодефицита. Клинические проявления заболевания в виде крупных вспышек известны с конца XIX века. Возбудитель впервые выделен и описан Р. Бишопом с соавт. (1973). Во многих регионах земного шара заболеваемость ротавирусными гастроэнтеритами занимает второе место после заболеваемости ОРВИ.
Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Родовое название он получил из-за сходства вирионов (под электронным микроскопом) с маленькими колёсами, имеющими толстую втулку, короткие спицы и тонкий обод (лат. rota, колесо). По антигенным свойствам ротавирусы подразделяют на 9 серотипов; поражения у человека вызывают серотипы 1-4 и 8-9, прочие серотипы (5-7) выделяют у животных (последние не патогенны для человека). Ротавирусы устойчивы во внешней среде. На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес. в фекалиях – до 7 мес. В водопроводной воде при 20-40 °С сохраняются более 2 мес.; на овощах и зелени при температуре +4° С – 25-30 суток.
Источник инфекции – человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно уменьшается. У отдельных больных период выделения вируса может затягиваться до 20-30 дней и более. Лица без клинических проявлений болезни могут выделять возбудитель до нескольких месяцев. В очагах инфекции бессимптомных носителей ротавирусов чаще выявляют среди взрослых лиц, тогда как основную группу заболевших острым ротавирусным гастроэнтеритом составляют дети. Бессимптомные носители вируса имеют большое значение, особенно среди детей первого года жизни, чаще всего заражающихся от своих матерей. Взрослые и дети старшего возраста заражаются от больных детей, посещающих организованные детские коллективы. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой и бытовой. Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя. Заражение воды открытых водоёмов может происходить при сбросе необезвреженных сточных вод. При контаминации воды центральных водопроводов возможно заражение большого количества людей. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации. Реже вирусы передаются воздушно-капельным путём. Контактно-бытовая передача возможна в семье и в условиях лечебных стационаров. Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет. Внутрибольничное заражение наиболее часто регистрируют среди новорождённых, имеющих неблагоприятный преморбидный фон и находящихся на искусственном вскармливании. У них гастроэнтериты протекают преимущественно в тяжёлой форме. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.
Входными воротами для вируса является слизистая оболочка тонкой кишки, преимущественно 12-перстной и верхнего отдела тощей кишки. При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пищеварительных ферментов, в первую очередь, расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки, что клинически проявляется развитием диареи осмотического характера.
Патоморфология. Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечного эпителия – укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной инфильтрации собственной пластинки. Циркуляция ротавирусов, как правило, ограничена слизистой оболочкой тонкой кишки, однако в отдельных случаях вирусы можно обнаружить в собственной пластинке слизистой оболочки и даже регионарных лимфатических узлах. Репродукцию вирусов в отдалённых зонах и их диссеминацию наблюдают только при иммунодефицитах.
Инкубационный период продолжается от 1 до 7 суток, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с одновременным появлением повторной или многократной рвоты, тошноты и диареи. Обычно однократная или повторная рвота прекращается уже в первые сутки, а при лёгком течении болезни её может не быть вообще. Диарея длится до 5-7 дней. Испражнения жидкие, зловонные, желто-зеленого цвета. Кровь в стуле и тенезмы не характерны.
Больного беспокоят выраженная общая слабость, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, иногда головная боль. Часто отмечают умеренные схваткообразные или постоянные боли в животе. Они могут быть диффузными или локализованными (в эпигастральной и околопупочной областях). Внезапно возникающие позывы к дефекации носят императивный характер. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10-15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны. При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная адинамия и слышимые на расстоянии шумы кишечной перистальтики. Язык обложен, возможны отпечатки зубов по его краям. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, отмечают зернистость и отёчность язычка. Живот умеренно болезнен в эпигастральной, пупочной и правой подвздошной областях. При пальпации слепой кишки отмечают грубое урчание. Печень и селезёнка не увеличены. У части больных выявляют склонность к брадикардии, приглушённость тонов сердца. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр, однако при тяжёлом течении болезни может быть и высокой. При тяжёлых формах возможно развитие нарушений водно-солевого обмена с недостаточностью кровообращения, олигурией и даже анурией, повышением содержания азотистых веществ в крови. Характерная черта этого заболевания, отличающая его от других кишечных инфекций, – одновременное развитие клинических проявлений со стороны верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита или фарингита. У взрослых ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает субклинически. Манифестные формы можно наблюдать у родителей больных детей, у людей, посещавших развивающиеся страны, и при иммунодефицитах, в том числе у лиц преклонного возраста.
Осложнения
Осложнения бывают редко. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Ротавирусы можно выделять из фекалий, особенно в первые дни болезни. Для консервации кала готовят 10% суспензию на растворе Хенкса. Исследуют в РКА, РЛА, РСК, ИФА, реакций иммунопреципитации в геле и иммунофлюоресценции (РИФ) парные сыворотки с целью обнаружения и определение нарастания титра антител в динамике заболевания. Специфические антитела в крови больного обнаруживают с помощью антигенов ротавирусов, поражающих животных (телят). Серологическая диагностика носит ретроспективный характер, поскольку подтверждением диагноза считают не менее чем 4-кратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2 нед.
