Грипп - симптомы и лечение
Что такое грипп? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.
Грипп (Grippus Influenza) - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения. Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи с убылью производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.
Этиология
Вирус гриппа относится к царству вирусов, подцарству РНК-содержащих вирусов и семейству Orthomyxoviridae. Включает несколько родов: А (человеческий индивидуум, птицы, млекопитающие), В (человек), С (человек).
Первое описание проявлений гриппа относят французу Этьену Паскье в 1403 г.
Открыт вирус Influenza (типа А) в 1933 г. учеными Смитом и Лендоу.
Неоднородность вируса обусловлена изменчивостью внутренних и поверхностных антигенов. Внутренние (сердцевинные – S) антигены представляют собой РНК вируса + белок и являются типоспецифичными, на основании чего происходит классификация вирусов на серотипы (А, В, С). Поверхностные (гликопротеидные – V) антигены геммаглютинином (H), отвечающим за проникновением вируса в клетку (связывание со специфическим рецептором) и нейраминидазой (N), отвечающей за выход вирионов из пораженной клетки. Содержит 7 основных белков, ответственных за жизнедеятельность вируса (M1, M2, NS1, NS2, RV1, RV2, NP).
Эпидемиология
Грипп периодически возникает по всему миру, заболеть им может самый обычный человек любого возраста. Источником инфекционного начала может быть больной человек с клинически явными и атипичными (неявными) стилями проявления заболевания. Наибольшая заразность в течении первых 3 суток от начала клинических проявлений. Выделение возбудителя продолжается в течении 6 – 7 суток при неосложненной форме (более быстрое формирование иммунитета и элиминация вируса) и до 3 недель при тяжелой и осложненной форме (медленное формирование иммунитета, в т. ч. из-за возможного начального ослабления защитных механизмов - сопутствующие заболевания, возраст). Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный путь), возможен контактный путь (при пользовании общей посудой, поцелуях, загрязненных руках). Достаточно характерна осенне-зимняя сезонность (спорадическая заболеваемость отмечается в любое время года) с эпидемической составляющей, повторяющаяся с примерно одинаковым интервалом. Обращает на себя внимание, что дебют мировой эпидемической вспышки, как правило, географически приходится на страны Восточной Азии, что отчасти объясняется круглогодичной спорадической заболеваемостью в этих регионах, особыми климатическими условиями, благоприятными для поддержания циркуляции и видоизменения вирусов.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Инкубационный период от 12 до 48 часов (редко до 3-х дней).
Исходное начало всегда острое (острейшее). Внезапно появляется озноб, нарастание температуры организма с максимумом к окончанию первых суток до 40℃. Характерна нарастающая волнообразная лихорадка, явственная всеобщая слабость, разбитость, адинамия, усиление потливости, нарушения сна (бессоница), понижение аппетита. Явственно специфична болезненность в глазах, провоцирующаяся при движении глаз и надавливании, светобоязнь. Возникает головная боль с локализацией в области лба, периорбитальных областях, дискомфорт в мышцах. Возможно першение в горле, заложенность носа, чихание, осиплость голоса. К окончанию первых суток (т.е. уже на фоне яркой общеинфекционной интоксикационной симптоматики) появляется сухой кашель с нарастанием интенсивности, характеризующийся завидным упорством, мучительным протеканием с саднением и различной интенсивности болями за грудиной. В продолжении нескольких дней кашель обретает отхождение мокроты, т.е. переходит из сухого во влажный, может произойти формирование вирусно-бактериальной пневмонии. Объективно привлекает внимание покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер, блестящая роговица глаз, усиленное потоотделение. Состояние сознания коррелирует с выраженностью и тяжестью патологического процесса. Нередко обострение лабиального герпеса. Периферические лимфатические узлы не увеличиваются, увеличивается количество дыхательных движений, иногда наблюдается относительная брадикардия (несоответствие частоты пульса температурной кривой). При аускультации прослушивается жесткое дыхание, периодически сухие свистящие хрипы. При осмотре ротоглотки заметно умеренное покраснение слизистых оболочек, инъекция сосудов, визуализируется признак Морозкина - зернистость на слизистых покровах мягкого нёба и задней стенке глотки (воспаленные лимфатические фолликулы).
Отдельного упоминания заслуживают новые, несколько более агрессивные виды гриппозной инфекции (птичий, свиной грипп), при которых помимо вышеуказанных поражений в болезнетворный процесс при типичном процессе могут вовлекаться органы пищеварения, возникать грозная специфическая гриппозная пневмония (имеющая весьма характерную картину на рентгене в виде «пчелиных сот»), развиваться так называемый «цитокиновый шторм», являющийся предиктором возникновения осложнений.
Юридические критерии постановки диагноза «грипп» в РФ:
Входными путями для болезнетворного патогена служит слизистая выстилка верхних дыхательных путей. Ведущее звено состоит в эпителиотропных и отравляющих свойствах influenza virus, аллергизации иммунной системы, иммунодепрессивном воздействии.
Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в локализации места воспаления происходит аггравация метаболических агентов воспаления, активизация факторов неспецифической резистентности (гипертермия как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.). Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов, расстройствами микроциркуляции. Нарастает тканевая гипоксия, гипоксемия, развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности. При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности, угнетения кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, индуцируются осложнения, пневмонии. В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течении заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть.
а) типичная;
б) атипичная:
2. По течению:
3. По степени тяжести:
Алгоритм по определению степени тяжести гриппа
Выбор места нахождения больного зависит от характера течения и выраженности клинических проявлений заболевания. Лёгкие формы могут быть нераспознанны, особенно в межэпидемический период, соответственно вполне могут быть оставлены в домашних условиях. Люди со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами инфлюэнзы, особенно дети первого года жизни, беременные и пожилые люди, имеющие совокупность заболеваний, должны быть госпитализированы в инфекционный стационар или стационар общего профиля при наличии (развёртывании эпидемических коек) инфекционных отделений.
Показано назначение стола № 15 по Певзнеру (разнообразная здоровая пища) и обильное количество жидкости до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, фруктовые и ягодные соки).
Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя) показана всем больным гриппозной инфекцией, независимо от тяжести заболевания, причем эффективность приёма данных медикаментов зависит напрямую от времени начала терапии по отношению к началу развития заболевания и максимальная в первые 48 часов (на ранних этапах вирусной репликации и его необильного количества), далее происходит прогредиентное уменьшение эффективности применения (концентрация вируса возрастает по экспоненте и препарат просто не успевает произвести локализацию). Из наиболее значимых современных средств стоит отметить ингибиторы нейраминидазы, например, Оселтамивир, Занамивир, а также Перамивир и Ланинамивир, которые не зарегистрированы в нашей стране. В последнее время отмечаются случаи резистентности вирусов гриппа к Оселтамивиру, поэтому наибольшее рекомендательное значение приобретает Занамивир. Кроме того, на рынке представлен класс блокаторов М2-каналов (Амантадин и Римантадин), к которым зачастую имеется резистентность вируса, что затрудняет распространение применения.
Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим показаниям, включает дезинтоксикационные мероприятия, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, восстановление функции респираторной системы, поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы и др.
В случае возникновения осложнений и неотложных состояний проводится комплекс интенсивных мероприятий по борьбе с патологией соответствующего профиля.
Основным эффективным, научно обоснованным путем предотвращения заболевания или его осложнений является вакцинация. В связи с регулярным видоизменением influenza virus Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГОМ) - сеть национальных центров по гриппу и центров ВОЗ разных стран - проводит регулярное наблюдение за вирусами гриппа, циркулирующими в сообществе людей, и регулярно даёт указания на необходимые изменения состава противогриппозных вакцин.
Проведение иммунизации очень важно для лиц из групп высокого риска развития серьезных осложнений, а также для людей, живущих совместно с этой категорией лиц или осуществляющих медицинский и социальный уход за ними.
Профилактическую вакцинацию от гриппа в РФ проводят бесплатно всем категориям населения, чтобы предотвратить развитие и ослабить эпидемический подъём. Для групп определенных возрастов предусмотрены разного рода вакцины, чтобы не было нежелательных реакций из-за присутствия частиц вируса в живом или инактивированном виде. Октябрь считается оптимальным месяцем, когда стоит сделать вакцинацию от гриппа. К концу декабря иммунитет достигнет максимального уровня и сможет отразить атаку. Устойчивый ответ сохраняется полгода после введения вакцины, поэтому прививки нужно делать каждый год.
2. Неспецифическая
Химиопрофилактика
Поскольку нет прямых доказательств эффективности химиотерапевтических средств (иммуномодуляторов) в профилактике, а тем более лечении гриппа, широкого использования данные меры в практике не получают и адекватными специалистами не рекомендуются.
Грипп (grippus) - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное , принадлежащего вирусам РНК (рибонуклеиновой кислоты).
Во многих европейских странах грипп получил название — «инфлюэнция » (итал. Influenza), что в переводе обозначает — «воздействие».
Грипп принадлежит к заболеваниям группы (острых респираторных вирусных инфекций).
МКБ-10:
J10, J11
МКБ-9:
487
Грипп распространяется периодически в виде эпидемий или пандемий.
Заражение гриппом происходит от больного человека, воздушно-капельным путем — с каплями слюны или мокроты при дыхании, разговоре или . Также грипп передается воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями — через грязные руки и через пищу (если пищу обработали термически недостаточно).
В первые дни человек заболевший гриппом имеет вид как бы заплаканного, наблюдается выраженное покраснение и одутловатость лица, блестящие и красноватые глаза с «огоньком». Слизистая оболочка неба, дужек и стенок глотки ярко красного цвета.
Гриппозная инфекция может активировать скрытые очаги инфекции в любой части организма (например, в мочеполовой, дыхательной, нервной или другой системе).
По статистике, летальные исходы чаще всего случаются у детей до 2х лет и лиц, старше 65 лет.
Срочно обратитесь к врачу, если у Вас резко ухудшилось общее состояние организма или поднялась температура.
Диагностика гриппа основана на типичной клинической картине.
При появлении признаков гриппа, очень важно постоянное наблюдение лечащего врача, что поможет своевременно выявить начало возможных осложнений и не допустить их. Если состояние организма улучшилось, а потом на 4-5 день гриппа резко ухудшилось, и повторно резко поднялась температура, усилился , и ухудшилось общее состояние организма – то это важный признак появления осложнений.
В таком случае необходимо проведение обследований:
Противовирусные препараты: Среди противовирусных препаратов можно выделить — «Римантадин» (эффективен против вируса А), «Осельтамивир» (эффективен против вирусов А и В), « » (эффективен против вирусов А и В), «Виферон» (подходит для детей), « », « », «Колдрекс», «Фервекс».
Противовирусные препараты при гриппе назначаются в случае тяжёлого или среднетяжелого течения болезни. Препараты эффективны только в первые дни болезни.
Жаропонижающие препараты: « », « », «Индометацин», «Панадол», «Аспирин», « », « ».
Жаропонижающие препараты при гриппе необходимы только в том случае, когда значительно повышается температура тела или тяжело переноситься , что может привести к осложнениям.
Антигистаминные препараты: «Диазолин», «Тавегил», «Зиртек», « », «Цетрин».
Антигистаминные препараты при гриппе необходимы для предупреждения отеков, снятия воспаления и предотвращения .
Отхаркивающие препараты: «Ацетилцистеин», «Бромгексин», «Амброксол», «Ацц», « ».
Отхаркивающие средства при гриппе помогают разжижить мокроту и облегчить отделение слизи бронхов.
Препараты, улучшающие носовое дыхание: «Називин», «Нокспрей», «Нафтизин», «Фармазолин», «Отривин».
Эти лекарства обеспечивают хорошую аэрацию дыхательных путей и снижают риск возникновения микробных осложнений.
Антибиотики не действуют на вирус и назначаются только врачом в следующих случаях:
— наличия хронического очага инфекции;
— при признаках присоединения микробной инфекции;
— ослабление организма с тяжелым иммунодефицитом;
— при длительности высокой температуры более 5 дней с выраженной интоксикацией.
Перед употреблением народных средств от гриппа, обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Вода с солью и лимоном. Растворите в 1,5 л теплой кипяченой воды 1 ч. ложку соли, сок 1 лимона и 1 г . Полученное средство принимайте медленно, в течении 2х часов, перед сном. Средство отлично справляется с гриппом на начальных стадиях.
Яичные желтки и пиво. Разотрите 4 яичных желтка со щепоткой сахара до образования пены. Влейте в желтки, медленно и помешивая, 0,5 л свежего подогретого пива. Добавьте щепотку корицы, 3 гвоздики и натертую цедру 0,5 лимона. Поставьте смесь на плиту и варите, без кипячения, на медленном огне 5 минут. Принимать средство необходимо по 1 стакану 3 раза в день.
Лук и чеснок. Кушайте лук и вместе с приемом пищи, это отличные природные антибиотики против множества вирусов.
Можно также мелко нарезать или натереть на терке 1 луковицу и 2-3 дольки чеснока. Наклонитесь над кашицей и глубоко вдохните несколько раз, чередуйте вдохи носом и ртом.
Овощная закуска от гриппа. 500 г петрушки с корнем, 1 кг сладкого перца, 1 кг спелых помидоров, 250 г очищенного чеснока и пропустите через мясорубку. Добавьте 0,5 ч. ложки молотого черного перца, 10 ст. ложек растительного масла, 15 ч. ложек сахара, 10 ч. ложек соли и немного уксуса (по вкусу). Тщательно перемешайте и разложите по стерильным банкам. Налейте 1 ч. ложку растительного масла сверху, плотно закройте и храните в холодильнике. Принимайте такую закуску на протяжении всей зимы всей семьёй.
Черемша. Пучок черемши прокрутите на мясорубке и отожмите из полученной кашицы сок, чтобы получилось 200 мл. Дайте соку отстояться и слейте в баночку, добавьте 1 ст. ложку спирта. Средство храните в холодильнике , а когда начинается время эпидемии гриппа, закапывайте в нос по 2 капли в каждую ноздрю.
Зёрна овса. 1 стакан промытых зерен овса залейте 1 л холодной воды. Дайте средству настоятся ночь, а утром вскипятите и варите, пока овёс не уварится наполовину. Процедите и принимайте в течение дня.
