Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Закупорка сосудов может происходить как сформировавшимся тромбом, так инородным телом и посторонним для организма веществом. В таких ситуациях происходит нарушение нормального кровообращения, ткани и органы прекращают получать кислород и необходимые вещества в достаточном объеме.
Источник: serdcemed.ru
В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции.
Эмболы, переносящиеся венозной системой, попадают в сердце, оттуда – в легкие. Эмболы, переносящиеся артериями, могут закупорить сосуды разных частей тела.
По происхождению эмбола различают следующие виды эмболии:
Наиболее распространены тромбоэмболия, жировая, воздушная и газовая эмболии.
Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Тромбоэмболия – самый распространенный вид эмболии, возникает при отрыве тромба, попадании его в циркулирующую кровь и закупорке им кровеносного сосуда. Если эмболами становятся тромбы вен, образующиеся на створках клапанов левого сердца, в аневризме сердца, в ушке левого предсердия, в аорте и других артериях, то кровоток в сосуде прекращается, развивается тромбоэмболический синдром с ишемическим инфарктом. Если источником тромбоэмболии становятся тромбы камер правой половины сердца или вен большого круга кровообращения, то они попадают в разветвления системы легочной артерии. При этом наблюдаются спазмы бронхиального дерева, венечных артерий сердца, ветвей легочной артерии. В результате закупорки ее мелких ветвей развивается геморрагический инфаркт легкого , поражение крупных ветвей может закончиться летальным исходом.
При жировой эмболии происходит закупорка венозного русла каплями жира из разрушенных или расплавленных жировых клеток организма. Это становится возможным при обширных повреждениях и травмах. Иногда жировая эмболия возникает при внутривенном введении жировых растворов или препаратов, приготовленных на масле, не предназначенных для внутривенных инъекций. Попав в артериальное русло, капли жира не растворяются в крови, а скапливаются в определенных местах. Если размер такого скопления превышает диаметр сосуда (6-8 мкм), нарушается кровоток. Жировая эмболия поражает мелкие капилляры легких и головного мозга. Может иметь подострую, острую (развивается в первые часы после травмы) и молниеносную форму (наступление внезапной смерти в течение нескольких минут).
К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.
Воздушно-газовая эмболия возникает при перекрытии просвета артериальных сосудов малого круга кровообращения пузырьками воздуха или другого газа, которые накапливаются в полости правого сердца и растягивают его. При повреждениях крупных вен в них может попасть воздух, затем пузырьки воздуха с током крови попадают в сердце и разносятся по всем артериальным бассейнам. Даже небольшой объем воздуха, проникнув в периферические вены, может стать смертельным.
В происхождении газовой эмболии основную роль играют резкие перепады атмосферного давления (кессонная болезнь , развивающаяся при погружении и быстром подъеме из воды), из-за которых нерастворенные пузырьки газа перекрывают мелкие артериальные сосуды без нарушения их целостности.
Каждая из разновидностей эмболии имеет свои причины.
Причины развития тромбоэмболии сосудов:
Причины развития жировой эмболии:
Последствиями газовой эмболии становятся кессонная болезнь, тяжелые нарушения в кровообращении и головном мозге.
Причины развития воздушной и газовой эмболии:
Основным фактором риска является длительная обездвиженность пациентов после оперативного вмешательства в области нижних конечностей, после травм. В группу риска входят все лежачие пациенты, люди, вынужденные вести малоподвижный образ жизни, больные с сердечной недостаточностью . Также к факторам риска относится прием некоторых лекарственных препаратов (химиотерапия, заместительная гормональная терапия, использование гормональных противозачаточных препаратов).
Симптомы эмболии зависят от локализации эмбола.
Тромбоэмболия проявляется гемодинамическими нарушениями:
Степень выраженности симптомов тромбоэмболии варьируется от почти полного их отсутствия до стремительно развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности.
Источник: stopvarikoze.ru
Основные проявления жировой эмболии:
Источник: orlandohyperbarics.com
Для диагностики эмболий назначают комплексное обследование: важно не только установить точный диагноз, но и выяснить природу и причину появления эмболии.
Диагностика тромбоэмболии основана преимущественно на использовании компьютерной томографии (КТ), метод позволяет определить наличие тромба в легочных сосудах. Применяются также другие методы диагностики (вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, венозная компрессионная ультрасонография, ангиография легочных сосудов), которые имеют вспомогательное значение.
Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локализации в сосудистом русле.
В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.
Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудамтех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо осуществлять медленно с остановками, чтобы высвобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.
Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на высоту на летательных аппаратах и в результатеих разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровообращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см 3 на 1 кг массы тела, у собак - только 50 см 3 на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами.
Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших количеств микроорганизмов. Последние приводят к разнообразным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.
Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иголок и др. предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кровообращения и микроциркуляции.
При эндогенной эмболии эмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.
Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба является его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.
Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.
Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зависимости от вида млекопитающих смерть может наступить при количестве жировых эмболов от 0,9 до 3 см 3 на I кг массы тела.
Клеточная эмболия вызывается преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для нее характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.
В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.
Последняя подразделяется на три основные вида: 1) большого круга кровообращения, 2) малого круга кровообращения, 3) системы воротной вены.
Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофических процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.),
Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и в венах большого круга кровообращения, либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее 3/4 легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и вызвали плевропульмональный рефлекс (который может привести к спазму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца).
Эмболия системы воротной вены возникает в результате патологических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника,
Кроме названных видов выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.
При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживается чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего действия грудной клетки.
При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и очень редко наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова протока сердца.
Проявления и исходы эмболии, также как и тромбозов, могут быть самыми различными. Ониопределяются:
Локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;
Размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;
Состоянием коллатерального кровообращения;
Соотношением активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови;
Скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;
Реактивностью и резистентностью вовлекшихся в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.
ГЛАВА 14. ВОСПАЛЕНИЕ
14.1. Введение
Термин воспаление происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает воспламенение, жар.
Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».
Воспаление – одна из наиболее часто встречающихся типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.
Аналоги воспаления встречаются на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.
Воспаление представляет основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.
Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «ит» (itis) к греко-латинскому названию данной ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).
Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления ради сохранения целого (всего организма).
ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.
Защитная теория Гиппократа, 4 век до н/э (воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму).
Теория Джона Гунтера , 18 век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции).
Нутритивная теория Рудольфа Вирхова, 1858 г. (при воспалении отмечается избыточное питание поврежденных тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофия и пролиферация).
Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса.Конгейма (1867) (демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения; реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов).
Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова, 1892 г. (вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей; лейкоцитов крови, микро – и макрофагов, как кровяных, так и тканевых).
Нервно-трофическая теория Самуэля (1873), и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления является нарушение функций сосудо-двигательных нервов.
Физико-химическая (молекулярная) теория Г.Шаде, 1923 г. (согласно которой в очаге воспаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т. д.).
Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина, 1948 г. (установивщая наличие и разную роль в развитии воспаления ряда флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).
Иммунологическая теория, 20-й век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию иммунной системы).
Динамическая теория А.Поликара, первая половина 20-ого века (вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге) и многие другие.
Каждая из перечисленных теорий воспаления являлась для своего времени шагом вперед. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.
Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.
Эмболия - это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.
Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути - это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.
Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для , . В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах. При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».
Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.
В случае острого септического (инфекционное заболевание вызывающее воспаление внутреннего слоя сердца) эмбол состоит из заразных бактерий. Распространяясь по кровяному руслу, они приводят не только к местному поражению, но и вызывают септическое метастазирование, распространение гнойников.
Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.
Для этого имеют значение:
При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.
Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.
При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.
Гангрена стопы после эмболии сосуда голени
Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.
Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:
Схема поражения мозговых артерий
Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.
Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:
Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.
Возможна катетеризация полостей сердца.
Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.
Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:
Производится удаление пристеночных тромбов, источников эмболии, в периферических венах
Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.
Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.
Одна из новейших разработок для профилактики эмболии - установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.
Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.
Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация
По направлению движения эмбола :
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
По виду эмбола:
1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).
3. Воздушная эмболия _- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.
4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни . Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни :
· болезнь водолазов,
· болезнь высотников (летчиков),
· кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).
5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте.
6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.
7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел.
Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.
-Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.
Причины
Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).
Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.
Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.
Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.
Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.
Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).
Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.
Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.
Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание, поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.
Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.
Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)
Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,
Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,
Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,
Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),
Ускорение СОЭ
Изменение гормонального спектра
Аллергизация организма
Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.
Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)
Биогенные амины (гистамин, серотонин)
Активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)
Производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)
Существует множество процессов, опасных для человеческого организма. К одному из них относится эмболия. Данное состояние может не только навредить нормальной жизнедеятельности, но и привести к Наиболее опасными считаются а также закупорка сосудов сердца и головного мозга. Все эти состояния приводят к тяжёлым нарушениям и становятся причиной смерти больных. Эмболия - это состояние, которое очень сложно диагностировать, именно поэтому врачи часто не замечают данного процесса. Последствия, к которым она приводит, в большинстве случаев наступают мгновенно, из-за чего первую помощь не всегда удаётся оказать. Причины эмболии могут быть различными, чаще всего это заболевания сердечно-сосудистой и кровеносной системы, ожирение. Иногда данный процесс возникает вследствие травм.