Дифференциальная диагностика
Ротавирусные гастроэнтериты следует отличать от других острых кишечных инфекций различной этиологии (с шигеллезом, сальмонеллезом, эшерихиозом, ОКИ, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, другими вирусными диареями). Наибольшие сложности при этом вызывают диарейные заболевания, вызываемые другими вирусами (коронавирусы, калицивирусы, астровирусы, кишечные аденовирусы, вирус Норволк и др.), клиническая картина которых ещё недостаточно изучена.
Специфических и этиотропных препаратов нет. В острый период болезни необходима диета с ограничением углеводов (сахара, фруктов, овощей) и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы (молока, молочных продуктов). Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных препаратов – абомина, полизима, панзинорма-форте, панкреатина, фестала и др. В последнее время с успехом применяют мексазу. Благоприятно сочетание этих препаратов с интестопаном и нитроксолином. Показаны адсорбирующие и вяжущие средства. Коррекцию водно-электролитных потерь и дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: натрия хлорид – 3,5 г, калия хлорид – 1,5 г, натрия гидрокарбонат – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин. Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5, 4, 1 (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов, дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением растворов. Поскольку в большинстве случаев дегидратация больных слабая или умеренная, достаточно назначения регидратантов внутрь (оралит, регидрон и т.д.).
Основу составляют общие гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение попадания и распространения возбудителей водным, пищевым и бытовым путями. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий включает оздоровление окружающей среды, строгое соблюдение санитарных норм при водоснабжении населения, канализации, а также строгое соблюдение правил личной гигиены. В ряде стран разрабатывают и успешно применяют вакцины, обладающие довольно высокой профилактической эффективностью.
Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.
Код по МКБ -10
A08.0. Ротавирусный энтерит.
Возбудитель - представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus (ротавирус). В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского «rota» - «колесо»). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65–75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38–40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.
Ротавирус схематически
Ротавирусная инфекция, вид в электронный микроскоп
В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70–80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.
Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25–30 дней, на хлопке, шерсти - до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).
Основной источник заражения и резервуар ротавирусной инфекции - больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц (до 1010 КОЕ в 1 г) в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности.
Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи:
— контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
— водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);
— алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).
Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.
Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Во время вспышек заболевает до 70% неиммунного населения. При сероэпидемиологическом исследовании в крови 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам.
После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах.
Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. В структуре острых кишечных инфекций доля ротавирусного гастроэнтерита колеблется от 9 до 73%, в зависимости от возраста, региона, уровня жизни и сезона. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы - одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет - превышает 60%.
Ротавирусы - одна из наиболее частых причин внутрибольничной инфекции, особенно среди недоношенных новорождённых и детей раннего возраста. В структуре внутрибольничных острых кишечных инфекций на долю ротавирусов приходится от 9 до 49%. Внутрибольничному инфицированию способствует длительное пребывание детей в стационаре. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников даже при отсутствии кишечных расстройств в сыворотке крови обнаруживают антитела IgM к ротавирусу, а в копрофильтратах выявляют ротавирусный антиген.
На территориях с умеренным климатом ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. В тропических странах заболевание встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.
Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс противоэпидемических мероприятий, принятых в отношении всей группы острых кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом инфицирования. Это, в первую очередь, рациональное питание, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализирования, повышение уровня санитарно-гигиенического воспитания населения.
Для специфической профилактики ротавирусной инфекции у человека предлагают использование нескольких вакцин, в настоящее время проходящих заключительные фазы клинических исследований в отношении эффективности и безопасности. Это вакцина Rotarix (компания GlaxoSmithKline), основанная на человеческом типе вируса, и вакцина на базе человеческого и коровьего штаммов ротавирусов, созданная в лаборатории компании Merck & Co.
Патогенез ротавирусной инфекции сложен. С одной стороны, большое значение в развитии ротавирусного гастроэнтерита придают структурным (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурным (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белкам вируса. В част- ности, NSP4-пептид - энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам; NSP3 влияет на репликацию вируса, а NSP1 может «запрещать» выработку интерферон-регулирующего фактора 3.
С другой стороны, уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Проникновение ротавируса в клетку - многоэтапный процесс. Для внедрения в клетку некоторые серотипы ротавируса нуждаются в специфических рецепторах, содержащих сиаловую кислоту. Установлена важная роль белков: ?2?1-интегрина, интегрина-?V?3 и hsc70 на начальных этапах взаимодействия вируса и клетки, при этом весь процесс контролируется вирусным белком VP4. Проникнув внутрь клетки, ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара.
Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, углекислого газа, метана и воды. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата в эпителиоцитах при данной инфекции практически не изменяется.
Таким образом, в настоящее время в развитии диарейного синдрома выделяют два основных компонента: осмотический и секреторный.