Красный перец. Разотрите 0,5 ч. ложки красного перца в порошок, добавьте 2 ч. ложки мёда и 0,5 ч. ложки имбиря . Кушайте понемногу это средство и грипп не страшен.
Медовая водка с полынью. 20 г травы залейте 0,5 л водки с и дайте постоять день. Употребляйте по 5 ст. ложек до еды и перед сном.
Медовая водка с лимоном и медом. Сок 0,5 лимона выжмите в рюмку медовой водки и добавьте ложку меда. Перемешайте, разогрейте и выпейте на ночь.
Парим руки. Наполнить тазик водой температурой примерно 37-38 градусов, вскипятите чайник воды и поставьте рядом с собой и тазиком. Опустите руки в тазик, чтобы они были покрыты водой чуть выше локтя. Постепенно доливайте воду из чайника так, чтобы температура воды повысилась до 41-42 градусов и держалась. Парьте так руки 10 минут, а потом вытрите и оденьте на руки теплые перчатки или варежки и ложитесь спать.
Прививки для профилактики гриппа становятся все более популярными.
Многие специалисты утверждают, что вакцина от гриппа способна снизить заболеваемость гриппа, уменьшить количество побочных эффектов после гриппа, облегчить выздоровление и течение болезни и снизить процент смертности населения от гриппа. Но, как показывает практика, в большинстве случаев, все же первыми болеют именно те лица, которые сделали себе такую прививку, а те, кто не делал и вовсе не болеют.
Конечно, тут может играть большую роль и принцип самовнушения, ведь если человек постоянно ходит и думает о гриппе, и как бы ему не заразиться, то вероятность заболевания в таком случае существенно возрастает.
Следует также заметить, что у прививок есть множество противопоказаний и побочных действий, поэтому, прежде чем делать прививку – тщательно подумайте.
Чтобы не болеть гриппом, старайтесь на протяжении всего года укреплять свой организм. Рассмотрим некоторые правила профилактики гриппа и укрепления своего организма:
ГРИПП (франц. grippe; син. инфлюэнца ) - вирусная болезнь, характеризующаяся острым началом, непродолжительным течением с явлениями общей интоксикации, поражением слизистой оболочки дыхательных путей.
Заболевания Г. были известны в древние времена. Еще Гиппократ описал заболевание, главными симптомами к-рого были упорный кашель, воспаление зева, слабость, лихорадка, скоропреходящее воспаление глаз. Имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях Г. за восемь веков (12-19). Особенно большими были пандемии Г. в 1889-1890 и 1918-1920 гг. Обе пандемии охватили все страны мира; в 1918-1920 гг., по неполным данным, погибло св. 20 млн. чел. После пандемии 1918-1920 гг. эпидемии Г. наблюдались в среднем каждые 2-4 года, но они никогда не достигали такой интенсивности как по заболеваемости, так и по смертности населения. Лишь в пандемии 1957-1959 гг. и 1968-1969 гг. заболеваемость была весьма высокой во всех странах.
В России первые описания клиники Г. были сделаны в Москве и Петербурге в эпидемию 1729-1730 гг., когда Медицинская канцелярия издала «Предупреждение о болезнях, происходящих от зараженного воздуха». В этом уникальном документе излагаются клиника, лечение Г. и его профилактика. Однако обилие описывающихся клин, форм свидетельствует о том, что Г. в то время, несомненно, не выделялся из числа других острых респираторных болезней.
Долгое время возбудителем Г. считали палочку, выделенную Р. Пфейффером в 1892 г. Подлинная история изучения Г. началась с установления Р. Шоупом в 1931 г. вирусной этиологии инфлюэнцы свиней и открытия в 1933 г. Смитом (W. Smith) с соавт, вируса Г. человека. В СССР вирус Г. впервые выделен А. А. Смородинцевым с сотр. в 1936 г. Им же впервые предложен метод специфической профилактики (1937) и лечения Г. с помощью противогриппозной сыворотки (1938).
Г. в общей заболеваемости инфекционными болезнями занимает значительное место. Под диагнозом Г. нередко регистрируются ангины, ринит, фарингит, трахеобронхит и т. д.; поэтому при статистическом анализе, основанном на учете только клинически диагностируемых заболеваний, используются суммарные данные о заболеваемости различными острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) и гриппом (табл.).
|
Число зарегистрированных заболеваний на 100 тыс. населения |
|||
Заболеваемость Г. и ОРЗ в СССР превышает суммарную заболеваемость всеми остальными инфекционными болезнями. В отдельные годы Г. и ОРЗ составляли более 80% всей инфекционной патологии, более 60% заболеваний детей.
Фактическая заболеваемость Г. несколько превышает регистрируемую по обращаемости. Бо время эпидемий она особенно велика в дошкольных детских учреждениях и на предприятиях. Наиболее высокие показатели заболеваемости - на крупных предприятиях, характер производства которых связан с интенсивными контактами работающих. Заболеваемость Г. сельского населения примерно вдвое ниже, чем городского. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. У значительного числа больных отмечаются осложнения со стороны ЛОР-органов и легких (пневмонии). В 0,3% случаев Г. приводит к развитию поражений нервной системы.
Летальность от Г., достигнув в пандемию 1918-1920 гг. высоких показателей, непрерывно уменьшалась. Повышение летальности от Г. отмечается обычно в период эпидемий, вызываемых новыми антигенными вариантами вируса гриппа типа А.
Развитая система профилактических, противоэпид, и леч. мер при Г. в нашей стране позволила стабилизировать смертность от этой болезни на низких показателях.
Летальность от Г. относительно невелика и наблюдается гл. обр. среди детей до 1 года и пожилых людей.
Ущерб здоровью населения и экономике от эпидемий Г. чрезвычайно велик, что выдвигает проблему борьбы с Г. в качестве одной из первоочередных задач здравоохранения.
Возбудители Г.- пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обособленных серол, типов А, В и С - относятся к сем. Orthomyxoviridae (см. Ортомиксовирусы).
Возбудители Г. адсорбируются на клетках различного происхождения и легко десорбируются с их поверхности; обладают ферментативной (нейраминидаза, РНК-полимераза) и гемагглютинирующей активностью. Им свойственна множественная реактивация (см. Вирусы), генетические рекомбинации (см. Рекомбинация) и образование неполного вируса (частицы, содержащие дефектный геном и обладающие пониженной инфекционностью при наличии высокой гемагглютинирующей активности). Вирусы Г. имеют округлую или овальную форму с диам, частиц 80- 100 нм. Для свежевыделенных вирусов характерны плеоморфизм, образование нитевидных (длина до 1000 нм при диам. 80-100 нм) и крупных (диам, до 250 нм) округлых форм.
Вирионы имеют плотную оболочку, покрыты выступами высотой в 10- 12 нм. Сердцевина вируса (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида (РНП) диам. 9 нм. Хим. состав вирусов Г.: РНК - 1,0%, белок - 70%, липиды - до 24%, углеводы - до 5%.
РНК вирусов Г. однонитчатая, с преобладанием урацила. Геном вируса (см. Геном) фрагментирован и представляет собой совокупность нескольких молекул РНК разной длины, общим мол. весом 4-5 X 106 дальтон.
Белки вирусов составлены из семи видов полипептидов разной величины. Четыре из них не содержат углеводов и находятся в центральной части вириона. Два полипептида имеют мол. вес 81 000-94 000 дальтон, функция их не ясна; третий полипептид связан с РНК, мол. вес 53 000-65 000 дальтон; четвертый полипептид - мол. вес 25 000 - 26 000 дальтон - составляет мембрану, покрывающую нуклеокапсид.
Остальные три полипептида содержат углеводные группы и являются гликопротеидами с мол. весом 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 и 25 000 - 29 000 дальтон; они составляют наружный слой ободочки и функционально связаны с гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Гемагглютинин - гликопротеид сложной структуры, состоит из двух-трех димеров, каждый из которых в свою очередь включает тяжелую и легкую цепь полипептидов с мол. весом 46 000-50 000 и 25 000-29 000 дальтон соответственно. Нейраминидаза является тетрамером, состоящим из четырех полипептидов; в целом функциональный комплекс имеет мол. вес 220 000-250 000 дальтон. Различие в мол. весе полипептидов зависит от штамма типа вируса и метода выделения. Гемагглютинин и нейраминидаза обособлены структурно, антигенно и функционально. Изменение их в естественных условиях идет независимо. Каждый из них может быть выделен в очищенном виде. В соответствии с номенклатурой Комитета экспертов ВОЗ (1971) вирусы Г. человека имеют четыре антигенно обособленных подтипа гемагглютинина (H0, H1, H2 и H3) и два подтипа нейраминидазы (N1 и N2).
Фермент полимераза (транскриптаза) вирусов Г. катализирует РНК-зависимый процесс включения рибонуклеотидов в дочернюю вирусную РНК (механизм синтеза вирусных РНК - см. Вирусы).
Липиды входят в состав промежуточного слоя вириона. Как и углеводы, они структурно связаны с вирусными белками, их синтез и специфичность зависят от генома клетки. Внутренние белки обладают типовой специфичностью и иммунологически обозначаются как S-антиген (англ. soluble растворимый). Наружные гликопротеиды обладают штаммовой специфичностью и иммунологически обозначаются как V-антиген (англ. viral вирусный).
Синтез компонентов вируса осуществляется внутри инфицированной клетки, «созревание» вируса происходит на мембране клеток, а освобождение вируса идет путем почкования на трансформированных участках клеточной мембраны.
Установлено, что геном вируса Г. представляет собой сложную композицию фрагментов РНК, каждый из которых тесно соединен с белком; ассоциированные с белком фрагменты соединены между собой лабильными мостиками. Фрагментарность генома вирусов Г. и его раздельный синтез в процессе репродукции обусловливают характерную для вирусов Г. гетерогенность популяции, образование неполных вирусов с дефектным геномом, а также составляют основу генетических рекомбинаций.
Международная номенклатура вирусов гриппа А предусматривает стандартное обозначение штамма, включающее следующие данные: тип вируса, вид хозяина, место выделения, собственное обозначение штамма или его номер, последние две цифры года выделения, формулу оболочки, т. е. сокращенное обозначение антигенного подтипа гемагглютинина и нейраминидазы. При обозначении штаммов вирусов Г. человека вид хозяина опускается; при обозначении штаммов, изолированных от животных, обозначение вида естественного хозяина, от к-рого выделен данный штамм, обязательно. При обозначении антигенной формулы субъединиц оболочки подтипы гемагглютинина и нейраминидазы, характерные для вирусов Г. Животных, кроме номера подтипа, обозначаются начальными буквами вида хозяина, у к-рого впервые был обнаружен данный образец антигена: лошадь - eq (equine), свинья - sw (swine), птицы - av (avian) и др.
Напр., штамм А/Гонконг - 1/68 (H3N2) - это вирус Г., выделенный от человека в Гонконге в 1968 г., имеет подтип 3 гемагглютинина и подтип 2 нейраминидазы человеческого образца; штамм А/лошадь/ Майами - 2/63 (Heq2 Neq2) - это вирус Г. типа А, штамм № 2, выделенный от лошади в г. Майами в 1963 г., имеет гемагглютинин подтипа 2 лошадиного образца и нейраминидазу подтипа 2 лошадиного образца.
Возбудителями пандемий и крупных эпидемий Г. являются антигенные варианты вируса типа А, разделение к-рого на серол, подтипы А (H0N1), A (H2N2) и A (H3N2) отражает основные этапы его эволюции. Вирус, впервые выделенный в 1933 г. Смитом, К. Эндрюсом и Лейдло (P. Laidlaw), позже был отнесен к подтипу A (H0N1). В 1947 г. появились вирусы А с новым гемагглютинином, но с прежним подтипом нейраминидазы A (H1N1), в 1957 г. были выделены новые вирусы Г.- подтип А/Сингапур - 1/57 (H2N2) и в 1968 г.- подтип А/Гонконг - 1/68 (H3N2).
Штаммы вируса гриппа типа В впервые были выделены в 1940 г. независимо друг от друга Франсисом (Т. Francis) в Америке и Меджиллом (Т. Magill) в Англии. Эпидемии гриппа типа В возникают раз в 3-4 года, распространяются медленнее, характеризуются затяжным течением и ограничиваются территориями отдельных городов. Смена антигенных вариантов нового подтипа происходит с интервалом в 10-20 лет, отличия между ними выражены значительно менее резко, чем у вируса типа А. Появление нового антигенного варианта вируса типа В сопровождается постепенным исчезновением ранее циркулировавших вирусов, в связи с чем в одной и той же местности могут быть выделены варианты вируса типа В, отличающиеся по антигенным свойствам.
Вирус гриппа типа С отличается от двух предыдущих типов большим постоянством антигенной структуры, почти не изменившейся после его выделения в 1947 г. Тейлором (R. Taylor). Вирусы типа С поражают гл. обр. детей; вызванные им вспышки строго ограничены по распространению и характеризуются легкостью клин, течения.
Единой классификации вируса гриппа типа В и С не создано, подтипы гемагглютинина или нейраминидазы в названии штаммов не включаются.
Экспериментальная гриппозная инфекция воспроизводится у белых мышей, африканских хорьков, белых крыс, реже у хомяков, морских свинок, обезьян. В лабораторных условиях наиболее простой и удобной моделью для культивирования вируса Г. являются 10-12-дневные развивающиеся куриные эмбрионы. Описано размножение некоторых штаммов на первично трипсинизированных культурах почечной ткани эмбрионов человека, кур, коров, молодых обезьян макак-резусов и зеленых мартышек. Наличие вируса Г. в зараженных куриных эмбрионах выявляют по P ГА, в тканевых культурах- по РГА и реакции гемадсорбции, основанной на прилипании эритроцитов кур или морских свинок к клеткам зараженного монослоя (см. Гемагглютинация , Гемадсорбция), а также по цитопатическому действию.
