Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.
Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.
НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.
К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.
Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.
Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.
НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:
При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):
По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:
При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :
При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:
Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.
Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:
Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:
При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.
Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .
Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .
Распространенные методы выявления НМК:
Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:
Необходимо различать НМК от других патологий сердца :
и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.
О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.
Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .
При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:
Практикуются такие операции:
Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:
При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .
Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.
При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.
Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.
НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения
Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.
В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.
Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.
Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.
При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.
Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.
Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:
Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:
К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:
При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.
Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.
При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.
При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.
Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.
Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.
При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.
Добрый вечер! У меня недостаточность митрального клапана 2 степени, быстро устаю, и все симптомы соответствуют статье, но у меня еще одна проблема: я сильно потею, когда начинаю двигаться или что-то делать, даже не сильно загружая себя. Хотела бы узнать, относится ли это к недостаточности митрального клапана? Заранее спасибо!
К митральному пороку это не имеет отношения. Повышенная потливость говорит о нарушенной реакции вегетативной нервной системы или повышении функции щитовидки. Как это проверить вам подскажет участковый врач.
Здравствуйте. Когда у меня была недостаточность аортального клапана, то я потел даже при незначительных нагрузках. Пот лил ручьем. С носа на пол капало. В 2011 году сделали операцию. Поставили протез. С тех пор потливости, впрочем как и других симптомов, не наблюдается.
Добрый день! Мне 28 лет, у меня ПМК 2 степени и умеренная недостаточность митрального клапана (2 степени) с рождения. Скажите пожалуйста, как это может повлиять на мою жизнь и если я захочу родить второго ребенка? Как уменьшить недостаточность?
Уменьшить недостаточность митрального клапана можно только хирургическим путем (замена клапанов). Но вам это не нужно. Обязательно обследуйтесь до беременности у кардиолога. УЗИ сердца можно сделать с нагрузкой и проверить как поведет себя сердце. Кроме степени недостаточности клапанного аппарата важны другие приспособительные механизмы.
У ребенка была сделана операция на сердце (неполная форма АВК). В последствии появилась недостаточность митрального клапана, регургитация 4 степени. Возможно ли избежать операции?
Ребенка наверняка длительно наблюдают кардиохирурги. Решайте этот вопрос с ними, не ищите посторонних консультантов.
У моего внука (17,5 лет) УЗИ сердца показало недостаточность митрального клапана. Пройдет ли это с возрастом или надо что-то делать?
Ваш внук уже взрослый, на изменения «с возрастом» ему надеяться не приходится. Лечение порока определяется по степени недостаточности. Возможно, оно не потребуется. Следует беречь молодого человека от инфекций, физических нагрузок.
Добрый день, в детстве мне сделали операцию не полной формы AV канал, а сейчас мне ставят недостаточность МК, небольшая регургитация ТК. Можно ждать операцию?
Прошу професиональной консультации по поводу ехокг. стоит ли впадать в панику или нет ничего серьезного. ЕХОКАРДИОГРАФИЯ- ПШЕВОРСКАЯ А. В 15. 03. 1989г. р ТМд ПШ (см) -0.49. КДР ПШ (см) -3.07. ЛП (см) 4.08. ТМд МШП(см) 0.98. ТМд ЗСЛШ (см) 0.93. ММЛШ (г) (за ASE) 193.98. ФВ ЛШ(%) 67.02. КДР ЛШ(см) -5.4. КСР ЛШ(см) -3.48. КДО ЛШ(мл) -135.16. КСО ЛШ(мл) -44.58. УО ЛШ(мл) -90.58. IVRT(мсек) -64. КЛАПАНЫ- МИТРАЛЬНЫЙ-М-подобный, при КДК регургитацыя. DT (мсек) -169. пик Е (м/с) -1.2. ШПП (мм/сек) -735.4. пик А (м/с) -0.71. Е/А-1.69. АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН-V-1.5 м/с; ДР-9.02 мм. рт. ст. dA(см) -3.04. Амплитуда роскрытия створок АК(см)1.86. ТРИСКУПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН- Пик Е-0.62м/с. Пик А-0.47м/с. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- ДИЛИТАЦИЯ ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ, ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ЗАДНЕЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ШЛУНОЧКА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Spyгypг/Sлп-14.15% V.contracta-0.29см.) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИСКУПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА 1СТ. (Sругург/Sпп-16.53% V.contracta-0.29см.)
Здравствуйте. У меня недостаточность митрального клапана 1 степени. Сейчас постоянно беспокоят одышка, боли в груди и постоянные скачки давления, онемение в левой части. Что нужно делать. Мне 36 лет. Заранее спасибо.
Здравствуйте, подскажите пожалуйста, у меня недостаточность мк 1 степени, у меня сначала немела правая рука, а час уже левая, проблемы с щитовидкой тоже есть, и еще беспокоит отечность под и над глазами, в чем может быть причина, заранее спасибо.
Доброе утро.Мне 36 лет. Я сейчас в положении. На медосмотре у кардиолога услышали шумы. Направили на узи сердца. Недостаточность митрального клапана 3-4 степени. Неужели нужна операция? Абсолютно ничего не беспокоит и никаких выше описанных симптомов у себя не наблюдаю. Шумы в сердце с раннего детства. Возможно ли, что это перешло в хроническую форму и не требует лечения?
Здравствуйте, у меня сестра занимается профессионально баскетболом, ей 15 лет. И поставили диагноз недостаточность митрального клапана 1-2 степени. Ей придётся со спортом завязать? Или нет?
Здравствуйте, УЗИ сделали мне, а заключение: аритмия. Полости сердца не дилатированы. Глобальная сократимость удовлетворительная. Пролапс МК.. Недостаточность МК 1-11СТ. ТР.1СТ.
Недостаточная функциональность клапанного аппарата отражается на работе всего организма. Недостаточность митрального клапана может спровоцировать развитие серьезных осложнений и нуждается в назначении лечения.
Особенностью состояния является длительное отсутствие явных признаков поражения. Сердечная мышцы успешно компенсирует отклонение на протяжении нескольких лет. Обнаружение дефекта часто происходит на периодическом осмотре, при определении характерных шумов. Звуковые аномалии образуются под воздействием потока крови, возвращающегося в левое предсердие при сокращении одноименного желудочка.
На фоне недостаточности левосторонний желудочек начинает увеличиваться в объемах – из-за перекачки все большего ее количества. Происходит усиление каждого сердечного сокращения, пациент чувствует сердцебиение при горизонтальном положении на левом боку.
Следом отмечается увеличение левостороннего предсердия – для возможности вмещать всю поступающую в него кровь. Отдел начинает ускоренно сокращаться на фоне фибрилляции предсердий. Насосная функция сердца нарушается в связи с сбоем ритмичности сокращений, образующихся под влиянием митральной недостаточности.
Предсердия начинают дрожать, а не сокращаться, а изменения в системе кровообращения провоцирует возникновение тромбов. Выраженный обратный ход крови провоцирует развитие недостаточной работоспособности сердца.
Симптоматические проявления клапанного нарушения характеризуются:
Развитие патологического отклонения наблюдается при изменениях в строении или работоспособности клапанного аппарата или сердечной мышцы. Заболевание характеризуется повреждением створок, мышечных тканей или сухожильных хорд органа. К нарушениям работоспособности клапанного аппарата ведут сопутствующие недуги.
Острая недостаточность формируется под влиянием:
Острая форма патологического отклонения не является единственным вариантом развития патологии. Медленный и скрытый процесс, провоцирующий отклонения в работоспособности сердца, может продолжаться десятилетиями. Пациенты при хронической форме не обращают внимания на латентно протекающее заболевание.