Инкубационный период составляет от 14–16 ч до 7 дней (в среднем - 1–4 дня).
Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ). Диагноз вирусоносительства устанавливают при обнаружении ротавируса у здорового человека, не имевшего при обследовании изменений специфического иммунитета в динамике.
Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Указанные симптомы отмечают у 90% пациентов; они возникают почти одновременно в первый день болезни, достигая максимальной выраженности в течение 12–24 ч. В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни.
Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию.
Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней.
Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).
Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства.
С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях - схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней.
У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом, в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир.
У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций. Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала.
Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции:
— субфебрильная температура тела;
— умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
— нечастая рвота;
— стул жидкой кашицей до 5–10 раз в сутки.
При среднетяжёлых формах заболевания отмечается:
— фебрильная лихорадка;
— выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов);
— повторная рвота в течение 1,5–2 дней;
— обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
— обезвоживание I–II степени.
Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.
— циркуляторные расстройства;
— острая сердечно-сосудистая недостаточность;
— острая экстраренальная почечная недостаточность;
— вторичная дисахаридазная недостаточность;
— дисбактериоз кишечника.
Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода. В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные), у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию, а также среди пожилых пациентов с тяжёлой сопутствующей патологией (такой, как атеросклероз, хронический гепатит), в некоторых случаях - со смешанной инфекцией.
Основные клинико-диагностические признаки ротавирусной инфекции:
* характерный эпидемиологический анамнез - групповой характер заболевания в зимнее время года;
* острое начало болезни;
* повышение температуры тела и синдром интоксикации;
* рвота как ведущий симптом;
* водянистая диарея;
* умеренно выраженные боли в животе;
* метеоризм.
Для лабораторного подтверждения ротавирусной природы заболевания используют три группы методов:
* методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:
– электронная и иммуноэлектронная микроскопия;
* методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах:
– метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизации;
– электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе;
* методы обнаружения специфических антител (иммуноглобулины различных классов и/или нарастания титра антител) к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).
На практике диагностика ротавирусной инфекции чаще всего основана на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью РЛА, ИФА в 1–4-е сутки болезни.
Ротавирусную инфекцию дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, гастроинтестинальными формами сальмонеллёза, кишечным иерсиниозом (табл. 18-22).
A08.0 Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами ротавирусной инфекции, а также пациенты, представляющие высокую эпидемиологическую опасность (декретированные контингенты).
Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.
Один из перспективных методов лечения ротавирусной инфекции - применение препаратов, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, в частности, меглумина акридонацетата (циклоферона). Меглумина акридонацетат в таблетированной форме принимают в 1–2–4–6–8-й день в возрастной дозировке: до 3 лет - по 150 мг; 4–7 лет - 300 мг; 8–12 лет - 450 г; взрослые - 600 мг однократно. Использование меглумина акридонацетата приводит к более эффективной элиминации ротавируса и сокращению длительности заболевания.
Кроме того, в качестве лечебных средств можно применять иммуноглобулины для энтерального введения: иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) - 1–2 дозы 2 раза в день. Антибактериальные средства не показаны.
Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного.
Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37–40 °С растворами: глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.
Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии - энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3–4 раза в сутки.
Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1–2 драже 3 раза в сутки во время еды.
Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в сутки).
Таблица 18-22. Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций
Диф-ферен-циально-диагнос-тические признаки
Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит) - острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусами, характеризующаяся симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ с развитием гастроэнтерита.
Код по МКБ -10
A08.0. Ротавирусный энтерит.
Возбудитель - представитель семейства Reoviridae, рода Rotavirus (ротавирус). В основу названия положено морфологическое сходство ротавирусов с колесом (от латинского «rota» - «колесо»). Под электронным микроскопом вирусные частицы выглядят как колёса с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным тонким ободом. Вирион ротавируса диаметром 65–75 нм состоит из электронноплотного центра (сердцевины) и двух пептидных оболочек: наружного и внутреннего капсида. Сердцевина диаметром 38–40 нм содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двухцепочечной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, чем, вероятно, и обусловлено антигенное разнообразие ротавирусов. Репликация ротавирусов в организме человека происходит исключительно в эпителиальных клетках тонкой кишки.
Ротавирус схематически
Ротавирусная инфекция, вид в электронный микроскоп
В составе ротавирусов обнаружено четыре основных антигена; главный из них - групповой антиген - белок внутреннего капсида. С учётом всех группоспецифических антигенов ротавирусы делят на семь групп: A, B, C, D, E, F, G. Большинство ротавирусов человека и животных относят к группе A, внутри которой выделяют подгруппы (I и II) и серотипы. Подгруппа II включает до 70–80% штаммов, выделяемых от больных. Существуют данные о возможной корреляционной связи определённых серотипов с тяжестью диареи.
Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в питьевой воде, открытых водоёмах и сточных водах они сохраняются до нескольких месяцев, на овощах - 25–30 дней, на хлопке, шерсти - до 15–45 дней. Ротавирусы не разрушаются при многократном замораживании, под действием дезинфицирующих растворов, эфира, хлороформа, ультразвука, но погибают при кипячении, обработке растворами с рН больше 10 либо меньше 2. Оптимальные условия существования вирусов: температура 4 °С и высокая (>90%) или низкая (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).
Основной источник заражения и резервуар ротавирусной инфекции - больной человек, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц (до 1010 КОЕ в 1 г) в конце инкубационного периода и в первые дни болезни. После 4–5-го дня болезни количество вируса в испражнениях значительно снижается, однако общая продолжительность выделения ротавируса составляет 2–3 недели. Длительно выделяют вирусные частицы больные с нарушенной иммунологической реактивностью, при хронической сопутствующей патологии, лактазной недостаточности.
Источником возбудителя инфекции могут быть также здоровые вирусоносители (дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые: прежде всего, медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений), из фекалий которых ротавирус можно выделить на протяжении нескольких месяцев.
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный. Пути передачи:
- контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
- водный (при употреблении инфицированной вирусами воды, в том числе бутилированной);
- алиментарный (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов).
Не исключена возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирусной инфекции.
Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении больных. Во время вспышек заболевает до 70% неиммунного населения. При сероэпидемиологическом исследовании в крови 90% детей старших возрастных групп обнаруживают антитела к различным ротавирусам.
После перенесённой инфекции в большинстве случаев формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания, особенно в старших возрастных группах.
Ротавирусная инфекция встречается повсеместно и выявляется во всех возрастных группах. В структуре острых кишечных инфекций доля ротавирусного гастроэнтерита колеблется от 9 до 73%, в зависимости от возраста, региона, уровня жизни и сезона. Особенно часто болеют дети первых лет жизни (преимущественно от 6 мес до 2 лет). Ротавирусы - одна из причин диареи, сопровождающейся тяжёлой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет, этой инфекцией обусловлено до 30–50% всех случаев диареи, требующих госпитализации или проведения интенсивной регидратации. По данным ВОЗ, от этого заболевания в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре других острых кишечных инфекций колеблется от 7 до 35%, а среди детей до 3 лет - превышает 60%.
Ротавирусы - одна из наиболее частых причин внутрибольничной инфекции, особенно среди недоношенных новорождённых и детей раннего возраста. В структуре внутрибольничных острых кишечных инфекций на долю ротавирусов приходится от 9 до 49%. Внутрибольничному инфицированию способствует длительное пребывание детей в стационаре. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников даже при отсутствии кишечных расстройств в сыворотке крови обнаруживают антитела IgM к ротавирусу, а в копрофильтратах выявляют ротавирусный антиген.
На территориях с умеренным климатом ротавирусная инфекция носит сезонный характер, преобладая в холодные зимние месяцы, что связывают с лучшей выживаемостью вируса в окружающей среде при низких температурах. В тропических странах заболевание встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон.
Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс противоэпидемических мероприятий, принятых в отношении всей группы острых кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом инфицирования. Это, в первую очередь, рациональное питание, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализирования, повышение уровня санитарно-гигиенического воспитания населения.
Для специфической профилактики ротавирусной инфекции у человека предлагают использование нескольких вакцин, в настоящее время проходящих заключительные фазы клинических исследований в отношении эффективности и безопасности. Это вакцина Rotarix (компания GlaxoSmithKline), основанная на человеческом типе вируса, и вакцина на базе человеческого и коровьего штаммов ротавирусов, созданная в лаборатории компании Merck & Co.
Патогенез ротавирусной инфекции сложен. С одной стороны, большое значение в развитии ротавирусного гастроэнтерита придают структурным (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурным (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белкам вируса. В част- ности, NSP4-пептид - энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею, подобно бактериальным токсинам; NSP3 влияет на репликацию вируса, а NSP1 может «запрещать» выработку интерферон-регулирующего фактора 3.
С другой стороны, уже в первые сутки заболевания ротавирус обнаруживают в эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тощей кишки, где происходит его размножение и накопление. Проникновение ротавируса в клетку - многоэтапный процесс. Для внедрения в клетку некоторые серотипы ротавируса нуждаются в специфических рецепторах, содержащих сиаловую кислоту. Установлена важная роль белков: α2β1-интегрина, интегрина-αVβ3 и hsc70 на начальных этапах взаимодействия вируса и клетки, при этом весь процесс контролируется вирусным белком VP4. Проникнув внутрь клетки, ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкой кишки и отторжение их от ворсинок. Клетки, замещающие ворсинчатый эпителий, функционально неполноценны и не способны адекватно абсорбировать углеводы и простые сахара.
Возникновение дисахаридазной (главным образом, лактазной) недостаточности ведёт к накоплению в кишечнике нерасщеплённых дисахаридов с высокой осмотической активностью, что вызывает нарушение реабсорбции воды, электролитов и развитие водянистой диареи, нередко приводящей к дегидратации. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, углекислого газа, метана и воды. Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата в эпителиоцитах при данной инфекции практически не изменяется.