Вирусы Г. чувствительны к внешним воздействиям. Они теряют инфекционность (in vitro) после прогревания в течение 20-30 мин. при t°60° или 2-3 дней при t° 37°, после УФ-облучения, под действием формалина, эфира, ультразвука. Вирус Г. сохраняется в течение длительного времени при t° -25°-70°. Вирусы Г. быстро погибают в физиол, р-ре, но сохраняются в присутствии 10% р-ра снятого молока, 6% р-ра пептона, 20% р-ра яичного белка или нормальной инактивированной сыворотки.
В подавляющем большинстве вирусы Г. характеризуются выраженной пластичностью антигенных и биол, свойств. Наблюдаемая в естественных условиях изменчивость поверхностных антигенов резко отличает вирус гриппа типа А от других вирусов. Она протекает в виде двух форм: а) антигенный «дрейф» (частичное смещение и обновление антигенных детерминант - активных групп антигенов) гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа; б) «взрывная» форма изменчивости, обозначенная как антигенный «шифт» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу), проявляется в появлении нового подтипа среди вирусов гриппа типа А. В основе антигенного «дрейфа» лежит образование мутантов и их последующая селекция под влиянием иммунол, факторов населения. Механизм возникновения пандемических штаммов («взрывная» форма изменчивости) недостаточно ясен. По этому вопросу существует ряд гипотез. Одна из них предполагает возможность формирования пандемических штаммов вирусов Г. в недрах ранее циркулировавших штаммов под селекционирующим влиянием иммунол, факторов защиты; вторая - возникновение естественных мутантов; третья - «выплеск» в человеческое общество вирусов Г. от животных; четвертая - наиболее популярная - основывается на возможности генетической рекомбинации между человеческим вирусом Г. и вирусами Г. птиц и животных.
Г. встречается практически повсеместно. Как ни одно инфекционное заболевание, Г. способен к эпидемическому, а нередко и пандемическому распространению в относительно короткие сроки; он поражает десятки и сотни миллионов людей на всех континентах земного шара. Это определяется следующими факторами: большим количеством легких форм болезни и коротким инкубационным периодом, что приводит к быстрому нарастанию числа больных (новых источников инфекции) среди населения; воздушным путем передачи инфекции, обеспечивающим одновременное заражение многих лиц от одного больного; всеобщей восприимчивостью людей к гриппу; появлением в каждой очередной эпидемии (пандемии) нового антигенного варианта возбудителя Г., к к-рому население не имеет иммунитета; непродолжительностью постинфекционного иммунитета, что влечет за собой возможность повторного заболевания. Так, в СССР с 1957 по 1966 г. ежегодно переболевало от 9 тыс. до 21 тыс. на 100 000 населения, а всего за эти 10 лет переболело ок. 145 тыс. на 100000 населения, т. е. в среднем ок. 1,5 заболевания на каждого жителя страны (табл.). При этом нельзя не учитывать, что при полноценном общем учете инфекционных больных в СССР известное число больных легкими формами Г., несомненно, не обращается за медпомощью и, следовательно, не попадает в число учитываемых.
Источником возбудителей инфекций при Г. является только больной человек с клинически выраженной или стертой формой болезни. Уже в инкубационном периоде больной может выделять вирус Г. в окружающую среду через верхние дыхательные пути (при кашле, чиханье, разговоре). Начиная с 7-го дня болезни выделить вирус от больного, как правило, не удается. Описаны редкие случаи выделения вируса типа А на 15-40-й день у переболевших. Однако возможность хрон, носительства вируса Г. не доказана.
Пути распространения инфекции. Из поврежденных клеток ворсинчатого эпителия дыхательных путей вирус выводится в воздух с каплями слюны, слизи, мокроты при дыхании, разговоре, крике, плаче, кашле, чиханье. Сохранение вируса Г. в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, воздействия на него света, влаги, нагревания и времени его оседания. Капли секрета дыхательных путей, выделяемые больным в воздух и содержащие вирусные частицы, высыхая за доли секунды, образуют капельные ядра, способные длительное время удерживаться в воздухе в виде аэрозоля. Вирус Г. выживает в воздушной среде до нескольких часов. Вирус гриппа типа А более устойчив, чем вирус типа В. Он сохраняется в высохших и осевших каплях аэрозоля: на постельном белье - до 2 нед., в комнатной пыли - до 5 нед. В связи с этим при гриппе типа А возникает возможность передачи вируса через вторичный (пылевой) аэрозоль. Однако ведущим в передаче вируса Г. является воздушно-капельный путь. Возможно также заражение и через предметы обихода, инфицированные выделениями больного (игрушки, соски, посуду, полотенца и др.).
По данным В. А. Башенина (1955), пандемический грипп 1889-1890 гг. унес наибольшие жертвы среди стариков. В пандемию 1918-1920 гг. наиболее поражен был цветущий возраст (15-35 лет). Обычно же Г. чаще болеют дети, среди которых наиболее страдают дети младшего возраста: от 6 мес. до 3 лет. Дети первого полугодия жизни обладают пассивным иммунитетом, полученным от матери.
Заболеваемость Г. носит явно выраженный сезонный характер. В нашей стране эпидемии Г. возникают, как правило, в зимний период, но регистрируются и ранней весной или поздней осенью. Эпидемии Г., начавшиеся весной, с наступлением лета затихают, хотя заболеваемость Г. может значительно превышать средний для летнего периода уровень, а осенью рост заболеваний принимает стабильный характер, как это было, напр., в 1957 г. Высказывались предположения о влиянии метеорол, факторов на заболеваемость Г., но убедительных данных в этом отношении не получено. С другой стороны, несомненно, огромную роль играют такие факторы, как плотность и передвижение населения, скученность людей в помещении и недостаточная его вентиляция, растущие транспортные связи как внутри стран, так и в мировом масштабе. Так, напр., если Г., зарегистрированный впервые в Австралии в 1946 г., достиг СССР только спустя 3 года, то в 1968 г. он распространился по всему земному шару всего за полгода.
Экология вирусов гриппа изучает взаимоотношение возбудителей Г. со средой их обитания и последствия этого взаимодействия как для вируса, так и для естественных хозяев, в т. ч. человека. Особое внимание уделяется изучению происходящей в этих условиях эволюции вируса и ее прогнозированию.
Необходимость применения экол, подходов к решению проблемы Г. возникла в связи с новыми представлениями о том, что Г., возможно, следует рассматривать как зоонозную инфекцию. В естественных- условиях вирус гриппа типа А поражает не только человека, но и ряд млекопитающих - свиней, лошадей, рогатый скот, собак, по-видимому, морских котиков, а также многочисленные виды домашних (Куры, утки, индюки), диких (фазаны, перепелы, утки, крачки, гагары, чайки и т. д.) и синантропных (вороны и др.) птиц. Штаммы вирусов гриппа типа А, циркулирующие среди разных видов хозяев, отличаются между собой не только биол, признаками, но также кардинально по антигенному и белковому составу гемагглютинина и нейраминидазы. У известных вирусов Г. человека и животных выявлены 15 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. Из 15 антигенных подтипов гемагглютинина 4 были обнаружены впервые в штаммах, выделенных от людей, и относятся к человеческому подтипу, 1 - к свиному подтипу, 2 - к лошадиному и 8 - к птичьим. Из 9 известных антигенных подтипов нейраминидаз 2 относятся к человеческим, 2 - к лошадиным, 5 - к птичьим образцам. Однако все 9 известных подтипов нейраминидаз обнаружены у вирусов Г. птиц. При этом подтип 1 нейраминидазы, обозначенный как человеческий, обнаружен у штамма, выделенного от кур в 1902 г., т. е. за 31 год до обнаружения вируса Г. человека.
Эпидемический процесс, свойственный гриппу типа А, имеет циклический характер. Огромное значение приобретает периодически происходящая замена ранее циркулировавших антигенных вариантов новыми. Появление новых подтипов вируса, способных преодолевать ранее сложившийся иммунитет, может приводить к возникновению эпидемий или пандемий Г., когда значительная часть восприимчивого населения переболевает, эпидемия затихает. В следующем эпид, сезоне (через 1,5-2 года от появления варианта) обычно проходит вторая волна Г., во время к-рой в основном болеют люди, не затронутые первой волной, но возможны и повторные заболевания лиц, у которых не сформировался прочный иммунитет, особенно детей. В последующие годы внедрившийся вариант вызывает гл. обр. локальные вспышки, затем исчезает. Возникновение эпидемий (см.) связано с распространением вариантов, обладающих изменениями гемагглютинина или нейраминидазы в пределах антигенного «дрейфа». Таких вариантов в одном подтипе может быть несколько, одни получают более широкое, другие ограниченное распространение в тех или иных зонах земного шара. Новый пандемический цикл (см. Пандемия) начинается после появления следующего подтипа вируса, к-рое, по предварительным наблюдениям, происходит через 11-18 лет.
Предполагают, что ранее циркулировавшие варианты вируса могут возвращаться через 60-80 лет. Подтверждения этого были получены на основе серол, обследований престарелых людей, поскольку, согласно теории Франсиса (1960), первое в жизни человека заражение вирусом Г. оставляет самый сильный иммунол., след и антитела к этой разновидности сохраняются всю жизнь. Таким путем было установлено, что разновидности вируса, сходные с разновидностью А(Гонконг)68, уже имели эпид, распространение в 1890 г., а разновидность A(Hsw1N1), известная как возбудитель гриппа свиней, была причиной пандемии испанского Г. в 1918- 1920 гг. Изоляция штаммов, сходных с этим вирусом, от людей во время вспышки Г. в США в 1976 г. показывает принципиальную возможность возврата и этой разновидности вируса.
Эпизоотический процесс у домашних животных (млекопитающих и птиц) в значительной степени зависит от свойств штамма, плотности популяции и интенсивности межвидовых контактов. Наиболее патогенными для домашних птиц являются штаммы вируса с гемагглютинином первого птичьего подтипа, ранее обозначавшиеся как истинная чума птиц.
Циркуляция вирусов Г. среди людей, а также в популяциях животных осуществляется посредством передачи инфекции от больной особи или носителя к здоровой. Помимо воздушно-капельного пути передачи возбудителей, у животных имеет место фекально-оральный путь передачи, а также передача возбудителей с участием промежуточного хозяина. Так, Г. свиней передается прямым путем от одной особи к другой, а также через легочных аскарид, которые, заражаясь вирусом Г. в организме больной свиньи, передают возбудителей трансовариально. Зараженные яйца аскарид выводятся во внешнюю среду, поглощаются земляными червями или остаются в почве. При этом находящийся в яйцах вирус Г. сохраняет свою активность.
Длительное сохранение вируса Г. в аскаридах и земляных червях приводит к возникновению эндемических очагов инфекции и способствует ее переходу на другие популяции хозяев, напр, на диких птиц.
Возбудители Г. человека, в частности гонконгская разновидность вируса - тип А, могут в естественных условиях передаваться от человека к собакам, рогатому скоту, свиньям, курам, синантропным и перелетным птицам, а возможно, и другим видам животных. Инфекция, обусловленная вирусами Г. человека, у кур, свиней, коров протекает доброкачественно, однако при наличии дополнительных факторов (охлаждения, авитаминоза, бактериальной и микоплазменной инфекции) наблюдаются тяжелые формы с массовыми заболеваниями и гибелью. Чаще страдает молодняк. Поэтому во время эпидемий Г. при проведении противоэпид, и противоэпизоотических мероприятий в сельской местности необходимо особое внимание уделять предотвращению заноса Г. к животным от обслуживающего их персонала.
Дикие птицы являются важным звеном в естественной циркуляции вирусов гриппа типа А среди животных и в их распространений между континентами. Нет доказательств прямого перехода с сохранением патогенности вирусов Г. от животных на человека. Антигенные варианты, поражающие домашний скот, домашних или диких птиц, не вызывают эпидемий у человека.
Однако экспериментально доказана возможность гибридизации вирусов Г. человека и животных, а также появление в естественных условиях эпидемически активных разновидностей, имеющих антигенную общность с вирусами Г. птиц и лошадей по нейраминидазе или гемагглютинину. Это дает основание считать, что обратное влияние эпизоотических процессов на эпидемические может осуществляться косвенно через процессы генетических рекомбинаций, стимулирующих естественную эволюцию и изменчивость вирусов Г. человека, способствующих образованию пандемически опасных вирусов. В этом процессе вирусы Г. млекопитающих и особенно птиц являются донорами дополнительной генетической информации. Эпизоотические процессы в популяциях разных видов естественных хозяев могут осуществляться независимо, но предполагается, что в природе у вируса гриппа типа А имеется общий круговорот, включающий многие виды живых существ.
Вирус Г., попадая в верхние дыхательные пути, размножается в эпителиальных клетках, вызывая их некроз и слущивание. Важная роль в развитии заболевания принадлежит интоксикации, вызываемой резорбцией токсических белков возбудителя и влиянием токсинов на стенки сосудов. При легких формах Г. поражения ограничиваются верхними дыхательными путями, при более тяжелых - процесс переходит на трахею, быстро распространяется до бронхов, вызывая дистрофические и некротические изменения, приобретая черты генерализованной инфекции.
В связи со слущиванием измененных клеток эпителия слизистая оболочка дыхательных путей становится проницаемой для вируса, который в этих условиях проникает в ток крови вместе с продуктами распада пораженных клеток, а также разнообразными бактериями, интенсивно размножающимися в пораженных вирусом Г. тканях дыхательных путей.
Вирус обнаруживается в крови и при отсутствии выделения его из носа, а также нередко выделяется из крови со 2-го по 14-й день болезни не только у лихорадящих, но и у больных с нормальной температурой. По данным Миерса (Р. D. Meers, 1969), Даджена (J. A. Dudgeon, 1969) с соавт., в ряду других факторов в патогенезе Г. имеет значение и аллергический компонент, вызванный как самими белками возбудителя, так и комплексами антиген - антитело и антиген - поврежденная ткань больного (см. Аутоаллергия).
Морфол. изменения при Г. выражаются повреждениями органов дыхания и токсическим поражением других органов, и систем. Выраженность этих изменений зависит от вирулентности возбудителя, состояния специфического и неспецифического иммунитета, а также от характера сопутствующих болезней и бактериальных осложнений.
Для местных изменений при Г. характерны слизистая и вакуольная дистрофия эпителия, частичная гибель его на протяжении дыхательных путей с последующими реактивными изменениями.