Хронический вариант заболевания провоцируется:
Болезнь имеет несколько независимых классификаций, со всех сторон характеризующих патологию. Специалисты подразделяют митральную недостаточность на три основные подвида:
Митральная недостаточность 1 степени – компенсированная форма характеризуется обратным оттоком крови не более 20% от общего систолического объема. Симптоматические проявления отклонения отсутствуют, заболевший не предъявляет жалоб на общее состояние.
При проведении ЭКГ изменений не выявляется, на обследовании происходит обнаружение систолических шумов и небольшое расширение границ сердца в левую сторону.
Митральная недостаточность 2 степени – субкомпенсированная форма – обратный выброс может регистрироваться в пределах от 20 до 50% и приводить к застойным явлениям в легочных тканях. Для выталкивания крови, организм искусственно повышает показатели артериального давления. Начинается развитие легочной гипертензии.
Симптоматически патология проявляется одышкой, ускоренным сердцебиением в момент нагрузок и в состоянии абсолютного покоя, кашлем. На расшифровке ЭКГ подчеркиваются изменения в области предсердия. При физикальном осмотре выявляются нестандартные звуки в момент систолы и увеличенные границы сердечной мышцы: в левую сторону – не более, чем на 2 см, в правую и вверх – до половины см.
Митральная недостаточность 3 степени – декомпенсированная форма – обратный ход кровотока достигает 90%. Гипертрофия левостороннего предсердия не позволяет ему выталкивать весь объем кров. Отклонение проявляется отечностью тканей, увеличением печени, повышением венозного давления. Сердце максимально расширено, выявляются выраженные систолические шумы.
По этиологическому фактору образования патологического отклонения, различают типы митральной недостаточности:
Следующее деление проводится по причинам образования заболевания, среди отклонений выделяют:
Болезнь способна развиваться с различной скоростью:
Для выявления первопричин возникновения недостаточной функциональности клапанного аппарата, специалист изначально собирает данные анамнеза:
После выставления первичного диагноза, больной направляется на лабораторное и диагностическое обследование:
После получения всех необходимых результатов, кардиолог назначает необходимую индивидуальную терапию.
При незначительной или умеренной форме патологического процесса специализированной терапии не назначается. Пациенту рекомендуется пересмотреть привычный образ жизни и периодически посещать консультации кардиолога – для возможности предостережения дальнейшего прогрессирования отклонения.
Во всей остальных случаях, лечение направлено на подавление симптоматических проявлений основного заболевания, послужившего предпосылкой для развития митральной недостаточности. Специалисты назначают один из вариантов терапии – консервативное или хирургическое.
Необходимые лекарственные препараты выписываются по индивидуальной схеме, в зависимости от общего состояния пациента, его возраста, степени тяжести болезни. К часто назначаемым медикаментам относятся:
Продолжительность лечения зависит от уровня поражения патологическим процессом.
Оперативные манипуляции необходимы при тяжелом поражении митрального клапана и выраженной недостаточности его функциональности.
Пластические операции назначаются на второй и третьей стадии заболевания. Используются три варианта манипуляций:
Протезирование – происходит замена поврежденного клапана искусственным или натуральным материалом. Этот тип вмешательств чаще назначается детям и женщинам, которые в будущем собираются вынашивать малыша.
Оперативные методики запрещены к назначению при тяжелых степенях поражений, при недостаточной работоспособности сердечной мышцы, не поддающейся лекарственному воздействию.
Широко практикуемые народные методы лечения совершенно не подходят для терапии патологий сердечно-сосудистого отдела. Травы и отвары не способны серьезно повлиять на уже поврежденный клапанный аппарат, а отказ от официальных медикаментозных средств приведет к развитию осложнений и дальнейшему летальному исходу.
Сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм пациента витаминов и минеральных веществ, составляет один из важных пунктов в назначенном лечении. В основе терапевтического стола лежат принципы:
Пациентам запрещается ужинать позже, чем за три часа до отхода ко сну. Для приготовления блюд, используют методы варки, паровой обработки, тушения.
Под строгим запретом находятся отдельные виды продуктов:
Соленые или острые продукты питания провоцируют повышение аппетита и увеличение порциона, что строго запрещено при заболеваниях сердечно-сосудистого отдела. Диетологи советуют некоторый период провести на бессолевой диете – для снижения отечности тканей.
Шансы на возвращение к обычной жизни зависят от первопричины развития патологического процесса.
Прогноз будет неблагоприятным, если основные заболевания не поддаются лечению и продолжают медленно прогрессировать. Нижеуказанные недомогания могут привести к нарушению гемодинамики, иным поражениям сердечной мышцы и внутренних органов:
При повреждении клапанного устройства эндокардитом или возникновении дегенеративных изменений в клапанном аппарате, прогноз условно-благоприятный. Излечение гарантируется при своевременно проведенном хирургическом вмешательстве – протезировании клапана или его пластике. Срок службы клапанного протеза рассчитывает от 8 до 20 лет, в зависимости от материала изготовления.
При наличии первой степени тяжести, которая не сопровождается проблемами с системой кровообращения, прогноз считается благоприятным. При верно назначенном консервативном лечении и постоянной проводимой тактике наблюдения, митральная недостаточность может оказаться «законсервированной» на протяжении многих лет.
Для предотвращения развития патологического отклонения, специалисты рекомендуют придерживаться ряда правил:
При уже имеющемся процессе следуют профилактические мероприятия по предотвращению его прогрессирования. Пациентам необходимо тщательно выполнять все назначения специалистов, как при медикаментозном, так и при оперативном лечении.
НМК или недостаточность митрального клапана – серьезный недуг, игнорирование первичных признаков которого может привести к группе по инвалидности. Пролапс двустворчатого клапана и прочие его поражения повышают риск развития летального исхода. Своевременное лечение и выполнение его нормативов даст шанс больному продлить свою жизнь.
Неспособность митрального клапана препятствовать обратному ходу крови получила свой код по системе МКБ - I34.0.
Сердце каждого человека имеет четыре мышечных камеры, между которыми располагаются клапаны. Нормальная их работа обеспечивает направленный ток крови. При нарушении их функции, некоторый объем крови задерживается, что приводит к вторичному нарушению структуры мышечной ткани. Митральный клапан находится между предсердием с одной стороны и левым желудочком с другой. Его недостаточность является наиболее распространенным пороком сердца, однако, как правило, сопровождается и другими изменениями клапанного аппарата.
Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:
Среди врожденных изменений выделяют:
Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.
Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:
По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.
Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:
При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.
Все эти симптомы могут наблюдаться и при декомпенсации хронической формы заболевания.
Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:
Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.
При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.
Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями. Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.
Вспомогательными методами диагностики являются:
Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.
Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:
В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца. В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.
При недостаточности митрального клапана 3 степени единственным выходом является хирургическая коррекция порока.
Наиболее радикальной операцией принято считать протезирование митрального клапана. При этом производят вскрытие грудной клетки и дальнейшее подключение аппарата искусственного кровообращения и временную остановку сердечной деятельности. Устанавливаемый имплант может быть выполнен из металлического сплава или иметь органическую природу (клапан животного происхождения). Реабилитационный период после операции довольно длительный, но результат обычно хороший.
В случае отсутствия серьезных изменения створок клапана, лечение можно выполнить при помощи органосохраняющей операции:
Прогноз при этом сердечном пороке зависит от его причины, степени регургитации, наличия осложнений и вторичных изменений. В среднем десятилетняя выживаемость составляет около 60%, что намного выше, чем при аортальном стенозе.