Данное патологическое состояние подразумевает закрытие просвета сосуда каким-либо веществом, которое переносится по организму с током крови. В переводе с греческого языка «эмболия» - это «вторжение» или «вставка». Окклюзия сосуда возникает независимо от того, какое именно вещество находится в его просвете. Эмболом могут служить части тромба, воздух, капли жира и даже околоплодные воды. Все это препятствует нормальному кровотоку, в результате чего возникает недостаток кислорода, поступающего в ткани организма - гипоксия. Этот процесс может приводить к ишемии любого органа. Наибольшую опасность представляет эмболия артерии, снабжающей кровью лёгкие, мозг или сердце. Кроме того, чужеродные вещества могут попадать в нарушая отток и приводя к заболеваниям. Последствия данного патологического состояния зависят от калибра артерии или вены, а также от размера самого эмбола. Лечению подлежат те случаи, когда повреждающие частицы небольшие или закрывают просвет сосуда не полностью.
В зависимости от того, какое именно вещество переносится с током крови, выделяют несколько разновидностей эмболий. Каждая из них, в свою очередь, имеет определённый механизм развития и этиологию. Наиболее распространённой считается тромбоэмболия, которая развивается у людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, перенёсших инфаркт миокарда или кровоизлияние в головной мозг (инсульт). Больше всего этой разновидности подвержены больные, у которых имеется варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, атеросклероз.
Данная патология встречается в акушерской практике редко. Эмболия околоплодными водами относится к опасным состояниям и часто приводит к летальному исходу. Причинами её возникновения могут стать: предлежание или отслойка плаценты, неправильное развитие оболочек плода. К факторам риска можно отнести многоводие и длительный родовой процесс. Также эмболия может возникнуть во время кесарева сечения. Механизм её развития заключается в проникновении околоплодной жидкости в материнский кровоток. После этого частицы амниотических вод (меконий, сыровидная смазка) попадают в правое предсердие, а затем в лёгочную артерию. В результате этого эмболия околоплодной жидкостью развивается по тому же механизму, что и ТЭЛА. Отличием является то, что закупорка сосуда происходит не а элементами мекония или каплями жира.
Газовая эмболия - это ещё одна из причин нарушения кровотока по сосудистому руслу. Данное состояние является неотъемлемой частью которой страдают люди, проводящие время на большой высоте или под водой. Увеличение давления приводит к изменению газового состава крови, в частности к накоплению большого количества азота. Эмболия сосудов наблюдается, если человек резко возвращается на исходный уровень. В результате этого скопившийся азот проникает в общий кровоток и разносится по организму. В норме газ должен выделяться лёгкими, но этот процесс происходит постепенно, это необходимо иметь в виду при подъеме на высоту и опускании глубоко под воду.
Самой распространённой причиной развития эмболии являются тромбозы сосудов. Они появляются вследствие нарушения эндотелия и свёртывающей системы крови. Больше всего тромбозам подвержены больные, имеющие варикозное расширение сердца. Развитие данного типа эмболии часто связано с перенесенными инфарктами и инсультами, так как у таких пациентов происходит сгущение крови вследствие реологических расстройств. Механизм поражения заключается в отрыве тромботических масс от стенки сосуда. Именно они выступают в роли эмбола. Оторвавшаяся часть тромба попадает в кровеносное русло, закрывая просвет и вызывая гипоксию.
Состояние больного при эмболии зависит от того, в каком сосуде произошла окклюзия. Если это магистральные артерии или вены, то прогноз чаще всего неблагоприятный. Наиболее опасными считаются поражение сосудов сердца, легких, головного мозга, шеи. Эмболия может вызвать нарушение кровоснабжения любого органа, от этого будет зависеть симптоматика. При поражении сосудов конечностей происходит их онемение и похолодание, возможно развитие гангрены. При эмболии артерий сердца или головного мозга наступает инфаркт или инсульт, которые характеризуются выраженными болями и При развитии ТЭЛА развивается кашель, резкие боли и удушье, которые часто приводят к летальному исходу.
Любая эмболия - это состояние, требующее немедленного лечения. Тем не менее, подход к каждому виду этого патологического процесса одинаков. Лечение должно быть направлено на предотвращение попадания эмбола в крупные сосуды. С этой целью артерии и вены перевязывают, в результате чего кровоток на поражённом участке временно останавливается. Помимо этого, производят хирургическое удаление повреждающего вещества. Тромбозы и эмболии, развивающиеся на их фоне, требуют медикаментозного лечения. С этой целью используются препараты, способствующие разжижению крови (средство "Гепарин") и фибринолитики (медикамент "Урокиназа"). Для профилактики эмболии больным с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо употреблять антиагреганты (препарат "Аспирин"), так как они препятствуют образованию тромбов.