Характерен серозный, катарально-гнойный, геморрагический и некротический ринит (см.), ларингит (см.) и трахеобронхит (см. Трахеит). В мазках-отпечатках со средней носовой раковины обнаруживается большое количество дистрофизированных клеток цилиндрического эпителия, в цитоплазме которых нередко обнаруживаются оксифильные включения. Наиболее резко поражаются подсвязочная область гортани, трахеи и крупные бронхи (рис. 1), а также слизистая оболочка языка. Слизистая оболочка - огненно-красная, нередки точечные кровоизлияния и островки желтоватого цвета (очаги некрозов). В более тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов на всем протяжении серовато-желтого цвета, с небольшими участками кровоизлияний (цветн. рис. 2 и 3). Гистологически эпителий трахеи и бронхов принимает вид аркадообразных структур, возникающих за счет отека (см.), вакуолизации (см.) и отслойки поверхностных слоев клеток, Содержащих вирусный антиген. Часто наблюдается образование фуксинофильных цитоплазматических включений (рис. 2) и развитие регенераторных (псевдометапластических) процессов. Клетки бронхиального эпителия под действием вируса Г. теряют ворсинки, количество гранул в них резко уменьшается. Цитоплазматические включения представляют собой аутофагосомы, образующиеся в зоне парциального некроза цитоплазмы вследствие репродукции вируса Г. (рис. 3). Резкое полнокровие, отек и круглоклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев сочетается с утолщением базальной мембраны и усилением секреции образующих слизь желез. В других местах отмечается гибель эпителия, выраженное полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация субэпителиального слоя бронхов и гнойный экссудат с колониями микробов в просвете дыхательных путей. Такого рода очаги гнойно-некротического трахеобронхита служат источником бактериальных поражений легочной ткани.
При макроскопическом изучении в легких отмечается резкое полнокровие, отек, очаги острой эмфиземы (см. Эмфизема легких), нередки участки уплотнения интенсивнокрасного цвета с гладкой поверхностью разреза, а также гнойный бронхит (см.) и бронхиолит (см.), участки гнойной, абсцедирующей пневмонии и плевриты (цветн. рис. 3), обычно развивающиеся в случаях присоединения бактериальной, чаще стафилококковой, инфекции («пестрые» гриппозные легкие). Гистологически часто обнаруживают очаги ателектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет белкового пропитывания и полнокровия, дистрофию и десквамацию альвеолоцитов. В просвете альвеол, кроме разрушающихся альвеолоцитов, обнаруживаются немногочисленные макрофаги и лейкоциты, взвешенные в серозной жидкости, местами распадающиеся лейкоциты или отечная жидкость с колониями микробов.
На 6-10-й день болезни наряду с выраженными расстройствами кровообращения и дистрофическими изменениями возникают регенераторные процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. В легких нередко развиваются нагноительные процессы, обусловленные бактериальной инфекцией, чему способствуют нарушения дренажной функции бронхов вследствие поражения мышечного слоя стенки бронхов и метапластических процессов в слизистой оболочке. Нередко отмечаются явления гнойного бронхита и бронхиолита с полным разрушением эпителиальной выстилки и последующей облитерацией просвета бронхиол или развитием бронхоэктазий.
Постгриппозные изменения в органах дыхания (11-30-й день) характеризуются разрастаниями и дифференцировкой пролиферирующих эпителиальных клеток бронхов. В участках ателектаза образуются мелкие полости, соответствующие альвеолам, выстланные кубическим эпителием с эозинофильной цитоплазмой. В просветах таких полостей содержится слизь, нейтрофильные лейкоциты с примесью погибших клеток и микробной флоры. Образование таких структур может способствовать развитию постгриппозных бактериальных пневмоний. В дальнейшем дифференцировка эпителиальных разрастаний происходит неравномерно, и на более поздних сроках в легких можно видеть островки кубического эпителия, напоминающие гигантские клетки (рис. 4). Это, по-видимому, давало повод называть пневмонии, возникающие в этот период, гигантоклеточными неизвестной этиологии.
В других внутренних органах, особенно при тяжелом Г., наблюдаются разнообразные дистрофические изменения, связанные с циркуляторными расстройствами. Отмечается острое набухание головного мозга (см. Отек и набухание головного мозга), выражающееся явлениями стаза, кровоизлияниями (цветн. рис. 1) и дистрофическими изменениями клеток коры, иногда с лимфоидной инфильтрацией. Эти явления, ошибочно рассматривавшиеся ранее как гриппозный энцефалит, расцениваются как результат гриппозного нейротоксикоза. В симпатических ганглиях и стволах периферических нервов определяются дистрофические изменения.
В сердце при Г. обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон и нервных клеток интрамуральных ганглиев. Дистрофические и воспалительные изменения в сосудах иногда сочетаются с тромбозом вен (см. Тромбоз). В печени наряду с дистрофическими изменениями гепатоцитов нередко отмечается диффузная гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, круглоклеточная инфильтрация соединительнотканных прослоек.
Смерть при Г. чаще всего связана с присоединением бактериальных нагноительных процессов, а также с собственно вирусным токсикозом, выражающимся в резких и острейших циркуляторных расстройствах.
Человек не обладает врожденным иммунитетом к Г. Лишь у новорожденных имеются антитела к Г., получаемые при внутриутробном развитии от матери и исчезающие к 7-му мес. жизни. Приобретенный иммунитет при Г. типо- и штаммоспецифичен. Антигенные варианты вируса гриппа типа А вызывают только частичный перекрестный иммунитет. Антитела к возбудителю появляются уже на 2-3 сут. от начала болезни и достигают наиболее высокого уровня на 10-14-й день. Приобретенный иммунитет при гриппе типа С сохраняется, по-видимому, пожизненно, иммунитет к гриппу типа В - 3-5 лет, к гриппу типа А - 1-2 года. К гомологичным штаммам гриппа типа А иммунитет более прочен и продолжителен. Приобретенный иммунитет обеспечивают два вида факторов - местные (секреторные) и общие (гуморальные). К неспецифическим факторам иммунитета относятся кофакторы (см. Иммунитет противовирусный), сывороточные ингибиторы (см.) и интерферон (см.), которые снижают вероятность заболевания Г.
Инкубационный период при гриппе типа А - от нескольких часов до двух суток, при гриппе типа В - до трех суток.
У части больных наблюдаются так наз. предвестники болезни, проявляющиеся легким недомоганием, познабливанием, ломотой в суставах и мышцах, кратковременным повышением температуры тела до 37,1 - 37,5°.
Начало болезни часто острое - практически здоровый человек в течение нескольких часов превращается в тяжелобольного. В клинике Г. выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный.
Первые симптомы болезни - признаки интоксикации: озноб, повышение температуры тела, головокружение, головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли. Катаральные явления (выделения из носа, кашель, першение в горле, боль при глотании и др.) чаще появляются к концу 1-2 сут. или вообще не проявляются. Головная боль имеет характерную локализацию в области лба, висков, надбровных дуг, глаз. Головокружение и склонность к обморокам чаще наблюдаются в юношеском и старческом возрастах, а также у лиц, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом сосудов головного мозга. Лихорадка - один из основных симптомов Г. Максимальная температура у большинства больных наблюдается в первый, реже второй день болезни. Длительность лихорадки 2-5 дней. Снижение температуры у части больных происходит критически, у других - ускоренным лизисом. У некоторых больных может быть двугорбый тип температурной кривой, что обусловливается обострением хрон, очагов инфекций, возникновением осложнений воспалительного характера, вирусной суперинфекцией (см. Инфекция). Без лихорадочные формы Г. крайне редки.
Вслед или вместе с ранними симптомами болезни начинают появляться и другие признаки интоксикации: адинамия, общая слабость, гиперемия кожных покровов лица, бессонница, бред, тошнота, рвота, судороги, Менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются геморрагии (носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровь в мокроте и др.).
Катаральный синдром проявляется в виде фарингита (см.), ринита (см.), трахеита (см.), реже ларингита и бронхита. Чаще встречается фарингит, проявляющийся гиперемией зева, с характерной грануляцией задней стенки глотки и изредка геморрагиями. С 3-го дня болезни слизистая оболочка зева начинает бледнеть, а грануляции - уплощаться, оставляя выраженный сосудистый рисунок в виде сетки. Ринит в первые дни болезни проявляется затруднением носового дыхания, обусловленным гиперемией слизистой оболочки носовых ходов. Ринорея наступает на вторые - третьи сутки болезни у 1/2-1/3 больных. Кашель обычно сухой, надсадный, сопровождается болевыми ощущениями за грудиной, чиханье наблюдается у 1/2 больных. Конъюнктивит, светобоязнь и слезотечение относительно редки. Герпетические высыпания появляются обычно не ранее 3-4-го дня болезни.
Тяжесть течения Г. определяется комплексом клинических признаков и прежде всего синдромом интоксикации (лихорадка, головная боль, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, присоединение геморрагий).
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается приглушенность тонов сердца, гипотензия; при рентгенол. исследовании на 2-3-й день иногда определяется усиление легочного рисунка, свидетельствующее о гиперемии легких. При пневмотахометрическом обследовании (см. Пневмотахография) выявляют снижение бронхиальной проходимости, более выраженное при гриппе типа А. Изменения со стороны почек соответствуют тяжести интоксикации и характеризуются уменьшением объема выделяемой мочи, протеинурией (см.), реже микрогематурией (см. Гематурия). Увеличение печени при Г. отмечается редко. Под влиянием токсина возбудителя Г. иногда наблюдаются нарушения в деятельности печени, вплоть до токсического гриппозного гепатита, нарушения деятельности почек, а также снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Лейкоцитарная формула в первые дни болезни характеризуется выраженным палочкоядерным сдвигом, в дальнейшем появляется лейкопения. Средняя продолжительность болезни - 6 дней, при тяжелых формах - 11-13 дней (эпидемии 1968-1969 и 1972- 1973 гг.).
Осложнения. Наиболее частым и грозным осложнением Г. является пневмония вирусного, бактериального или вирусно-бактериального генеза (см. Пневмония).
В 1968-1969 и 1972-1973 гг., по данным отдельных клиник, при рентгенологическом исследовании у значительного числа больных Г. определялись интерстициальные мелкоочаговые, крупноочаговые и долевые пневмонии. Чаще они локализовались в нижней доле правого легкого. Наблюдались также двусторонние пневмонии. Более чем у 0,5 стационарных больных Г. пневмонии были диагностированы в первые 3 дня болезни. Пневмонии при Г. в подавляющем большинстве случаев вирусно-бактериальные и, в частности, гриппозно-стафилококковые. Нередко они принимают затяжное течение, переходя в хрон, форму или легочное нагноение. Молниеносные геморрагические пневмонии встречаются относительно редко. У детей младшего возраста и стариков пневмонии встречаются чаще. Существует мнение, что вирус А чаще вызывает пневмонию, чем вирус В.
Острый средний отит, поражение придаточных пазух носа, острый катаральный ларинготрахеит выявляются примерно у 1/3 больных.
Со стороны нервной системы осложнения наблюдаются у 1/4 тяжелобольных. У большей их части отмечаются ранние неврологические осложнения в виде отека мозга и повышения внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром). В меньшем числе случаев наблюдаются поздние неврол, симптомы: невралгии, радикулиты, плекситы, а также так наз. астеновегетативный синдром (см. Астенический синдром). Острые психические расстройства с бессонницей и дезориентацией иногда отмечают у детей и подростков (см. Инфекционные психозы).
Диагностика Г., особенно ранняя, иногда трудна. Часто наблюдается расхождение клин, и серол, диагнозов. Основой ранней диагностики Г. является характерная клин, картина, анамнез, оценка эпид, обстановки (указание на контакт с лихорадящим больным, наличие в населенном пункте вспышек заболеваний или эпидемий), объективное исследование и лабораторные данные.
Клинические признаки, характерные для Г.: острое начало, проявляющееся бурным нарастанием симптомов интоксикации, появление лихорадки, головной боли с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, особенно при их движении; наличие адинамии, явлений менингизма, тошноты, рвоты, геморрагических явлений; типичная картина крови; частые осложнения, в частности пневмонии.
Дифференциальный диагноз. Сходство клин, картины ОРЗ (парагриппа, аденовирусной, риновирусной и респираторносинцитиальной инфекции и др.) с Г. часто затрудняет их дифференциальную диагностику.
Г., в отличие от ОРЗ, имеет более острое начало. Выраженные симптомы интоксикации при Г. нарастают и достигают своего максимума очень быстро, иногда в течение нескольких часов. При ОРЗ они достигают своего максимума на 2-3-й день болезни и выражены умеренно или слабо. Температура при Г., как правило, достигает 38° и выше в 1-2 сут. с момента заболевания; при ОРЗ температура часто держится на субфебрильных цифрах, а иногда и нормальная. Катаральные симптомы (насморк, конъюнктивит, фарингит, кашель и др.) при Г. возникают на 1-2 сут. позже симптомов интоксикации и бывают выражены слабо или умеренно, в то время как при ОРЗ они появляются одновременно с первыми признаками болезни, часто выражены резко и составляют основную симптоматологию болезни.
ОРЗ существенно различаются в зависимости от их способности поражать преимущественно тот или иной отдел дыхательных путей. При Г. наряду с поражением всего дыхательного тракта наблюдаются наиболее выраженные симптомы трахеита, проявляющиеся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе (см. Парагриппозные болезни) преимущественно поражается гортань и возникают симптомы ларингита: афония или осиплость голоса. Аденовирусные болезни (см.) проявляются поражением слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), носа (ринит), глотки (фарингит), миндалин (тонзиллит с выраженным экссудативным компонентом). Риновирусные болезни (см. Риновирусная болезнь) преимущественно проявляются ринитом и ринореей. При респираторно-синцитиальном заболевании у детей (см. Респираторные вирусные болезни) нередко возникает астматический бронхиолит (см. Бронхиальная астма), с отеком и спазмом гладкой мускулатуры мельчайших бронхов, у взрослых же чаще имеет место фарингит. ОРЗ микоплазменной этиологии сопровождаются сухостью и першением в глотке и надсадным сухим кашлем. Изолированное поражение гортани отмечается при Г. редко. При парагриппе ведущим катаральным симптомом является слабовыраженный ларингит (боли в горле, сухой кашель и осиплость голоса), у подавляющего числа больных встречающийся изолированно, хотя патол, процесс может иногда распространяться и на трахею.