При умеренной недостаточности митрального клапана или же в случае легкой ее степени не существует противопоказаний для беременности и родов. Все пациенты с этим заболеванием должны ежегодно, а при прогрессировании или появлении новых признаков чаще, проходить осмотр кардиолога и УЗИ. Это позволит вовремя заметить ухудшение состояния и провести необходимое лечение.
д.м.н. проф. Н.А. Дидковский, к.м.н. И.К. Малашенкова
ФГУ НИИ физико-химической медицины Росздрава, ММА им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ
Конец XX и начало XXI века отмечены бурным развитием иммунологии, которое значительно расширило наши представления о важности и роли иммунной системы в поддержании жизни человека, степени сложности ее организации. В практику клинической иммунологии внедряются новейшие методы исследования иммунитета на молекулярном уровне, создаются принципиально новые иммунотропные препараты (рекомбинантные интерфероны, интерлейкины и др.). В этой статье мы остановимся на современных методах иммунотерапии (ИТ): заместительной иммунотерапии, иммунокоррекции и иммунореабилитации при самой распространенной патологии человека, ассоциированной с иммунной недостаточностью, — инфекционно-воспалительных заболеваниях (ИВЗ).
Известно, что агрессивные факторы внешней среды, неправильный образ жизни и наследственная предрасположенность способствуют развитию вторичного иммунодефицита (ВИД), лежащего в основе хронических, часто рецидивирующих и резистентных к терапии форм ИВЗ.
Необходимо отметить, что к большинству наиболее распространенных возбудителей ИВЗ (бактериальных, внутриклеточных) в норме не развивается стойкий иммунитет. Роль антибиотиков в лечении ИВЗ несомненно важна, но антибиотикотерапия не действует на все формы патогенов, включая мутантные штаммы, L-формы и другие, вызвавшие заболевание. Только система иммунитета подавляет новые очаги инфекции, удаляет разрушенные микроорганизмы и их токсины и защищает организм от реинфекции, поэтому именно она должна быть способна к эффективному функционированию на местном и системном уровнях. В то же время при развитии ВИД могут нарушаться процессы распознавания, поглощения и уничтожения инфекционных агентов, что делает иммунный ответ малоэффективным.
Во многих случаях причиной или важной составляющей ИВЗ являются вирусы (рино-, адено-, энтеро-, герпесвирусы и др.), которые оказывают подавляющее действие на местные и общие факторы иммунитета и способствуют активации других инфекций (табл. 1). Надо отметить, что роль и наличие вирусов нередко не учитывается при лечении ИВЗ.
Таблица 1
Таким образом, ИВЗ, в т.ч. микст-инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), оказывают многофакторное повреждающее действие на иммунную систему и другие системы организма, поддерживая и усугубляя ВИД.
Патологические изменения, возникающие при длительном течении ИВЗ на фоне ВИД (длительная интоксикация, увеличение очагов инфекции, реактивация латентных вирусных инфекций, дисфункция цитокиновой сети и др.) могут провоцировать эндогенные депрессии, а также вызывать синдром хронической усталости. Кроме того, у таких больных значительно повышается риск развития аутоиммунных заболеваний и онкопатологии.
Резюмируя вышесказанное, хотелось бы подчеркнуть несомненную важность проведения ИТ у часто и/или тяжело болеющих пациентов с ИВЗ для повышения эффективности лечения, улучшения прогноза заболевания и качества жизни больного.
К сожалению, практический врач в настоящее время сталкивается с дефицитом объективной информации о реальных возможностях ИТ, ее длительности и методах проведения. Как ни парадоксально, на фоне все увеличивающегося числа иммунотропных препаратов, подобное явление наблюдается даже в среде клинических иммунологов. Информация об иммунотропных препаратах носит преимущественно коммерческий характер.
Этиологические и патогенетические факторы развития ВИД широко обсуждаются в научной литературе /4, 8/. Выделяют клинические и лабораторные признаки ВИД. Для решения вопроса о проведении ИТ в первую очередь важно оценить клинические маркеры ВИД. К таким маркерам относятся:
Затяжной, хронический или часто рецидивирующий инфекционно-воспалительный процесс, развивающийся с поражением слизистых оболочек и кожи;
Активация условно-патогенной флоры, микст-инфекция, смена инфекта в динамике болезни (как правило на фоне антибиотикотерапии) в зонах воспалительного процесса; вовлечение в процесс других органов;
Устойчивость к антибактериальной, противовирусной или противогрибковой терапии, быстрое развитие рецидива после лечения, частое развитие осложнений и побочных эффектов, псевдоаллергические и аллергические реакции;
Рецидивирующие инфекции, вызванные респираторными вирусами; частая реактивация вирусов герпеса (включая лимфотропные — ВЭБ, ВГЧ6, ВГЧ7, ВГЧ8); латентная или активная инфекция, вызванная вирусами гепатита B, C, G, F, D, папилломавирусами и др.; часто рецидивирующая грибковая инфекция; дисбиоз слизистых;
В анамнезе — склонность к простудным заболеваниям, хронический тонзиллит, повторные детские инфекции (нередко во взрослом возрасте), патологические реакции на вакцинацию.
Лабораторные признаки ВИД (табл. 2) могут выявляться в одном или в нескольких звеньях иммунитета. Если ВИД носит функциональный характер, то количественные показатели системы иммунитета практически не отличаются от нормы или находятся на ее нижней границе (что при наличии антигенной стимуляции в связи с ИВЗ уже не может рассматриваться как норма). Изменения иммунитета в этих случаях выявляют по тестам, отражающим функции клеток (ответ на стимуляцию, наличие активационных маркеров на мембране и др.). Надо отметить, что ВИД может носить временный характер или быть перманентным.
Таблица 2
Основные лабораторные маркеры различных клинических проявлений ВИД
| Клиническое проявление ВИД | Вариант ВИД | Лабораторные изменения | |
| количественные | функциональные | ||
| Вирусные и грибковые инфекции слизистых, кожи, внутренних органов Затяжное течение инфекционного процесса |
Недостаточность по Т-клеточному звену | Нарушение соотношения и содержания основных субпопуляций лимфоцитов Дефицит Т-хелперов 1-го типа |
Гипореактивность Т-звена (недостаточность продукции и ответа лимфоцитов, недостаточность продукции интерлейкина 2, интерферона гамма и других цитокинов Т-хелперов 1-го типа, экспрессии активационных рецепторов и др.) |
| Вирусные и вирусно-бактериальные инфекции слизистых, кожи, внутренних органов; оппортунистические инфекции, в т.ч. вызванные вирусами герпеса (часто рецидивирующие, хронические ) | Недостаточность лимфоцитарных факторов противовирусной защиты | Уменьшение числа цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров до нижней границы нормы при наличии острой бактериальной или вирусной инфекции | Гипореактивность цитотоксических лимфоцитов и естественных киллеров (отсутствие реакции на инфекционный агент) |
| Бактериальные и смешанные инфекции Склонность к затяжному течению с гнойными процессами Признаки интоксикации Наличие псевдоаллергических реакций |
Недостаточность по фагоцитарному звену | Уменьшение числа нейтрофилов в периферической крови, в т.ч. до нижней границы нормы, при наличии обострения бактериальной инфекции | Дефицит бактерицидности по НСТ-тесту, катионных белков, экспрессии активационных рецепторов, нарушение продукции интерлейкинов, дефицит антиоксидантной защиты и др. |
| Бактериальные и бактериально-вирусные инфекции, часто рецидивирующие или затяжные Тяжелое течение острых инфекций |
Недостаточность по гуморальному звену | Дефицит продукции иммуноглобулинов (в особенности IgG, IgA, нарушение соотношения подклассов IgG, преобладание продукции IgA и/или IgM | Нарушения авидности и аффинности специфических IgG |
| Вирусные инфекции, внутриклеточные инфекции и инфекции при длительном ВИД (присоединение других инфекций ) | Недостаточность по интерфероногенезу | Дефицит продукции интерферона альфа и/или гамма | Продукция функционально неполноценного кислотолабильного интерферона альфа, недостаточность продукции интерферона в ответ на вирусные, бактериальные, медикаментозные и другие стимулы |
| Тяжелое течение инфекционных процессов (как правило, микст-инфекции, внутриклеточные инфекции), развитие осложнений | Комбинированные варианты недостаточности иммунитета | Зависят от сочетания нарушений | Сочетание вышеописанных функциональных изменений |
При ВИД со «структурными» и функциональными изменениями показатели иммунитета количественно отличаются от нормального уровня, выявляется существенный дисбаланс основных субпопуляций лимфоцитов, дефицит выработки иммуноглобулинов, интерферонов и других цитокинов /5, 10/. По степени тяжести различают ВИД легкого, средне-тяжелого и тяжелого течения.