Таким образом, в настоящее время в развитии диарейного синдрома выделяют два основных компонента: осмотический и секреторный.
Инкубационный период составляет от 14–16 ч до 7 дней (в среднем - 1–4 дня).
Различают типичную и атипичную ротавирусную инфекцию. Типичную ротавирусную инфекцию, в зависимости от степени тяжести ведущих синдромов, подразделяют на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. К атипичным относят стёртую (клинические проявления выражены слабо и кратковременны) и бессимптомную формы (полное отсутствие клинических проявлений, но лабораторно обнаруживают ротавирус и специфический иммунный ответ). Диагноз вирусоносительства устанавливают при обнаружении ротавируса у здорового человека, не имевшего при обследовании изменений специфического иммунитета в динамике.
Заболевание чаще всего начинается остро, с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации, диареи и повторной рвоты, что позволило зарубежным исследователям охарактеризовать ротавирусную инфекцию как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). Указанные симптомы отмечают у 90% пациентов; они возникают почти одновременно в первый день болезни, достигая максимальной выраженности в течение 12–24 ч. В 10% случаев рвота и диарея появляются на 2–3-й день болезни.
Возможно также постепенное начало заболевания, с медленным нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания, что нередко обусловливает позднюю госпитализацию.
Рвота - не только один из первых, но нередко и ведущий признак ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует диарее или появляется одновременно с ней, может быть повторной (до 2–6 раз) или многократной (до 10–12 раз и более), продолжается в течение 1–3 дней.
Повышение температуры тела умеренное: от субфебрильных до фебрильных значений. Длительность лихорадки колеблется в пределах 2–4 дней, нередко лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, вплоть до анорексии).
Кишечная дисфункция протекает преимущественно по типу гастроэнтерита или энтерита, характеризуясь жидким, водянистым, пенистым стулом жёлтого цвета без патологических примесей. Кратность дефекаций чаще соответствует тяжести болезни. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание, обычно I–II степени. Лишь в отдельных случаях наблюдают тяжёлую дегидратацию с декомпенсированным метаболическим ацидозом, при этом возможна ОПН и гемодинамические расстройства.
С самого начала заболевания могут наблюдаться боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализованы в верхней половине живота; в отдельных случаях - схваткообразные, сильные. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезёнка не увеличены. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 3–6 дней.
У части больных, преимущественно у детей младшего возраста, развиваются катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко - конъюнктивит, катаральный отит. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и зернистость мягкого нёба, нёбных дужек, язычка.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных пациентов наблюдается незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, а также повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз с нейтрофилёзом, в период разгара сменяющийся лейкопенией с лимфоцитозом; СОЭ не изменена. Для копроцитограммы характерно отсутствие признаков выраженного воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зёрна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир.
У большинства больных ротавирусной инфекцией отмечают нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь, снижение содержания бифидобактерий, а также рост числа условно-патогенных микробных ассоциаций. Выявляют признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала.
Симптомы, характерные для лёгких форм ротавирусной инфекции:
- субфебрильная температура тела;
- умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
- нечастая рвота;
- стул жидкой кашицей до 5–10 раз в сутки.
При среднетяжёлых формах заболевания отмечается:
- фебрильная лихорадка;
- выраженная интоксикация (слабость, вялость, головная боль, бледность кожных покровов);
- повторная рвота в течение 1,5–2 дней;
- обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
- обезвоживание I–II степени.
Тяжёлые формы ротавирусного гастроэнтерита характеризуются бурным началом с нарастанием тяжести состояния ко 2–4-му дню болезни в связи со значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени), многократной рвотой и бессчётным водянистым стулом (более 20 раз в сутки). Возможны гемодинамические нарушения.
Циркуляторные расстройства;
- острая сердечно-сосудистая недостаточность;
- острая экстраренальная почечная недостаточность;
- вторичная дисахаридазная недостаточность;
- дисбактериоз кишечника.
Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, что приводит к изменениям клинической картины болезни и требует коррекции терапевтического подхода. В связи с возможностью развития осложнений при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, куда включают новорождённых, детей младшего возраста, пожилых лиц, а также больных с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированные), у которых может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Летальные исходы чаще встречаются у детей раннего возраста, имеющих выраженный иммунологический дефицит и гипотрофию, а также среди пожилых пациентов с тяжёлой сопутствующей патологией (такой, как атеросклероз, хронический гепатит), в некоторых случаях - со смешанной инфекцией.
Основные клинико-диагностические признаки ротавирусной инфекции:
* характерный эпидемиологический анамнез - групповой характер заболевания в зимнее время года;
* острое начало болезни;
* повышение температуры тела и синдром интоксикации;
* рвота как ведущий симптом;
* водянистая диарея;
* умеренно выраженные боли в животе;
* метеоризм.