При аденовирусных болезнях, сопровождающихся поражением верхних дыхательных путей, у ряда больных наблюдаются боли в животе, дисфункция кишечника и увеличение печени, а у 1/з больных безболезненное, незначительное или умеренное увеличение лимф, узлов, преимущественно шейных, подчелюстных и значительно реже подмышечных и паховых; иногда на коже туловища отмечается сыпь.
Принято считать, что наиболее характерным для Г. является ринофаринголаринготрахеит, для парагриппа - ринофаринголарингит, для аденовирусной инфекции - ринофаринготонзиллит (изолированный) в сочетании с конъюнктивитом и ринофарингоконъюнктивит. Респираторно-синцитиальное заболевание с поражением верхних дыхательных путей у половины больных протекает по типу ринофарингита. В группе больных с поражением нижних дыхательных путей при этой инфекции, как правило, наблюдается ринофарингобронхит - самостоятельный и с пневмонией. Однако при каждом ОРЗ встречаются и общие катаральные синдромы.
Используются вирусол., серол, и цитол, методы.
Вирус Г. выделяется в первые дни болезни из отделяемого носовых ходов и зева больных. Наиболее эффективный метод - заражение куриных эмбрионов в амниотическую и аллантоисную полости с последующей инкубацией при t° 32-37°. Можно использовать, особенно для вируса Г. типа В, заражение первично трипсинизированных культур из почек куриного эмбриона, молодых обезьян или эмбриона человека. Для индикации вируса в аллантоисной или амниотической жидкостях куриного эмбриона, а также в культуральной жидкости применяют реакцию гемагглютинации (см.). Наличие вируса в зараженном монослое определяют по реакции гемадсорбции (прилипанию эритроцитов к моно-слою зараженных клеток), реже по наличию цитопатического эффекта (зернистому перерождению клеток и разрежению монослоя). При отсутствии вируса в первом пассаже делают дополнительные пассажи.
Идентификацию выделенных вирусов проводят по РСК, РТГА, реакции нейтрализации (PH) и реакции преципитации в агарозном геле. Принадлежность гемагглютинина к тому или иному серотипу (А, В, С) устанавливают типоспецифическими диагностическими сыворотками, после чего используют штаммоспецифические сыворотки для определения антигенного варианта в пределах данного серотипа. Антигенную специфичность нейраминидазы выделенных вирусов Г. устанавливают в реакции подавления нейраминидазной активности (РПНА). После контакта вируса с различными антисыворотками определяют остаточную нейраминидазную активность смеси. Действие нейраминидазы оценивают по ее способности отщеплять N-ацетилнейраминовую к-ту от овомуцина или фетуина.
Серол, диагностика Г. основана на выявлении прироста антител в сыворотках реконвалесцентов в 4 и более раз по РСК, РТГА, PH или реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). В РСК употребляют типоспецифические антигены из вирусов гриппа типа А и В. Это дает возможность отличить грипп типа А от гриппа типа В, но не обеспечивает выявления антигенного подтипа, вызвавшего эпидемию. В трех последних реакциях используют эпидемически активные антигенные варианты вирусов Г. типов А и В. Высокая штаммовая специфичность антигена особенно важна при исследовании сыворотки крови детей младшего возраста, впервые переболевших Г., содержащей строго специфические противогриппозные антитела.
Постановка РТГА часто осложняется наличием в сыворотках неспецифических ингибиторов, симулирующих действие антител и искажающих специфичность реакции. Для их разрушения сыворотки обрабатывают рецептор о деструктирующими ферментами бактериального происхождения или риванолом, а также углекислым газом, перийодатом калия или натрия, а также адсорбируют коалином. Для изготовления антигенов используют резистентные к ингибиторам варианты штаммов.
PH на куриных эмбрионах, тканевых культурах или по цветной пробе является чувствительным, но более трудоемким методом диагностики Г., чем РТГА. В PH необходимо использовать ингибиторорезистентные штаммы вируса Г. или удалять из сыворотки неспецифические ингибиторы.
В качестве диагностикума для РНГА используют специальные препараты, представляющие собой консервированные эритроциты с фиксированными на их поверхности вирусами. Сенсибилизированные вирусами эритроциты специфически агглютинируются под влиянием противогриппозных антител. РНГА можно ставить капельным методом. На результаты РНГА не влияют неспецифические ингибиторы.
Экспрессную (или раннюю) диагностику Г. в течение первых дней болезни проводят цитол, методом с использованием флюоресцирующих антител. Метод основан на способности противогриппозных антител, меченных флюорохромами, специфически соединяться с вирусом Г. и обнаруживать его присутствие в клетках цилиндрического эпителия при просмотре мазков-отпечатков из носовой полости в люминесцентном микроскопе.
Для ранней диагностики Г. значительно реже используют метод риноцитоскопии, основанный на изучении морфол, изменений эпителиальных клеток слизистой оболочки носа больных людей. Один из характерных признаков Г.- вирусные включения, расположенные в клетках цилиндрического эпителия или внеклеточно.
До назначения медикаментов врач должен изолировать больного от остальных членов семьи, соседей по общежитию, квартире и установить в остром периоде обязательный постельный режим при заболевании любой тяжести.
Для лечения Г. применяют комплексную терапию, направленную на подавление репродукции вируса в организме, нейтрализацию гриппозного токсина, устранение катаральных и других симптомов. Лечение больного при типичной клин, картине Г. проводится в домашних условиях. Больных с тяжелыми, а также осложненными формами Г. госпитализируют, как и больных с сопутствующими тяжелыми сердечно-сосудистыми или другими соматическими заболеваниями.
Больным рекомендуется молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, с обильным количеством жидкости (теплое молоко, горячий чай, морс, фруктовые соки и др.). Следует рекомендовать частое проветривание комнаты больного, туалет полости рта, наблюдение за функцией кишечника.
Медикаментозное лечение проводят в зависимости от тяжести течения болезни, а также от наличия тех или иных осложнений. Для больных с легким или умеренно тяжелым течением назначают в первые двое суток болезни ремантадин по 50 мг 3 раза в день, в течение 3-5 дней, иногда в комбинации с аскорбиновой к-той. Целесообразно вдыхать противогриппозную сыворотку по 0,5 мл в каждую ноздрю 2-3 раза в день в течение 2-3 дней. Помимо этих препаратов, больному назначают патогенетические и симптоматические средства в различных комбинациях.
Для снятия головной боли, мышечных и суставных болей применяют ацетилсалициловую к-ту, амидопирин, анальгин или другие жаропонижающие и болеутоляющие препараты (аскофен, пираминал, новоцефальгин, новомигрофен и др.); при возбуждении и бессоннице - фенобарбитал, барбамил и другие препараты в седативных или снотворных дозах; при сильном кашле рекомендуется кодеин, этилморфина гидрохлорид, отхаркивающие средства, горчичники, щелочные тепловлажные ингаляции; для устранения сухости и першения в глотке - теплое питье (теплое молоко с боржомом); при рините - введение в нос через 3-4 часа 2-5% р-ра эфедрина, нафтизина или других сосудосуживающих препаратов. При рините применяют оксолин (оксолиновая мазь), который наряду с профилактическим обладает и леч. действием. Для профилактики сердечно-сосудистых расстройств полезен кордиамин внутрь.
При неосложненном Г. легкой и средней тяжести течения антибиотики и сульфаниламидные препараты не назначают, за исключением лиц преклонного возраста или ослабленных сопутствующими болезнями. Этой группе больных показаны с профилактической целью таблетированные антибиотики (тетрациклин, витациклин, рондомицин, олететрин и др.) или сульфаниламидные препараты в леч. дозах. Нек-рым больным назначают физиотерапию: аэроионотерапию с помощью аппаратов для индивидуального (АИР-2) и группового (АФ-2) пользования, УФ-облучение, УВЧ, индуктотерапию.
При тяжелой форме с выраженным синдромом интоксикации вводят внутримышечно донорский противогриппозный гамма-глобулин в дозе 3,0 мл. Обычно после введения гамма-глобулина через 6-12 час. снижается температура, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, улучшается состояние больного. Если этого не происходит, рекомендуется повторная инъекция препарата в прежней дозе; можно также вводить донорский противокоревой гамма-глобулин или сывороточный полиглобулин по 3,0 мл внутримышечно по той же схеме, что и противогриппозный гамма-глобулин. Специфический полиглобулин эффективен при парагриппе, аденовирусном, респираторно-синцитиальном и других гриппоподобных болезнях. На течение катарального синдрома гамма-глобулин не оказывает заметного влияния. Лейкоцитарный интерферон применяют с леч. целью на ранней стадии болезни, при появлении первых клин, симптомов Г.
Биопрепараты следует вводить тяжелобольным многократно, вплоть до снижения температуры и исчезновения выраженной интоксикации.
При первых признаках сердечнососудистой недостаточности внутривенно вводят глюкозу с коргликоном, строфантином или другими сердечными гликозидами, назначают вдыхание кислорода.
Больным с тяжелым течением Г. в целях предупреждения пневмонии назначают таблетированные антибиотики. При подозрении на присоединение к Г. пневмонии антибиотики вводят внутримышечно, а в тяжелых случаях - внутривенно. Рекомендуется следующая схема лечения пневмонии. Внутримышечно вводят противогриппозный гамма-глобулин (или полиглобулин), внутривенно -- Морфоциклин или олеморфоциклин, внутрь - таблетки олететрина или сигмамицина, противовоспалительные, десенсибилизирующие, сердечные, отхаркивающие средства, банки. Через 2-3 сут. внутривенное введение антибиотиков прекращают. Назначают аэрозоли антибиотиков в комбинации с энтеральным введением террамицина, канамицина и др.
При отсутствии эффекта через 5-7 дней после начала лечения применяют внутримышечно полусинтетические Пенициллины (метациллин, оксациллин) или антибиотики цепоринового ряда (цепорин и др.); при появлении крови в мокроте добавляют внутривенно хлорид кальция.
Особенно энергично нужно проводить лечение при гипертоксических, крайне тяжелых формах Г. по следующей примерной схеме: многократное введение противогриппозного гамма-глобулина и других противовирусных средств для борьбы с вирусной токсемией; капельное введение изотонического (от 200 до 500 мл) р-ра глюкозы или хлорида натрия с целью дезинтоксикации; внутривенное введение морфоциклина или олеморфоциклина; внутримышечное введение (4-5 раз в сутки) метициллина, оксациллина или цепорина, т. е. антибиотиков противостафилококкового действия; внутривенное, а затем внутримышечное введение гидрокортизона, норадреналина, метазона, эфедрина для устранения сосудистых нарушений; при сердечно-сосудистой недостаточности - внутривенное введение строфантина или коргликона, подкожное введение кордиамина; назначение кислорода или помещение больного в кислородную палатку для борьбы с гипоксией. К этому при необходимости добавляют другие леч. мероприятия, в частности антигеморрагический комплекс леч. Средств при выявлении геморрагического синдрома; дегидратационная терапия при резко выраженных церебральных симптомах (внутривенное введение гипертонических р-ров глюкозы, внутримышечно - новурит, люмбальная пункция и т. д.).
Прогноз при тяжелых и особенно осложненных формах Г. у стариков и детей - серьезный.
Профилактика обеспечивается комплексом сан.-гиг. и противоэпид, мероприятий, направленных на защиту населения от заражения Г., ограничение распространения инфекции.
В целях своевременной и эффективной организации профилактических мероприятий большую роль приобретает прогнозирование ожидающейся эпидемии Г. и установление динамики ее распространения по стране. Во ВНИИ гриппа М3 СССР с достаточным успехом проводится моделирование характера и масштабов возникающих эпидемий Г., позволяющее правильно и вовремя организовывать меры профилактики и оказание медпомощи заболевшим.
В период эпидемии Г. мероприятия направлены на раннее выявление больных и разобщение их со здоровыми лицами, что достигается изоляцией больных в семьях или б-цах. В этих целях значительно расширяется амбулаторная и больничная помощь заболевшим с преимущественным повторным обслуживанием больных на дому, для чего выделяются дополнительные транспортные средства.
При лечении больного дома лицам, ухаживающим за ним, рекомендуется носить 4-6-слойные марлевые маски. Предметы обихода больного дезинфицируют, ежедневно проводят влажную уборку и регулярно проветривают помещение, где находится больной.
Для уменьшения опасности распространения Г. в период эпидемии реорганизуется работа амбулаторных учреждений. Увеличивается число участковых врачей для обслуживания больных на дому; если необходимо, то для этой цели также привлекаются врачи других специальностей, средний медперсонал, студенты старших курсов мед. ин-тов. В помещениях поликлиник и детских консультаций проводят 2-3 раза в день влажную уборку помещения с применением 0,5% осветленного р-ра хлорной извести или 0,2% р-ра хлорамина с последующим проветриванием. Для обеззараживания воздуха рекомендуется облучение помещений бактерицидными ультрафиолетовыми лампами.
Госпитализируют в период эпидемии Г. больных тяжелыми и осложненными формами, а также лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Обязательно изолируют больных из общежитий и других коллективов.
В б-цах открываются специализированные отделения для госпитализации тяжелобольных, развертываются дополнительные койки. В леч. учреждениях устанавливают противоэпид. режим (см. Изоляция инфекционных больных), ограничивающий распространение гриппозных заболеваний.
В аптечной сети заблаговременно создают резерв медикаментов и дезинфицирующих средств для бесперебойного снабжения населения и леч. учреждений.
В период эпидемии ограничиваются зрелищные и другие массовые мероприятия, особенно для детей. Вводится обязательное ношение марлевых повязок работниками медицинских, транспортных, торговых, бытовых и других предприятий, связанных с обслуживанием населения.
Осуществлению указанных мероприятий способствует широкая сан.-просвет. работа среди населения с пропагандой по радио, телевидению, в кино правил личной гигиены, важности своевременного обращения к врачу и т. д.