Показания к ИТ при ИВЗ
При определении показаний к ИТ клинические проявления имеют приоритет перед лабораторными /7/. Вызвано это тем, что система иммунитета, сложнейшая многоуровневая и многокомпонентная структура, постоянно находится в изменении. Многие ее параметры претерпевают изменения и колебания в течение нескольких минут, часов, суток. Кроме того, генетически обусловленные особенности иммунного ответа чрезвычайно многообразны как среди здоровых лиц, так и среди пациентов с ВИД. Поэтому при решении вопроса о необходимости проведения ИТ в первую очередь учитываются клинические маркеры иммунной недостаточности, а затем — результаты иммунологического обследования. Во избежание ложных выводов желательно проводить исследование показателей иммунитета в динамике.
Заместительная ИТ и иммунокоррекция могут быть необходимы при тяжелом течении острых ИВЗ или при затяжном их течении, а также при обострении хронических форм ИВЗ. Другой вид ИТ — иммунореабилитация показан при часто рецидивирующих и хронических ИВЗ в стадии обратного развития и в ремиссии заболевания. ИТ при острых ИВЗ применяется нечасто, как правило, при состояниях с угрозой для жизни больного, требующих проведения заместительной ИТ. При других состояниях заместительную ИТ проводят с учетом данных иммунограммы и клинической картины.
Показаниями к заместительной ИТ при ИВЗ являются:
1. Острые ИВЗ у больных с ВИД или у больных с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (диабет и др.).
2. Острые ИВЗ с затяжным течением, рефрактерностью к терапии.
3. Острые ИВЗ с угрозой для жизни больного (угроза сепсиса и др.).
4. Обострения часто рецидивирующих ИВЗ.
5. Подострое течение ИВЗ.
6. Хронические ИВЗ при средне-тяжелом и тяжелом ВИД.
В лечении иммунотропными препаратами главным образом нуждаются больные с часто или непрерывно рецидивирующими хроническими инфекциями.
Современные подходы к подбору иммунокорректоров
Важным аспектом ИТ является выбор соответствующего иммунотропного средства (иммунокорректора) /5/. На настоящий момент можно выделить четыре уровня подбора иммунокорректоров (табл. 3).
Таблица 3
Уровни подбора иммунокорректоров
| Уровень | Критерии подбора | Виды обследования | Основание для подбора |
| 1 | Эмпирические — ИТ проводят согласно клинической картине и опыту врача | Общеклиническое (иммунологическое обследование не проводится) | Предположение того или иного нарушения иммунного статуса по клиническим признакам |
| 2 | Оценка иммунограммы и клинической картины | Минимальное иммунологическое обследование (иммуноглобулины, основные субпопуляции лимфоцитов, НСТ-тест и др.) | Анализ данных иммунологического обследования |
| 3 | Оценка полной иммунограммы, клинической картины и подбор препарата in vitro (1 тест) | Полное иммунологическое обследование, изучение влияния иммунокорректора на клетки крови больного in vitro (тест подбора) | Анализ данных иммунологического обследования и теста подбора |
| 4 | Оценка иммунограммы, подбор иммунокорректора in vitro (2-3 теста), мониторинг | Полное иммунологическое обследование, подбор препаратов in vitro по нескольким методикам, мониторинг иммунограммы в ходе лечения | Анализ данных иммунологического обследования, тестов подбора и мониторинга in vitro и in vivo |
Как видно из таблицы 3, при 1-м уровне подбора иммунокорректора иммунологическое обследование больному не проводится (острая клиническая ситуация, требующая заместительной ИТ, отсутствие соответствующей лаборатории в данном медицинском учреждении и др.). Выбор препарата осуществляется с учетом вида ИВЗ, который в определенной мере ассоциируется с нарушениями в конкретных звеньях иммунитета. В этих ситуациях большую роль играет накопленный врачом личный опыт работы с иммунотропными средствами, а в ряде случаев — и их доступность. Следует обратить внимание, что на этом уровне подбора у больных с тяжелым течением болезни или с длительным анамнезом хронического ИВЗ, при наличии других клинических маркеров ВИД, чаще возникают нежелательные и побочные эффекты ИТ: увеличение иммунной дисфункции, выраженное обострение инфекционного процесса, реактивация вирусной инфекции. Поэтому у данной категории больных применение иммунокорректоров с активирующим действием проводится только после обследования, при этом в начале лечения назначаются более низкие дозы.
При 2-м уровне подбора иммунологическое обследование позволяет чаще выявить недостаточность антителообразования, нередко с гипореактивностью фагоцитов; Т-клеточную недостаточность, часто с дефицитом интерфероногенеза и/или фагоцитарной системы; дисбаланс или дефицит провоспалительных и других цитокинов, недостаточность цитотоксических лимфоцитов. Реже выявляют тяжелый комбинированный ВИД. При выборе иммунокорректора учитывают и результаты ИТ больного в анамнезе. На этом уровне, особенно при затяжном или хроническом течении заболевания, целесообразно проведение исследований на наличие латентных вирусных и бактериальных инфекций, дисбактериоза слизистых оболочек (как результата ВИД). Для детекции герпес-вирусной и других внутриклеточных инфекций оптимально проведение ПЦР-диагностики, т.к. серодиагностика (уровень антител IgG и IgM классов) в этих случаях бывает недостаточно информативна. Серологические исследования более важно проводить в динамике лечения выявленных инфекций.
При 3-м уровне подбора иммунокорректора важным является исследование его влияния на клетки крови больного in vitro (влияние на функции нейтрофилов, интерфероногенез и др.). Наиболее современным и предпочтительным представляется 4-й уровень подбора иммунокорректора, особенно в случаях комбинированного ВИД. Подбор препаратов in vitro проводится по нескольким методикам (с оценкой реакции на препараты разных звеньев иммунной системы). Также на этом уровне осуществляется мониторинг действия выбранных иммунокорректоров (доза, длительность или учет данных ранее проведенных исследований) в динамике лечения и/или оценка эффекта при повторных исследованиях /5/.
Общие принципы проведения ИТ при ИВЗ
ИТ проводится на фоне базового лечения ИВЗ /7/.