Для лабораторного подтверждения ротавирусной природы заболевания используют три группы методов:
* методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях:
– электронная и иммуноэлектронная микроскопия;
– РЛА;
– ИФА;
* методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах:
– метод молекулярных зондов - ПЦР и гибридизации;
– электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе;
* методы обнаружения специфических антител (иммуноглобулины различных классов и/или нарастания титра антител) к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).
На практике диагностика ротавирусной инфекции чаще всего основана на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью РЛА, ИФА в 1–4-е сутки болезни.
Ротавирусную инфекцию дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, гастроинтестинальными формами сальмонеллёза, кишечным иерсиниозом (табл. 18-22).
A08.0 Ротавирусная инфекция, синдром гастроэнтерита, среднетяжёлая форма, дегидратация I степени.
Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлой и тяжёлой формами ротавирусной инфекции, а также пациенты, представляющие высокую эпидемиологическую опасность (декретированные контингенты).
Комплексное лечение ротавирусной инфекции включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Из диеты исключают молоко и молочные продукты, ограничивают употребление углеводов (овощи, фрукты и соки, бобовые). Пища должна быть физиологически полноценной, механически и химически щадящей, с достаточным содержанием белка, жира, минеральных солей и витаминов. Необходимо увеличение кратности приёмов пищи.
Один из перспективных методов лечения ротавирусной инфекции - применение препаратов, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, в частности, меглумина акридонацетата (циклоферона). Меглумина акридонацетат в таблетированной форме принимают в 1–2–4–6–8-й день в возрастной дозировке: до 3 лет - по 150 мг; 4–7 лет - 300 мг; 8–12 лет - 450 г; взрослые - 600 мг однократно. Использование меглумина акридонацетата приводит к более эффективной элиминации ротавируса и сокращению длительности заболевания.
Кроме того, в качестве лечебных средств можно применять иммуноглобулины для энтерального введения: иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) - 1–2 дозы 2 раза в день. Антибактериальные средства не показаны.
Патогенетическое лечение, направленное на борьбу с дегидратацией и интоксикацией, осуществляют путём введения полиионных кристаллоидных растворов, внутривенно или внутрь, с учётом степени обезвоживания и массы тела больного.
Оральную регидратацию проводят подогретыми до 37–40 °С растворами: глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон. Для инфузионной терапии используют полиионные растворы.
Эффективный метод лечения диареи ротавирусной этиологии - энтеросорбция: смектит диоктаэдрический по 1 порошку 3 раза в сутки; полиметилсилоксана полигидрат по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; лигнин гидролизный по 2 таблетки 3–4 раза в сутки.
Учитывая ферментативную недостаточность, рекомендуют применение полиферментных средств (таких, как панкреатин) по 1–2 драже 3 раза в сутки во время еды.
Кроме того, при лечении ротавирусной инфекции целесообразно включение биопрепаратов, содержащих бифидобактерии (бифиформ по 2 капсулы 2 раза в сутки).
Таблица 18-22. Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций
| Диф-ферен-циально-диагнос-тические признаки | Шигеллёз | Сальмо-неллёз | Холера | Энтеро-токси-генный эшери-хиоз | Кише-чный иерси-ниоз | Ротави-русная инфекция | Норволк-вирусная инфекция |
| Сезон-ность | Летне-осенняя | Летне-осенняя | Весенне-летняя | Летняя | Зимне-весенняя | Осенне-зимняя | В течение года |
| Лихо-радка | 2–3 дня | 3–5 дней и более | нет | 1–2 дня | 2–5 дней | 1–2 дня | 8–12 ч |
| Тошнота | ± | + | – | + | + | + | + |
| Рвота | ± | Повторная | Пов-торная, позже диареи | Пов-торная | Пов-торная | Много-кратная | ± |
| Боли в животе | Схватко-образные, в левой подвздо-шной области | Уме-ренные, в эпигастрии, около пупка | Отсут-ствуют | Схватко-образные, в эпига-стрии | Интен-сивные, вокруг пупка или в правой подвздо-шной области | Редко, умеренно выра-женные в эпи-гастрии, около пупка | Ноющие, в эпигастрии, около пупка |
| Характер стула | Сначала каловый, затем скудный с примесью слизи, крови | Обильный, водяни-стый, зло-вонный, зелено-ватого цвета, иногда с примесью слизи | Обиль-ный, водяни-стый, в виде «рисо-вого отвара», без запаха | Обиль-ный, водяни-стый, без примесей | Обиль-ный, зло-вонный, нередко с примесью слизи, крови | Обильный, водя-нистый, пенистый, желто-ватого цвета, без примесей | Жидкий, нео-бильный, без патоло-гических примесей |
| Обезво-живание | I степени | I–III ст. | I–IV ст. | I–II ст. | I–II ст. | I–II ст. | I ст. |
| Гемо-грамма | Лейко-цитоз, нейтро-филёз | Лейко-цитоз, нейтро-филёз | Лейко-цитоз, нейтро-филёз | Незначи-тельный лейко-цитоз | Гипер-лейко-цитоз, нейтро-филёз | Лейко-пения, лимфо-цитоз | Лейко-цитоз, лимфо-пения |
Прогноз обычно благоприятный. Переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении, наступающем в большинстве случаев к 5–7-му дню от начала болезни.
