Синдром ранней реполяризации желудочков не имеет специфических клинических симптомов – его могут обнаружить как у людей, имеющих патологии сердца и сосудов, так и у тех, кто является абсолютно здоровым.
Чтобы выявить наличие синдрома, нужно провести комплексную диагностику, а также пройти диспансерный осмотр у кардиолога. Если у вас наблюдаются признаки СРРЖ, нужно исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить свою физическую активность, а также скорректировать свой рацион питания.
I45.6 Синдром преждевременного возбуждения
Это довольно распространённое нарушение – такой синдром может встречаться у 2-8% здоровых людей. С возрастом становится меньше рисков появления этого синдрома. Синдром ранней реполяризации желудочков в основном встречается у людей 30 лет, а вот в пожилом возрасте это достаточно редкое явление. В основном данное заболевание наблюдается у людей, ведущих активный образ жизни, а также спортсменов. Малоактивных людей эта аномалия обходит стороной. Так как у болезни есть некоторые симптомы, схожие с заболеванием синдром Бругада, она вновь заинтересовала кардиологов.
Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца? В целом, у него нет каких-то характерных признаков, хотя врачи отмечают, что из-за изменений в проводящей сердечной системе может нарушаться ритм сердцебиения. Могут возникать и тяжёлые осложнения – такие, как фибрилляция желудочков. В отдельных случаях это может стать даже причиной смерти пациента.
Помимо этого, данное заболевание часто проявляется на фоне тяжёлых болезней сосудов и сердца или нейроэндокринных проблем. У детей подобные сочетания патологических состояний случаются чаще всего.
Появление синдрома преждевременной реполяризации может быть спровоцировано чрезмерными физическими нагрузками. Возникает он под воздействием ускоренного электроимпульса, который проходит по сердечной проводящей системе вледствие появления дополнительных проводящих путей. В основном прогноз в таких случаях благоприятный, хотя для устранения риска появления осложнений следует сбавить нагрузку на сердце.
Каковы точные причины синдрома ранней реполяризации желудочков сейчас не известно, хотя существуют некоторые состояния, которые могут стать его причинным фактором развития:
Помимо вышеописанных признаков, подобную аномалию можно наблюдать у тех, кто имеет пороки сердца (приобретённые или врождённые) или же врождённую патологию сердечной проводящей системы.
Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.
Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина - это отсроченная дельта-волна.
Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.
Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов. Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва. Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.
Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.
Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).
Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:
Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.
Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.
Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.
Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.
Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.
Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.
Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.
Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.
Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:
Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.
Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.
Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.
Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.
Синдром ранней реполяризации левого желудочка опасен тем, что в этом случае симптомов патологии почти не наблюдается. Обычно это нарушение обнаруживается лишь в процессе проведения электрокардиограммы, куда пациента направили по совсем другой причине.
На кардиограмме будут отображаться следующее:
Из совокупности симптомов выделяют синдром преждевременной реполяризации миокарда. В этом случае процесс, восстанавливающий электрозаряд, запускается досрочно. Кардиограмма отображает ситуацию таким образом:
Но нужно понимать, что нюансов, указывающих на синдром ранней реполяризации желудочков, существует гораздо больше. Увидеть их в результатах ЭКГ может лишь квалифицированный врач. Только он может назначить и необходимое лечение.
Постоянные длительные занятия спортом (не меньше 4 часов в неделю) на ЭКГ демонстрируются в виде признаков, которые указывают на увеличение объёма сердечных камер, а также повышении тонуса у блуждающего нерва. Такие адаптационные процессы считаются нормой, поэтому их не нужно исследовать дополнительно – для здоровья в этом нет никакой угрозы.
У более чем 80% тренированных атлетов наблюдается синусовая брадикардия, т.е. сердечный ритм менее, чем 60 ударов/мин. Для находящихся в хорошей физ. форме людей частота - 30 ударов/мин. считается нормальной.
Около 55% молодых спортсменов обладают синусовой аритмией – сердечный ритм ускоряется при вдохах, и замедляется при выдохах. Такое явление вполне нормально и его нужно отличать от нарушений в синусно-предсердном узле. Это можно заметить по электрической оси зубца P, который остаётся стабильным, если организм адаптирован к спортивной нагрузке. Для нормализации ритма в этом случае будет достаточно небольшого уменьшения нагрузки – это позволит устранить аритмию.
Синдром ранней реполяризации желудочков прежде определяли только при подъёме ST, а сейчас его можно выявить по наличию J-волны. Этот признак наблюдается у примерно 35%-91% людей, занимающихся тренировками, и он расценивается синдромом ранней реполяризации желудочков у бегуна.
Довольно долго синдром ранней реполяризации желудочков считался нормальным явлением – врачи при диагностировании его не предпринимали какого-либо лечения. Но на деле существует риск, что данное нарушение может стать причиной развития гипертрофии миокарда или аритмии.