При острых инфекционных процессах и наличии показаний к иммунокоррекции (тяжесть заболевания, угроза осложнений, наличие сопутствующих заболеваний, ассоциированных с развитием ВИД), показано проведение только заместительной ИТ и таких вспомогательных видов лечения, как детоксикация и антиоксидантная терапия. Заместительная ИТ при этом включает применение препаратов иммуноглобулинов и рекомбинантного интерферона альфа. Другие цитокины (рекомбинантные интерлейкины), а также препараты тимуса применяются реже и, как правило, в тяжелых случаях /2, 9/.
При затяжном течении ИВЗ или обострении хронических процессов терапия иммунотропными препаратами проводится по результатам обследования. По показаниям используют заместительную ИТ (иммуноглобулины для внутривенного введения, препараты тимуса, рекомбинантного интерферона альфа или интерлейкинов) и/или иммунокоррекцию выявленных нарушений, желательно под контролем иммунограммы. Вспомогательные виды лечения у этой категории больных, наряду с детоксикацией и антиоксидантной терапией, включают проведение системной энзимотерапии. Объем и длительность вспомогательной терапии определяют по клинике, наличию и выраженности маркеров эндотоксикоза, а также по степени продукции активных форм кислорода (по НСТ-тесту, хемилюминисценции нейтрофилов и др.).
В период ремиссии заболевания при необходимости (при сохранении клинических и/или лабораторных признаков ВИД) иммунокоррекцию продолжают, при этом по показаниям используется вакцинотерапия или т.н. бактериальная иммунокоррекция (повторными курсами).
При выявлении латентной вирусной инфекции (репликативная фаза), выраженного дисбиоза слизистых ротоглотки, кишечника, мочеполового тракта с наличием патогенной или чрезмерным содержанием условно-патогенной микрофлоры необходимо проведение соответствующего лечения /6/.
Необходимыми условиями успешного проведения ИТ являются:
- полное взаимопонимание и доверие со стороны больного;
- отказ от приема алкоголя и курения, нормализация питания и двигательной активности;
- лечение клинических проявлений ВИД;
- лечение нарушений обмена веществ/нормализация гомеостаза;
- лечение сопутствующих заболеваний;
- регулярный мониторинг со стороны лечащего врача.
Длительность курсового применения иммунокорректоров устанавливается индивидуально и составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Иммунотропные препараты, а также антиоксиданты желательно отменять постепенно. Больные, как правило, нуждаются в повторных курсах ИТ. Продолжительность иммунореабилитации составляет 1 год и более.
Важно отметить, что при адекватной иммунокоррекции могут возникать обострения ИВЗ и выявляться новые очаги латентной инфекции. Если обострение происходит на фоне восстановления иммунной реактивности, нормализации ранее измененных параметров иммунитета — такое обострение можно считать положительным результатом ИТ. На фоне восстановления иммунного ответа удается справиться с инфекцией и ускорить наступление ремиссии заболевания.
Характеристика отдельных групп иммунотропных препаратов
Иммуноглобулины при внутривенном введении быстро блокируют токсины, чужеродные антигены, активируют макрофаги и антител-зависимую цитотоксичность и нередко позволяют переломить тяжелую клиническую ситуацию при ИВЗ в сторону выздоровления. Показаниями к назначению препаратов иммуноглобулинов являются:
Острые тяжелые инфекции;
- угроза или развитие инфекционно-септического синдрома;
- наличие тяжелых фоновых заболеваний: декомпенсированного или субкомпенсированного сахарного диабета и его осложнений, сердечной, легочной недостаточности и др.;
- снижение уровня IgG до 900 мг% и ниже при тяжелом или затяжном инфекционном процессе;
- нарушение соотношения основных субклассов IgG и уменьшение авидности или аффинности IgG;
- отсутствие прироста специфических IgG при внутриклеточных инфекциях;
- торпидность инфекционного процесса, затяжное течение, быстрое развитие рецидива, несмотря на адекватную базовую терапию на фоне невысокого или сниженного уровня IgG.
К основным препаратам иммуноглобулинов, активным веществом которых является IgG из донорской крови, относятся: Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, Интраглобин, Иммуновенин, Октагам, Цитотект, Пентаглобин.
Препараты интерферонов прочно вошли в клиническую практику врачей разных специальностей. Функции интерферонов многообразны и одной из наиболее важных является антивирусная (стимуляция выработки антивирусных белков). Это свойство позволило условно выделить их из системы цитокинов в самостоятельную группу противовирусных агентов с выраженным иммунорегуляторным действием. Интерфероны участвуют в антимикробной и противоопухолевой защите, обладают радиопротективными свойствами. В клинической практике наиболее широко применяются препараты рекомбинантного интерферона альфа (Реаферон, Альтевир, Реальдирон, Роферон-А, ПегИнтрон, Интрон А, Виферон).
Показаниями к применению препаратов интерферонов альфа при ИВЗ являются:
- выраженная недостаточность продукции и/или дефектность вырабатываемого эндогенного интерферона альфа;
- комбинированный ВИД с супрессией системы интерферонов, недостаточностью фагоцитоза, активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов CD8+;
- острые состояния, если есть угроза септических осложнений (в качестве естественного стимулятора фагоцитарного звена);
- смешанная бактериально-вирусная этиология ИВЗ;
- затянувшиеся и хронические ИВЗ при бактериально-вирусной этиологии;
- активная репликация герпетической или другой вирусной инфекции (гепатит В, С и др.);
- респираторные инфекции, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
и др.).
Интерлейкины (ИЛ) — секреторные регуляторные белки из системы цитокинов. Они синтезируются клетками иммунной и сопряженных с ней систем и обеспечивают взаимодействия клеток между собой и с другими системами организма. С помощью ИЛ происходит активация определенных субпопуляций лимфоцитов, их пролиферация и дифференцировка, выполнение необходимых функций. Осуществляется не только «включение», но и «выключение», завершение иммунного ответа на конкретный чужеродный агент. При дефиците тех или иных ИЛ активированные клетки иммунной системы могут подвергаться апоптозу. Способность к продукции ИЛ является важной характеристикой функционального состояния клеток иммунной системы. В лечении ВИД используются рекомбинантные аналоги ИЛ — Беталейкин (ИЛ-1), Ронколейкин (ИЛ-2).
ИЛ-1 относится к провоспалительным ИЛ и вырабатывается активированными фагоцитами. ИЛ-1 — основной медиатор запуска воспалительных реакций, иммунного ответа (стимулирует пролиферацию Т-клеток, синтез ими других ИЛ, активирует фагоциты и эпителиальные клетки, фибробласты). Другой ключевой цитокин иммунного ответа — ИЛ-2 — вырабатывается активированными Т-клетками, в основном (до 90%) CD4+ лимфоцитами (T-хелперы 1-го типа). Количество синтезируемого ИЛ-2 определяет величину Т-клеточного иммунного ответа. ИЛ-2 является главным фактором роста и пролиферации Т-клеток, необходим для функционирования систем цитоксичности, стимулирует синтез других ИЛ, активирует В-клетки и др. В силу особых биологических свойств ИЛ терапия экзогенными препаратами не приводит к супрессии эндогенной продукции, а, наоборот, оказывает поддерживающее и стимулирующее влияние на процессы их синтеза. Наибольший клинический опыт применения накоплен в отношении рекомбинантного ИЛ-2.