Диспансерного наблюдения не проводят.
После перенесённого заболевания пациенту рекомендуют в течение 2–3 нед соблюдать диету с ограничением молока и молочных продуктов, углеводов.
Ротавирусная инфекция – разновидность острых , поражающая людей в любом возрасте. Тяжелее заболевание сказывается на детях младшего возраста, пациентах с другими хроническими заболеваниями. Ротавирусная инфекция часто приводит к развитию инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В народе заболевание, сочетающее катаральные явления с кишечным синдромом, известно под названием .
Опасность от ротавируса заключается в частом развитии тяжёлых осложнений вплоть до летального исхода. Это касается тяжёлых ослабленных больных, людей пожилого возраста.
Ротавирусная кишечная инфекция относится к разряду , вызывающих развитие гастроэнтерита. Выражены интоксикация, диспепсические расстройства, сильное обезвоживание. Наряду с симптомами кишечного заболевания у пациента отмечаются признаки заболевания верхних дыхательных путей.
Заболевание поражает детей в первый год жизни. Выявлено значительное количество тяжёлых случаев ротавирусной инфекции среди взрослых пациентов. Обуславливается мутированием вируса – учитывается при диагностике заболевания.
Причиной выступает особая форма вируса – ротавирус. По форме ротавирус напоминает колесо. Микроскопическая белковая частица устойчива во внешней среде. Обнаружено 9 подтипов вируса. Опасные штаммы проявляют активность в осенне-зимний период, что обусловливает повышение частоты заболеваемости в это время. Потому ротавирусную инфекцию стали называть кишечным гриппом.
Исследователями-вирусологами достоверно установлено: основной путь передачи возбудителя при кишечном гриппе – фекально-оральный. Относительно других способов передачи однозначного мнения не сложилось. Ведутся исследования, чтобы выяснить, передается ли болезнь воздушно-капельным путем.
Источник заражения – больной человек. Распространяет вирус с фекалиями. Вирус обнаруживается в испражнениях больного на протяжении заболевания, держится в организме на протяжении 10 дней после полного выздоровления, когда начинается восстановление эпителия. Обусловлена высокая заразность больных и носителей. Носителем инфекции становится здоровый человек.
Пути заражения детей ротавирусом:
Если ребёнок или взрослый не вымыл руки перед едой, после посещения туалета, общения с больным или носителем инфекции, возникает риск заболевания ротавирусом. Желудочный грипп развивается в случае, если человек подержится за дверные ручки, предметы, которых касался больной, носитель.
Эпидемиология заболевания отмечает пик заболеваемости в осенний, зимний период. Регулярно к докторам обращаются родители детей от 3-месячного возраста. Интересуются защитой от кишечного гриппа, что дать ребёнку при появлении первых симптомов.
Патогенез заболевания включает поражение клеток кишечного эпителия. Когда возбудитель попадает в тонкий кишечник человека – начинает внедряться в клетки эпителия слизистой оболочки, развивается острая стадия заболевания.
После стихания острого процесса организм начинает восстанавливаться. Потребуется время. Пищеварительные функции, обменные процессы в кишечнике будут нарушены. Часто на фоне острого вирусного процесса происходит снижение защитных функций организма, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Направленное полноценное лечение ротавирусной инфекции включает патогенетический, симптоматический компоненты, предупреждение осложнений.
Первые признаки развития заболевания заметны через 1-3 дня после заражения. Время называется инкубационный период. Заражение произошло, но клиника не проявляется.
При кишечном гриппе симптомы начинаются остро с развития катаральных явлений. Через время катаральные симптомы стихают, развивается клиника . Продолжительность первой стадии зависит от состояния, возраста пациента.
У больного появляются первые симптомы острого вирусного поражения:
У ребёнка до года при заражении ротавирусом изменяется стул. Вначале приобретёт кашицеобразную консистенцию, постепенно становится жидким, приобретает резкий запах. Если появляется бактериальная инфекция, в стуле у годовалого ребёнка замечаются примеси слизи, крови. Если детская рвота и непрекращающийся понос носят выраженный характер, появляются симптомы опасной для жизни дегидратации организма.
Степень выраженности патологического процесса зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих патологий, иммунного статуса на момент поражения вирусной инфекцией. Тяжёлые сочетанные поражения развиваются у малыша на первом году жизни. После полугода у ребёнка заканчивается запас антител, полученных с молоком от матери, он становится подвержен заболеванию. Дети от рождения до 5 лет переболевают ротавирусной инфекцией.
Если симптомы ротавирусной инфекции не сопровождаются осложнением – острый процесс идёт на спад через 5-6 дней. Заболевание не оставляет отдельных негативных последствий для здоровья.