Специфическая профилактика Г. основана на активной иммунизации гриппозной вакциной. Существует два вида гриппозных вакцин (живая и инактивированная), которые начали разрабатываться с 1937 г. В СССР для активной иммунизации против Г. применяют предложенную А. А. Смородинцевым живую гриппозную вакцину (ЖГВ), к-рую вводят в верхние дыхательные пути. В США, Великобритании, Франции и других странах используют инактивированную яичную вакцину для подкожного или внутримышечного введения.
Живая гриппозная вакцина производится из аллантоисной жидкости развивающихся куриных эмбрионов, зараженных ослабленными штаммами вируса Г. Препарат выпускается в виде гриппозных моно-вакцин типа А и В. Эффективность ЖГВ во многом зависит от соответствия вакцинных штаммов возбудителю Г., вызывающему текущие эпидемии. Поэтому состав ЖГВ по вакцинным штаммам, идентичным по свойствам гемагглютинина и нейраминидазы эпидемиологически актуальным возбудителям Г., обновляют 1 раз в 3-4 года. Так, вакцинные штаммы вируса типа А были заменены в 1957, 1965, 1969 и 1973 гг. Штаммы вируса типа В заменяют через 5-10 лет. Необходимость периодической замены вакцинных штаммов осложняет вакцинопрофилактику Г. и снижает эффективность этого мероприятия в период появления новых подтипов вируса Г., когда старый состав ЖГВ недостаточно специфичен.
Для получения вакцинных штаммов вируса Г., безвредных для людей, применяют метод последовательных пассажей в развивающихся куриных эмбрионах. Снижение вирулентности происходит через 15- 25 пассажей. Вакцинные штаммы, полученные в указанных условиях, высокореактогенны для детей до 15 лет.
К числу основных требований к ЖГВ относится высокая ее активность, т. е. способность стимулировать противогриппозный иммунитет. Вводят ее по 0,25 мл в носовые ходы с помощью распылителей жидких препаратов с регулируемой дисперсностью или распылителя-дозатора.
Способность ЖГВ стимулировать секреторный иммунитет в месте входных ворот инфекции является преимуществом этого препарата, отличающим его от инактивированной гриппозной вакцины, парентеральное введение к-рой вызывает преимущественное накопление антител в крови. Антитела секретов дыхательных путей обладают более широким спектром специфической активности.
Иммунизация против Г. проводится ежегодно в осенне-зимний период. Прививают здоровых взрослых людей старше 16 лет, работающих на крупных фабриках и заводах, транспорте, предприятиях связи, в коммунальных и мед. учреждениях, торговле, милиции.
Вакцинацию проводят в плановом порядке трехкратно с интервалом в 10-14 дней. Эффект прививок во многом зависит от техники вакцинации, требующей весьма тщательного введения вакцины с помощью распылителя.
Профилактические прививки разрешается проводить в начале эпидемии Г., сокращая интервал между ревакцинациями до 5-7 дней. В этом случае вакцины сначала стимулируют образование интерферона - неспецифического защитного фактора противогриппозного иммунитета, а через 2-3 нед. формируется специфический иммунитет.
Интраназальная ЖГВ не применяется для профилактики Г. у детей ввиду ее повышенной реактогенности при введении в дыхательные пути.
А. К. Алексеева и О. Г. Анджапаридзе (1968) разработали тканевую ЖГВ для перорального введения, к-рую производят на первичной культуре почек эмбриона кур или перепелок. Препарат безвреден для взрослых и детей, обладает интерфероногенной и защитной активностью. Ж ГБ, введенная в жидком виде через рот, не вызывает прививочных реакций, но стимулирует образование антител, что дает возможность использовать ее для профилактики Г. у детей.
Современные инактивированные гриппозные вакцины представляют высококонцентрированную и очищенную от балластных веществ взвесь вируса Г., выращенного на куриных эмбрионах и инактивированного формалином.
В СССР очищенные и концентрированные препараты инактивированной гриппозной вакцины применяются для вакцинации доноров с целью получения гемагглютинина с высоким содержанием противогриппозных антител.
Вакцинопрофилактика снижает заболеваемость Г. привитых по сравнению с непривитыми в период эпидемий в 1,5-3 раза, иногда - в 4-5 раз.
Для индивидуальной экстренной профилактики Г. используют лейкоцитарный интерферон, полученный в культуре человеческих лейкоцитов. Этот препарат обладает широким спектром противовирусного действия, направленного не только против вируса Г., но и других респираторных вирусов - возбудителей ОРЗ негриппозной природы. Лейкоцитарный интерферон вводят интраназально путем закапывания в нос по 5 капель или ингаляторно 1-3 раза в сутки ежедневно в течение всей эпидемии.
Грипп у детей протекает тяжелее, чем у взрослых, с частыми осложнениями в виде пневмоний, отитов, пиелонефритов и др. Г. у детей отягощает течение других болезней, снижает реактивность детского организма и имеет немалый удельный вес среди причин детской смертности. К Г. восприимчивы дети всех возрастных групп. Описаны случаи внутриутробного заражения плода от больной матери. Болезнь начинается с высокой температуры (39- 40°), непродолжительной лихорадки (2-5 дней) и быстро развивающихся симптомов интоксикации. Отмечается преобладание синдрома общей интоксикации, связанного с поражением ц. н. с., над местными катаральными проявлениями со стороны дыхательных путей. К основным и ранним симптомам интоксикации относятся головная боль, головокружение, повторные рвоты, боли в животе, гиперестезия, возбуждение или адинамия, сонливость, носовые кровотечения, наблюдаемые у детей старшего возраста. При высокой лихорадке у отдельных детей отмечается спутанность сознания, бред, галлюцинации, Менингеальные симптомы, мышечные боли, озноб.
Г. у детей раннего возраста нередко начинается с судорог, потери сознания, рвоты, реже симптомов менингизма. Судороги обычно проявляются на фоне высокой температуры, имеют клонико-тонический характер (см. Судороги).
Г. у новорожденных и детей первых месяцев жизни отличается стертостью клин, симптоматики. У них на фоне нормальной или субфебрильной температуры отмечается затрудненное носовое дыхание, беспокойство или вялость, отказ от груди, срыгивания без ухудшения стула. В отдельных случаях возможно кратковременное учащение стула без патол, примесей. Своеобразие клин, течения Г. в данной возрастной группе обусловлено сниженной реактивностью организма, а в некоторых случаях и наличием транс-плацентарных противогриппозных антител.
Катаральные явления со стороны органов дыхания примерно в 20- 30% случаев отсутствуют или выражены очень слабо. У других больных отмечается умеренная гиперемия зева, заложенность носа или имеются незначительные слизистые выделения, сухой кашель, иногда грубый, трахеальный, першение в горле, ларингит. Ларингит может сопровождаться явлениями стеноза, давая картину крупа (см.).
Поражения легких при Г. чаще протекают без выраженной клин, симптоматики и нередко выявляются лишь рентгенологически, отличаются нестойкостью. Характерны своеобразные «сегментарные поражения» в виде гомогенных крупных теней, соответствующих расположению сегмента, реже доли легкого. Эти изменения появляются с начала болезни и обычно исчезают через несколько суток. В картине крови в первые дни болезни отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения или анэозинофилия и токсическая зернистость нейтрофилов. В последующие дни - лейкопения, лимфоцитоз. РОЭ в пределах нормы или умеренно ускорена.
Продолжительность заболевания Г. без осложнений - 3-8 дней. После 1-3 дней нормальной температуры возможен ее подъем при отсутствии осложнений (вторая волна).
Диагностика Г. у детей при выраженной клин, картине облегчается в эпид, период. Необходимо помнить о наличии легких и бессимптомных форм болезни. При диагностике таких форм необходимо учитывать эпидемиол, данные и результаты лабораторных методов исследования.
Лечение детей при тяжелых формах Г. основывается на раннем введении специфического донорского противогриппозного гамма-глобулина по 1-3 мл внутримышечно. На ранней стадии болезни показано также введение лейкоцитарного интерферона в виде аэрозоля по 0,25 мл в каждый носовой ход 4-5 раз в день в течение 3-4 дней. Одновременно проводят неспецифическую патогенетическую и симптоматическую терапию. При гипертермии - внутримышечное введение амидопирина или анальгина, сочетанное введение суточной дозы аминазина, димедрола или пипольфена с р-ром новокаина (литическая смесь), холод на голову, к крупным сосудам. Для борьбы с ацидозом показана кокарбоксилаза. При судорогах внутримышечно вводят сульфат магния, фенобарбитал per os или в клизме - суточная доза разводится в 10 мл 2% теплого р-ра гидрохлорида натрия, 20% р-р ГОМК внутривенно или внутримышечно; в случае длительных судорог и наличия менингеальных симптомов - спинномозговая пункция (см.). Для устранения менингоэнцефалитического синдрома, наряду с гипотермическими и противосудорожными средствами, применяют мочегонные, гормональные препараты внутримышечно, внутривенно; с целью дегидратации и дезинтоксикации - низкомолекулярные р-ры (гемодез, поливинол, реополиглюкин, альбумин) и осмотические диуретики (15% маннитол, 20% сорбитол) внутривенно. Из сердечно-сосудистых средств - корглюкон, строфантин, дигоксин, мезатон. При легких и среднетяжелых формах Г. наряду с общими мероприятиями (постельный режим, обильное питье) проводят симптоматическую и стимулирующую терапию (анальгин, димедрол, витамины, отхаркивающие микстуры, горчичники, банки, горячие ножные ванны и др.). Назначение антибиотиков при неосложненном течении Г. не рекомендуется. Исключение составляют дети до 2 лет, у которых часто возник кают осложнения; им назначают антибиотики с первого дня болезни. Сульфаниламиды не показаны.
Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших инфекционных болезней человека, с. 136, М., 1967, библиогр.; Гендон Ю. 3., Маркушин С. Г. и Гинзбург В.П. Современные представления о структуре вириона вируса гриппа, Усп. совр, биол., т. 73, в. 3, с. 386, 1972; Грипп Гонконг, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, 1969; Грипп у детей, под ред. М. Е. Сухаревой и В.Д. Соболевой, М., 1962; Грипп и острые респираторные заболевания, ч. 2, Л., 1967; Дрейзин Р. С. Респираторносинцитиальные вирусные инфекции, Л., 1968, библиогр.; Жданов В. М., Соловьев В. Д. и Эпштейн Ф. Г. Учение о гриппе, М., 1958; Закстельская Л. Я. Некоторые итоги и задачи в изучении экологии вирусов гриппа, Вопр, вирусол., JVa 6, с. 750, 1973, библиогр.; Злыдников Д. М. и Смородинцев А. А. Острые респираторные заболевания, Л., 1974, библиогр.; Злыдников Д. М. и др. Проблемы гриппа, Научный обзор, М., 1971; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 18, 49, М., 1968; Кетиладзе Е. С. Грипп А2 (Англия) 72, Тер. арх., т. 45, №7, с. 10, 1973, библиогр.; Коровин А. А. Гриппозные пневмонии, Кишинев, 1968, библиогр.; Максимович Н. А., Боцман H. Е. и Эмайкина В. П. Патоморфологические изменения при гриппе и цитологическая диагностика, Киев, 1965, библиогр.; Мосто у С. и др. Изучение гриппозных инактивированных вакцин, очищенных методом зонального центрифугирования, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, с. 540, 1969; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, М., 1973; Пигаревский В. E. Гистопатология и вопросы патогенеза гриппа, Л., 1964, библиогр.; Проблемы гриппа, под ред. А. А. Смородинцева, М., 1971; Респираторные вирусные и энтеровирусные инфекции у детей, под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой, с. 7, М., 1971, библиогр.; Ритова В. В. Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста, М., 1969, библиогр.; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, М., 1961; Смородинцев А. А. и др. Методы лабораторной диагностики гриппа и вирусных ОРЗ, Л., 1969; Соколов М. И. Грипп, М., 1973, библиогр.; Соловьев В. Д. и Баландин И. Г. Вирус и клетка, М., 1973; Соловьев В. Д. и Бектимиров Т. А. Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970, библиогр.; Херсонская Р. Я. Клиника и лечение аденовирусных заболеваний, Киев, 1971, библиогр.; Ц и нзерлинг А. В. Острые респираторные инфекции, Л., 1970, библиогр.; Эндрюс К. Естественная история вирусов, пер. с англ., с. 82, М:., 1969, библиогр.; Эпштейн Ф. Г. Грипп и гриппоподобные заболевания, М., 1972, библиогр.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. A respiratory virus study in Great Britain, Progr. med. Virol., v. 11, p. 354, 1969, bibliogr.; Influenza, viruses, vaccines, and strategy, ed. by Ph. Selby, L., 1976; Negative strand viruses, ed. by B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Respiratory viruses, Report of a WHO scientific group, Geneva, 1969, bibliogr.; S t u а r t-Н arris С. H. Influenza and other virus infections of the respiratory tract, L., 1965; он же, Influenza, Sci. J., v. 6, p. 38, 1970; Tyrrell D. A. Common colds and related diseases, L., 1965..
Д. М. Злыдников; Г. И. Александрова, Л. Я. Закстельская, Ю. Г. Иванников, Г. И. Карпухин, Т. Я. Лузянина, А. С. Шадрин (этиол., эпид., лаб.), Г.И.Ильин (пат. ан.), Е.А. Сиротенко (пед.).
Почти 95% инфекционных заболеваний составляют острые респираторные вирусные инфекции, одной из которых является грипп. Эпидемии гриппа появляются почти каждый год, обычно осенью, зимой, причём при этом поражается более 15% населения.
Иммунитет после гриппа сохраняется недолго, а наличие различных форм вируса, приводит к тому, что в течение года человек может несколько раз перенести эту инфекцию. Каждый год более 2 миллионов людей погибает из-за осложнений после гриппа. Давайте выясним в этой статье всё об этой болезни.
Грипп вызывает группа вирусов, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Различают три больших рода - A, B и C, которые подразделяются на серотипы H и N, в зависимости от того какие белки обнаруживаются на поверхности вируса, гемагглютинин или нейраминидаза. Всего таких подтипов 25, но у человека обнаруживаются 5 из них, причём один вирус может содержать оба вида белков разных подтипов.