Показаниями к применению рекомбинантного ИЛ-2 являются:
При острых процессах:
- тяжелые ИВЗ и отсутствие эффекта от проводимой терапии;
- угроза или наличие септических осложнений;
- тяжелые гнойные процессы, фурункулез;
- выраженная гипореактивность или супрессия Т-звена иммунитета, которая не корригируется соответствующей терапией тимомиметиками и другими иммунокорректорами;
- тяжелый ВИД, обусловленный сопутствующей патологией, например декомпенсированным сахарным диабетом.
При хронических процессах:
- затяжное течение болезни, микст-инфекции;
- хронические вирусные инфекции, реактивация латентной вирусной инфекции;
- сохранение клинических маркеров ВИД (смена возбудителя, рефрактерность к антибиотикотерапии и т.д.);
- комплексная терапия тяжелых микозов.
Рекомбинантный ИЛ-2 в настоящее время рассматривается как препарат выбора при многих тяжелых и запущенных ИВЗ на фоне ВИД, а также как базовый препарат в проведении программной иммунореабилитации. Обнадеживающие результаты получены и при экстракорпоральном его применении.
Препараты рекомбинантного ИЛ-1 применяются реже. Показаниями к их применению являются:
- токсическая лейкопения (не ниже 3,0·10 9 /л);
- тяжелые ВИД после перенесенных обширных хирургических вмешательств;
- тяжелые ВИД после перенесенных гнойно-септических процессов;
- хрониосепсис с явлениями супрессии (гипо или анергии ряда звеньев) иммунной системы;
- уменьшение или отсутствие продукции ИЛ-1, супрессия функциональной активности фагоцитов, лимфоцитов, антителообразования;
- хронические инфекционно-воспалительные торпидные процессы верхних дыхательных путей и мочеполового тракта (местное применение).
Вспомогательные виды терапии
Детоксикация является важным звеном «подготовки» иммунной системы к активным воздействиям. Под влиянием токсинов, микробных супрессивных белков, длительного воздействия чужеродных антигенов, суперантигенов, оксидантов, провоспалительных цитокинов и других факторов меняются свойства мембран клеток иммунной и сопряженных с ней систем, блокируются рецепторы мембран. Кроме того, при длительной активации тех или иных клеток наступает фаза их супрессии или гипореактивности. Медикаментозные иммунокорригирующие воздействия на таком фоне могут быть малоэффективны или даже вредны. Детоксикация, позволяющая снять или уменьшить «супрессивный прессинг», является необходимым звеном в проведении ИТ как при острых, так и при хронических ИВЗ. Она включает в себя энтеросорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, парентеральное введение детоксицирующих растворов. Во многих случаях без проведения этого этапа реакция на иммунокорректоры может быть неадекватной или даже парадоксальной. При острых тяжелых состояниях применяют гемосорбцию и/или плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулинов, усиливающих детоксицирующий эффект.
Антиоксиданты во вспомогательном лечении также играют важную роль. Повышенное образование АФК (обеспечивают бактерицидность нейтрофилов) в условиях воспалительного процесса и интоксикации приводит к истощению антиоксидантной системы (АОС) и развитию оксидативного стресса. Может возникать каскадоподобное повреждение мембран клеток пораженного органа и клеток иммунной системы. Существует целый ряд препаратов разной химической природы, которые способны подавлять процессы образования свободных форм кислорода (радикалов). Одни препараты нейтрализуют образовавшиеся радикалы и выводят их из организма, другие — способствуют восстановлению АОС /3/. Для достижения оптимального терапевтического эффекта используют комбинации разных препаратов, обладающих антиоксидантным действием: витаминов (аскорбиновая кислота, витамины P, Е, А и др.), микроэлементов (селен, цинк, марганец и др.), липоевой кислоты, иммунокорректоров с антиоксидантной активностью (Имунофан, Полиоксидоний, Галавит, Глутоксим и др.), Мексидола, Эмоксипина, Церулоплазмина.
В качестве вспомогательных средств при терапии хронических ИВЗ используют пероральные препараты системных ферментов — Вобэнзим, Флогэнзим, Вобэ-Мугос Е. Эти препараты дают меньше побочных реакций, чем энзимы для парентерального введения (трипсин, химотрипсин и др.) и могут применяться длительно. Системные ферменты улучшают микроциркуляцию и трофику тканей, способствуют выведению токсинов из организма, обладают собственной фибринолитической активностью, повышают концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, влияют на синтез ИЛ, обладают иммунокорригирующими свойствами (стимулируют активность естественных киллеров, цитотоксических лимфоцитов, уменьшают степень аутоагрессии).
Иммунокоррекция при различных вариантах ВИД у больных ИВЗ
Иммунокоррекция при недостаточности Т-клеточного звена иммунитета проводится, как правило, с применением препаратов-тимомиметиков (Тактивин, Тималин, Тимоген, Имунофан, Иммуномакс). Показаниями к их назначению являются:
Устойчивая лимфопения;
- уменьшение процентного содержания и/или числа общих Т-лимфоцитов CD3+, Т-хелперов CD4+;
- наличие вирусной и/или грибковой инфекции (что косвенно может свидетельствовать о дисфункции Т-звена иммунитета);
- повышение содержания Т-нулевых, двойных CD4+, CD8+ лимфоцитов;
- снижение содержания активированных лимфоцитов или отсутствие их повышения при наличии ИВЗ.
При отсутствии возможности подбора иммунокорректора и данных анамнеза об эффективности тимомиметиков у больного в случаях выявления Т-клеточной недостаточности в сочетании с гипореактивностью или супресссией фагоцитов назначают Тимоген, Тактивин или Тимостимулин, которые оказывают стимулирующее влияние как на лимфоциты, так и на фагоциты. При Т-клеточной недостаточности в сочетании с активацией нейтрофилов/фагоцитов, преобладанием свободнорадикальных процессов и избыточной продукцией провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-1 и др.) препаратом выбора является Имунофан (обладающий, кроме того, антиоксидантной активностью). Возможно также сочетание тимомиметиков с антиоксидантами (Глутоксим, Мексидол), но желательна оценка этих препаратов в тестах in vitro .
Повторные курсы терапии тимомиметиками назначают через 1, 3, 6 мес по результатам обследования при сохранении или повторном возникновении Т-клеточной недостаточности (нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов и/или изменение, уменьшение их количества, функциональная недостаточность).
Иммунокоррекция при недостаточности по лимфоцитарным факторам противовирусной защиты — системам естественной и специфической цитотоксичности — проводится с использованием препаратов тимуса (Тактивин), Иммуномакса, рекомбинантного интерферона альфа, реже — индукторов интерферона; при их неэффективности назначают препараты рекомбинантного ИЛ-2. Такая форма ВИД нередко отличается рефрактерностью к терапии.
Иммунокоррекция при недостаточности фагоцитарной системы и гуморальной недостаточности (недостаточности антителообразования). Фагоциты являются первой линией защиты организма от всего чужеродного и от разрушенного и аномального «своего». Реакция фагоцитов на экзо- и эндогенные раздражения почти мгновенна. Функции фагоцитов многообразны: это поглощение и разрушение микроорганизмов, представление антигенов для развития последующих стадий иммунного ответа, выработка провоспалительных ИЛ для запуска каскада иммунных реакций и формирования иммунного ответа, внеклеточный киллинг с использованием продуктов «кислородного взрыва» и многое другое. Фагоциты содержат более 50 различных медиаторов и ферментов в цитоплазме, которые выделяются в зависимости от вида стимула. Фагоциты участвуют в процессах воспаления, репарации, гемопоэза, в функционировании эндокринной и нервной систем и т.д. В состоянии покоя фагоциты выделяют иммуносупрессивные белки, необходимые для завершения иммунного ответа и, возможно, для предотвращения аутоагрессии.
При ВИД нарушение отдельных или многих функций фагоцитов встречается достаточно часто и служит причиной неполноценного иммунного ответа и хронизации инфекций. Супрессия фагоцитов нередко отражает интоксикацию (эндотоксикоз) и может сопровождаться парадоксальными реакциями. Для их предупреждения необходимо применять методы детоксикации. Препараты, которые используют для стимуляции фагоцитоза (Полиоксидоний, Миелопид, Ликопид, Метилурацил, Галавит и др.), часто активируют и анителообразование. Показаниями к применению стимуляторов фагоцитоза и анителообразования, по данным иммунологического обследования, являются:
- гипореактивность фагоцитов, с недостаточностью бактерицидности и нарушением других функций (синтез ИЛ, фагоцитоз, переваривание, хемотаксис);
- недостаточность В-звена иммунитета — продукции антител (IgG) — при содержании IgG в сыворотке крови не ниже 800 мг%;
- лейкопения и нейтропения.
Помимо указанных выше, стимулирующим влиянием на фагоцитоз и антителообразование обладают также препараты Деринат, Гепон, Нейпоген, Беталейкин, Циклоферон и др. Эти свойства препаратов учитывают при выборе ИК.
Для иммунокоррекции и иммунореабилитации при недостаточности фагоцитарной системы и антителообразования также используют иммунокорректоры бактериального происхождения. Такие иммунокорректоры активируют все функции фагоцитов и способствуют увеличению антителообразования. Применение бактериальных иммунокорректоров способствует профилактике обострений ИВЗ и ускоряет разрешение процесса на фоне базовой терапии. Оно вызывает непродолжительный протективный иммунитет и удлиняет ремиссию хронических ИВЗ. Препараты этой группы (преимущественно системного применения) вторично активируют и другие звенья иммунитета. Бактериальные иммунокорректоры наиболее широко применяют при ИВЗ респираторного и мочеполового тракта. К ним относятся: Рибомунил, Бронхо-мунал, Имудон, ИРС-19, СолкоТриховак, СолкоУровак и др.
Показания к применению иммунокорректоров бактериального происхождения при ИВЗ такие же, как и при применении стимуляторов фагоцитоза и антителообразования. Их назначают в остром периоде и при затянувшемся обострении ИВЗ на фоне этиологической терапии. Также эти препараты используют в стадии ремиссии ИВЗ для профилактики обострений заболевания. Для повышения эффективности терапии бактериальные иммунокорректоры можно сочетать с Полиоксидонием, Метилурацилом, Миелопидом, интерфероном альфа и др.
При наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний и/или латентной вирусной инфекции (герпес-вирусы и др.), бактериальные иммунокорректоры, в т.ч. пероральные, следует применять с осторожностью под контролем показателей аутоагрессии и реактивации вирусной инфекции (по данным серологических исследований и ДНК-диагностики), т.к. активация и пролиферация Т-хелперов и В-лимфоцитов под их действием может вызвать обострение этих заболеваний на фоне еще существующего ВИД. Размножение лимфотропных герпес-вирусов может происходить параллельно с пролиферацией инфицированных клеток.
Иммунокоррекция при недостаточности интерфероногенеза в зависимости от стадии болезни и выраженности дефицита интерферонов проводится с использованием как заместительной иммунотерапии рекомбинантным интерфероном, так и индукторов интерферонов. При сохраненных резервных способностях системы интерферонов (определяются по тестам in vitro ) применение индукторов интеферонов бывает успешным, стимулируется выработка собственных интерферонов, которые не обладают антигенностью. Способностью индуцировать синтез интерферонов обладают различные по химической природе вещества, причем каждый из них действует только на определенную группу клеток, имеющую соответствующие рецепторы. Например, Амиксин вызывает продукцию интерферонов альфа и бета в Т-лимфоцитах. Показаниями для применения индукторов интерферонов при ИВЗ являются:
Недостаточность продукции интерферонов на фоне сохраненной резервной способности системы ИФН (по данным лабораторных исследований);
- смешанная бактериально-вирусная природа ИВЗ при острых нетяжелых состояниях;
- затянувшиеся и хронические ИВЗ при бактериально-вирусной инфекции;
- обнаружение репликации герпетической или другой вирусной инфекции (в комплексной терапии);
- ИВЗ, вызванные внутриклеточными микроорганизмами, такими как Chlamydia
, Mycoplasma
др., нетяжелого течения;
- острые вирусные заболевания.
Применение индукторов интерферонов возможно только короткими курсами по 3-4 нед, т.к. дальнейшая стимуляция клеток-продуцентов может привести к гипо- и ареактивности системы интерферонов. Повторные курсы лечения проводят по показаниям не ранее, чем через 2-3 мес после окончания 1-го курса терапии. Наши исследования показали эффективность применения индукторов синтеза интерферонов у многих больных в меньших дозах, чем среднетерапевтические. Хороший эффект наблюдается при чередовании индукторов интерферонов и рекомбинантного интерферона альфа. Основными препаратами-индукторами синтеза интерферонов являются упоминавшийся выше Амиксин, а также Циклоферон, Неовир, Ридостин, Кагоцел.
Иммунокоррекция при комбинированном ВИД начинается со вспомогательных методов лечения и заместительной ИТ с учетом наиболее измененных показателей иммунитета. В дальнейшем под контролем иммунограмм проводят иммунокоррекцию с подбором препаратов 3-4 уровня (см. табл. 3). Лечение комбинированного ВИД как правило длительное, поэтапное, комплексное, при этом обязательно проведение иммунореабилитации.
Заключение
Принципы ИТ основываются на этиологии и патогенезе ВИД и включают в себя проведение диагностики и использование по показаниям методов детоксикации, заместительной иммунотерапии, иммунокоррекции и программной иммунореабилитации под контролем показателей иммунитета в динамике. Также важно проводить лечение осложнений ВИД и сопутствующих заболеваний.
При перманентных вариантах ВИД, учитывая многофакторность их развития, ни монотерапия иммунотропными средствами, ни короткие курсы комбинированной терапии не могут обеспечить долгосрочный клинический эффект и нормализацию или улучшение показателей иммунной и сопряженных с ней систем. Проведение иммунокоррекции и иммунореабилитации потребует времени и усилий, в т.ч. и со стороны самого пациента. Могут потребоваться изменение режима труда и отдыха, восстановление нормальной продолжительности сна, в ряде случаев - смена работы, места жительства, отказ от вредных привычек, психологическая помощь, применение психотропных средств, восстановление баланса белков, витаминов, микроэлементов и т.д. Врач, основываясь на принципах ИТ при ИВЗ, может провести лечение ВИД у этой категории больных, иммунокоррекцию под контролем параметров иммунного статуса, а также разработать индивидуальную программу иммунореабилитации. Проведение таких программ может значительно уменьшить число обострений ИВЗ, улучшить качество жизни больного и в определенной мере будет служить профилактикой онкологических и аутоиммунных заболеваний.
Литература
1. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения: Руководство для врачей. - СПб.: Политехника, 2001.- 251с.:ил.
2. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным интерлейкином-2: Пособие для врачей //СПб.: изд.СпбГУ, 2001.- 24 с.
3. Лебедев В.В. Супероксидные основы патогенеза и терапии иммунных расстройств. В сб.: Проблемы патогенеза и терапии иммунных расстройств под ред. В.В. Лебедева.- М., 2002.- Т.1.- С. 6-35.
4. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// РМЖ.- 2002.- Т.10.- №21.- С. 973-977.
5. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Левко А.А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека.- 2004.- С. 118-122.
6. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Танасова А.Н., Щепеткова И.Н., Левко А.А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру.- № 4.- 2004.- С.26-30.
7. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы.- М., 2000.
8. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клинической иммунологии и медицине// Аллергология и иммунология.- Т.1.- №3.- 2000.- С. 18-28.
9. Попович А.М. Интерлейкин -2: опыт клинического применения в России.- Спб, 2005.- 53 с.
10. Ширинский В.С., Старостина Н.М., Сенникова Ю.А., Малышева О.А. Проблемы диагностики и классификации вторичных иммунодефицитов// Аллергология и иммунология.- 2000.- Т.1.- №1.- С.62-70.
Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.
Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие (подробнее про регургитацию мы писали в статье: ). Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:
Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.
Причины митральной недостаточности
В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:
Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, или ИБС.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:
Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.
Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.
Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:
По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.
От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.
Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:
Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:
С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.
При компенсации типичными будут следующие УЗ признаки:
На фоне субкомпенсации:
При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .
Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.
Выбор метода терапии определяют следующие критерии:
При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.
Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:
Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.
На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:
Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.
На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:
После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.
Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.
Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.
Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.
Митральный клапан блокирует регургитацию крови, то есть предотвращает ее обратный ток. Для этого нужно перекрыть отверстие между левым желудочком и предсердием, что и происходит при смыкании створок клапана. Недостаточность митрального клапана проявляется, когда створки не могут полностью сомкнуться, тогда остается просвет в отверстии, и становится возможным обратное движение крови.
Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.
Недостаточность митрального клапана становится результатом повреждений самого клапана или структур сердца. Причин тому может быть достаточно много. Причем она может быть острой и хронической и вызывается разными проблемами и заболеваниями.
В результате повреждений различных структур сердца клапан хуже справляется со своей функцией. Пострадать могут как сами створки, так и мышцы, обеспечивающие их работу, или сухожилия управляющие створками клапана.
Как правило, причиной всех этих повреждений становятся заболевания. Основной и наиболее частой причиной на сегодняшний день является инфекционный эндокардит. Воспалительный процесс при этом заболевании может негативно сказаться на состоянии тканей митрального кольца, створок клапана или привести к разрушению сухожильных хорд.
Некоторые системные заболевания, в частности, красная волчанка может приводить к таким же повреждениям сердечных структур. Дегенеративные процессы, распространяясь на сердечно-сосудистую систему, негативно влияют на состояние всех тканей сердца.
В результате всех этих заболеваний возникают повреждения, которые мешают клапану нормально смыкать створки в силу их перфорации, разрыва или из-за того, что поврежденные мышцы и хорды уже не могут эффективно управлять работой митрального клапана.
Такие же повреждения могут возникнуть вследствие травмы, которая может иметь место во время операции на сердце.
Другие причины острой недостаточности.
Воспалительный процесс не всегда вызывает острые изменения, возможно, что он течет вяло, и повреждения тканей нарастают медленно, часто незаметно для больного. Хроническую форму заболевания могут вызывать те же заболевания, что и острую. Это , инфекционный эндокардит, красная волчанка.
Среди дегенеративных процессов, которые приводят к данной патологии чаще всего отмечают миксоматозную дегенерацию, заболевания соединительной ткани, кальциевые отложения в области митрального клапана.
Некоторые заболевания сердца приводят к структурным изменениям, которые препятствуют нормальной работе клапанного аппарата. К примеру, в результате инфаркта, эндокардита повреждаются хорды или папиллярные мышцы, что становится непосредственной причиной развития хронической недостаточности. К таким же последствиям может привести .
Наследственные патологии формируются в процессе внутриутробного развития из-за негативных влияний на организм матери. Также они могут быть обусловлены генетическими нарушениями. Чаще всего она формируется при дефектах створок клапана и патологии крупных сосудов.
Гемодинамика при митральной недостаточности, то есть ток крови, зависит от степени выраженности патологии.
При незначительной степени регургитация наблюдается непосредственно у створок митрального клапана. Она встречается и у здоровых людей. Умеренная степень означает регургитацию, происходящую в одном-полутора сантиметрах от клапана.
При третьей степени обратное движение крови доходит до середины предсердия. Это приводит к некоторому расширению предсердия. Тяжелая степень недостаточности приводит к тому, что регургитация занимает все левое предсердие.
Характерный шум, который отмечает врач при выслушивании сердца, - главный симптом. Он вызван возвращением крови из левого желудочка в левое предсердие.
Постановка диагноза начинается именно с этого симптома. Хотя при легкой недостаточности может не быть никаких симптомов.
При более серьезном развитии порока левый желудочек вынужден качать больше крови, чтобы принять еще и ту, которая возвращается обратно в предсердие. В результате он постепенно увеличивается, гипертрофируется. При этом, усиливаются его сокращения, что ощущается человеком как усиленное сердцебиение. Особенно заметны эти симптомы, когда пациент лежит на левом боку.
Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.
Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока. Тромбы, образующиеся в сердце очень опасны, ведь они могут перекрывать крупные сосуды, а это ведет к повреждению различных органов, инсульту.
При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель. Поврежденные ткани сердца становятся более уязвимы, меньше сопротивляются инфекциям, поэтому риск инфекционного эндокардита увеличивается.
У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.
Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.
Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.
Методы диагностики:
Могут использоваться и другие методы для постановки диагноза, однако эти являются основными, и чаще всего их бывает достаточно.
Осмотр и беседа с больным позволяют выделить симптомы и предположить наличие патологии. Нужно выяснить, чем болел человек, какова его наследственность. Анализы позволяют определить наличие воспалительного процесса, уровень холестерина, сахара, белка в крови и другие важные показатели. При выявлении антител можно предположить наличие воспаления или инфекции в сердечной мышце.
Для постановки диагноза: обязательно делают ЭКГ, которое показывает ритмичность работы сердца, помогает обнаружить наличие аритмии и других сбоев, оценить, есть ли перегрузка сердца и увеличены ли его отделы. Основной метод - УЗИ или эхокардиография.
ДопплерЭхоКГ - это исследование, которое показывает, как движется кровь. Этот метод диагностики дает возможность выявить обратный ток крови, который характерен при таком пороке.
Если выявлены симптомы и поставлен диагноз, то нужно выяснить причину порока сердечного клапана. В первую очередь нужно лечить заболевание, которое привело к такому состоянию. Если проблема выражена незначительно или умеренно, то, как правило, дополнительного лечения не требуется.
Если степень поражения более серьезная или возникли осложнения (сердечная недостаточность, аритмия), то понадобится медикаментозное лечение.
При выраженной недостаточности лечение должно быть комплексным, возможно, понадобится хирургическая операция.
Хирургически лечится с помощью операций, проводимых при искусственном кровообращении.
При пластических операциях, которые выполняются при 2-3 степени заболевания, может производиться установка специального поддерживающего кольца вблизи створок, укорачиваются хорды, створка. После операции нормализуется кровоток, а собственный клапан сохраняется.
Если пластическая операция не принесла результата или ткани сильно повреждены, то необходимо протезирование. Используются биологические или механические протезы. Для изготовления биологических используются ткани животных, механические выполняются из специальных сплавов.
Успех лечения и то, как человек будет чувствовать себя после операции, зависит от степени проявлений недостаточности и регургитации, от динамики заболевания и индивидуальных особенностей. Важно не откладывать диагностику и лечение.