Возможно повторное инфицирование ребёнка при посещении детского сада. Для детей младше 5 лет характерны выраженные симптомы интоксикации, сильного обезвоживания. У детей течение заболевания имеет две последовательных стадии – респираторную, кишечную. После угасания респираторных симптомов развивается клиническая картина гастроэнтерита – ротавирусная кишечная инфекция требует неотложных терапевтических мер.
При беременности острое течение инфекции представляет угрозу для обоих. Обезвоживание материнского организма негативно отражается на состоянии плода. Сильные спазмы кишечника, усиление моторики вызывает рефлекторный гипертонус мускулатуры матки, что влечёт угрозу прерывания беременности.
Осложнения после ротавируса наступают нечасто, появляются в отсутствии первичного обращения за помощью. В качестве последствия у детей, подростков развивается хронический колит, дисбактериоз.
Диагностические критерии – жалобы больного, очевидные клинические симптомы. Достоверный диагностический метод, верифицирующий наличие ротавирусной инфекции – иммунохроматографический анализ. Другие анализы не считаются строго специфичными для определения возбудителя.
Не было разработано специальное лекарство, воздействующее на ротавирусы. Применение противовирусных препаратов нецелесообразно. Терапевтические мероприятия заключаются в восстановлении объёма потерянной жидкости, устранении признаков интоксикации.
Для лечения острого состояния проводится интенсивная дегидратация организма, дезинтоксикационные мероприятия. Проводятся инфузионные капельные вливания солевых растворов, средств для дезинтоксикации. Пациенту назначается обильное питье специальных растворов, минеральной воды без газов. Важный фактор в лечении – специальная диета с исключением молочных продуктов.
Для улучшения функций пищеварения пациент получает ферментативные препараты. Для восстановления нормальных функций микрофлоры кишечника больной получает пробиотические препараты. Чтобы , вводятся пациенту Церукал, даётся Мотилиум внутрь. Давать точную рекомендацию о приёме при ротавирусной кишечной инфекции должен лечащий врач.
Дети с признаками обезвоживания, выраженной интоксикацией лечатся в условиях стационара. На пациента заводится история болезни и код по МКБ-10. Если течение болезни нетяжёлое, проводится лечение от ротавируса в амбулаторных условиях. Лечить в домашних условиях ротавирусную инфекцию нужно под контролем врача, вне зависимости от места проведения лечения – дома или в стационаре. Инфекционист подскажет, что применять для облегчения состояния, какие принимать лекарственные препараты.
Если у пациента повышается температура тела выше 38C, дайте жаропонижающие препараты на основе парацетамола.
У взрослых пациентов с лёгким течением заболевания в проведении специфического противовирусного лечения нет смысла. Первая помощь заключается в соблюдении щадящей диеты, симптоматическом лечении. Внутрь назначаются препараты от диареи.
С целью дезинтоксикации взрослым пациентам назначают кишечные сорбенты. Используйте Энтеросгель, Смекту. Разрешена выдача больному активированного угля, растолчённого и смешанного с водой.
Для восстановления потерянной жидкости пейте регидрон или 5-процентный раствор глюкозы. Пьются солевые регидратационные растворы маленькими глотками. Ребёнку давайте выпить 1-2 столовые ложки через каждые 10 минут чтобы не появилась рвота. Лечение у взрослых занимает меньшее количество времени, проводится в амбулаторных условиях. Госпитализации подлежат ослабленные, престарелые больные.
Назначение антибиотиков против ротавирусной инфекции целесообразно, если присоединилась вторичная бактериальная инфекция. Появляется примесь крови, слизи в каловых массах, вспышки повышения температуры. Антибиотики от кишечного гриппа неэффективны. Чтобы определить, какое средство назначить пациенту, проводится специальный бактериологический посев с определением чувствительности к антибиотикам. Проверенные препараты местного действия нитрофуранового ряда – Энтерофурил, таблетки Фуразолидон, Супракс.
В комплексном амбулаторном лечении применяются народные средства. Не заменяют полноценного лечения – помогают вылечить воспаление.
При острой ротавирусной инфекции важно питаться правильно, исключить продукты, ухудшающие состояние больного.
Требование к диете при ротавирусе, в течение нескольких недель после – исключение молочной продукции. Не заставляйте ребёнка кушать насильно, если он отказывается от пищи. Блюда изготавливаются паровым, отварным методом. Консистенции добивайтесь полужидкой, пюреобразной.
Если малыш до года на искусственном вскармливании, его переводят на безлактозные смеси. Питание – дробное, частое. Поможет максимально быстро победить расстройства пищеварения, восстановить нормальные функции организма.
Профилактика заболевания заключается в соблюдении правил личной гигиены. Детей приучайте мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, перед приёмом пищи. После контакта с больным, носителем для профилактики заражения тщательно мойте руки, предметы общего пользования. Это поможет защититься от поражения вирусом. В качестве профилактики в осенне-зимний период принимайте средство Тамифлю.