Вирусы гриппа очень быстро изменяются, каждый год обнаруживают новые виды, с изменёнными свойствами. Иногда появляются такие патогенные подтипы, что эпидемии, вызванные ими, описывают в учебниках истории. Один из таких подтипов «Испанка», который нередко убивал человека в течение суток и унёс жизни 20 миллионов людей в начале прошлого века.
Наиболее опасными в эпидемиологическом плане являются вирусы гриппа A, именно они вызывают эпидемии каждый год. Вирус типа B также может вызвать тяжёлую форму гриппа, но он не имеет такого сильного распространения, обычно вспышки возникают на фоне типа A или незадолго до него. Обе группы содержат в себе белки H и N, поэтому при их классификации указывают не только группу, но и подтип, а также место обнаружения, год и порядковый номер. Вирус гриппа C не содержит белок типа H и обычно имеет лёгкое течение.
Заражение обычно происходит воздушно-капельным путём, хотя не исключён и контактно бытовой путь передачи. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Считается, что заразиться гриппом можно даже на расстоянии 2–3 метра от больного, поэтому особое значение в период эпидемий приобретают средства индивидуальной защиты.
На коже человека вирус гриппа быстро погибает - через 4–6 минуты, но на предметах быта, способность к выживанию повышается, например, на металле, пластмассе. Если человек прикоснётся к поверхности, заражённой вирусом гриппа и затем к лицу, а исследования показывают, что в течение дня, люди прикасаются к лицу более 300 раз, это резко повышает вероятность заражения.
Как долго больной гриппом заразен, зависит от типа и тяжести течения болезни, но обычно заразиться можно в течение 5–6 дней с начала заболевания. Причём заражение может произойти и при стёртой форме гриппа. Заражению способствует снижение влажности воздуха в помещении. Свежий воздух препятствует проникновению вируса в дыхательные пути, но при низких температурах, около 0 °C, на фоне переохлаждения слизистой и сухости воздуха риск заражения гриппом повышается.
Для распространения инфекции важно, при какой температуре вирус гриппа погибает. Разные штаммы реагируют на изменение температуры по-разному, но нагревание выше 70 °C уничтожает вирус в течение 5 минут, а кипячение почти мгновенно. Вирус может сохранять жизнеспособность на предметах быта до 7 суток. Повышенная влажность также способствует его гибели.
С момента заражения до появления первых симптомов болезни может пройти от трёх часов до трёх дней, обычно инкубационный период длится 1–2 дня. Заболевание начинается остро, первые признаки гриппа - резкий подъём температуры и симптомы интоксикации. Больной может жаловаться на общую слабость, головную боль, боли в мышцах. Нередко возникают насморк, кашель, такое состояние держится 3–4 дня, затем если нет осложнений, постепенно симптомы уменьшаются.
Различают 3 степени тяжести заболевания.
При неосложнённом гриппе симптоматика постепенно уменьшается с 3–4 дня болезни, к 7–10 дню больной выздоравливает, но общая слабость, быстрая утомляемость могут беспокоить его в течение 2 недель.
Первые симптомы гриппа субъективны: слабость, разбитость, ломота в теле. Затем происходит резкое повышение температуры и появляется симптоматика интоксикации организма. Жалобы больного можно разделить на несколько групп:
Интоксикация выражается головной, мышечной болью, общей слабостью, температурой. Сколько держится температура при гриппе, нередко зависит от серотипа и общего иммунитета организма. Её повышение сопровождается ознобом и повышением потоотделения. Высокая температура более 39 °C опасна, так как может привести к судорогам и отеку мозга.
У больных с высокой температурой на фоне интоксикации может отмечаться бред и галлюцинации.
Температура продолжается в течение 2–4 дней, затем она снижается, и больной постепенно выздоравливает. Если температура держится дольше, или возникает снова на 5–6 день, это говорит о присоединении инфекции и развитии осложнений. В таких случаях нужно срочно обратиться к врачу.
У маленьких детей высокая температура опаснее не только из-за возможности развития судорог и отёка мозга, ребёнок при температуре очень быстро теряет жидкость, за счёт пота. А когда присоединяются и абдоминальные симптомы (тошнота, понос, рвота, боли в животе), потери жидкости становятся ещё больше, возникает обезвоживание. Поэтому лечение тяжёлого гриппа у детей обычно сопровождается введение инфузионных растворов.
При лечении гриппа в домашних условиях, особое внимание нужно уделить питьевому режиму. Надо пить как можно больше соков, чая, а при появлении симптомов обезвоживания, это сухость кожи и слизистой, особенно заметно это на языке - срочно обращаться к врачу.
Объективные симптомы гриппа у человека, чаще не выражены, кроме температуры, можно заметить бледность кожи, покраснение зева, гиперемию слизистой глаз. Есть такие виды инфекции, которые протекают без насморка, но даже при «сухом» гриппе, нередко отмечается сухость, першение в горле. Кашель поначалу сухой, затем может стать влажным, у людей, имеющих хронические заболевания лёгких (бронхит), вирус вызывает обострение процесса.
Лечение гриппа у взрослых и детей проводится по одним и тем же принципам, но вероятность возникновения осложнений у детей и лиц пожилого возраста значительно выше. Это связано со сниженным иммунитетом. У пожилых он снижается на фоне старения организма, снижения репаративных процессов. В детском возрасте иммунитет ещё только развивается, что нередко ведёт к различным заболеваниям.
Лечение при заражении необходимо начинать как можно раньше. Это касается и противовирусных препаратов от гриппа, принимать которые уже на третий день болезни практически бесполезно. Поэтому при первых симптомах, а ещё лучше до проявления их, когда был контакт с гриппозным больным нужно принять противовирусный препарат, например, амантадин («Мидантан»), «Римантадин», «Тамифлю»; препараты интерферона («Интерферон», «Афлубин»). Это позволяет предотвратить болезнь, или сократить длительность заболевания на 1–3 дня.
Приём противовирусных препаратов при гриппе поможет не только сократить длительность болезни, но и предотвратить развитие осложнений, поэтому у лиц со сниженным иммунитетом их нужно использовать. При лечении осложнений также используют противовирусные препараты.
При лечении болезни важно соблюдать постельный питьевой режим. Постельный режим необходим даже при гриппе лёгкой тяжести, поскольку нередко осложнения возникают именно на фоне несоблюдения постельного режима. У пациентов с гриппом средней тяжести постельный режим значительно облегчает состояние больного. Желательно создать комфортную обстановку, приглушённый свет, тишину, так как нередко яркий свет и шум раздражают гриппозных больных.
Постельный режим нужен и для того, чтобы ограничить общение больного, и снизить риск угрозы заражения для окружающих. Ухаживающие должны с целью профилактики использовать средства индивидуальной защиты (маска).
Для снижения риска заражения, нужно проводить влажную уборку помещения, проветривать его, так как повышенная влажность и свежий воздух вызывают гибель вируса. Предметы индивидуального пользования, посуда, белье, игрушки у детей нужно обрабатывать дезинфицирующими растворами или моющими средствами.
Препараты для лечения гриппа можно подразделить на несколько групп:
Симптоматическое лечение заключается в том, что каждый тип препаратов принимается при определённых симптомах.
Вирус гриппа может повлиять на течение беременности, особенно часто это наблюдается, когда женщина заражается им в первом триместре. Повышается вероятность возникновения патологий у плода, а так как иммунитет снижается в процессе беременности, то осложнения возникают чаще.
Поэтому беременные женщины должны стараться не заразиться:
Даже если беременная женщина не выходит из дома, вирус могут принести окружающие её близкие люди.
Если заражение произошло, то обязательно нужно соблюдать постельный режим, пить больше соков, содержащих витамины. Недостаток витаминов можно восполнить лекарственными препаратами. Беременным желательно принимать противовирусные препараты.
Лечение гриппа при беременности нужно проводить под контролем врача, и использовать препараты, включающие лекарственные травы, народные методы.
Грипп опасен не только при беременности, но и при кормлении грудью. В этом случае важно соблюдать правила гигиены. Совсем необязательно в это время отлучать ребёнка от груди. Кормление можно продолжать при условии, что не будут использоваться лекарственные препараты, которые могут проникать в грудное молоко и мама постарается предотвратить заражение малыша при кормлении. Нужно использовать маску, тщательно мыть руки и грудь перед кормлением.
Лечение гриппа при грудном вскармливании нужно проводить препаратами, включающими природные вещества. Сейчас выпускаются капли против насморка, которые содержат только натуральные компоненты, травяные чаи против кашля. Лечение при кормлении должен назначать только врач.
Грипп может привести к осложнениям со стороны других органов и систем организма, причём они могут развиться сразу или вследствие присоединения бактериальной инфекции. Так, тяжёлая форма болезни может осложниться:
Причиной данных осложнений является попадание вируса в кровяное русло и его распространение по всему организму. При обнаружении у больного таких симптомов, как судороги, сыпь, нарушения гемодинамики (падение артериального давления, нарушение частоты сокращений сердца), потеря сознания - следует срочно вызвать скорую помощь.
Поздними осложнениями являются:
Обычно поздние осложнения гриппа связаны с присоединением бактериальной инфекции, что требует подключения к лечению антибиотиков.
Особенности этого инфекционного заболевания, его быстрое распространение, осложнения при течении, стали поводом для разработки вакцины от гриппа. В настоящее время детей вакцинируют против многих вирусных инфекций, и разработка вакцины против гриппа не должна была представлять сложностей для фармакологической промышленности.
К сожалению, разработать универсальную вакцину невозможно, так как грипп представлен разными группами, серотипами вирусов. Сейчас для вакцинации против гриппа используется вакцина, содержащая антигены вируса A группы. Её своевременное введение может предотвратить заражение, но так как вирус B и C нередко обнаруживаются в период эпидемии вируса A, то полностью исключить заболевание гриппом невозможно.
Ещё одной проблемой является небольшая продолжительность действия вакцины. Иммунитет против гриппа непродолжителен, нередко он предохраняет от заражения всего 6–8 месяцев. Поэтому вакцинацию лучше проводить осенью, чтобы антитела против него циркулировали в крови весь холодный, зимний период.
Профилактика гриппа у детей и пожилых людей проводится бесплатно, поскольку они входят в группы риска, и у них грипп может вызвать осложнения, приводящие к летальному исходу. Вакцинация противопоказана при аллергии на куриный белок, или если была аллергическая реакция на предыдущую вакцинацию.
На российском фармацевтическом рынке представлено много вакцин против гриппа иностранных и отечественных производителей:
Помимо вакцинации для профилактики, используются противовирусные препараты. Какое противовирусное средство лучше выбрать для профилактики гриппа? - наиболее часто используются средства, включающие натуральные вещества. Их применение не вызывает побочных неблагоприятных эффектов у людей с ослабленным иммунитетом. К ним относятся «Арбидол», «Иммунал», «Кагоцел», «Циклоферон» и другие. Разработка и исследование препаратов против этой инфекции продолжается.
Неспецифическая профилактика гриппа включает:
Противовирусные препараты применяются ежедневно, согласно инструкции («Арбидол», «Амиксин», «Циклоферон»).
Лучшее средство от гриппа - это повышение общего иммунитета организма. Иммунитет повышает закаливание, применение витаминов группы C. Нельзя забывать о личной гигиене и средствах народной медицины, позволяющих предотвратить заражение. Так, во время эпидемии гриппа рекомендовано:
Подводя итоги, напомним, что грипп - инфекционное, заразное заболевание, которое может привести к различным осложнениям. Вероятность заражения возрастает осенью и зимой. Наиболее часто гриппом заражаются дети и пожилые люди, входящие в группы риска. Предотвратить болезнь помогает своевременная вакцинация, против наиболее вероятных серотипов, вызывающих эпидемию.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Грипп
– это острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и симптомами общей интоксикации организма. Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, а развивающиеся осложнения со стороны легких и других органов и систем могут представлять серьезную опасность для здоровья и даже жизни человека.Как отдельное заболевание грипп был впервые описан в 1403 году. С тех пор было зарегистрировано около 18 пандемий (эпидемий, при которых заболеванием поражается большая часть страны или даже нескольких стран
) гриппа. Так как причина заболевания была неясна, а эффективного лечения не существовало, большинство заболевших гриппом людей погибало от развивающихся осложнений (количество погибших исчислялось десятками миллионов
). Так, например, во время испанского гриппа (1918 – 1919 года
) заражению подверглось более 500 миллионов человек, из которых около 100 миллионов умерло.
В середине 20 века была установлена вирусная природа гриппа и разработаны новые методы лечения, что позволило в разы сократить летальность (смертность
) при данной патологии.
Помимо РНК, вирус гриппа имеет в своей структуре ряд других компонентов, что позволяет разделять его на подвиды.
В структуре вируса гриппа выделяют:
Несмотря на свою опасность, все вирусы гриппа обладают довольно низкой устойчивостью и быстро разрушаются во внешней среде.
Вирус гриппа погибает:
Пик заболеваемости приходится на холодные времена года (осенне-зимний и зимне-весенний периоды ). Вирус быстро распространяется в коллективах, часто обуславливая развитие эпидемий. С эпидемиологической точки зрения наиболее опасным является промежуток времени, в течение которого температура воздуха колеблется в пределах от минус 5 до плюс 5 градусов, а влажность воздуха понижается. Именно в таких условиях вероятность заражения гриппом максимально высока. В летние дни грипп встречается значительно реже, не поражая при этом большого числа людей.
Передача вируса гриппа происходит:
В развитии гриппа условно выделяют 5 фаз, каждая из которых характеризуется определенным этапом развития вируса и характерными клиническими проявлениями.
В развитии гриппа выделяют:
Как было сказано ранее, существует несколько видов вируса гриппа, причем каждый из них характеризуется определенными эпидемиологическими и патогенными свойствами.Вирус типа В также способен изменять свой антигенный состав при воздействии различных факторов окружающей среды. Однако он более «стабилен», чем вирус типа А, поэтому вызывает эпидемии крайне редко, причем заболевает не более 25% населения страны. Вирус типа C вызывает лишь спорадические (единичные ) случаи заболевания.
