Увеит – это воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза. Сосудистую оболочку также называют увеальным трактом, она состоит из 3 частей: ресничного тела, радужной оболочки и хориоидеи. Увеальный тракт выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает кровоснабжением все основные структурные элементы глаза. Увеит глаза является одной из наиболее распространенных причин снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты.
Среди всех воспалительных заболеваний глаза увеит занимает почти половину случаев, в 30% случаев воспаление приводит к резкому снижению зрения или полной его утрате. Данное заболевание фиксируется в среднем у 1 человека на 2-3 тысячи населения, при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.
В зависимости от локализации воспалительного процесса увеит бывает передним, задним, периферическим и диффузным.
Наиболее распространенным является передний увеит, он бывает следующих видов:
Задний увеит (хориоидит) – воспаление задней части сосудистой оболочки (хориоидеи) с поражением сетчатки и зрительного нерва (хориоретинит, нейроувеит).
Периферический – воспаление ресничного тела и хориоидеи с поражением сетчатки и стекловидного тела.
Диффузный (панувеит) – поражение как передней, так и задней части сосудистой оболочки глаза.
В зависимости от этиологии увеит глаза может быть экзогенным (когда инфекция распространяется от роговицы, склеры, глазницы и др.) и эндогенным (инфекция проникает через кровь или аутоиммунные механизмы).
В зависимости от течения заболевания - острый, подострый и хронический.
В зависимости от характера воспалительного процесса – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный.
Общие симптомы:
К общим признакам увеита добавляются другие симптомы, характерные для определенной разновидности заболевания.
Симптомы переднего увеита:
Симптомы периферического увеита:
Симптомы заднего увеита:
Симптомы панувеита: поскольку панувеит – это поражение как передней, так и задней части сосудистой оболочки глаза, то к нему применимы все вышеперечисленные симптомы.
Данное заболевание может быть вызвано различными причинами, основные из них следующие:
При появлении первых симптомов увеита в виде болевого синдрома в глазах, покраснений, снижение остроты зрения необходимо обратиться к офтальмологу. Врач первым делом проведет наружный осмотр глаз (обратит внимание на состояние кожи век, зрачков, конъюнктивы), визометрию (определение остроты зрения), периметрию (исследование полей зрения). Также необходимо измерить внутриглазное давление.
Дополнительно для диагностики увеита выполняются следующие исследования: биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, УЗИ глаза, ангиография сосудов сетчатки. Для уточнения диагноза иногда проводится реоофтальмография, электроретинография, оптическая когерентная томография. Для выявления основного заболевания, ставшего причиной увеита, проводится консультация у аллерголога, эндокринолога, инфекциониста со сдачей всех необходимых анализов.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
Вследствие отложений хрусталиковых масс происходит снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Чем раньше начать лечение, тем больше шансов остановить процесс утраты зрения. В результате задних синехий (спаек) радужки происходит повышение внутриглазного давления, а также развивается закрытоугольная глаукома. Другими осложнениями воспаления сосудистой оболочки глаза являются катаракта, васкулит, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки.
Очень важно как можно раньше дифференцировать увеит от других заболеваний, а также установить основное заболевание, ставшее причиной увеита. После этого лечение увеита у офтальмолога сводится к предупреждению осложнений и мероприятиях по сохранению зрения, а основные усилия направляются на лечение основного заболевания, например, инфекции или аллергии.
Лечение переднего и заднего увеита проводят с использованием антибактериальных и противовоспалительных средств: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), цитистатиков, антигистаминов (при аллергии) и др.
Также назначаются мидриатики, которые призваны устранить спазм цилиарной мышцы, предотвратить сращения. Мидриатики короткого действия:
Мидриатики продолжительного действия: атропин 1% – обладает сильным циклоплегическим эффектом, не рекомендуется данный препарат использовать более 2 недель. При ослаблении воспалительного процесса атропин заменяют тропикамидом.
Важная роль в лечении увеита отводится применению стероидов. Назначается преднизолон (2 капли 1% суспензии в глаз каждые 4 часа, постепенно снижая дозировку), дексаметазон (0,1% раствор в глазных каплях), бетаметазон в виде каплей, мазей, парабульбарных инъекций. Парабульбарные инъекции позволяют проводить терапию позади хрусталика, кроме того, лекарства таким образом проникают через роговицу, что обеспечивает более длительный эффект. При наступлении улучшения применяется электрофорез или фонофорез с ферментами.
Если возможность купирования острой фазы болезни упущена или лечение было подобрано неправильно, т.е. в случае возникновения осложнений может потребоваться хирургическое вмешательство: рассечение передних и задних синехий (спаек) радужки, оперативное лечение катаракты, глаукомы, отслойки сетчатки, операции по удалению стекловидного тела, а также эвисцерация глазного яблока (операция по удалению внутреннего содержимого глазного яблока).
Прогноз зависит от сложности и запущенности основного заболевания. Острый увеит обычно длится 4-6 недель, рецидивирующий - обостряется осенью и зимой. Хориоретинит приводит к существенному снижению остроты зрения. Успехи в лечении основного заболевания непременно скажутся и на лечении увеита.
Профилактика увеита состоит в своевременном лечении болезней глаз, инфекционных заболеваний, избегании травм глаза, контактов с аллергенами, а также проведении регулярного контроля зрения у офтальмолога.
Воспаление сосудистой оболочки глаза (увеального тракта). Частота - 0,3-0,5 случаев на 1 000 населения, примерно 40% случаев увеита возникаетна фоне системного заболевания. Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличиемв крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1). Это заболевание является частой причиной слабовидения и слепоты (около 25 %).
Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела -передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов напередние и задние.
При увеите необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Главными симптомами заболевания являются «туман» перед глазами, ухудшение зрения (возможна даже полная слепота), покраснение глаз, светобоязнь и слезотечение.
Анатомическая классификация
По преобладанию локализации в сосудистом тракте (хотя изолированные поражения редки)
По характеру течения:
По характеру инфильтрации пораженных тканей воспалительными клетками: гранулематозные - специфические гранулемы в радужке или хориоидее (саркоидоз, синдром харада, сифилитические, туберкулезные увеиты) и негранулематозные.
По этиологии
Причины воспаления сосудистой оболочки глаза могут быть самыми разными: инфекции, обменные нарушения, угнетение иммунитета, аутоиммунные процессы и др. Увеит может быть вторичным заболеванием, при этом очаг воспаления находится в другом месте, а инфекция распространяется гематогенным путем (при ангине, менингите, гайморите, септическом эндокардите). В некоторых случаях увеит может развиться после проникающей травмы глаза.
Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.
Передний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами)
Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит
Промежуточный увеит - воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело.
Дополнительные методы исследования позволяют выявить признаки основного заболевания (например, рентгенография позвоночника при анкилозирующем спондилите).
Внутриглазное воспаление – полиэтиологичное заболевание, одним из распространенных осложнений которого является офтальмогипертензия, частота которой варьирует от 10 до 60%. Транзиторное повышение внутриглазного давления в большинстве случаев возникает в острую фазу воспаления и не сопровождается признаками глаукомной оптиконейропатии, что отличает офтальмогипертензию при увеите от вторичной глаукомы, которая регистрируется на фоне стихания острых признаков воспалительного процесса или в фазу ремиссии. Патогенетические механизмы повышения офтальмотонуса при увеитах включают в себя гиперсекрецию водянистой влаги, механическую блокаду угла передней камеры экссудатом и пигментом, отек трабекулярного аппарата, формирование передних периферических и задних синехий с развитием зрачкового блока, неоваскуляризацию переднего сегмента глаза. \
Терапия острого увеита с внутриглазной гипертензией преследует своей целью не только купирование воспаления, но и адекватную компенсацию нарушенного офтальмотонуса без последующего развития стойкой вторичной глаукомы, что может быть достигнуто путем создания баланса между противовоспалительной терапией и гипотензивными препаратами. По данным зарубежных авторов, среди многообразия гипотензивных лекарственных средств β -адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы являются препаратами выбора в терапии увеальной глаукомы и офтальмогипертензии. Однако монотерапия препаратами указанных групп, а также в ряде случаев и их сочетанное использование может оказаться неэффективным, что может потребовать усиления гипотензивного режима.
Бримонидина тартрат 0,2% – высокоселективный агонист α-2 адренорецепторов, который эффективно и безопасно по данным литературы снижает внутриглазное давление (до 25%) вследствие двойного механизма действия, применяясь как в монотерапии офтальмогипертензии, так и в комбинации с тимололом и ингибиторами карбоангидразы. Таким образом, актуальным является исследование эффективности сочетанного применения β-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы и бримонидина тартрата в комплексной терапии офтальмогипертензии при увеите.
8-04-2012, 17:13
? Этиология ? Вирусы, бактерии, простейшие, грибки? Иммунные факторы - предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани ^ Идиопатические причины (примерно 25%).
Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Рейтера).
Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.
МКБ-10: H20 Иридоциклит . H22.0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках. H22.1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках. H44.1 Увеит передний симпатический.
Эпидемиология
Частота - 0,3-0,5 случаев на 1000 населения, примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания.
Возраст. Заболевание в основном возникает среди лиц молодого возраста и пожилых (за исключением случаев заболевания на фоне васкулита, лимфомы, инфекции вирусом простого герпеса), редко у детей (за исключением случаев заболевания на фоне хронического ювенильного артрита).
Рецидивирование. Острый иридоциклит имеет склонность к рецидивированию (поражая один глаз, через некоторое время может перейти на другой).
Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1). Профилактика. Своевременное выявление и устранение причин, приводящих к увеитам.
Скрининг
Не проводится.
Классификация
Увеиты подразделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению (в основу положена классификация, предложенная Н.С. Зайцевой).
? По этиологии
Аллергические неинфекционные увеиты: при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атонические); при лекарственной аллергии, при пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин и сывороток, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы.
Увеиты при системных и синдромных заболеваниях: ревматизме, болезни Бехтерева, синдроме Рейтера, болезни Бехчета, синдроме Шегрена, рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонефрите, язвенном колите, саркоидозе, синдроме Фогта-Коянаги-Харады, болезни Стилла у детей и Фелти у взрослых, других поражениях.
Посттравматические увеиты: после проникающего ранения глаза, контузионный, постоперационньй, факогенный, симпатическая офтальмия.
Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена; при нарушении функций нейроэндокринной системы (менопауза); токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).
Увеиты неустановленной этиологии.
? По локализации процесса : передний увеит (ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит), периферический увеит, задний увеит [хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит), панувеит (генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит)].
По активности процесса: активный, субактивный, неактивный.
По течению: острый, подострый, хронический (ремиссия, рецидив).
Диагноз
Развитие острого иридоциклита может вызвать острая инфекция любой локализации (возбудители - в основном грамотрицательных Yersinia enterocolitica, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, грамположительных хламидии), особенно у HLA-B27 положительных людей. Связь между носительством HLA-B27 и заболеванием острым иридоциклитом обнаруживают в 25% случаев (в некоторых группах населения до 80%). У некоторых больных с HLA-B27 острый иридоциклит сочетается с серонегативными спондилоартропатиями (например, с анкилозирующим спондилитом или болезнью Рейтера). Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.
Иридоциклит может быть проявлением системных инфекционных заболеваний [инфекции, вызванной герпесвирусами; сифилиса, болезни Лайма (Borrelia burgdorferi), токсоплазмоза, токсокароза, ВИЧ-инфекции] или системных заболеваний неизвестного (возможно инфекционного) происхождения [саркоидоза, анкилозирующего спондилита, хронического ювенильного артрита (болезнь Стилла), болезни Бехчета (лица, имеющие HLA-B51)].
Иногда наблюдают связь заболевания с инфекцией передней камеры глаза [кератит или травма (например, сотрясение глазного яблока или длительное присутствие инородного тела на роговице)].
Нередко иридоциклит возникает на фоне полного здоровья (иди-опатическая форма).
Анамнез и физикальное обследование
Диагностика увеитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции сосудистого тракта.
Передний увеит
Развивается характерный симптомокомплекс, включающий следующие жалобы и клинические признаки.
Жалобы
Боль в глазу
Наиболее выраженный симптом переднего увеита, связанный с поражением окончаний тройничного нерва. Боль при воспалительном процессе характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия, усиливающаяся в острой стадии. В поздних фазах переднего увеита болевые приступы могут возникать из-за механической ирритации, вызываемой синехиями.
Боль в глазу обычно иррадиирует в область носа, щеки, зубов, виска и лба. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме.
При пальпации отмечается цилиарная болезненность глазного яблока.
Фотофобия (слезотечение, блефароспазм), которая связана с тригеминальной ирритацией.
Нарушение зрения (в начале заболевания может быть нормальным).
Осмотр
Наблюдается перикорнеальная инъекция, реже смешанная инъекция глазного яблока. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.
На роговице (в центральной или нижней части) появляются преципитаты - клеточные скопления, осаждающиеся на эндотелии роговой оболочки. Они могут быть точечными, фибриноидными, хлопкообразными и реже пластическими. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.
Во влаге передней камеры появляется экссудативная реакция: симптом Тиндаля различной степени выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере).
При биомикроскопическом исследовании воспалительные клетки выглядят как гранулы беловатого цвета . Среди них могут быть лимфоциты, гистиоциты, моноциты, лейкоциты и плазмоциты. При выраженном воспалении в передней камере наблюдается гипопион или фибрин. Цвет гипопиона обычно белый или жёлтый. Большое количество фибрина придает ему серый оттенок. Для «пластического» ирита характерна фибринозная экссудация.
В радужке наблюдается отёк и стушёванность рисунка . Происходит изменение цвета: глаза с тёмной радужкой приобретают ржавый оттенок, с серой - зеленоватый. Вследствие расширения собственных сосудов радужки они становятся видны как радиальные линии, возникает гиперемия радужки. В случаях подострого или хронического воспаления на радужке возможно появление узелков, располагающихся по краю зрачка (узелки Кеппе) или в средней зоне радужки (узелки Буссака). При локализации у корня радужки узелки приводят к образованию гониосинехий, которые облитерируют угол передней камеры с последующим развитием вторичной глаукомы.
Наблюдается миоз, реакция на свет ослаблена или отсутствует.
Возможно образование задних синехий вследствие сращения между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрусталика, при этом зрачок может принимать неправильную форму. При заращении зрачка (круговая синехия) происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю, возникновение бомбажа радужки и развитие вторичной глаукомы.
Для ВГД характерна нормо- или гипотония (при отсутствии развития вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение ВГД.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице 1.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита, острого приступа закрытоугольной глаукомы
Задний увеит
Основные жалобы на снижение зрения. Наиболее выражены жалобы при локализации воспалительного фокуса в центре глазного яблока. Как при центральном, так и при периферическом расположении фокуса появляются фотопсии . При вовлечении в процесс центральной и парацентральной зон сетчатки развиваются метаморфопсии, макропсии или микропсии.
Осмотр
При офтальмоскопии активный воспалительный фокус на глазном дне определяется в виде рыхлого белого экссудативного очага , слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные и размытые края. В зоне хориоидального очага до вовлечения в процесс сетчатки сосуды не изменяются. Это экссудативная фаза хориоидита.
При снижении активности процесса начинается стадия атрофии . Края очага чётко отграничены, в его зоне появляются очаги фиброза вследствие организации экссудата. Хориоидальная ткань истончается, развивается выраженная атрофия вплоть до полного исчезновения. При этом в зоне отсутствия ткани при офтальмоскопии просматривается склера. Происходит пролиферация пигментных клеток и отложения на атрофических очагах с дальнейшим образованием рубца.
Развитие хориоидита приводит к образованию мягких и твёрдых экссудатов . Мягкий экссудат - хлопкообразные очаги сетчатки в виде белых, ватообразных пятен. Они возникают в результате микроинфаркта ретинальных артериол. Появление мягкого экссудата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии. Твёрдый экссудат сетчатки распространяется в её глубоких слоях, имеет чёткие края и через некоторое время принимает жёлтую окраску.
Воспалительные изменения глазного дна вызывают структурные нарушения стекловидного тела . Наблюдается различной степени выраженности экссудация в различные его отделы: ретролентально, в передних и задних отделах стекловидного тела.
? Степени помутнения стекловидного тела при офтальмоскопии :
0 (нет изменений): глазное дно прослеживается чётко во всех отделах;
1 (минимальные изменения): задний полюс виден чётко, периферия - за флёром;
2 (изменения выражены слабо): задний полюс за лёгким флёром;
3 (умеренные изменения): задний полюс за флёром, но определяются границы диска зрительного нерва и крупных сосудов;
4 (выраженные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов едва различимы;
5 (максимальные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов неразличимы.
Лабораторные исследования : общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для выявления в мазках крови антигенов вируса простого герпеса, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хламидиям; полимеразная цепная реакция для выявления ДНК хламидий, вируса простого герпеса, цитомегаловируса при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Показания к консультации других специалистов. Наличие жалоб на сопутствующие заболевания, которые могут быть одной из причин возникновения увеита. Консультанты: ревматолог, ЛОР, стоматолог, аллерголог-иммунолог, фтизиатр, инфекционист, венеролог и другие.
Лечение
Цель лечения
Подавление инфекционного этиологического фактора;
Блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций;
Восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.
Для достижения целей лечения используют следующие принципы :
Консервативная терапия с обязательным использованием ГКС;
Использование экстракорпоральных методов (гемосорбция, плаз-маферез, квантовая аутогемотерапия);
Консервативная терапия
? Глюкокортикостероиды . Наиболее эффективны ГКС. Для лечения передних увеитов ГКС применяют в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций; в терапии задних увеитов используют парабульбарные инъекции. При тяжёлых процессах ГКС применяют системно.
ГКС закапывают в коньюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% р-р дексаметазона или 0,25% р-р дезонида натрия фосфата;
А также субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3-0,5 мл р-ра, содержащего 4 мг/мл дексаметазона; или можно использовать пролонгированные формы ГКС (триамцинолон или бетаметазон), которые вводят 1 раз в 7-14 дней.
Кроме того, в особо тяжёлых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу ЛС следует вводить между 6 и 8 ч утра до еды.
Различают непрерывную и прерывистую терапию ГКС : непрерывная - преднизолон внутрь по 1 мг/(кг-сут) утром (в среднем 40-60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5-7 дней на 2,5-5 мг или в/м пролонгированные формы ГКС; или триамцинолон по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100-120 мг) 2 раза с интервалом в 5-10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5-10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12-14 дней в течение 2 мес.
При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно или через день (альтернирующая терапия) или применяют в течение 3-4 дней, затем делают перерыв на 3-4 дня.
Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия : в/в капельно метилпреднизолон вводят в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125-250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю.
В тяжёлых случаях метилпреднизолон вводят по 1 г/сут ежедневно в течение 3 дней и затем введение повторяют 1 раз в месяц или дексаметазон в/в капельно в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125-250 мг через день в течение недели, а затем в той же дозе 2 раза в неделю.
НПВС. При умеренно выраженном воспалительном процессе применяют НПВС местно в виде инстилляций 3-4 раза в день - 0,1% р-р диклофенака натрия. Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально - индометацин внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50-100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса - диклофенак натрия в/м по 3,0 мл 1 раз в день в течение 7 дней, затем переходят к применению НПВС внутрь или ректально
? Иммуносупрессивная терапия . При неэффективности противовоспалительной терапии и выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию: циклоспорин внутрь по 5 мг/(кг-сут) в течение 6 нед, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/(кг-сут), ЛС используют ещё 4 нед. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3-4 мг/(кг-сут) в течение 5- 8 мес. Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,2-0,4 мг/(кг-сут) в течение 4 нед; или циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,6 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,2-0,4 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,6 мг/(кгсут) в течение не более 3 нед. Поддерживающая доза циклоспорина 3-4 мг/(кгсут), или азатиоприн внутрь по 1,5-2 мг/(кг-сут), или метотрексат внутрь по 7,5-15 мг/нед.
? Мидриатики . При лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин и фенилэфрин.
? Фибринолитики применяют для уменьшения явлений фибриноидного синдрома.
Проурокиназа: под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/ мл, или
Коллализин: под конъюнктиву по 30 МЕ, или
Пентагидроксиэтилнафтохинон: 0,02% р-р субконъюнктивально или парабульбарно;
Вобэнзим: по 8-10 драже 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2-3 нед по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 5 раз в день в течение 2-4 нед, далее по 3 драже 3 раза в день в течение 6- 8 нед, или
Флогэнзим: по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимают за 30-60 мин до еды, запивая большим количеством воды;
? Ингибиторы протеаз . Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибитор протеаз апротинин: раствор 10 тыс. КИЕ. Для субконъюнктивального введения апротинин разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300-500 КИЕ. Для парабульбарного введения апротинин разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ.
? Дезинтоксикационная терапия : в/в капельно вводят «Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат» по 200-400 мл, 5-10% р-р декстрозы 400 мл с аскорбиновой кислотой по 2,0 мл.
? Десенсибилизация . Применяют десенсибилизирующие ЛС: в/в 10% р-р кальция хлорида или лоратадин взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день; детям 2-12 лет по 5 мг 1 раз в день.
? Противомикробная терапия зависит от причины заболевания.
? Бруцеллёзный увеит : применяют тетрациклины внутрь по 2 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день, или аминогликозиды в/м по 0,5 г 2 раза в день, или рифампицин внутрь по 900 мг в сутки, или сульфаниламида: - ко-тримоксазол по 2 таблетки в сутки. Терапию проводят в течение 4 нед: в первые 20 дней применяют 2 антибиотика (средства выбора - доксициклин и аминогликозиды, альтернативные препараты - доксициклин и рифампицин, ко-тримоксазол и рифампицин), в течение следующих 10 дней применяют 1 антибиотик.
? Лепрозный увеит : проводят трёхкомпонентную терапию в течение нескольких лет - сочетание сульфонов (дапсон) по 50-100 мг/сут и рифампицина. ЛС применяют по 6 мес с перерывами на 1-2 мес.
? Лептоспирозные увеиты : амоксициллин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день в течение 6-12 дней, а также в/м вводят противолептоспирозный гамма-глобулин по 10 мл в течение 3 дней.
? Сифилитический увеит : бензатина бензилпенициллин в/м 2400 тыс ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции или бензилпенициллин (новокаиновая соль) в/м по 600 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 20 дней или бензилпенициллин (натриевая соль) по 1 млн каждые 6 ч в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, или тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, или эритромицин в той же дозе, или цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, или ампициллин (или оксациллин) в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.
? Токсокарозный увеит : для этиологической терапии применяют антигельминтные ЛС - мебендазол внутрь по 200-300 мг/сут в течение 1-4 нед, или карбендацим внутрь по 10 мг/(кг-сут) несколько циклов по 10-14 дней, или альбендазол внутрь по 10 мг/(кг-сут) в два приёма в течение 7-14 дней.
? Токсоплазмозный увеит : применяют сочетание пириметамина внутрь по 25 мг 2-3 раза в день и сульфадимидина по 1 г 2-4 раза в день. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами по 10 дней. Пириметамин применяют вместе с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2-3 раза в неделю) и витамином B12. Применяют также антибиотики группы линкозаминов и макролидов. Линкомицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150- 200 мг, в/м по 300-600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней. Или: клиндамицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно, далее 2 раза в неделю в течение 3 нед, в/м по 300-700 мг 4 раза в день или внутрь по 150-400 мг 4 раза в день в течение 710 дней. Или: спирамицин в/в капельно медленно по 1,5 млн МЕ 3 раза в день или внутрь по 6-9 млн МЕ 2 раза в день в течение 7-10 дней.
? Туберкулёзный увеит : при тяжёлом активном увеите в течение первых 2-3 мес применяют комбинацию изониазида [внутрь по 300 мг 2-3 раза в день, в/м по 5-12 мг/(кг-сут) в 1-2 введения и субконъюнктивально или парабульбарно вводят 3% р-р] и рифампицина (внутрь по 450-600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25-0,5 г в день), затем в течение ещё 3 мес проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом (внутрь по 0,5-1 г в сутки в 2-3 приёма).
При первичном увеите средней тяжести в течение первых 1-2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3- 5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50 тыс. ЕД/мл).
При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и ГКС.
? Вирусный увеит
При инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса: ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней.
При herpes zoster: ацикловир внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжёлой герпетической инфекции ацикловир применяют в/в (капельно, медленно) по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.
При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом: ганцикловир в/в капельно (медленно!) по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 дня, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели, или по 6 мг/мл 5 дней в неделю, или внутрь по 500 мг 5 раз в день, или по 1 г 3 раза в день.
? Ревматический увеит : феноксиметилпенициллин по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней.
? Увеит при синдроме Рейтера : лечение осуществляется несколькими способами приёма антибиотиков: 1) в течение 1, 3 или 5 дней; 2) в течение 7-14 дней; 3) в течение 21-28 дней; 4) пульс-терапия - проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней.
Чаще всего используются следующие антибиотики : кларитромицин внутрь по 500 мг/сут в 2 приёма в течение 21-28 дней; азитромицин - внутрь по 1 г/сут однократно; доксициклин - внутрь по 200 мг/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям до 12 лет применять не рекомендуется); рокситромицин - внутрь по 0,3 г/сут в 1-2 приёма, курс лечения 10-14 дней; офлоксацин - взрослым по 200 мг внутрь 1 раз в день в течение 3 дней (детям не рекомендуется); ципрофлоксацин - взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям не рекомендуется).
Экстракорпоральные методы лечения
? Гемосорбция . Показания: обострение рецидивирующего эндогенного увеита; частые рецидивы; быстрое прогрессирование или торпидность течения увеита; неэффективность базисной терапии; осложнения или высокая степень зависимости от ГКС. Длительность процедуры составляет 90-120 мин, скорость перфузии через колонку с сорбентом до 100 мл/мин. Во время сеанса вводится 200-300 ЕД гепарина на 1 кг веса, 8 мг дексаметазона и 400 мл реополиглюкина.
? Плазмаферез . Показания: тяжёлые рецидивирующие увеиты, перифлебиты, геморрагические хориоретиниты, отсутствие улучшения при комплексном медикаментозном лечении.
? Ультрафиолетовое облучение аутокрови . Показания: острый активный увеит, не поддающийся лечению обычными методами; часто рецидивирующие увеиты в стадии обострения; непереносимость и выраженные осложнения кортикостероидной терапии. Хирургическое лечение увеитов проводится при постувеальных осложнениях (вторичная глаукома, катаракта и отслойка сетчатки).
Прогноз
В преобладающих случаях прогноз передних увеитов благоприятный. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение, особенно при наличии системного поражения организма. При задних увеитах прогноз зависит от степени поражения заднего отрезка глазного яблока и локализации очагов, влияющих на зрительные функции.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Иридоциклит неуточненный (H20.9)
Иридоциклит (ИЦ, передний увеит) - представляет собой воспаление передних отделов сосудистой оболочки глазного яблока (радужки и ресничного тела), его подразделяют на ирит и собственно ИЦ. Под хроническим ИЦ понимают длительное, более 6 недель, воспаление сосудистой оболочки, обычно с бессимптомным течением, но со склонностью к рецидивам.
Код протокола:
H-S-015 "Острый и подострый иридоциклит"
Профиль: хирургический
Этап: стационар
Код (коды) по МКБ-10: H20 Иридоциклит
1. Инфекционные.
2. Инфекционно-аллергические.
3. Системные и синдромные.
4. Посттравматические.
5. Неустановленной этиологии.
Инфекции верхних дыхательных путей;
- желудочно-кишечного тракта;
Ротовой полости;
- синуситы;
- системные и синдромные заболевания;
- травмы глаза.
Жалобы и анамнез:
светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу, снижение остроты зрения.
Физикальное обследование:
Выявление этиологии заболевания;
Перикорнеальная инъекция, узкий зрачок;
Опалесценция влаги передней камеры, фибрин или гипопион, редко - гифема;
Роговичные и хрусталиковые преципитаты;
Гиперемия и отек стромы радужной оболочки, в результате чего изменяется ее цвет;
Образование синехий, в основном задних;
Гипертензия или гипотония;
Специфический симптомокомплекс при системных и синдромальных иридоциклитах.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Визометрия.
2. Биомикроскопия.
3. Офтальмоскопия.
4. Тонометрия.
5. Периметрия.
6. Эхография.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Гониоскопия.
2. Циклоскопия.
3. Обзорная рентгенография черепа в двух проекциях.
4. Рентгенография органов грудной клетки в случаях подозрения на туберкулез, саркоидоз определение С-реактивного белка.
5. Определение общего белка.
6. Определение белковых фракций.
7. Определение сиаловых кислот.
8. Электрофизиологическое исследование (электроретинография, электрофосфен, зрительные вызванные потенциалы, исследование критической частоты слияния мельканий).
9. Исследование крови на ВИЧ.
10. Реакция Вассермана.
11. ИФА или ПЦР на вирус простого герпеса.
12. Цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, хламидии.
13. Консультация ревматолога.
14. Консультация фтизиатра.
15. Туберкулиновая проба (Манту).
Кроме того, при экстренной госпитализации необходимо выполнить весь объем общеклинических исследований, если они не были проведены на догоспитальном этапе.
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Тактика лечения
Цели лечения:
Немедикаментозное лечение: нет.
Медикаментозное лечение
1.Установление этиологии заболевания.
2. Профилактика спаечного процесса: длительная циклоплегия, например, атропином по одной капле 2-3 раза в сутки. При стойкой склонности к синехиообразованию - субконъюнктивальные инъекции мидриатиков, например, атропина 0,1% - 0,1-0,2 мл, адреналина 0,18% - 0,1-0,2 мл, или электрофорез со смесью мидриатиков.
3. Антибактериальная терапия (например, ципрофлоксацин по 1 кап. х 6 раз в день). Общая антибактериальная терапия в виде таблеток, внутримышечных или внутривенных инъекций, например, ципрофлоксацин 500-1000 мг 2 раза в день, гентамицин 80 мг 2 раза в день. Антибиотики в виде параорбитальных инъекций, например, ципрофлоксацин 50 мг 1-2 раза в день, гентамицин 20-40 мг 1-2 раза в день. Внутривенные инфузии метронидазола (100 мл 1- 2 раза в день).
4. Неспецифическая противовоспалительная терапия, например, индометацин по 1 табл. (25 мг) 3 раза в день.
5. Стероидная терапия, например, капли дексаметазона (по одной капле каждые 1-2 часа в начале лечения, затем по 4-6 раз в сутки), закладывание мази, содержащей гормоны, на ночь, и/или параорбитальные инъекции дексаметазона 0,2-1,0 мл/сут. Допускается применение комбинированных капель, содержащих антибиотики и стероиды. При рецидивирующем процессе, системном и синдромном характере заболевания, а также при отсутствии противопоказаний со стороны внутренних органов - проведение общей стероидной терапии.
6. Дезинтоксикационная терапия (внтривенные инфузии).
7. При гипертензии или развитии вторичной глаукомы - местная гипотензивная терапия, при бомбаже радужки - лазерная иридэктомия.
8.Выявление сопутствующей офтальмопатологии.
9. Выявление общей патологии, провоцирующей заболевание, и при ее выявлении проведение соответствующей патогенетической терапии.
10. Рассасывающая терапия - не ранее 1 месяца после стихания острого воспалительного процесса.
Перечень основных медикаментов:
1. *Ципрофлоксацин 250 мг, 500 мг табл.
2. *Гентамицин раствор для инъекций 40 мг/мл, 80 мг/2 мл в ампуле
3. Индометацин 250 мг табл.
Перечень дополнительных медикаментов: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
купирование воспалительного процесса, болевого синдрома.
* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Показания для госпитализации:
1. При первичном обращении - наличие преципитатов, фибрина или гипопиона, задние синехии.
2. Отсутствие эффекта/слабый эффект от амбулаторного лечения в течение 5 дней.
Необходимый объем обследований перед госпитализацией:
1. Экстренная госпитализация - осмотр офтальмолога.
2. Плановая госпитализация - осмотр офтальмолога, общий анализ крови, общий анализ мочи, микрореакция, исследование кала на яйца гельминтов, исследование содержания глюкозы в крови, ЭКГ, флюорография, консультация стоматолога, отоларинголога, терапевта.
Список разработчиков: Кобцева В.Ю., НИИ глазных болезней МЗ РК
В глазу между склерой и сетчаткой располагается важнейшая структура - сосудистая оболочка , или, как ее еще называют, . В ней выделяют переднюю (радужка и цилиарное тело) и заднюю часть (хориоидея, от латинского Chorioidea – собственно сосудистая оболочка). Основной функцией радужки является регуляция количества света, попадающего на сетчатку. Цилиарное тело ответственно за выработку внутриглазной жидкости, фиксацию хрусталика, а также обеспечивает механизм аккомодации. Хориоидея выполняет важнейшую функцию по доставке кислорода и питательных веществ к сетчатке.
Увеит это воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза. Его причины, проявления настолько многообразны, что для их описания может не хватить и сотни страниц, есть даже офтальмологи, специализирующиеся только на диагностике и лечении данной патологии.
Передняя и задняя части сосудистой оболочки кровоснабжаются из разных источников, поэтому чаще всего встречаются изолированные поражения их структур. Также отличается и иннервация (радужка и цилиарное тело – тройничным нервом, а хориоидея вообще не имеет чувствительной иннервации), что обуславливает значительную разницу в симптоматике.
Заболевание может поражать пациентов независимо от пола и возраста и является одной из ведущих причин слепоты (около 10% всех случаев) в мире. По разным данным, заболеваемость составляет 17-52 случаев на 100 тыс. человек в год, а распространенность – 115-204 на 100 тыс. Средний возраст пациентов – 40 лет.
Интересно, что в Финляндии наблюдается самая высокая заболеваемость увеитами, возможно, из-за частой встречаемости HLA-B27-спондилоартропатий (одной из его причин) в популяции.
Зачастую установить причину увеитов не представляется возможным (идиопатические увеиты). Провоцирующими факторами могут являться генетические, иммунные или инфекционные заболевания, травмы.
Считается, что причиной увеита после травмы является развитие иммунной реакции, повреждающей клетки увеального тракта, в ответ на микробное обсеменение и накопление продуктов распада поврежденных тканей. При инфекционной природе заболевания иммунная система начинает уничтожать не только чужеродные молекулы и антигены, но и собственные клетки. В случае, когда увеит возникает на фоне аутоиммунного заболевания, причиной может быть поражение собственных клеток сосудистой оболочки иммунными комплексами, как результат реакции гиперчувствительности.
К заболеваниям, которые чаще всего способствуют возникновению увеитов, относят: серонегативные артропатии (анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера, псориатическая артропатия, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)), ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехчета, саркоидоз, туберкулез, сифилис, вирус герпеса, токсоплазмоз, цитомегаловирус, СПИД.
По данным Rodrigues A. et al. (1994), идиопатические увеиты преобладают среди иных форм и составляют около 34%. Серонегативные спондилоартропатии вызывают заболевание в 10,4% случаев, саркоидоз – в 9,6%, ювенильный ревматоидный артрит - в 5,6%, системная красная волчанка – в 4,8%, болезнь Бехчета – в 2,5%, СПИД – в 2,4%. По данным того же автора наиболее часто встречается передний увеит (51,6%), задний – в 19,4% случаев.
При выявлении у пациента симптомов увеита необходимо помнить о «маскарадном» синдроме, который имитирует заболевание. Он может быть как неопухолевой природы (при внутриглазных инородных телах, отслойках сетчатки, миопических дистрофиях, синдроме пигментной дисперсии, ретинальных дистрофиях, нарушениях кровообращения в глазу, реакциях на введение медикаментов), так и опухолевой (при таких онкологических заболеваниях, как внутриглазные лимфомы, лейкемия, увеальная меланома, метастазах опухолей иной локализации, паранеопластическом синдроме, канцер-ассоциированной ретинопатии, ретинобластоме).
Международной рабочей группой по стандартизации номенклатуры увеитов были разработаны рекомендации по классифицированию данного заболевания.
Так, по локализации принято выделять
Как видим, в воспаление могут вовлекаться как структуры, относящиеся к различным частям сосудистой оболочки, так и окружающие ткани (склера, сетчатка, зрительный нерв).
По морфологической картине выделяют очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) увеиты.
Начало заболевания может быть как внезапным, так и скрытым, практически бессимптомным. По продолжительности увеиты разделяют на ограниченные (до 3-х месяцев) и персистирующие. По течению они могут быть: острыми (внезапное начало и ограниченная продолжительность), рецидивирующими (периоды обострения чередуются периодами ремиссии без лечения более 3-х месяцев) и хроническими (персистирующий увеит с рецидивами менее чем через 3 месяца после прекращенния лечения).
Для определения степени активности воспалительного процесса оценивают клеточную опалесценцию и наличие клеточных элементов в передней камере глаза.
Также увеиты дифференцируются по многим другим параметрам: морфологическим, по возрасту пациентов, иммунному статусу и др.
Симптоматика увеитов зависит от множества факторов , основными из которых являются локализация воспалительного процесса (передний, средний, задний) и его длительность (острый или хронический). В зависимости от причины могут выявляться специфические, характерные для данной формы заболевания проявления.
Наиболее часто встречающаяся форма - острый передний увеит - обычно сопровождается внезапным началом, выраженной болью на стороне поражения (характерно усиление боли ночью, при изменении освещенности, нажатии на глазное яблоко в области лимба), фотофобией, затуманиванием или снижением зрения, слезотечением, характерным покраснением глаза (цилиарная или смешанная инъекция глазного яблока), сужением зрачка и ослаблением его реакции на свет из-за спазма сфинктера. Симптомы хронического переднего увеита схожи, но обычно имеют меньшую выраженность, а некоторые - даже отсутствовать.
При осмотре офтальмолог может выявить наличие клеточных элементов, гнойный и фибринозный экссудат (гипопион) во влаге передней камеры, ее опалесценцию (феномен Тиндаля); отложения (преципитаты) на задней поверхности роговицы; характерные отложения на зрачковом крае радужки (узелки Кеппе) или в ее средней зоне на передней поверхности (узелки Буссака); задние или передние сращения радужки с окружающими структурами (синехии), ее атрофические изменения; различие цвета правого и левого глаза (гетерохромия); появление патологических сосудов в радужке (рубеоз). Уровень ВГД может варьироваться от пониженного к повышенному.
Воспаление сосудистой оболочки данной локализации сопровождается плавающими помутнениями в поле зрения, ухудшением зрения при отсутствии боли (клиника схожа с задним увеитом), легкой светобоязнью.
При таких увеитах пациенты отмечают затуманивание, снижение остроты зрения, появление плавающих помутнений, искажение изображения, фотопсии при отсутствии болевых ощущений, покраснения и фотофобии. Появление боли при увеите задней локализации может свидетельствовать о вовлечении в воспалительный процесс передней камеры глаза, бактериальном эндофтальмите, заднем склерите.
Офтальмологический осмотр может выявить наличие клеточного экссудата в стекловидном теле, различной формы и вида экссудативные и геморрагические преретинальные и интраретинальные очаги, которые в неактивной стадии могут превращаться в атрофические участки с рубцеванием, затрагивая окружающие ткани.
Пациенты с панувеитом могут отмечать все вышеперечисленные симптомы.
Важнейшим в диагностике увеитов является правильный и полный сбор анамнеза. Это позволяет избавить пациента от проведения ненужных видов обследования. Многими специалистами даже предложены к внедрению различные опросники, содержащие ключевые вопросы. Они помогают стандартизировать опрос и избежать недостаточно полного уточнения медицинского анамнеза.
Каких-либо обязательных специфических офтальмологических методов диагностики увеитов нет. Общий полный осмотр позволит выявить те или иные характерные признаки заболевания. Важно обратить внимание на уровень внутриглазного давления, который, по данным Herbert, склонен к повышению приблизительно у 42% пациентов. Незаменим осмотр переднего отрезка, который поможет выявить преципитаты на задней поверхности роговицы, гипопион или псевдогипопион, изменения в радужке и иные характерные изменения. Для дифференциации изменений заднего отрезка глаза помимо стандартного осмотра глазного дна могут применяться ФАГ, ОКТ.
Лабораторная диагностика (ПЦР, HLA-типирование и другие), рентгенологические, МРТ и цитологические методы исследования проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемой причины увеита.
В 2005 году рабочей группой по стандартизации номенклатуры увеитов были разработаны рекомендации по объему диагностических мероприятий при различных формах увеитов (см. приложение). Они содержат в себе перечень основных необходимых в каждом конкретном клиническом случае обследований и помогают избежать назначения необоснованных.
Особое место занимает диагностика «маскарадного» синдрома, который имитирует симптомы увеита. Заподозрить его необходимо в случаях минимального ответа на проводимую агрессивную медикаментозную терапию. Объем диагностических манипуляций зависит от предполагаемой причины.
Важно понимать, что целью обследования при увеитах может быть не только установление причины заболевания, но и исключение патологии, лечение которой исключается теми или иными препаратами (например, инфекционные, в частности, те, которые не могут быть идентифицированы специфическими тестами, «маскарадный» синдром); системных заболеваний, которые могут ухудшить общее состояние пациента, прогноз выздоровления, требовать коррекции схемы лечения.
Медикаментозное лечение . Лечение увеитов напрямую зависит от причины , вызвавшей заболевание. В связи с тем, что установить ее зачастую не представляется возможным, схемы содержат препараты симптоматической направленности или назначаемые эмпирически до установления этиологии воспаления. Специфическое лечение должно быть применено после выявления причины заболевания.
«Золотым» стандартом лечения увеитов являются кортикостероиды . Основными целями назначения являются: снижение экссудации, стабилизация клеточных мембран, угнетение выработки гормонов воспаления и лимфоцитарной реакции. Выбор конкретного препарата этой группы, а также метода введения осуществляется с учетом активности воспалительного процесса, склонности к подъему ВГД и др. В настоящее время возможно местное и системное применение, а также установка в полость глазного яблока или под оболочки глаза импланта, выделяющего лекарственное вещество в малых дозах на протяжении длительного времени.
Следующими, наиболее часто назначаемыми при увеитах, являются препараты циклоплегического и мидриатического действия. Их применение обусловлено профилактикой формирования синехий (сращений) радужки с окружающими структурами, снижением болевых ощущений путем уменьшения спазма зрачковых и цилиарных мышц, стабилизацией гематоофтальмического барьера и предотвращением дальнейшего пропотевания белка в водянистую влагу.
Препаратами второго ряда при лечении увеитов являются НПВС. Они обладают меньшей противовоспалительной активностью в сравнении со стероидными, но могут быть полезны для купирования болевого синдрома, реакций воспаления, профилактики и лечения рецидивов заболевания, а также сопровождающего его в некоторых случаях макулярного отека. При совместном назначении с кортикостероидами НПВС способствуют уменьшению дозы первых, необходимой для купирования воспаления при длительном лечении некоторых форм хронически текущих увеитов. Препарат может назначаться как в виде глазных капель, так и в таблетированной форме.
Отдельно следует уделить внимание относительно новой группе препаратов – иммуномодуляторам, которые успешно применяются сейчас при некоторых формах увеитов (например, вызванном болезнью Бехчета, с вовлечением заднего отрезка глаза; гранулематозом Вегенера; некротизирующим склеритом). В этой группе выделяют антиметаболиты (метотрексат, азатиоприн, микофенолат мофетил), ингибиторы Т-лимфоцитов (циклоспорин и такролимус), алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорамбуцил). Целью этой терапии является точечное угнетение тех или иных механизмов иммунного воспалительного ответа, приведших к поражению органа зрения (иммуносупрессия). Препараты могут применяться как вместе с кортикостероидами, так и без них, позволяя уменьшить негативное влияние последних на организм.
Не так давно стало возможным также применение при особых формах увеитов (серпингинозный хориоидит, хориоретинит «выстрел дробью», симпатическая офтальмия; вызванных болезнями Бехчета, Фогта-Коянаги-Харада, ювенильным идиопатическим артритом, серонегативными спондилоартропатиями) препаратов-ингибиторов фактора роста-α опухолей, или так называемая биологическая терапия. К наиболее часто применяемым относят адалимумаб и инфликсимаб. Все биологические агенты являются препаратами «второй линии» в лечении данных заболеваний и применяются в случаях, когда ранее проводимая терапия оказалась безуспешной.
Целями данного вида лечения являются зрительная реабилитация, диагностическая биопсия для уточнения диагноза, удаление помутневших или измененных структур, затрудняющих осмотр заднего отрезка глаза или способствующих развитию осложнений (катаракта, деструкция стекловидного тела, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, эпиретинальная мембрана), введение лекарственных средств непосредственно к очагу воспаления. Также удаление пораженных структур глаза может способствовать купированию воспалительного процесса. К наиболее часто применяемым хирургическим методам относят витрэктомию, факоэмульсификацию, фильтрующую хирургию глаукомы, интравитреальные инъекции.
Успех данных вмешательств напрямую зависит от своевременности их проведения, стадии заболевания, распространенности необратимых изменений глазного яблока.
Пациенты, страдающие увеитами, должны быть проинформированы в важности соблюдения назначенной схемы лечения и обследования. Именно это является важнейшим фактором, обуславливающим благоприятность прогноза исхода заболевания. Вместе с тем, некоторые формы увеитов способны к рецидивированию, даже несмотря на адекватное лечение.
Конечно, увеиты сами по себе не приводят к летальным исходам, однако при неадекватном лечении могут вызывать слепоту.
1) Saadia Zohra Farooqui, MBBS Senior Resident, Singapore National Eye Centre, Singapore General Hospital, Singapore, Uveitis Classification, 2016. [Medscape ]
2) Monalisa N Muchatuta , MD, Iritis and Uveitis Clinical Presentation, 2016. [Medscape ]
3) Herbert HM, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Risk factors for elevated intraocular pressure in uveitis. J Glaucoma. 2004;13(2):96–9
4) C. Stephen Foster, Albert T. Vitale. Diagnosis and treatment of uveitis. Jaypee-Highligths, 2013.
5) Niaz Islam, Carlos Pavesio, Uveitis (acute anterior), 2009. [Academia ]
6) Robert H Janigian, Jr, MD, Uveitis Evaluation and Treatment, 2016. [Medscape ]
7) Monalisa N Muchatuta , MD, Iritis and Uveitis Follow-up, 2016. [Medscape ]
8) George N. Papaliodis. Uveitis. A practical Guide to the Diagnosis and Treatment of Intraocular Inflammation. Springer, 2017
9) Kanski"s Cinical Ophthalmology. A systematic approach. 8 th edition. Eisevier, 2016
10) Е.А. Егоров. Неотложная офтальмология: Учеб. Пос. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005