Если вам диагностировали этот синдром, нужно пройти тщательное обследование, так как он может сопровождать более серьёзные болезни.
Семейная гиперлипидемия, при которой наблюдается аномальное увеличение показателей липидов в крови. При этой болезни часто диагностируют и СРРЖ, хотя понять, в чём взаимосвязь между ними, пока не удалось.
Дисплазия в сердечных соединительных тканях нередко возникает у пациентов с более ярковыраженным синдромом.
Есть версия, что эта аномалия также связана с появлением обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (пограничная форма), так как у них наблюдаются схожие ЭКГ-признаки.
Также СРРЖ способен возникнуть у людей с врождённым сердечным пороком или при наличии аномалий в проводящих сердечных системах.
Заболевание может стать причиной таких последствий и осложнений, как:
Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков – это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.
Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:
В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя доп.нагрузки (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.
Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.
Зачастую синдром ранней реполяризации желудочков у пациента обнаруживается случайно – в процессе проверки на ЭКГ. Помимо изменений, фиксируемых данным аппаратом, когда сердечно-сосудистая система у человека в порядке, этот синдром не имеет в большинстве случаев никаких признаков. И сами обследуемые не имеют никаких жалоб на своё здоровье.
Обследование включает в себя проведение таких тестов:
Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только при проверке на ЭКГ и никак иначе. Это заболевание не имеет никаких особенных клинических симптомов, поэтому его могут найти даже у совершенно здорового человека. Хотя в некоторых случаях синдром может сопровождать некоторые болезни, к примеру, нейроциркулярную дистонию. Впервые данный феномен выявили и описали в 1974 г.
При проведении инструментальной диагностики используют электрокардиограмму, как было указано выше. При этом главный признак наличия у человека данного синдрома – это изменение сегмента RS-T – наблюдается подъём от изоэлектрической линии вверх.
Следующий симптом – появление специфической зазубрины, которую называют «волной перехода» на спускающемся вниз колене R-зубца. Эта зазубрина может также появиться на верхушке поднимающегося S-зубца (похоже на г"). Это довольно важный для дифференциации признак, потому как изолированное поднятие вверх частицы RS-Т может наблюдаться и при серьёзных тяжёлых заболеваниях. Среди них – острая стадия инфаркта миокарда, острый перикардит и так называемая стенокардия Принцметала. Поэтому при постановке диагноза нужно быть очень внимательным, и в случае необходимости назначать более углублённое обследование.
Синдром ранней реполяризации желудочков не обладает особыми клиническими симптомами. Его можно заметить только как некоторые изменения в показаниях на электрокардиограмме. Это такие признаки:
Более всего ЭКГ признаки аномалии заметны в местах грудных отведений. Сегмент SТ поднимается над изолинией, имея стремящуюся вниз выпуклость. Острый Т-зубец имеет высокую амплитуду и в некоторых вариантах может быть инвертированным. Точка объединения J располагается высоко на спускающемся колене R-зубца либо на последней части S-зубца. Появившаяся на месте изменения S-зубца на спускающуюся частицу ST зазубрина может стать причиной образования зубца r´.
Если зубец S уменьшился или вообще пропал с левых грудных отведений (отметки V5 и V6), это демонстрирует разворот сердца против часовой по продольной оси. При этом в областях V5 и V6 формируется комплекс QRS, имеющий тип qR.
Этот синдром способен сопровождать самые различные болезни и быть спровоцирован разными причинами. При выполнении обследования его могут перепутать с такими заболеваниями, как гиперкалиемия и аритмогенная дисплазия в правом желудочке, перикардит, синдром Бругадаа, а также нарушениями электролитного баланса. Все эти факторы заставляют обратить внимание на данную аномалию – проконсультироваться с кардиологом и пройти комплексный осмотр.
Дифференциальную диагностику проводят для того, чтобы:
Данный феномен способен стать причиной появления на электрокардиограмме признаков коронарного синдрома (острая форма). В этом случае дифференциальную диагностику могут проводить на следующих основаниях:
Синдром ранней реполяризации желудочков необходимо дифференцировать с синдромом Бругада, инфарктом миокарда (или коронарным синдромом, когда сегмент ST поднимается), перикардитом и аритмогенной дисплазией в правом желудочке.
При инфаркте миокарда кроме клинической картины очень важно будет провести динамическое обследование ЭКГ, а также выявить уровень маркеров (тропонин и миоглобин) разрушения миокарда. Существуют случаи, когда, чтобы уточнить диагноз, нужно выполнить коронарографию.
Люди, у которых обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, должны отказаться от интенсивных занятий спортом и в целом физической активности. Нужно также подкорректировать и свой пищевой рацион – добавить в него продукты, в которых есть магний и калий, а также витамин В (это сырые фрукты с овощами, зелень, орехи, соевые продукты, морская рыба).
Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков проводится инвазивным методом – дополнительный пучок подвергают радиочастотной абляции. Тут катетер доводят до места расположения этого пучка и ликвидируют его.
Этот синдром может стать причиной острой формы коронарного синдрома, так что важно своевременно найти причину проблем с сердечной деятельностью и работой клапанов сердца. Острая форма коронарного синдрома способна вызвать внезапную смерть.
Если у пациента выявлены сопутствующие жизнеопасные аритмии или патологии, ему могут прописать курс медикаментозной терапии – она предотвратит развитие опасных для здоровья осложнений. Существуют также случаи, когда пациенту назначают хирургическое лечение.
Зачастую при обнаружении синдрома ранней реполяризации желудочков никакой медикаментозной терапии не назначается, но если пациент к тому же имеет симптомы любой кардиальной патологии (это может быть одна из форм аритмии или же коронарный синдром), ему потребуется пройти курс специфического лечения медпрепаратами.
Множественные случайные исследования показали, что для ликвидации признаков данной патологии очень хорошо подходят медикаментозные средства энерготропной терапии – они подойдут как для взрослых, так и для детей. Разумеется, данная группа лекарств не относится к синдрому напрямую, но они помогают улучшить трофику мышцы сердца, а также избавить от возможного появления осложнений в его работе. Лучше всего синдром лечат такие энерготропные лекарства: Кудесан, доза которого составляет 2мг/1 кг в сутки, Карнитин по 500 мг дважды в день, Нейровитан по 1 драже в день и витаминный комплекс (группа В).
Могут также назначаться препараты из группы антиаритмических. Они способны замедлить реполяризационный процесс. Среди таких лекарств выделяют Новокаинамид (дозировка по 0,25 мг на каждые 6 ч.), сульфат Хинидина (трижды в день по 200 мг), Этмозин (трижды в день по 100 мг).
Если у пациента обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, ему могут прописать приём витаминов из группы В, лекарства, включающие в себя магний и фосфор, а также карнитин.
Чтобы ваше сердце было здоровым, нужно соблюдать полноценный рацион питания, а также удовлетворять потребность организма в получении полезных микроэлементов и витаминов.
Физиотерапия, а также гомеопатия, лечения травами и народными средствами для лечения синдрома ранней реполяризации желудочков не применяются.
Синдром ранней реполяризации желудочков может лечиться и радикальным способом – при помощи хирургического вмешательства. Но следует понимать, что этот метод не применяют, если у пациента наблюдается изолированная форма болезни. Его могут использовать только, если имеются клинические симптомы средней или тяжелой интенсивности или же наблюдается ухудшения состояния здоровья.
Если в миокарде обнаруживают дополнительные проводящие пути или СРРЖ имеет некоторые клинические признаки, больному назначают процедуру радиочастотной абляции, которая уничтожает очаг возникшей аритмии. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни нарушения ритма сердца или он теряет сознание, врачи могут имплантировать ему кардиостимулятор.
Оперативное лечение могут применить, если у пациента с синдромом имеются частые приступы желудочковой фибрилляции – ему имплантируют так называемый дефибриллятор-кардиовертер. Благодаря современным микрохирургическим методикам установить такой аппарат можно без торакотомии, малоинвазивным методом. Кардиовертеры-дефибрилляторы 3-го поколения хорошо переносятся больными, не вызывая отторжения. Сейчас этот способ считают лучшим для лечения аритмогенных патологий.
Имеющие синкопальные состояния спортсмены после физических нагрузок должны проходить тщательные осмотры. Если аритмии имеют опасные для жизни симптомы, пациентам необходимо имплантировать ИКД.
Данная патология не является основанием для запрета на службу в армии, призывники с таким диагнозом проходят медкомиссию и получают вердикт «годен».
Сам по себе синдром может стать одним из факторов подъёма сегмента (неишемического характера).
IVa - парные экстрасистолы.
Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >
Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.
Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.
Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.
Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.
Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.
Преждевременная деполяризация желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) - это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.
Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.
Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков
ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей
Преждевременная деполяризация предсердий
Преждевременная предсердная деполяризация - это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.
Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.
Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий
На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.
Причины преждевременной деполяризации предсердий
Основными причинами ППД являются такие факторы:
Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.
Причины преждевременной деполяризации желудочков
Основными причинами ПДЖ являются:
Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:
Симптомы преждевременной деполяризации предсердий
Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:
Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.
Симптомы преждевременной деполяризации желудочков
Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:
Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий
При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.
Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.
При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:
Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:
Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:
С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.
© Mayo Foundation for Medical Education and Research
©MedicineNet, Inc.
Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD
©16 Healthline Media
Cardiac Health 2016
Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima
K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.
У нас также читают:
Причины изменения веса. Да здравствует союз полных и худых! - стоит ли комплексовать по низкого или высокого веса, некоторые причины, почему люди хотят набрать или сбросить вес, семейных союз полных и худых
Яблоки и здоровье человека - сколько нужно съедать яблок в год, чем полезны яблоки, как выбирать яблоки, консервирование яблок
Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.
При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.
Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.
При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.
Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:
1,преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS ;.
2,значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;.
3,расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS ;.
4,отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;.
5,наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.
У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.
Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например помг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и) и итропиум.
В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.
ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.
К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.
Известны несколько механизмов развития заболевания:
Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.
При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.
На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.
В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:
Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.
При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.
При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.
Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону.
Размещенный прейскурант не является офертой.
Доверяйте Ваше здоровье профессионалам! ОН КЛИНИК
Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Санкт-Петербург,
Санкт-Петербург,
Рязань, ул. Кудрявцева д.56
Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5
Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»
Средний проспект Васильевского острова, 36/40
Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6
Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1
Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2
Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1
Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5
Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»
Средний проспект Васильевского острова, 36/40
г. Рязань, ул. Кудрявцева д.56
ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.
(Для жителей г.Москвы и МО)
ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.
Пользуясь данным сайтом и любым его сервисами, Вы подтверждаете свое согласие на обработку персональной информации.
Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.
Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.
Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.
СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».
Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.
В клинической практике выделяют:
Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:
По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.
СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.
В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.
Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.
Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:
ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.
Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.
Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.
Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.
При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.
При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.
У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.
Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.
На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.
Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.
Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.
Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.
У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).
При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.
При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.
Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.
При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.
Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.
При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.
При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.
Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.
К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.
У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.
Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.
В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
Для более детального обследования пациентам назначают:
После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.
Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).
Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:
Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.
Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.
Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.
Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.
Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.
Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.
Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.
Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.
Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:
Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.
Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.
Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.
Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.
ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.
При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые
ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.
ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу
I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
III - полиморфные экстрасистолы.
IVa - парные экстрасистолы.
IVb - групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.
V - ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.
Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.
ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии
Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.
Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.
Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.
Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста - развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.
При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол болеев сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.
1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (помг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг - в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.
2. Метаболическая терапия: кудесан (покапель - 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 летмг/кг в сутки, 6-12 лет - 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старшемг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблеткераза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мграза в день, курсом на 3 нед).
3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).
4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.
5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).
Синдром ранней реполяризации желудочков сердца у детей — патология, которая не имеет каких-либо клинических проявлений и зачастую обнаруживается только в ходе полного обследования сердца.
Впервые данная патология была обнаружена в середине 20 века, и на протяжении нескольких десятилетий рассматривалась только в качестве ЭКГ — феномена, не оказывающего какого-либо влияния на работу самого органа.
Однако, в последнее время наблюдается рост численности людей, у которых обнаруживается данное явление, причем это не только взрослое население, но и дети школьного возраста. По статистике недуг возникает у 3-8% людей .
Несмотря на то, что сам по себе синдром никак не проявляется, но в сочетании с другими может привести к весьма неблагоприятному исходу, например, к коронарной смерти, сердечной недостаточности .
Именно поэтому, если данная проблема обнаруживается у ребенка, необходимо обеспечить ему регулярный медицинский контроль.
Что такое диагноз МАРС в кардиологии у ребенка? узнайте прямо сейчас.
Что это значит? Сердце - орган, на который возложен целый ряд жизненно-важных функций .
Работа сердца осуществляется благодаря электрическому импульсу, который возникает внутри сердечной мышцы.
Данный импульс обеспечивается периодической сменой состояния органа , чередованием периода деполяризации и реполяризации (период расслабления сердечной мышцы перед ее очередным сокращением).
В норме эти периоды чередуются между собой, длительность их примерно одинакова. Нарушение продолжительности периода реполяризации приводит к нарушению сердечных сокращений и к сбоям в работе самого органа.
Синдром ранней реполяризации может быть различным :
На сегодняшний день точная причина, которая может спровоцировать возникновение данного нарушения, не установлена , однако, выделяют ряд неблагоприятных факторов, которые, по мнению врачей, повышают риск развития синдрома .
Клиническая картина при синдроме ранней реполяризации желудочков сердца имеет скрытый характер, данная патология никак себя не проявляет.
Нередко родители даже не подозревают о существовании данной проблемы у их ребенка.
Тем не менее, длительное течение данного недуга может спровоцировать развитие различного типа, таких как:
Чем опасен недуг? Считается, что синдром ранней реполяризации является вариантом нормы, при наличии других отклонений в работе сердца данное состояние может спровоцировать развитие серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни ребенка . Такими осложнениями могут выступать:
Многие из этих осложнений могут привести к серьезным последствиям, и, если ребенку вовремя не оказать медицинскую помощь, вполне возможен летальный исход.
Установить наличие заболевания достаточно сложно, так как его клинические проявления носят стертый характер .
Для получения детальной картины ребенок должен пройти комплексное обследование, которое включает в себя следующие диагностические мероприятия :
Чем опасен открытый артериальный проток у новорожденных? Узнайте об этом из нашей .
Выбор схемы лечения осуществляется врачом и зависит от степени тяжести патологии, ее проявлений и риска развития осложнений. В большинстве случаев ранняя реполяризация протекает бессимптомно , синусовый ритм сердца сохраняется.
В этом случае данное явление рассматривают как вариант нормы, однако, ребенок нуждается в наблюдении врача.
Кроме того, необходимо скорректировать образ жизни и рацион питания. Ребенка необходимо оберегать от стрессов, чрезмерных физических нагрузок, в подростковом возрасте недопустимо курение и употребление алкоголя.
Если ранняя реполяризация явилась следствием нарушения работы нервной системы, то необходимо устранить основную причину проблемы.
В этом случае работа сердца восстановится сразу, после успешного лечения основного заболевания.
Также ребенку назначают прием медикаментозных препаратов , таких как:
При значительных нарушениях работы сердца, возникновении аритмических осложнений, врач прибегает к более радикальным способам лечения . На сегодняшний день популярностью пользуется метод радиочастотной абляции, способствующий устранению аритмических нарушений.
Показаниями к применению данного способа лечения является наличие дополнительных проводящих путей в области миокарда . Во всех других случаях использовать данный способ не рекомендуется.
При сложном течении недуга ребенку показана хирургическая операция (за исключением случаев, когда у ребенка развивается закрытая форма ранней реполяризации).
Также при тяжелом течении недуга предусмотрено использование кардиостимулятора , например, если заболевание сопровождается частыми потерями сознания, сердечными приступами, которые могут привести к гибели ребенка.
Синдром ранней реполяризации возникает у детей достаточно редко .
Хотя, многие родители просто не знают о том, что данная проблема присутствует у их ребенка, ведь недуг в большинстве случаев никак себя не проявляет.
Тем не менее, он может спровоцировать развитие серьезных осложнений , особенно в том случае, если у ребенка имеются какие-либо другие заболевания сердца.
Если недуг все же был выявлен, ребенок нуждается в систематическом наблюдении у кардиолога, даже в том случае, если помимо ранней реполяризации никаких других проблем с сердцем у него не обнаружено.
Регулярное наблюдение ребенка у кардиолога, соблюдение всех предписаний лечащего врача, правильное питание, распорядок дня и образ жизни — обязательные условия для благоприятного течения недуга.
В противном случае данное заболевание может привести к весьма неприятным и опасным последствиям, и даже к летальному исходу.
Каких-либо способов предотвратить развитие синдрома ранней реполяризации на сегодняшний день не существует , так как не выявлена причина появления данной проблемы. Кроме того, недуг возникает как у людей, страдающих пороками сердца, так и у тех, чье сердце работает в нормальном режиме.
Синдром ранней реполяризации встречается у детей сравнительно нечасто, и в большинстве случаев данное явление считается вариантом нормы . Однако, если у ребенка имеются какие-либо другие заболевания сердца, ранняя реполяризация может привести к плачевным последствиям.
Именно поэтому ребенок, у которого имеет место данный недуг, должен регулярно наблюдаться у кардиолога , периодически проходить процедуру ЭКГ, чтобы наблюдать изменения состояния сердца в динамике.
Кроме того, необходимо скорректировать образ жизни, питания.
При необходимости врач назначает прием лекарственных препаратов, а в более тяжелых случаях — хирургическую операцию и использование кардиостимулятора.
Специалистов по оказанию первой помощи при стенозе легочной артерии у новорожденных вы найдете на нашем сайте.
Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!
Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.
Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.
Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.
Определение. Классификация
СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».
Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.
В клинической практике выделяют:
Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:
Распространенность
По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.
СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.
В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.
Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.
Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:
История
ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.
В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.
Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.
Патогенез
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.
Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.
Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.
При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.
При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.
У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.
Клиника
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.
Диагностика
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.
Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.
На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.
Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.
Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.
Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.
Лечение
У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).
При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.
При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.
Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.
При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.
Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.
При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ.
При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.
Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.
Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.
К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.
У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.
Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.
В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.
Литература
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.
Укркардіо
www.eurolab.ua
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
Для более детального обследования пациентам назначают:
После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
doctor-cardiologist.ru
Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.
Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).
Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:
Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.
Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.
Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.
Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.
Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.
Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.
Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.
Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.
Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:
Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.
Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.
Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.
Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.
ilive.com.ua
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.
Патофизиология ЖЭ
ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.
При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые
ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.
ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.
Градации ЖЭ
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу
I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
III — полиморфные экстрасистолы.
IVa — парные экстрасистолы.
IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.
V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.
Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.
ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии
— Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
— При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.
— Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.
— Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.
Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста — развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.
При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол более 10 000 в сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.
1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (по 50-250 мг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг — в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.
2. Метаболическая терапия: кудесан (по 10-11 капель — 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 лет — 100 мг/кг в сутки, 6-12 лет — 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старше — 2-4 мг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблетке — 2-3 раза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мг — 1-2 раза в день, курсом на 3 нед).
3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).
4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.
5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).
Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html
Ишемия сердца лечение Нарушение левого предсердия по экгПреждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) — это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.
Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.
Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков
ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела.
При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей.
Преждевременная деполяризация предсердий
Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.
Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.
Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.
Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия.
Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения.
В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается.
У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.
Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.
Экстрасистолы могут быть врожденными и приобретенными; этиологически обусловленными кардиальными, экстракардиальными и сочетанными факторами.
К кардиальным причинам аритмии относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, первичная и вторичная кардиомиопатия, ревмокардит, инфекционный эндокардит, неревматический кардит и другая внутрисердечная патология.
Доказано более частое наличие экстрасистолии у детей с пролапсом митрального клапана и другими малыми структурными аномалиями сердца в сравнении с детьми без таковых.
Особую этиологическую группу составляют генетически детерминированные заболевания, при которых аритмии (желудочковая ЭС, желудочковая тахикардия) являются основным клиническим проявлением.
2009; Бокерия Л. А
, Ревишвили А. Ш
Неминущий Н. М
2011). В половине случаев заболевание носит семейный характер и является частой причиной внезапной сердечной смерти.
АДПЖ необходимо исключать у каждого больного, имеющего моно- или политопную желудочковую ЭС. В настоящее время для диагностики АДПЖ используют критерии Marcus F.
(2010), основанные на данных электрокардиографии, эхокардиографии, МРТ, вентрикулографии, гистологического исследования. Важным ЭКГ-критерием АДПЖ является наличие эпсилон-волны (e-wave) у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца.
Эпсилон-волна - это воспроизводимые малоамплитудные сигналы между конечной частью QRS и началом Т в правых грудных отведениях (рис. 1).
Экстрасистолы могут наблюдаться при заболеваниях нервной и эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), острых и хронических инфекционных процессах, интоксикации, передозировке или неадекватной реакции на лекарственные препараты, дефиците некоторых микроэлементов, в частности магния, калия, селена.
До настоящего времени имеются указания на роль очагов хронической инфекции, в частности хронического тонзиллита, в генезе экстрасистолии, однако она до конца не доказана.
Установлено, что ЭС может быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов при холецистите, болезнях гастродуоденальной зоны, гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже и др.
Появление ЭС после выраженных эмоциональных и физических перегрузок объясняют повышением концентрации катехоламинов в крови. На генез экстрасистолии влияют также вегетативная дисфункция и психогенные изменения.
Процесс ранней реполяризации изучен еще не полностью. Самая популярная гипотеза его происхождения утверждает, что развитие синдрома связано либо с повышенной восприимчивостью к сердечному приступу при ишемических заболеваниях, либо с незначительными изменениями в потенциале действия кардиомиоцитов (клеток сердца).
Согласно этой гипотезе, развитие ранней реполяризации связано с процессом выхода калия из клетки.
Другая гипотеза о механизме развития СРРЖ указывает на связь между нарушениями процессов деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердечной мышцы. Примером этого механизма является синдром Бругада 1 типа.
Генетические причины развития СРРЖ продолжают изучаться учеными. В их основе лежат мутации определенных генов, которые влияют на баланс между поступлением одних ионов внутрь клеток сердца и выходом других наружу.
- длительный прием или передозировка препаратами группы адреномиметиков;
Переохлаждение;
Семейный тип гиперлипидемии (врожденное повышенное содержание липопротеидов низкой плотности и недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности в крови), следствием которой является атеросклеротическая болезнь сердца;
Наличие у пациента диспластических нарушений соединительной ткани в виде появления добавочных хорд в полости желудочков сердца;
Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия в 12% случаев сопряжена с проявлениями синдрома ранней реполяризации;
Наличие у больного врожденного или приобретенного порока сердца.
В последнее время стали появляться исследования, направленные на выявление возможной генетической природы данной патологии, но пока что достоверных данных о передаче синдрома ранней реполяризации по наследству не выявлено.
Причины преждевременной деполяризации предсердий
Основными причинами ППД являются такие факторы:
Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.
Причины преждевременной деполяризации желудочков
Основными причинами ПДЖ являются:
Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:
ЖЭ разделяются в зависимости от локализации на правожелудочковые (наиболее часто у детей из выводного отдела) и левожелудочковые (из выводного отдела, передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса).
По данным литературы желудочковая экстрасистолия из левого желудочка часто имеет доброкачественное течение, разрешаясь спонтанно с возрастом. ЖЭ из выходного тракта правого желудочка у детей обычно тоже благоприятна, однако, ЖЭ данной локализации может быть проявлением аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) .
В последнее время кардиологи отмечают тенденцию к увеличению заболеваемости синдромом ранней реполяризации желудочков среди лиц детского возраста.
Сам феномен не вызывает выраженных расстройств сердечной деятельности, детям с синдромом ранней реполяризации обязательно необходимо пройти стандартное исследование крови и мочи, ЭКГ-регистрацию в динамике, а также эхокардиографию с целью определения возможной причины заболевания и сопутствующих заболеваний.
Обязательным является профилактическое прохождение УЗИ сердца и ЭКГ 2 р. в год и при необходимости коррекция медикаментозного лечения врачом-кардиологом.
Антиаритмические средства целесообразно назначать только при подтвержденных нарушениях ритма сердечной деятельности при ЭКГ-исследовании. В профилактических целях детям рекомендовано применение препаратов, в состав которых входит магний.
Экстрасистолия у детей нередко протекает бессимптомно, что не позволяет точно установить время ее появления. По нашим данным, около 70 % случаев аритмии выявляют случайно родители или медицинский персонал во время профилактических осмотров или в связи с переносимой или перенесенной респираторной инфекцией.
Действительно, доказана связь НРС и респираторных инфекций, что обусловлено возможным наличием кардита, вегетативной дисфункции с гиперактивностью трофотропного аппарата в ранний период реконвалесценции, когда преобладает тонус вагуса на фоне снижения активности симпатоадреналового отдела.
Согласно нашим наблюдениям, многие больные не предъявляют жалоб и не знают о существовании у них ЭС, пока их не информирует об этом врач Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1–2 с) острой болью в области верхушки сердца.
Такие проявления, как головокружение, слабость, отмечаются лишь при экстрасистолической аритмии на фоне тяжелого поражения сердца с расстройством гемодинамики.
Вопросы лечения экстрасистолии до настоящего времени разработаны недостаточно, в них много спорного, вероятно, из-за разной оценки степени органической «заинтересованности» сердца при экстрасистолии. Необходимо использовать все возможности для постановки этиологического диагноза.
Наличие структурных изменений в сердце, соматической патологии, которые могли стать причиной аритмии, требуют лечения основного заболевания.
Дети с редкой желудочковой экстрасистолией, как правило, не нуждаются в лечении. Важным является динамическое наблюдение пациентов не реже 1 раза в год, а при наличии клинических симптомов ЭС рекомендовано проведение холтеровского мониторирования 1 раз в год в связи с доказанностью сохранения или трансформации ЭС в другую сердечно-сосудистую патологию в последующих возрастных периодах согласно данным Фремингемского исследования.
Важно объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, особенно при устранении потенциально значимых аритмогенных факторов: психоэмоционального напряжения, нарушения режима дня, вредных привычек (курение, алкоголь, токсикомания), приема симпатомиметических препаратов.
Большое значение имеет здоровый образ жизни: достаточная продолжительность сна, прогулки на свежем воздухе, создание благоприятного психологического климата в семье и школе. Пища должна содержать продукты, богатые калием, магнием (абрикосы, чернослив, печеный картофель, сушеные фрукты), селеном (оливковое масло, морепродукты, сельдь, маслины, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы, свиное сало) и витаминами.
Экстрасистолия, особенно желудочковая, нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков, постэкстрасистолических пауз и связанной с этим асинхронности возбуждения миокарда.
Однако экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения.
Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При органической патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными, и ЭС может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности.
Прогноз экстрасистолии зависит от наличия или отсутствия органической патологии сердца, электрофизиологических характеристик экстрасистолии (частоты, степени преждевременности, локализации), а также от способности экстрасистолии оказывать отрицательное влияние на кровообращение - гемодинамической эффективности экстрасистолии.
Критериями благоприятного прогноза клинического течения ЭС являются: мономорфная ЭС, исчезающая при физической нагрузке, гемодинамически стабильная (эффективная), не ассоциированная с органической патологией сердца.
Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра и данных исследования. Симптоматика заболевания разнообразна и жалобы могут как отсутствовать, так и иметь следующие признаки:
Для уточнения диагноза проводится ЭКГ-исследование, на котором регистрируются изменения:
Клинические проявления патологии можно разделить на две группы.
Первая группа включает тех пациентов, у которых этот синдром приводит к осложнениям – обмороку и остановке сердца. Обморок – это кратковременная потеря сознания и мышечного тонуса, которая характеризуется внезапным началом и спонтанным восстановлением.
Он развивается вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга. При СРРЖ самой частой причиной обмороков является нарушение ритма сокращений желудочков сердца.
Остановка сердца – это внезапное прекращение кровообращения вследствие неэффективных сердечных сокращений или их полного отсутствия. При СРРЖ остановка сердца вызывается фибрилляцией желудочков.
Фибрилляция желудочков – самое опасное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми, нерегулярными и нескоординированными сокращениями кардиомиоцитов желудочков. В течение нескольких секунд от начала фибрилляции желудочков пациент обычно утрачивает сознание, затем у него исчезают пульс и дыхание.
Без оказания необходимой помощи человек чаще всего умирает.
По поводу определения специфических клинических симптомов, характерных исключительно для синдрома ранней реполяризации было проведено множество экспериментальных масштабных исследований, но они не увенчались успехом. Изменения ЭКГ-показателей регистрируются в равных условиях не только у больных кардиальными патологиями, но и среди здоровых молодых людей.
Симптомы преждевременной деполяризации предсердий
Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:
Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.
Симптомы преждевременной деполяризации желудочков
Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:
Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.
При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.
На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.
В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:
Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.
При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.
Дети с ЖЭ, как правило, не нуждаются в неотложной терапии.
Решение о начале терапии для лечения частой ЖЭ у детей зависит от возраста, наличия симптомов заболевания, наличия сопутствующей патологии сердца и гемодинамических влияний ЖЭ.
С учетом доброкачественного течения идиопатических ЖЭ в большинстве случаев лечения не требуется .
Решение о назначении терапии, выборе препарата или определение показаний для проведения РЧА субстрата ЖЭ должно быть строго индивидуальным, с оценкой и сопоставлением пользы от терапии и рисков возможных осложнений.
Выбор тактики лечения детей с ЖЭ
Для лечения многих форм желудочковых аритмий препаратами первого ряда являются b-блокаторы. Учитывая, что это наиболее безопасные антиаритмические препараты, лечение разумно начинать именно с них, а при их неэффективности приходится осуществлять последовательный подбор препаратов других классов.
Блокаторы кальциевых каналов являются эффективными препаратами для лечения желудочковых аритмий, хотя они, как правило, не рекомендуется детям младше 12 месяцев из-за риска развития тяжелых гемодинамических осложнений .
К хирургическому методу лечения желудочковой экстрасистолии относится проведение радиочастотной катетерной аблации очага желудочковой эктопии.
Радиочастотная аблация очага ЖЭ
Всем лицам, страдающим синдромом ранней реполяризации, противопоказана выраженная физическая активность. Коррекция пищевого поведения подразумевает включение в рацион продуктов, содержащих калий, магний и витамины группы В (зелень, овощи и фрукты в сыром виде, морская рыба, соя и орехи).
В большинстве случаев синдром ранней реполяризации желудочков не нуждается в медикаментозной коррекции, но если у больного имеются достоверные признаки сопутствующей кардиальной патологии (коронарный синдром, различные формы аритмии), то рекомендовано назначение специфической лекарственной терапии.
Многочисленными рандомизированными исследованиями доказана эффективность препаратов энерготропной терапии в купировании признаков синдрома ранней реполяризации как у детей, так и у взрослых. Конечно, препараты этой группы не относятся к препаратам выбора при данной патологии, но их применение улучшает трофику сердечной мышцы и предотвращает возможные осложнения со стороны деятельности сердца.
Среди энерготропных препаратов наиболее эффективными в данной ситуации являются: Кудесан в суточной дозе 2мг на 1 кг веса, Карнитин 500 мг 2 р. в сутки, комплекс витаминов группы В, Нейровитан 1 драже в сутки.
Среди антиаритмических средств целесообразно назначение группы препаратов, замедляющих процесс реполяризации – Новокаинамид в дозе 0,25 мг каждые 6 часов, Хинидина сульфат 200 мг 3 раза в сутки, Этмозин 100 мг 3 раза в сутки.
Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий
При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты.
Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.
Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора.
Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.
При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:
Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:
Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:
Профилактика
С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.
5.1 Профилактика
У пациентов с наличием кардиальной патологии, такой как ВПС, в том числе после хирургической коррекции ВПС, кардиомиопатий, с учетом потенциальной возможности развития желудочковой тахикардии, необходимо регулярное динамическое наблюдение (с обязательным проведением ЭКГ, Холтеровского мониторирования и, по показаниям стресс-теста).
5.2 Ведение пациентов с желудочковой экстрасистолией
Все пациенты с желудочковой экстрасистолией нуждаются в наблюдении детского кардиолога.
Детям с редкой ЖЭ, в отсутствие данных за органическое поражение сердца, динамическое наблюдение осуществляется 1 раз в год и включает проведение ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ.
Первичная госпитализация в специализированное кардиологическое отделение связана с диагностикой причины впервые выявленной частой желудочковой экстрасистолии и проведением этиотропного лечения. Продолжительность госпитализации определяется основным заболеванием.
При наличии частой ЖЭ у пациентов с наличием/отсутствием патологии сердца амбулаторное наблюдение включает выполнение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ультразвукового исследования сердца не реже одного раза в 6 месяцев.
При прогрессировании ЖЭ в ходе динамического наблюдения и/или появлении симптомов, связанных с наличием частой ЖЭ (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование в условиях стационара.
Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. Цель госпитализации: определить наличие показаний к назначению антиаритмической терапии и терапии хронической сердечной недостаточности, в случае формирования аритмогенной дисфункции миокарда, определить наличие показаний для проведения эндоЭФИ и радиочастотной катетерной аблации аритмогенного очага.
Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней.
Назначение нового препарата с антиаритмическим действием I-IV класса возможно после оценки 24-х часового профиля сердечного ритма после элиминации предыдущего из-за риска усугубления проаритмогенного эффекта.