Клиническая картина гриппа обусловлена поражающим действием самого вируса, а также развитием общей интоксикации организма. Симптомы гриппа могут варьировать в значительных пределах (что определяется видом вируса, состоянием иммунной системы организма зараженного человека и многими другими факторами
), однако в целом клинические проявления заболевания схожи.Головная боль может локализоваться в лобной, височной или затылочной области, в области надбровных дуг или глаз. По мере прогрессирования заболевания интенсивность ее постепенно нарастает от слабой или умеренной до крайне выраженной (часто нестерпимой ). Усилению боли способствуют любые движения или повороты головы, громкие звуки или яркий свет.
Также с первых дней заболевания у больного могут отмечаться периодические головокружения, особенно при переходе из лежачего положения в стоячее. Механизм развития данного симптома заключается в нарушении микроциркуляции крови на уровне головного мозга, в результате чего в определенный момент его нервные клетки могут начать испытывать кислородное голодание (из-за недостаточного поступления кислорода с кровью ). Это приведет к временному нарушению их функций, одним из проявлений чего может стать головокружение, часто сопровождающееся потемнением в глазах или шумом в ушах . Если при этом не развилось каких-либо серьезных осложнений (например, при головокружении человек может упасть и удариться головой, получив травму головного мозга ), через несколько секунд кровоснабжение тканей мозга нормализуется и головокружение исчезает.
В нормальных условиях мышцам постоянно нужна энергия (в виде глюкозы , кислорода и других питательных веществ ), которую они получают из крови. В то же время, в мышечных клетках постоянно образуются побочные продукты их жизнедеятельности, которые в норме выделяются в кровь. При нарушении микроциркуляции нарушаются оба эти процесса, в результате чего больной ощущает мышечную слабость (из-за недостатка энергии ), а также чувство боли или ломоты в мышцах, что связано с недостатком кислорода и накоплением побочных продуктов обмена веществ в тканях.
Источниками пирогенов при гриппе являются клетки иммунной системы (лейкоциты ). При проникновении в организм чужеродного вируса они устремляются к нему и начинают активно с ним бороться, выделяя при этом в окружающие ткани множество токсичных веществ (интерферона , интерлейкинов, цитокинов ). Данные вещества борются с чужеродным агентом, а также воздействуют на центр терморегуляции, что и является непосредственной причиной повышения температуры.
Температурная реакция при гриппе развивается остро, что обусловлено быстрым поступлением большого количества вирусных частиц в кровоток и активацией иммунной системы. Максимальных цифр температура достигает к концу первых суток после начала заболевания, а начиная со 2 – 3 дня может снижаться, что свидетельствует о снижении концентрации вирусных частиц и других токсических веществ в крови. Довольно часто снижение температуры может происходить волнообразно, то есть через 2 – 3 дня после начала заболевания (обычно к утру ) она снижается, однако к вечеру вновь поднимается, нормализуясь еще через 1 – 2 дня.
Повторное повышение температуры тела через 6 – 7 дней после начала заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком, обычно свидетельствующим о присоединении бактериальной инфекции.
Механизм развития озноба при гриппе связан с нарушением работы центра терморегуляции. Под воздействием пирогенов точка «оптимальной» температуры тела смещается вверх. В результате этого ответственные за терморегуляцию нервные клетки «решают», что организму слишком холодно и запускают описанные выше механизмы, направленные на повышение температуры.
В то же время, стоит отметить, что снижение аппетита не уменьшает потребности организма в белках, жирах, углеводах, витаминах и полезных микроэлементах. Напротив, при гриппе организму нужно получать больше питательных веществ и источников энергии, чтобы адекватно бороться с инфекцией. Вот почему на протяжении всего периода болезни и выздоровления пациент должен питаться регулярно и полноценно.
Тошнота может сохраняться в течение некоторого времени (минут или часов ), однако при дальнейшем повышении концентрации токсинов в крови наступает рвота. Во время рвотного рефлекса происходит сокращение мышц желудка , передней брюшной стенки и диафрагмы (дыхательной мышцы, располагающейся на границе между грудной и брюшной полостью ), в результате чего содержимое желудка выталкивается в пищевод, а затем в ротовую полость.
Рвота при гриппе может наблюдаться 1 – 2 раза в течение всего острого периода заболевания. Стоит отметить, что из-за снижения аппетита желудок пациента во время начала рвоты часто оказывается пустым (в нем может содержаться лишь несколько миллилитров желудочного сока ). При пустом желудке рвота переносится более тяжело, так как мышечные сокращения во время рвотного рефлекса более продолжительны и более мучительны для пациента. Вот почему при предчувствии рвоты (то есть при появлении выраженной тошноты ), а также после нее рекомендуется выпить 1 – 2 стакана теплой кипяченой воды.
Также важно отметить, что рвота при гриппе может появляться без предшествующей тошноты, на фоне выраженного кашля. Механизм развития рвотного рефлекса при этом заключается в том, что во время интенсивного кашля происходит выраженное сокращение мышц брюшной стенки и повышение давления в брюшной полости и в самом желудке, в результате чего может произойти «выталкивание» пищи в пищевод и развитие рвоты. Также рвоту могут спровоцировать сгустки слизи или мокроты, попадающие на слизистую оболочку глотки во время кашля, что также приводит к активации рвотного центра.
Заложенность носа может наблюдаться в том случае, если вирус проникает в организм человека через носовые ходы вместе с вдыхаемым воздухом. В данном случае вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки носа и активно в них размножается, вызывая при этом их гибель. Активация местных и системных иммунных реакций проявляется миграцией к месту внедрения вируса клеток иммунной системы (лейкоцитов ), которые в процессе борьбы с вирусом выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к расширению кровеносных сосудов слизистой оболочки носа и переполнению их кровью, а также к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкой части крови в окружающие ткани. В результате описанных явлений происходит набухание и отек слизистой оболочки носа, которая перекрывает большую часть носовых ходов, затрудняя движение воздуха по ним во время вдоха и выдоха.
Образующийся во время чихания поток воздуха движется со скоростью несколько десятков метров в секунду, захватывая на своем пути микрочастицы пыли, отторгнувшиеся клетки и имеющиеся на поверхности слизистой оболочки частицы вируса и удаляя их из носа. Отрицательным моментом в данном случае является тот факт, что выдыхаемый во время чихания воздух способствует распространению содержащих вирус гриппа микрочастиц на расстояние до 2 – 5 метров от чихнувшего, в результате чего все оказавшиеся в зоне поражения люди могут заразиться вирусом.
В первые дни заболевания больные могут жаловаться на чувство першения или саднения в горле. Обусловлено это омертвением клеток эпителия, которые отторгаются и раздражают чувствительные нервные окончания. В дальнейшем защитные свойства слизистой оболочки снижаются, в результате чего пациенты начинают испытывать боль во время разговора, при проглатывании твердой, холодной или горячей пищи, при резком и глубоком вдохе или выдохе.
В первые дни после начала появления симптомов гриппа кашель сухой (без выделения мокроты ) и мучительный, сопровождающийся выраженными болями колющего или жгучего характера в груди и в горле. Механизм развития кашля в данном случае обусловлен разрушением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Слущенные клетки эпителия раздражают специфические кашлевые рецепторы, что и запускает кашлевой рефлекс. Через 3 – 4 дня кашель становится влажным, то есть сопровождается выделением мокроты слизистого характера (бесцветной, без запаха ). Появляющаяся через 5 – 7 дней после начала заболевания гнойная мокрота (зеленоватого цвета с неприятным запахом ) свидетельствует о развитии бактериальных осложнений.
Стоит отметить, что при кашле, как и при чихании, происходит выделение большого числа вирусных частиц в окружающую среду, что может стать причиной инфицирования окружающих больного людей.
Явления конъюнктивита (воспаления конъюнктивы ) обычно непродолжительны и стихают вместе с удалением вируса из организма, однако при присоединении бактериальной инфекции возможно развитие гнойных осложнений.
Течение гриппа у детей характеризуется:
В зависимости от степени тяжести выделяют:
Данная патология не является гриппом и не имеет ничего общего с вирусами гриппа. Само название «желудочный грипп» является не медицинским диагнозом, а народным «прозвищем» ротавирусной инфекции (гастроэнтерита
) – вирусного заболевания, которое провоцируется ротавирусами (rotavirus из семейства reoviridae
). Данные вирусы проникают в пищеварительную систему человека вместе с проглоченной зараженной пищей и поражают клетки слизистой оболочки желудка и кишечника , обуславливая их разрушение и развитие воспалительного процесса.Источником инфекции может быть больной человек или скрытый носитель (человек, в теле которого имеется патогенный вирус, однако клинические проявления инфекции при этом отсутствуют ). Основной механизм распространения инфекции – фекально-оральный, то есть вирус выделяется из организма больного вместе с каловыми массами, а при несоблюдении правил личной гигиены может попасть на различные пищевые продукты. Если здоровый человек съест данные продукты без специальной термической обработки, он рискует заразиться вирусом. Менее распространенным является воздушно-капельный путь распространения, при котором больной человек выделяет микрочастицы вируса вместе с выдыхаемым воздухом.
К ротавирусной инфекции восприимчивы все люди, однако наиболее часто заболевают дети и старики, а также больные с иммунодефицитными состояниями (например, пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) ). Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, то есть, в то же время, когда наблюдаются эпидемии гриппа. Возможно, именно это послужило поводом, для того чтобы в народе данную патологию прозвали желудочным гриппом.
Механизм развития кишечного гриппа заключается в следующем. Ротавирус проникает в пищеварительную систему человека и поражает клетки слизистой оболочки кишечника, которые в норме обеспечивают всасывание пищевых продуктов из полости кишечника в кровь.
Ротавирусная инфекция проявляется:
Лечение кишечного гриппа включает:
В большинстве случаев диагноз гриппа выставляется на основании симптомов заболевания. Стоит отметить, что отличить грипп от других ОРВИ () крайне сложно, поэтому при постановке диагноза врач также руководствуется данными об эпидемиологической обстановке в мире, стране или регионе. Вспышка эпидемии гриппа в стране создает высокую вероятность того, что у каждого больного с характерными клиническими проявлениями может быть именно данная инфекция.Дополнительные исследования назначаются лишь в тяжелых случаях, а также для выявления возможных осложнений со стороны различных органов и систем.
Если состояние пациента очень тяжелое (то есть если симптомы общей интоксикации не позволяют ему встать с постели ), можно вызвать врача на дом. Если же общее состояние позволяет самому посетить поликлинику, не следует забывать, что вирус гриппа чрезвычайно заразен и может с легкостью передаться другим людям при поездке в общественном транспорте, при ожидании своей очереди перед кабинетом врача и при других обстоятельствах. Чтобы это предотвратить, перед выходом из дома человек с симптомами гриппа должен обязательно надеть медицинскую маску и не снимать ее до возвращения домой. Данное профилактическое мероприятие не гарантирует стопроцентной безопасности для окружающих, однако значительно снижает риск их заражения, так как выдыхаемые больным человеком вирусные частицы задерживаются на маске и не попадают в окружающую среду.
Стоит отметить, что одна маска может использоваться непрерывно в течение максимум 2 часов, после чего она должна быть заменена на новую. Строго запрещается использовать маску повторно либо брать уже использованную маску от других людей (в том числе от детей, родителей, супругов ).
Госпитализация больных с гриппом может потребоваться лишь при крайне тяжелом состоянии пациента (например, при крайне выраженном интоксикационном синдроме ), а также при развитии серьезных осложнений со стороны различных органов и систем. Также обязательной госпитализации подлежат дети, у которых на фоне повышенной температуры развились судороги. В данном случае вероятность рецидива (повторного возникновения ) судорожного синдрома крайне велика, поэтому ребенок должен находиться под присмотром врачей в течение минимум нескольких дней.
Если пациента госпитализируют во время острого периода заболевания, его направляют в инфекционное отделение, где помещают в специально оборудованную палату или в бокс (изолятор ). Посещение такого больного запрещено в течение всего острого периода заболевания, то есть до тех пор, пока не прекратится выделение вирусных частиц из его дыхательных путей. Если же острый период заболевания миновал, а госпитализирован пациент из-за развивающихся осложнений со стороны различных органов, его могут направить в другие отделения - в отделение кардиологии при поражении сердца, в отделение пульмонологии при поражении легких, в отделение реанимации при выраженном нарушении функций жизненно-важных органов и систем и так далее.
В диагностике гриппа врач может использовать:
Клиническое обследование включает:
Общий анализ при гриппе позволяет выявить:
При обычном микроскопическом исследовании вирус выявить невозможно, так как его размеры крайне малы. Также вирусы не растут на обычных питательных средах, которые предназначены только для выявления бактериальных возбудителей инфекции. С целью выращивания вирусов используется метод их культивирования на куриных эмбрионах. Техника данного метода заключается в следующем. Вначале оплодотворенное куриное яйцо помещают в инкубатор на 8 – 14 дней. Затем его извлекают и вводят в него исследуемый материал, который может содержать вирусные частицы. После этого яйцо вновь помещают в инкубатор на 9 – 10 дней. Если в исследуемом материале имеется вирус гриппа, он внедряется в клетки эмбриона и разрушает их, в результате чего сам эмбрион погибает.
Существует много методов выявления противовирусных антител, однако наибольшее распространение получила реакция торможения гемагглютинации (РТГА ). Суть ее заключается в следующем. В пробирку помещают плазму (жидкую часть крови ) пациента, к которой добавляют смесь, содержащую активные вирусы гриппа. Через 30 – 40 минут в ту же пробирку добавляют эритроциты кур и наблюдают за дальнейшими реакциями.
В нормальных условиях вирус гриппа содержит вещество гемагглютинин, которое связывает эритроциты. Если в содержащую вирус смесь добавить куриные эритроциты, под действием гемагглютинина произойдет их склеивание, что будет видно невооруженным глазом. Если же к содержащей вирус смеси вначале добавить плазму, в которой имеются противовирусные антитела, они (данные антитела ) заблокируют гемагглютинин, в результате чего при последующем добавлении куриных эритроцитов агглютинации не произойдет.
При гриппе дифференциальная диагностика проводится:
